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* * * * * * * * 1 Pronucleo paterno 2 Prónucleo Materno 3 Centrosoma do espermatozóide 4 Corpo Polar * * Zigoto 0.1 - 0.15 milímetros no diâmetro * * * * * * * * * * * * Compactação Depois do estágio de 9 célula. * * Com a compactação, surgem os receptores: Fator estimulador de colônias (CSF), Fator de crescimento epidérmico (EGF), Fator inibitório dos leucócitos (LIF) e da E-cadherina. Cadherinas são moléculas de adesão celular que desempenham um papel na ancoragem do blastocisto no endométrio. Nesta fase, o embrião também produz interleucina 1, que irá assumir um papel-chave na orientação do embrião na direção do endométrio. * * 12 a 15 blastômeros. * * * * * * * * 1 Embryoblast 2 Pellucid zone 3 Trophoblast 4 Blastocyst cavity * * Eclosão do Blastocisto * * * * Pode ser dividida em 3 estágios: 1) Aproximação- é quando o trofectoderma embrionário fica bem próximo do epitélio uterino luminal 2) Adesão- ocorre a associação entre o trofectoderma e o epitélio uterino luminal de modo a impedir o deslocamento do blastocisto. 3) Penetração – é a invasão do epitélio luminal pelo trofectoderma. Nesse estágio acontece a diferenciação das células do estroma em células das decídua.Também ocorre a perda do epitélio luminal IMPLANTAÇÃO * * A receptividade uterina é definida como um período restrito no qual o útero permite a adesão do blastocisto em sua parede, e os eventos subseqüentes que permitem a implantação. Estudos com fertilização in vitro indica que a receptividade do útero para implantação coincide com a maior produção de progesterona pelo corpo lúteo. A progesterona é de importância crucial na determinação da Janela de implantação em humanos. A janela aparece devido ao efeitos da progesterona sobre o endométrio previamente exposto ao estrogênio. RECEPTIVIDADE UTERINA * * IMPLANTAÇÃO Aproximação. Ocorre um edema generalizado do estroma antes do início da aproximação. Esse evento oclui o lúmen uterino e resulta em interdigitação do microvilo do trofectoderma e do epitelio luminal. A oclusão do lúmen ocorre ao longo de todo útero durante a gestação. A Progesterona (PG) parece ser suficiente para desencadear a oclusão do lúmen e permitir a aproximação. Estrogênio também contribui com a PG para induzir a aproximação. * * Janela de implantação A janela tem o seu início 6 dias após a produção de progesterona e termina 9-10 dias após . Em humanos, a janela de recepção é limitada ao dias 20-23 de um ciclo menstrual de 28 dias. * * O estrogênio e a progesterona regulam a expressão de fatores de crescimento, citocinas e moléculas de adesão que alteram a superfície endometrial e abrem uma janela de implantação. Essa janela de receptividade é programada de forma a sincronizar a maior receptividade do útero com o estado do blastocisto. Quando a implantação não ocorre o útero muda do seu estado receptivo para o não receptivo. A receptividade uterina inadequada tem sido o principal fator no insucesso da reprodução assistida limitando dessa forma a invasão pelos trofoblastos e a implantação do embrião. RECEPTIVIDADE UTERINA * * Durante essa fase, a membrana plasmática das células epiteliais luminal perdem os microvilos e desenvolvem projeções ectoplasmaticas, chamadas Pinopodos. Essa transformação ocorre em todas as espécies de mamíferos estudadas. RECEPTIVIDADE UTERINA * * * * Endométiro humano estado pré-receptivo receptivo Próximo à ovulação, as células secretoras são cobertas com microvilos. b) Quando a janela de implantação é formada, as células secretoras forma projeções lisas © European Society of Human Reproduction and Embryology. Reproduced by permission of Oxford UniversityPress/Human Reproduction. * * RECEPTIVIDADE UTERINA ATIVAÇÃO DO BLASTOCISTO Outro fator crítico que determina a receptividade uterina é o estado de atividade do blastocisto. O blastocisto ativado produz substâncias que permitem a sua adesão à parede uterina. O metabólito derivado do estradiol, 4- hidroxi- estradiol, participa na ativação do blastocisto através da produção de prostaglandinas e adenosina monofosfato cíclico(AMPc ) importante na transdução de sinal em uma célula. * * * * * * * * A migração do blastocisto no útero é acompanhada por Proliferação do trofoblasto; A capacidade do trofoblasto digerir um caminho no tecido uterino; Modificações na população de integrinas na parede do trofoblasto de modo a favorecer o movimento do embrião sempre para o interior do tecido uterino; O blastocisto adentra a superfície endometrial que é gradualmente refeita. Outras substâncias, como a fibronectina, fecham a janela dias mais tarde; 5.Reação da decídua que é importante para que o útero possa garantir o suprimento sanguíneo ao embrião. MOVIMENTO DO BLASTOCISTO NO ÚTERO * * IMPLANTAÇÃO Adesão Coincide com o aumento na permeabilidade vascular no local onde ocorre a fixação do blastocisto. O primeiro sinal de que ocorreu a adesão do blastocisto à parede uterina em primatas é observado no dia 8 (dia 0, pico pré-ovulatório de estrogênio e progesterona) O trofectoderma de toda superfície do blastocisto tem o potencial de aderir ao epitélio luminal. A adesão ocorre ao acaso logo após a perda da zona pelúcida. Evidência sugere que o livre movimento da células embrionárias interna dirige a orientação correta da adesão do blastocisto á parede uterina. * * * * MOLÉCULAS DE ADESÃO Várias glicoproteínas as e seus receptores são expressos no epitélio luminal do útero e na superfície do blastocisto perto da implantação. Moléculas primárias envolvidas na implantação são: selectinas, galectinas, porteoglicanos, mucinas 1, integrinas, caderinas e o complexo trofinina-tastina-bistina MUCINAS 1 Age como uma molécula anti-adesiva. É expressa no epitélio uterino no período pré-receptivo. Previne a interação entre o embrião e o epitélio luminal do útero antes da reação de aproximação. Ocorre uma redução na produção de mucinas antes da aproximação. * * INTEGRINAS MOLÉCULAS DE ADESÃO Serve como um receptor para vários ligantes da matriz extracelular e modula a adesão entre as células. A adesão do trofoblasto aos componentes da matriz extracelular (colágeno IV, laminina, proteoglicanos, fibronectina e outros) requer a presença de receptores na membrana plasmática que permitem o reconhecimento e a adesão: esses receptores são as integrinas. O trofoblasto expressa as integrinas que reconhecem os componentes da matriz. Ocorrem modificações no perfil das integrinas conforme o trofoblasto parte da base do vilo até a porção mais profunda da decídua e artérias espiraladas. Integrinas são expressas no trofoblasto e no útero. No útero as integrinas são expressas apenas entre os dias 19 e 24 do ciclo menstrual, período de ótima receptividade para o blastocisto. * * Comprimento 0.1 -0.2 milímetros O espécime acima é o blastocyst do macaco de Macaque. * * * * IMPLANTAÇÃO Penetração. A penetração do embrião através do epitélio uterino e lâmina basal dentro do estroma é requerido para estabelecer uma relação vascular definitiva com a mãe. Em roedores,a penetração do trofoblasto é seguida pela decidualização das células do estroma endometrial que circunda o local de implantação do blastocisto. Proliferação e diferenciação das células do estroma em células da decídua ocorre em reposta ao blastocisto. A reação de decidualização é sempre precedida de um aumento na permeabilidade vascular do endométrio. As células da decídua são originadas de células do estroma não diferenciadas. * * * * INCIDÊNCIA 1-2% das gravidezes. Gravidezabdominal Gravidez ovárica (2º mais frequente * TIPOS DE GRAVIDEZ ECTÓPICA * FACTORES DE RISCO • Doença inflamatória pélvica (Chlamydia) • Gravidez tubária prévia • Cirurgia tubária prévia • Cirurgia abdominal prévia • Salpingite ístmica nodosa (verdadeiros divertículos) • Endometriose ou leiomiomas • História de infertilidade • D.I.U. (Cobre, Progestativo) • Minipílula • Hábitos tabágicos * DIAGNÓSTICO História clínica com pesquisa de factores de risco Exame físico Ecografia Níveis séricos de ßhCG Curetagem uterina Laparoscopia e Histologia * APRESENTAÇÃO CLÍNICA muito variável. tríade sintomática clássica Atraso menstrual Hemorragia vaginal Dor abdominal * * As causas : infecções nas trompas, doença inflamatória pélvica, ligadura de trompas, e alterações nos movimentos das trompas causadas por medicamentos e DIU. O tratamento é, na maioria das vezes, cirúrgico. Gravidez tubária (95%) Implantação na trompa de Fallopio, a maior parte na ampola. * * * * * * FATORES VASOATIVOS HISTAMINA A implantação é considerada uma reação pró-inflamatória e, um aumento na permeabilidade vascular nom local da implantação do blastocisto é comum em muitas espécies. Dessa forma, a histamina participa da implantação e da decidualização. A fonte de histamina são os mastócitos presente no útero. A sua liberação é induzida pelo estrogênio. A histamina provoca a hiperemia e o edema uterino * * Prostaglandinas (PGs) FATORES VASOATIVOS Possuem propriedades vasoativas, mitogênicas e de diferenciação. Produção de PGs aumentam a permeabilidade vascular do endométrio durante a decidualização e implantação. COX-2 é expressa no útero e no blastocisto durante a implantação. PGS é importante para tornar o blastocisto competente para a implantação. FATORES DE CRESCIMENTO Compreendem o EGF (fator de crescimento epidermal), o fator transformador do crescimento alfa, HB-EGF (heparina ligante de EGF), anfiregulina, betacelulina, epiregulina e neuroregulina. Esses fatores e seus receptores são expressos de uma maneira temporal e, específico para cada célula, antes e durante a implantação. Estrógenos atuam no útero para aumentar a produção desses fatores * * CITOCINAS IL-1 foi identificada como um modulador da comunicação entre o endométrio materno e o embrião. Também está envolvida na decidualização, mas requer a presença de hormônios esteróides. O trofoblasto do blastocisto produz IL-1beta, necessária para manter o útero apto a receber o embrião. Se a IL-1beta estiver ausente a adesão do trofoblasto a parede uterina não irá ocorrer. LIF (fator inibidor de leucemia) é expresso no endométrio humano. Níveis elevados são observados no epitélio glandular do endométrio secretor. A sua deficiência está associada à abortos recorrentes e infertilidade nas mulheres. Outras citocinas envolvidas: IL-11, IL-6, oncostatina M, fator neurotrófico ciliar interferon. * * * *
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