Baixe o app para aproveitar ainda mais
Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original
Antiarrítmicos Prof: Luana David 1 Arritmia cardíaca distúrbio na formação ou na condução dos impulsos elétricos altera o ritmo dos batimentos cardíacos, fazendo-o muito rápido (taquicardia), muito lento (bradicardia) ou irregular (palpitação ou disritmia) Se não tratada leva à morte Batimentos irregulares produzem turbulência no sangue Facilita a formação de trombos Pode provocar infarto e AVC 2 PROPRIEDADES DO MÚSCULO CARDÍACO Excitabilidade: É a capacidade das células de responderem a estimulação elétrica, química e mecânica Automaticidade: É a capacidade do músculo cardíaco de iniciar um impulso elétrico espontâneo Ex. Nódulo sinoatrial e nódulo atrioventricular Condutividade: É a capacidade do tecido miocárdico disseminar ou irradiar impulsos elétricos Contratilidade: Em resposta ao impulso elétrico, apresentando um período de inexcitabilidade após a contração 3 Causas de arritmias Isquemia do miocárdio Distúrbios hidroeletrolíticos Hipertrofia ventricular Uso de drogas Cocaína Anticonvulsivantes Doenças congênitas 5 5 FISIOPATOLOGIA DS ARRITMIAS ARRITMIAS PODEM SER DEFINIDAS COMO DISTÚRBIOS DE: FREQUÊNCIA DE RÍTMO DA ORDEM DE ATIVAÇÃO DAS CÂMARAS CARDÍACAS AS ARRITMIAS CARDÍACAS DECORREM DE ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO ALTERAÇÕES DE CONDUTIBILIDADE ALTERAÇÕES SIMULTÂNEAS DE AUTOMATISMO E DE CONDUTIBILIDADE 6 Principais Fatores Geradores de Alteração do Ritmo Cardíaco Aumento da atividade do sistema de regulação causada por: - exercícios extenuantes, stress, emoção 2. Hipoxia: - doença pulmonar crônica - insuficiência cardíaca congestiva 3. Distúrbios eletrolíticos e do equilíbrio ácido-básico: hiper e hipocalemia hipomagnesemia uremia 7 7 Consequências Clínicas das Arritmias Cardíacas Nenhuma Morte súbita Sintomatologia adversa (afeta a qualidade de vida) Deve contribuir ou causar: acidentes vascular cerebral (AVC) Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) Isquemia miocárdica ou infarto Choque cardiogênico 8 Ajudar a definir a arritmia apresentada pelo paciente Avaliar as condições hemodinâmicas decorrentes da arritmia Identificar as condições cardíacas e não cardíacas que possam estar associada com a arritmia Se possível estabelecer um diagnóstico preciso quanto ao tipo de arritmia AVALIAÇÃO CLÍNICA 9 CONSEQUÊNCIAS DA ARRITMIA SOBRE A CIRCULAÇÃO DIMINUIÇÃO IMPORTANTE DO DC INSUFICIÊNCIA CIRCULATÓRIA IMPORTANTE REQUER HOSPITALIZAÇÃO E TRATAMENTO URGENTE MODERADA TRATAMENTO AMBULATORIAL ARRITMIA 10 Investigação laboratorial Eletrocardiograma Monitoramento nas 24h Estudos eletrofisiológicos invasivos Outros testes: Administração de drogas 11 ANTIARRÍTMICOS OS ANTIARRÍTMICOS SÃO SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE PREVENIR OU REVERTER ARRITMIAS CARDÍACAS ATUAM DIRETAMENTE NAS CÉLULAS CARDÍACAS: INTERFERINDO NA AÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES OU MODIFICANDO SUAS PROPRIEDADES ELÉTRICAS DE MODO A CORRIGIR ALTERAÇÕES DE AUTOMATISMO CONDUTIBILIDADE 12 Classificação Classe I (IA, IB, IC): Bloqueadores de canais de Na+ QUINIDINA, PROCAINAMIDA, LIDOCAINA, DEFENIL-HIDANTONINA, FENITOINA Classe II: Antagonistas de -adrenoceptores, atuam em receptores do sistema simpático, reduzindo a atividade cardíaca PROPANOLOL, ESMOLOL Classe III: Drogas que bloqueiam os canais de K+ AMIODARONA, SOTALOL Classe IV: Bloqueadores de canais de Ca2+ VERAPAMIL E DILTIAZEM Outros: Digoxina, Adenosina 13 13 ANTIARRÍTMICOS Tontura Cefaléia Confusão mental Distúrbios do TGI Hipotensão Bradicardia Outros EFEITOS COLATERAIS GERAIS 14 OS ANTIARRÍTMICOS ESTÃO ENTRE AS DROGAS MAIS PERIGOSAS UTILIZADAS NA CLÍNICA 2. PROCURAR POR FATORES PREDISPONENTES TAIS COMO: - ALTERAÇÕES ÍÔNICAS - USO DE DROGAS - ISQUEMIA , ANEURISMA - DISFUNÇÃO CARDÍACA OU DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA 3. EVITAR USO DE VÁRIAS DROGAS PRINCÍPIOS GERAIS NO MANEJO DOS ANTIARRÍTMICOS 15 CLASSE I – BLOQUEADORES CANAIS DE Na+ BLOQUEADORES DOS CANAIS DE SÓDIO Classe Ia - Quinidina - Procainamida - Disopiramida Classe Ib Lidocaina Fenitoína Classe Ic Flecainida - Encainida 16 1. TIPOS: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO: - BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO 3. INDICAÇÕES - FIBRILAÇÃO ATRIAL - CONTRAÇÕES ATRIAIS PREMATURAS - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR CLASSE Ia 17 1. TIPOS - LIDOCAINA, FENITOINA, TOCAINIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO - BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO 3. INDICAÇÀO USADOS NA DISRRITMIA VENTRICULAR SOMENTE COM - CONTRAÇÕES VENTRICULARES PREMATURAS - TAQUICARDIA VENTRICULAR - FIBRILAÇÃO CLASSE Ib 18 1. TIPOS: FLECAINIDA – ENCAINIDA 2. MECANISMO DE AÇÃO - BLOQUEIA CANAIS DE SÓDIO 3. INDICAÇÃO: FIBRILAÇÃO ATRIAL CLASSE Ic 19 20 t1/2 = 7 - 9 h •Eliminação renal (10 – 50 % inalterada) •Metabolismo hepático (metabólito ativo) QUINIDINA Efeitos indesejados GI: Diarréia, naúseas, cefaléia, tonteira Vasodilatação e depressão do miocárdio Hipersensibilidade: febre, rash cutâneo, trombocitopenia, agranulocitose Perda audição, distúrbios visuais, confusão, delírio, psicose Precauções Idosos Contra indicações ICC; hipotensão, insuficiência renal; PROCAINAMIDA TOXICIDADE SEMELHANTE A QUINIDINA USO PROLONGADO: FEBRE, RASH 21 LIDOCAÍNA: SEUS EFEITOS ADVERSOS MAIS IMPORTANETES DIZEM RESPEITO A SUAS AÇÕES NO SNC COMO ANTIARRÍTMICO É EMPREGADA PARA TRATAR OU PREVINIR ARRITMIAS VENTRICULARES PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO É QUASE INTEIRAMENTE METABOLIZADA PELO FÍGADO NÃO É EMPREGADA POR VIA ORAL 22 22 LIDOCAÍNA Efeitos indesejados Sonolência, tontura, dislalia Parestesia, confusão mental Convulsão, depressão respiratória, psicoses Bradicardia, hipotensão Febre, rash cutâneo, choque anafilático 23 LIDOCAÍNA Contra indicações Idosos Insuficiência hepática ou renal grave Hipersensibilidade 24 FENITOINA SEU EMPREGO CLÍNICO COMO ANTIARRÍTMICO ESTÁ OBSOLETO AINDA HOJE É EMPREGADA COMO ANTIEPILÉTICO 25 FLECAINIDA + ENCAINIDA TEM AÇÃO LONGA COMO AUMENTA A INCIDÊNCIA DE MORTE SÚBITA ASSOCIADA A FIBRILAÇÃO VENTRICULAR PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO NÃO É MAIS USADA PARA ESSE FIM USO PRINCIPAL: NO TRATAMENTO PROFILÁTICO DE FIBRILAÇÃO ATRIAL 26 Propranolol Acebutalol Esmolol Metoprolol Atenolol Timolol Classe II – BETABLOQUEADORES MECANISMO DE AÇÃO ANTAGONISMO COMPETITIVO 27 -Bloqueador () Automaticidade relacionada ao NSA () Condução atrioventricular Indicações terapêuticas Taquicardias Controle da frequência ventricular Arritmias ventriculares induzidas pelo exercício 28 28 -Bloqueador Efeitos indesejados Broncoespasmo Fadiga, depressão, sonolência, pesadelos, alucinações Pode precipitar angina, IAM, hipertensão (retirada gradual) Contra indicações ICC Asma Diabetes, hipoglicemia, insuficiência renal ou hepática 29 Classe III - bloqueador de CANAIS de K+ Amiodarona Bloqueia canais de sódio Muito efetivo nos tecidos isquêmicos Não compatível com beta bloqueadores Não compatível com bloqueadores de canais de cálcio Não compatível com bloqueadores alfa não competitivos ESTES MEDICAMENTOS INIBEM A SAIDA DE POTÁSSIO DA CÉLULA 30 30 AMIODARONA Indicações terapêuticas Tratamento e profilaxia de fibrilação ventricular Taquicardia Arritmias ventriculares Efeitos indesejados Hepatite, exacerbação da arritmia, piora ICC, disfunção tireoidiana, fibrose pulmonar Fotossensibilização Sintomas neurológicos: tremores, distúrbios do sono, ataxia, neuropatia 31 Antagonistas canal de Ca+ - Verapamil e Diltiazem Atuam com antagonistas dos canais de Ca+ Diminuem a condução atrioventricular Relaxa o músculo liso arteriolar e dos vasos coronarianos Indicações terapêuticas Taquicardia 32 32 VERAPAMIL E DILTIAZEM Efeitos indesejados Cefaléia, constipação (Verapamil) Hipotensão, bloqueio AV, edema Contra indicações Disfunção ventricular esquerda Hipotensão Falência cardíaca 33 É DADO POR VIA ORAL ( PROFILAXIA DA TAQUICARDIA) APRESENTAM t1/2 DE 6-8h É PERIGOSO NAS ARRITMIAS VENTRICULARES VERAPAMIL 34 FARMACOCINÉTICA SE LIGA EM TORNO DE 80% ÀS PROTEÍNAS DO PLASMA t1/2 de 3-7 h 10-20 % É METABOLIZADO 35 É SEMELHANTE AO VERAPAMIL TEM MAIS EFEITOS RELAXANTES DA MUSCULATURA LISA DO QUE O VERAPAMIL DILTIAZEM 36 Classe farmacológica: glicosídeo cardiotônico Permite maior contração Digoxina Indicações terapêuticas Arritmias Fibrilação Efeitos indesejados Distúrbios visuais Arritmias (bradicardia sinusal, bloqueio AV, arritmias ventriculares) Náuseas Distúrbios da função cognitiva 37 Adenosina PRODUZ EFEITOS INIBITÓRIOS SOBRE ATIVIDADE CARDÍACA DIMINUI A FREQUÊNCIA DE DISPAROS DO NSA DIMINUI A CONDUÇÃO AV APRESENTA MEIA VIDA MUITO CURTA SÓ É USADA POR VIA EV MÍNIMAS REAÇÕES ADVERSAS 38 38 EFEITOS ADVERSOS COM ADENOSINA RUBOR (20%) RESPIRAÇÃO “CURTA” (broncoespasmo) CEFALÉIA HIPOTENSÃO NÁUSEAS PARESTESIAS 39 OUTRAS DROGAS E ÍONS USADOS EM ARRITMIAS Atropina (antagonista muscarínico) bradicardia 2. Adrenalina (agonista adrenérgico) parada cardíaca 3. Isoprenalina (agonista adrenérgico) Bradicardia 4. Adenosina taquicardia 5. Cloreto de magnésio fibrilação 40 Obrigada 41
Compartilhar