Somestesia (1)

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SOMESTESIA:
É a sensação gerada por receptores táteis, e o sistema somatosensorial possibilita a percepção dessas sensações. Seus receptores são amplamente distribuídos pelo corpo, ao invés de estarem concentrados em locais restritos, especializados. Além disso, apenas um receptor já é capaz de codificar características de estímulo como duração, posição, intensidade e, em certos casos, direção.
- A sensação do tato tem início na pele. Os receptores sensoriais da derme são mecanoceptores sensíveis a estiramento, flexão e deformações físicas. Estão presentes, no centro dos mecanoceptores, ramificações não-mielinizadas de axônios, que possuem canais iônicos mecanossensíveis e cuja abertura dos mesmos é regulada por estiramento ou mudanças de tensão na membrana circundante. Há mecanorreceptores que diferem em sua preferência por estímulos quanto à pressão, freqüência e tamanho do campo receptivo. 
-Os discos de Merkel e os corpúsculos de Meissner são receptores que apresentam pequenos campos receptivos, ao contrário dos Corpúsculos de Pacini e Ruffini, que dispõem de campos receptivos grandes (se estendem por um dedo inteiro ou pela palma da mão). Há variações quanto à duração da resposta a estímulos: os receptores de adaptação lenta – Merkel e Ruffini geram uma resposta mais sustentada durante um estímulo prolongado; já os receptores de adaptação rápida – Meissner e Pacini, respondem rapidamente no início, mas depois interrompem seus disparos.
- O corpúsculo de Pacini apresenta uma cápsula com camadas concêntricas que, se comprimida, resulta em transferência de energia mecânica para o terminal nervoso, com consequente deformação de sua membrana e abertura dos canais mecanossensíveis. A corrente iônica que flui através dos canais desencadeia um potencial despolarizante no receptor. Se a despolarização for suficiente, desencadeia uma “onda” de despolarização auto-propagável que caracteriza um potencial de ação.
- Axônios aferentes primários do Sistema Somático Sensorial são os que conduzem informações de receptores sensoriais até a medula espinhal, através da raiz dorsal, ou até o tronco encefálico. Esses axônios diferem em diâmetro e em tamanho (correlacionam-se com o tipo de receptor sensorial ao qual estão ligados): Aα, Aβ , Aδ e C, sendo a fibra “C” a de menor diâmetro e a única não mielinizada. É, portanto, a de condução mais lenta, estando relacionada com sensações de temperatura e dor.
A região da pele inervada por raízes dorsais, esquerda e direita, de um único segmento espinhal é denominada “dermátodo”.
*As sensações de tato transmitidas pelos mecanorreceptores cutâneos, são conduzidas pelos axônios Aβ relativamente grandes, mielinizados e de alta velocidade.
- Axônios de neurônios sensitivos ascendem e penetram pela coluna dorsal epsilateral da medula raquiana, atingindo o bulbo raquídio, no qual sofrem decussação. Por meio do trato lemnisco medial, axônios alcançam o Tálamo, onde estabelecem sinapses em neurônios do núcleo ventral posterior do Tálamo. Em seguida, os neurônios talâmicos dirigem-se a regiões específicas do córtex somático sensorial primário. Caracteriza-se, assim, a via Lemniscal (Leminisco medial).
DOR:
O mecanismo sensorial que desencadeia a experiência de dor é denominado “Nocicepção”. Nesse sentido, a ativação seletiva de nociceptores é capaz de promover experiências conscientes de dor. Nociceptores são terminações nervosas ramificadas, livres e desmielinizadas que fazem a sinalização de lesões em tecidos corporais. Tratam-se, na verdade, de terminações polimodais, uma vez que são capazes de responder a estímulos variados: elétricos, químicos, mecânicos, térmicos. Nas lesões celulares, diversas substâncias são liberadas, como ATP, K+, Bradicinina, Substância P, Histamina e Prostaglandinas.
As membranas dos nociceptore dispõem de canais iônicos ativáveis por tais estímulos. Isso conduz à despolarização e conseqüente formação de potenciais de ação, caracterizando excitação das células. A transdução de estímulos de dor é feita em terminações nervosas das fibras C amielinizadas e em fibras A ‘g’ levemente mielinizadas.
Transdução de estímulos dolorosos:
Estímulo doloroso: Liberação de Substâncias algogênicas -> abertura de canais iônicos nos nociceptores -> despolarização -> PA.
Antidrômico: Liberação de substância P -> estímulo à liberação de histamina por mastócito -> vasodilatação -> edema -> vermelhidão.
Fibras Aδ ou C -> raiz dorsal da medula espinhal -> Zona de Lissauer -> Glutamato -> Fibra decussa ->Tracto espinotalâmico (contralateralmente) -> Tálamo -> Córtex somatossensorial 
-> A hiperalgesia é como uma hipersensibilidade a um estímulo de dor. Pode ser resultado de um limiar reduzido para dores, de uma intensidade aumentada de estímulos dolorosos ou por dor espontânea. Substância P, Bradicinina e Prostaglandinas são componentes capazes de tornar os nociceptores mais sensíveis aos estímulos.
Grande parte dos antiinflamatórios e dos analgésicos inibe a COX (cicloxigenase), enzima-chave na produção de prostaglandinas. São drogas analgésicas:
-Derivados do ópio (morfinas)
-Antiinflamatórios não-esteróides (diclofenato e ibuprofeno)
-Analgésicos livres/moderados de ação central (dipirona e paracetamol)
-Antidepressivos (ISER)
-> A alodinia é a indução da dor por um estimulo que normalmente não geraria dor. As causas para ela podem ser: respostas aumentadas dos neurônios transmissores da dor localizados na medula espinhal ou diminuição do limiar de ativação do nocioceptor, essa também é chaamda de hiperalgesia primaria. 
Via Espinotalâmica da dor:
Deve-se considerar que ramos das fibras Aδ e C dirigem-se através zona de Lissauer até a substância gelatinosa. Em seguida, decussam e ascendem pelo tracto espinotalâmico, estendendo-se ao longo da superfície ventral da medula espinhal. Ainda, projetam-se por meio do tronco encefálico, sem estabelecer sinapses, até atingirem o tálamo. Nessa estrutura, fazem sinapses no núcleo ventral posterior e nos núcleos intralaminares. Por fim, podem alcançar as várias regiões do córtex somatosensorial primário (córtex cerebral).
*Pode-se amenizar a dor resultante de atividades nos nociceptores através da atividade, ao mesmo tempo, de mecanorreceptores em baixo limiar, ou seja, fibras Aβ. Se o mecanoreceptor dispara conjuntamente, suprime-se os sinais nociceptivos e ativa-se o interneurônio, caracterizando a “Regulação Aferente”.
Estresse, grandes impactos emocionais ou uma determinação estóica são capazes de amenizar drasticamente sensações de dor. Uma vez que os neurônios da substância cinzenta periaquedutal direcionam axônios descendentes para os núcleos da rafe, o estímulo elétrico da PAG pode produzir analgesia. São projetados, então, axônios descendentes que vão aos cornos dorsais da medula espinhal, onde podem minimizar a atividade dos neurônios nociceptivos. Caracteriza-se, assim, o Sistema Modulador Descendente, a ser ativado pelo Sistema Límbico.
Regulação da dor:
Regulação aferente: a dor causada por nocioceptores pode ser diminuída pela atividade simultânea de macanorreceptores de baixo limiar (fibras Aβ).
*Teoria do portão da dor: estimulação de grandes fibras táteis (Aβ e Aα) inibe indiretamente as fibras finas do tipo A ou C. Se os axônios de mecanorreceptores dispararem conjuntamente, eles ativarão o interneurônio que suprimirá os sinais nocioceptivos. 
Regulação descendente: é ativado pelo sistema límbico. Emoções fortes, estresse ou determina;ao estoica podem suprimir de maneira poderosa as sensações da dor. Estimulação elétrica da PAG (substancia cinzenta paraquedual) -> Bulbo -> (serotonina) -> Núcleos da rafe -> Corno dorsal da Medula -> Inibe neurônios nocioceptivos.
-> As endorfinas e os receptores para endorfinas estão distribuídos pelo Sistema Nervoso Central, concentrando-se em áreas que processam e modulam informações nociceptivas. São capazes de produzir efeitos como inibição de neurônios – através de hiperpolarização da membranapós-sináptica – e supressão da liberação de Glutamato por terminais pré-sinápticos. Assim, a passagem de sinais nociceptivos por encéfalo e corno dorsal fica impedida por extensos sistemas de neurônios endorfinégicos na medula espinhal e no tronco encefálico, interrompendo a “produção de dor”.
Diferenças entre tato e dor:
 Tato x Dor 
Terminação nervosa: Estrutura especializada na pele. Terminações nervosas livres. 
Diâmetro dos axônios: Fibras Aβ mielinizadas. Fibras Aδ levemente mielinizadas e 
 fibras C amielinizadas e finas. 
Velocidade da via: Rápida. Lenta. 
Conexões com a Ramificação dos axônios Aβ Os ramos das fibras Aδ e C cursam
medula espinhal: termina no corno dorsal. pela zona de Lissauer e terminam
 dentro da substância gelatinosa.
 
Plasticidade: 
Há no SNC um mapeamento das sensações da superfície corporal em uma área determinada chamada de somatotopia, nessa área os campos receptivos dos neurônios de S1 produzem um mapa ordenado do corpo no córtex (um mapa sensorial cutâneo). Se alguma aferência for removida (algum membro amputado, ou dedo) ocorre uma reorganização do mapa somatotópico, há uma reorganização da circuitaria subjacente. Ex.: se você amputa uma mão, na região do mapa somatotópico onde antes recebia-se as informações desse digito amputado, passa a responder a estimulação dos dígitos subjacentes. 
- Na somatotopia a distorção é proporcional à densidade de receptores sensoriais e de tecido nervoso dedicado ao processamento das respectivas informações.
No caso de amputações há uma reorganização do mapa por ausência de aferências do digito faltante. Entretanto, no caso de alguma região que for estimulada (a mão direita de um violonista, os dedos de um pianista...) há aumento da atividade aferencte desse digito, ou seja, a representação desse digito é expandida. 
Experimentos revelaram que os mapas corticais são dinâmicos e que seu ajuste depende da quantidade de experiência sensorial. Experimentos em outras áreas do córtex (visual, auditiva, motora) mostraram que esse tipo de plasticidade do mapa cortical é comum.
* a plasticidade esta relacionada com o “membro fantasma”, pois por ela acontecer, a percepção de sensações que se originariam do membro que está faltando passa a ser sentida quando na verdade outras partes do corpo estão sendo tocadas. Essas sensações de membro fantasma são causadas usualmente pela estimulação de egioes da pele, cuja representações somatotópicas fazem limite com as do membro faltante. 
TEMPERATURA: 
As sensações térmicas não-dolorosas originam-se de receptores na pele e dependem do processamento no neocórtex para a apreciação consciente. 
- termorreceptores: são neurônios especialmente sensíveis à temperatura, devido a mecanismos específicos de sua membrana, percebe mudanças tão pequenas quando 0,01oC na temperatura media da pele. Grupos de neurônios sensíveis à temperatura no hipotálamo e na medula espinhal são importantes para as respostas fisiológicas que mantêm a temperatura corporal estável, mas são os termorreceptores da pele que contribuem para nossa percepção da temperatura. 
A sensibilidade a temperatura não esta distribuída uniformemente em toda a pele. Pequenas áreas da superfície, cerca de 1mm de diâmetro, podem ser sensíveis ao calor ou ao frio, nunca a ambos. A diferença de localização de áreas sensíveis ao calor ou ao frio, demonstra que receptores distintos fazem a transdução dessas sensações. Áreas da pele, entre os pontos capazes de perceber calor ou frio são relativamente insensíveis à temperatura. 
- A via da temperatura:
 Os receptores para frio estão ligados a fibras Aδ e C, enquanto os receptores de calor estão ligados apenas a fibra C. Os axônios de pequeno diâmetro fazem sinapse na substancia gelatinosa do corno dorsal. Os axônios dos neurônios de segunda ordem decussam em seguida e ascendem pelo trato espinotalamico contralateral, ou seja, se a medula espinhal for seccionada em um lado, haverá perda da sensibilidade à temperatura (e da dor) do lado oposto.