ERITROPOIESE

Esta es una vista previa del archivo. Inicie sesión para ver el archivo original

FISIOPATOLOGIA
Dr. Enrique Bolado
U.P.E.
2016
ERITROPOYESIS
1
Despues del nacimiento los globulos rojos se producen en la médula ósea roja hasta los cinco años, para cubrir los requerimiento del creci-miento .
Luego de este periodo, la médula declina gradual-mente.
Después de los 20 años la producción de los globulos rojos tiene lugar en la médula de los huesos membranosos, que se encuentran :
2
El esternón
Las vertebras
Las costillas
La pelvis
Los glóbulos rojos son derivados de células précursoras denominadas eritroblastos que se forman a partir de células madre pluripotenciales en la médula ósea. 
3
La síntesis de hemoglobina comienza en el estadio de eritroblasto temprano y continua hasta que la célula se convierte en eritrocito maduro.
Durante su transfomación de normoblásto en reti-culocitos , la célula acumula hemoglobina a medida que el núcleo se condensa y luego se pierde.
El periodo transcurrido desde la célula madre hasta la aparición del reticulocito en la circulación suele durar una semana . 
4
La maduración de reticulocíto a eritrocito tarda de 24 a 48 Hs. 
Durante este proceso el globo rojo pierde sus mitocondrias y sus ribosomas junto con su capaci-dad de producir hemoglobina y participar en el metabolismo oxídativo .
La mayor parte de los glóbulos rojos, en proceso de maduración ingresa en la sangre como reticu-locítos 
5
La eritropoyesis está regida en su mayor parte por las necesidades de oxígeno de los tejidos.
La disminución de oxigeno en la sangre es detectada por los riñones y entonces produce una hormona denominada eritropoyetina.
En condiciones normales, el riñón produce cerca del 90 % de la eritropoyetina, mientras que el 10 % es liberado por el hígado. 
6
La eritropoyetina actúa en la médula ósea mediante la fijación a los receptores en las células madres programadas. 
Actúa en muchos niveles para estimular la síntesis
 de hemoglobina, aumenta la producción de proteínas de membrana y provoca la diferencia-ción de los eritroblastos. 
7
DESTRUCCION DE LOS GLOBULOS ROJOS 
Los glóbulos rojos maduros tienen una vida media de 120 días. 
A medida que los glóbulos rojos envejecen se producen ciertos cambios.
La actividad metabólica de la célula disminuye, la actividad enzimática declina y el ATP se reduce.
La reducción de los lípidos de la membrana, determina que la membrana celular se torne mas frágil.
8
La tasa de destrucción de los glóbulos rojos (1 % por dia ) suele ser igual a la tasa de producción, pero en trastornos como la anemia hemolítica , la vida media de la célula suele ser menor
La destrucción de los glóbulos rojos está a cargo de un grupo de células fagocíticas de gran tamaño que se encuentran en el bazo, el hígado, la médula ósea y ganglios linfáticos 
9
Durante éstas reacciones los aminoácidos prove-nientes de las cadenas de globulina y el hierro de las unidades del hemo se recuperan y vuelven a utilizarse .
La mayor parte de la unidad del hemo se convier-te, en bilirrubina , el pigmento biliar que es insoluble en el plasma y se adhiere a la proteína plasmática para el transporte.
10
La bilirrubina es eliminada de la sangre por el hígado y conjugada con glucurónido para convertirla en hidrosoluble a fin de que pueda ser excretada por la bilis.
La forma de bilirrubina insoluble en el plasma se denomina bilirrubina no conjugada.
La forma hidrosoluble se denomina bilirrubina conjugada. También se las denomina como directa e indirecta respectivamente 
11
Si la destrucción de los glóbulos rojos y la pro-ducción de bilirrubina es excesiva, la bilirrubina no conjugada.se acumula en la sangre y produce un color amarillo en la piel y se denomina icteri-cia.
Cuando la destrucción de los glóbulos rojos,tiene lugar en la circulacion , como sucede en la anemia hemolítica, la hemoglobina permanece en el plasma 
12
El plasma contiene una proteína de fijación para la hemoglobina denominada, haptoglobina,
Otras proteinas plasmáticas. como la albumina pueden fijar hemoglobina. 
Cuando la destrucción es excesiva, este sistema se satura y aparece hemoglobina libre en sangre (hemoglobinemia ) y se excreta por orina es decir hemoglobinuria 
13
			ANEMIA
La anemia se define como una cantidad anormal-mente baja de glóbulos rojos circulantes o un nivel bajo de hemoglobina ( o ambas cosas) con una disminución resultante de la capacidad de transporte de oxígeno. 
La anemia suele ser el resultado de la perdida (sangrado) o la destrucción (hemólisis) excesiva de glóbulos rojos o la producción deficiente de glóbulos rojos debido a una falta de elementos nutricionales o a la insuficiencia de la médula ósea 
14
MANIFESTACIONES
La anemia no es un enfermedad sino un indicio de algún proceso mórbido o alguna alteración de la función corporal. Las manifestaciones de la anemia pueden agruparse en tres categorías.
1.- Deterioro del transporte de oxígeno con los mecanismos compensatorios resultantes.
2.-Reducción de los índices de glóbulos rojos y los niveles de hemoglobina .
3.- Signos y síntomas asociados con el proceso patológico que está causando la anemia. 
15
El organismo se adapta a la anemia que se desa-rrolla lentamente. La cantidad de perdida de sangre puede llegar el 50 % sin manifestaciones clínicas.
Sin embargo cuando la pérdida es rápida puede aparecer shock y colapso respiratorio.
En la anemia la capacidad transportadora de oxígeno de la hemoglobina está reducida y causa hipoxia tisular.
16
La hipoxia tisular puede dar lugar a : 
A.- fatiga 
B.- debilidad
C.- disnea
D.- angina de pecho.
17
La hipoxia cerebral produce:
A.- cefalea
B.- mareos
C.- visión borrosa
En la piel encontramos:
1- palidez generalizada
2.- en mucosas
3.- conjuntivas 
18
Puede aparecer taquicardia y palpitaciones cuando el organismo intenta compensar la situación con un aumento del volumen minuto cardíaco . Un soplo sistólico dependiente del flujo puede ser el resultado de la alteración de la viscocidad de la sangre.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo y la insuficiencia cardiaca con volumen minuto elevado, pueden desarrollarse en personas con anemia intensa, en especial en las personas que padecen cardiopatía 
19
La eritropoyesis está acelerada y puede manifes-tarse por dolor óseo difuso y dolor a la palpación del esternón .
La anemia hemolítica se acompaña de una icteri-cia causados por los niveles aumentados de bili-rrubina .
En la anemia aplásica, las petequias, y la púrpuras son el resultado de la reducción de la funciòn plaquetaria. 
20
VALORES ESTANDARES PARA LOS GLOBULOS ROJOS
21
PRUEBA VALORES NORMALES SIGNIFICADO
Rto de G.R.
Hombres 4.2-5.4 x10/6/ul Nume.de GRen sangre
Mujeres 3.6-5.0 x10/6/ul
Reticulocitos 1.0-1.5 de RGR total Tasa de Prod. De GR
Hemoglobina
Hombres 14-16,5 g/l Contenido de Hb en sangre
Mujeres 12-15 g/dl 
22
PRUEBA VAL. NORMALES SIGNIFICADO
Hematocrito
Hombres 40-50 % Vol.de celu.en 100 ml/s
Mujeres 37-47
Vol.corp.medio 85-100 fl/GR Tamaño de GR
CHCM 31-35 g/dl Conc. De Hb en GR.
HCM 27-34 pg/ celula Masa del GR
CASO CLINICO
23
Paciente de sexo femenino de 45 años consulta por disnea de esfuerzo de clase funcional II , III de varios mese e evolución. Refiere hipermenorrea grave en el último año y recibe trata- miento con diurético desde hace 1 mes debido a edemas en los miembros inferiores. 
En el examen físico se comprueba marcada palidez cutánea y mucosa, taquicardia postural e hipotensión ortostática.
La radiografía de tórax y el ECG son normales.
El hematocrito es de 35 % y el VCM de 70 fl.
24
1.- Cual es su impresión diagnóstica ?
2.- Como se debe proceder ?
	GRACIAS POR SU ATENCIÓN
25