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Cansaço e Mitocôndria.
 Qual a relação?
Publicado por Dr. Roberto Franco do Amaral Neto
As mitocôndrias são as organelas que geram energia para a célula estando presentes 
em todas as células do corpo humano, exceto as células vermelhas do sangue e 
convertem proteínas, gorduras e carboidrato em ATP, nossa principal forma de 
energia celular . As mitocôndrias são responsáveis pela geração de mais de 90% 
da energia necessária para o corpo estimular o crescimento e manter a vida. 
Quando mais velho ficamos menos mitocôndrias e menos produção de energia ( 
ATP) 
Quando elas começam a falhar, menos energia é gerada dentro da célula, podendo 
causar lesão e até mesmo morte celular. Se este processo for repetido por todo o 
organismo, sistemas inteiros começam a falhar e a qualidade de vida deste indivíduo 
fica severamente comprometida.,
A perda de função na mitocôndria, organela chave responsável pela produção 
de energia celular, pode resultar em excesso de fadiga e outros sintomas que são 
queixas frequentes em quase toda doença crônica
Umas das atuais vertentes para o envelhecimento saudável é a busca de formas de 
estimular a biogênese mitocondrial , isto é, o nascimento de novas mitocôndrias, 
Cansaço e Mitocôndria.
Qual a relação? 
Dr. Roberto Franco do Amaral Neto em 05/08/2015
 
As mitocôndrias são as organelas que geram energia para a célula estando presentes 
em todas as células do corpo humano, exceto as células vermelhas do sangue e 
convertem proteínas, gorduras e carboidrato em ATP, nossa principal forma de 
s mitocôndrias são responsáveis pela geração de mais de 90% 
da energia necessária para o corpo estimular o crescimento e manter a vida. 
Quando mais velho ficamos menos mitocôndrias e menos produção de energia ( 
 
Mitocôndria 
Quando elas começam a falhar, menos energia é gerada dentro da célula, podendo 
causar lesão e até mesmo morte celular. Se este processo for repetido por todo o 
organismo, sistemas inteiros começam a falhar e a qualidade de vida deste indivíduo 
fica severamente comprometida., 
A perda de função na mitocôndria, organela chave responsável pela produção 
de energia celular, pode resultar em excesso de fadiga e outros sintomas que são 
queixas frequentes em quase toda doença crônica. 
Umas das atuais vertentes para o envelhecimento saudável é a busca de formas de 
estimular a biogênese mitocondrial , isto é, o nascimento de novas mitocôndrias, 
Cansaço e Mitocôndria. 
05/08/2015 
As mitocôndrias são as organelas que geram energia para a célula estando presentes 
em todas as células do corpo humano, exceto as células vermelhas do sangue e 
convertem proteínas, gorduras e carboidrato em ATP, nossa principal forma de 
s mitocôndrias são responsáveis pela geração de mais de 90% 
da energia necessária para o corpo estimular o crescimento e manter a vida. 
Quando mais velho ficamos menos mitocôndrias e menos produção de energia ( 
Quando elas começam a falhar, menos energia é gerada dentro da célula, podendo 
causar lesão e até mesmo morte celular. Se este processo for repetido por todo o 
organismo, sistemas inteiros começam a falhar e a qualidade de vida deste indivíduo 
A perda de função na mitocôndria, organela chave responsável pela produção 
de energia celular, pode resultar em excesso de fadiga e outros sintomas que são 
Umas das atuais vertentes para o envelhecimento saudável é a busca de formas de 
estimular a biogênese mitocondrial , isto é, o nascimento de novas mitocôndrias, 
independente da idade. Existem inúmeras formas de se fazer isso, mais abaixo 
citarei algumas. 
No nível molecular, uma redução da função mitocondrial ocorre como um resultado 
das seguintes alterações: 
(1) uma perda de manutenção elétrica e química dos potenciais da membrana 
mitocondrial interna, 
(2) alterações na função da cadeia de transporte de elétrons (CTE), 
(3) uma redução no transporte de metabólitos críticos nas mitocôndrias. 
Por sua vez, estas alterações resultam numa redução da eficácia da fosforilação 
oxidativa e uma redução na produção de trifosfato de adenosina (ATP). Esta fadiga 
é muitas vezes descrita pelos pacientes como uma falta de energia, cansaço 
mental ou físico, resistência diminuída e recuperação prolongada após a 
atividade física, coisa bem comum de se ouvir de pessoas doentes e mais 
velhas Mecanismos etiológicos subjacentes à fadiga não são bem compreendidos, 
no entanto, a fadiga é um sintoma característico da doença mitocondrial. 
Por isso, uma revisão realizada por Filler et al.1 analisou estudos que investigaram a 
associação de marcadores de disfunção mitocondrial com fadiga e propôs possíveis 
direções de pesquisa para melhorar a compreensão do papel da disfunção 
mitocondrial na fadiga. A busca minuciosa usando PubMed, Scopus, Web of 
Science, e Embase localizou 1.220 artigos. Depois da aplicação de critérios de 
inclusão e exclusão, um total de 25 artigos que atenderam aos critérios de 
elegibilidade foram selecionados para a revisão completa. Disfunções na estrutura 
mitocondrial, a função mitocondrial (enzimas mitocondriais e estresse 
oxidativo/nitrosativo), metabolismo energético mitocondrial (ATP produção e 
metabolismo de ácidos graxos), as respostas imune e genética foram investigadas 
como potenciais contribuintes para a fadiga. A carnitina foi o marcador da função 
mitocondrial mais investigado. Níveis disfuncionais foram relatados em todos os 
estudos investigando carnitina, no entanto, o tipo específico de carnitina que 
apresentou nível disfuncional variou. Perfis genéticos foram o segundo parâmetro 
mitocondrial mais estudado. Foram propostas seis vias comuns: metabolismo, 
produção de energia, o transporte de proteínas, morfologia mitocondrial, disfunção 
do sistema nervoso central e infecção pós-viral. A coenzima Q10 foi a enzima 
mitocondrial mais comumente investigada. Os baixos níveis de coenzima Q10 
estiveram consistentemente associados à fadiga. 
Vários componentes do sistema metabólico mitocondrial requerem a substituição de 
rotina, e essa necessidade pode ser facilitada com suplementos naturais. Os ensaios 
clínicos têm demonstrado a utilidade do uso de suplementos orais de reposição, tais 
como L-carnitina, ácido alfalipóico, coenzima Q10 (ubiquinona). Combinações 
destes suplementos podem reduzir significativamente a fadiga e outros sintomas 
associados com a doença crônica e podem naturalmente restaurar a função 
mitocondrial, mesmo em pacientes de longo prazo com fadiga intratável. 
 
 
 
• Deficiência de L Carnitina 
A carnitina (ácido beta-hidroxi-gama-trimetilaminobutírico) é substância 
indispensável para transportar os ácidos graxos de cadeias médias e longas através 
da membrana interna das paredes mitocondriais. A carnitina disponível para esta 
função provém 25% da dieta normal e 75% é sintetizada no organismo. Não é 
conhecido e requerimento dietético diário, mas sabe-se que a carne contém mais 
carnitina que os vegetais. A síntese da carnitina é feita a partir da lisina, que é 
transformada em gamabutirobetaína que é transformada em carnitina no fígado e 
rins dos seres humanos. A deficiência de carnitina pode ocorrer por dieta deficiente, 
diminuição da síntese hepática, aumento de excreção, defeito de transporte da 
carnitina para o músculo e alta proporção de carnitina esterificada em relação a 
carnitina livre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sintomas: Cardiomiopatia, déficit de crescimento e alterações da consciência e 
coma, por vezes, hipotonia. O tratamento consiste na suplementação da dieta com L-
Carnitina. 
• Deficiência de Coenzima Q10 
A CoQ10 é feita naturalmente no corpo, mas a deficiência pode ocorrer devido a 
doença, baixo consumo de alimentos ou a utilizaçãode alta CoQ10 pelo organismo. 
Os sintomas de deficiência incluem insuficiência cardíaca, pressão arterial elevada e 
dor no peito. Dependendo da causa da deficiência, suplementos com CoQ10 ou 
aumento da ingestão diária pode ser eficaz. A falta da Coenzima Q10 pode causar 
diversas situações de importância clínica, como: 
– Insuficiência cardíaca: Evidências preliminares sugerem que CoQ10 pode ser 
eficaz para a insuficiência cardíaca crônica. Baixos níveis sanguíneos de CoQ10 têm 
sido associados a esta condição. CoQ10 tem sido utilizado em combinação com 
outras ervas e suplementos para a insuficiência cardíaca crónica. 
– Pressão alta: Há boas evidências para apoiar o uso de CoQ10 no tratamento da 
pressão arterial elevada. No entanto, são necessários mais estudos avaliando uma 
dose mais elevada, por um período de tratamento mais longo. 
– Degeneração macular relacionada à idade: Degeneração macular relacionada à 
idade (DMRI) é uma doença ocular que causa perda de visão em adultos mais 
velhos. As primeiras investigações sugerem que uma combinação de acetil-L-
carnitina, ômega-3, e CoQ10 pode melhorar a função visual de DMRI. 
– Envelhecimento cutâneo: Estudos iniciais sugerem que uma combinação de 
CoQ10 e outros antioxidantes e minerais podem melhorar a aspereza da pele e as 
rugas finas. Mais pesquisas são necessárias para entender o papel da CoQ10 no 
envelhecimento da pele. 
– Doença de Alzheimer: Existe alguma evidência de que a idebenona, um 
composto feito pelo homem, semelhante a CoQ10, pode beneficiar as pessoas com 
doença de Alzheimer. No entanto, o efeito da CoQ10 em si ainda não está bem 
esclarecido. 
– Esclerose lateral amiotrófica (ELA): CoQ10 tem sido estudada para a esclerose 
lateral amiotrófica (ELA), uma doença que afeta o cérebro e células nervosas da 
medula espinhal que controlam o movimento muscular. 
 
Pirroloquinolina quinona – PQQ: Em 2010, pesquisadores da Universidade da 
Califórnia na cidade de Davis, lançaram um artigo de revisão mostrando que o papel 
fundamental da Pirroloquinolina quinona – PQQ (uma vitamina do complexo B) no 
crescimento e desenvolvimento, decorre de sua capacidade única para ativar vias de 
sinalização diretamente envolvidas no desenvolvimento, funções e metabolismo 
energético celular. O estudo demonstrou de modo muito significativo que a PQQ 
não só protege a mitocôndria do estresse oxidativo, mas promove a geração 
espontânea de novas mitocôndrias (biogênese mitocondrial) nas células em processo 
de envelhecimento. Trata-se de um antioxidante extremamente potente, até cinco mil 
vezes mais eficaz que a vitamina C (veja meu post Déficit de Memória, 
Envelhecimento e a Importância da PQQ). 
Ácido Lipóico: Presente em todas as células do nosso corpo, é chamado de 
antioxidante universal, pois é solúvel tanto em água quanto em gordura, ajudando a 
diminuir o armazenamento de gordura no corpo direcionando as calorias para 
produção de energia. O aumento de energia permite à célula ingerir mais nutrientes, 
remover resíduos e substituir componentes danificados. O Ácido Lipóico é 
encontrado em pequenas quantidades em alimentos como o espinafre, brócolis, 
ervilha, levedo de cerveja, couve, farelo de arroz e carne, ele é facilmente absorvido 
pela corrente sanguínea e também pode cruzar a barreira hematoencefálica. 
D-Ribose: é um carboidrato monossacarídeo diferenciado, sendo componente do 
material genético e do ATP (trifosfato de adenosina). O ATP é uma molécula 
utilizada pelo nosso corpo como principal fonte de energia. Todos os movimentos e 
processos químicos do organismo são alimentados por moléculas de ATP. Já é 
conhecida a suplementação com ribose por via oral, por um período curto de tempo, 
porém os efeitos da ribose são potencializados através do tratamento endovenoso, 
realizado por um profissional de saúde especializado. Não é de ocorrência natural 
nos alimentos, exceto na forma de riboflavina (vitamina B2). Algumas das melhores 
fontes de riboflavina incluem filé mignon, ovos, leite de vaca, leite de cabra e 
iogurte, salmão, atum, arenque e bacalhau. A riboflavina é encontrada em uma 
grande variedade de alimentos vegetarianos e é particularmente rica em vegetais de 
folhas verdes. Algumas das melhores fontes incluem nozes, grãos integrais, 
espinafre, couve de Bruxelas, legumes, cogumelos, espargos, acelga, mostarda, 
couve, nabo, aipo, repolho e alface. 
L-Carnitina: é um nutriente fabricado pelo próprio organismo, sintetizado nos rins, 
fígado e cérebro a partir de dois aminoácidos essenciais, a lisina e metionina, 
estando presente em todas as mitocôndrias. E seus níveis teciduais são influenciados 
por fatores desde má alimentação até desnutrição, envelhecimento e algumas 
doenças. Por proporcionar uma variedade de benefícios para o organismo, pode 
aumentar a desempenho energético, reduzir os danos da neuropatia diabética e 
regular o metabolismo associado ao estresse oxidativo das células. 
Vitamina B3 (niacina): também conhecida como niacina ou ácido nicotínico, é 
importante para a manutenção do sistema nervoso. Principais fontes: amendoim, 
castanha do Pará, levedura, fígado, aves, carnes magras, leite, ovos, frutas secas, 
cereais integrais, brócolis, tomate, cenoura, abacate, batata doce e em grande parte 
dos legumes, verduras e frutas, em geral. Pesquisadores da Universidade de 
Helsinki, na Finlândia, e da École Polytechnique Fédérale de Lausanne, na Suíça, 
têm mostrado que a vitamina B3 pode retardar a progressão da doença mitocondrial, 
sugerindo o seu potencial como uma abordagem terapêutica inovadora para as 
doenças mitocondriais musculares em adultos. Em sua publicação atual, Dr. Nahid 
Khan do grupo Prof. Anu S. Wartiovaara mostrou que alimentando ratos com 
alimentos suplementados com a vitamina B3, retardou a miopatia mitocondrial. O 
tratamento aumentou a massa e função mitocondrial, e curou as anormalidades 
estruturais. Estes resultados mostram claramente o potencial desta forma de 
vitamina B, para ativar o metabolismo mitocondrial disfuncional.A melhor forma de 
usar a vitamina B3 é em HEXANICOTINATO DE INOSITOL 
“Estes resultados são um avanço para a compreensão dos mecanismos de doenças 
mitocondriais musculares humanas e para explorar as opções de tratamento eficazes 
para esses distúrbios progressivos de adultos. Eles também destacam o papel potente 
de niacina em guiar o metabolismo energético mitocondrial”, concluiu o Professor 
Wartiovaara. 
Como podemos observar, a alimentação natural é forte aliada da saúde mitocondrial. 
Portanto, muito cuidado com alimentação industrializada, rica em carboidratos 
simples, com baixa concentração de minerais essenciais como Cromo, Zinco, 
Cobalto, Manganês, Magnésio, Cálcio, Complexo B e Vitaminas C e E. Este tipo de 
alimentação tem ação deletéria sobre o nosso DNA, sendo esta ação mais intensa 
sobre o DNA mitocondrial, que é 20 vezes mais sensível à ação dos radicais livres 
do que o DNA nuclear. 
Restrição calórica: Conhecida há mais de 70 anos, a restrição calórica (RC) 
diminui a expressão de genes associados ao envelhecimento e aumenta a biogênese 
mitocondrial muscular, aumentando a disponibilidade energética celular. Nos 
experimentos com animais avaliando o envelhecimento e doenças 
neurodegenerativas, a restrição calórica protegeu os neurônios. Em indivíduos 
obesos, há maior tendência a uma diminuição no desenvolvimento cognitivo com o 
envelhecimento. A RC também pode contribuir no aumento da expressão de 
antioxidantes, como por exemplo, ratos alimentados com uma dieta menos calórica 
tendem a exibir maior quantidade de vitamina E, coenzima Q-10 nas membranas 
celulares cerebrais. Essa capacidade de estimular a expressão de antioxidantes é 
fundamental para reduzir os danos oxidativos em proteínas, lipídios e DNA. A 
restrição dietética, aliada a uma nutrição balanceada em nutrientes e não nutrientes, 
induzefeitos benéficos sobre a saúde, como aumento da longevidade, retardo na 
incidência de doenças crônicas, prolongamento da fase reprodutiva, maior 
preservação do colágeno e atraso na formação de lipofuscina nos tecidos. No caso 
da saúde cardiovascular, a restrição calórica conduz a uma diminuição na produção 
de espécies reativas e, consequentemente, da lipoperoxidação cardíaca e também a 
um aumento das defesas antioxidantes, protegendo o miocárdio. A restrição calórica 
(RC) é responsável pelo aumento da capacidade antioxidante, do reparo celular e da 
resposta imune, protegendo mais os indivíduos do estresse oxidativo. Outro 
benefício da RC é aumentar o nível das sirtuinas. Elas foram isoladas e 
caracterizadas por Sinclair e Guarente em 199748 e compreendem proteínas 
desacetiladoras dependentes da coenzima NAD, envolvidas no controle do 
metabolismo energético e associadas à longevidade. A restrição calórica estimula as 
sirtuínas que inibem a expressão do NFkB, reduzindo a inflamação, a 
imunossenescência e o envelhecimento celular. 
 
Referências 
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http://www.umdf.org/site/pp.aspx?c=8qKOJ0MvF7LUG&b=7934629 
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC44681/ 
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http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-de-a-a-z/sindrome-de-barth 
Christodoulou, J. Barth syndrome: clinical observations and genetic linkage 
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=American+Journal+of+Medical+Genet
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Atrofia ótica, tipo Leber 
http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=PT&Expert=104 
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http://www.centrodegenomas.com.br/m720/doencas_mitocondriais/sindrome_de_lei
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Cerebral creatine deficiency syndromes: clinical aspects, treatment and 
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18652076 
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1832150/ 
Doenças mitocondriais 
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3279 
Energizing sick mitochondria with vitamin B3: Effective treatment for 
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http://www.sciencedaily.com/releases/2014/04/140407090403.htm 
Déficit de Memória, Envelhecimento e a Importância da PQQ 
http://www.robertofrancodoamaral.com.br/blog/alimentacao/pqq-o-super-
antioxidante/ 
Mitochondrial dysfunction and chronic disease: treatment with natural 
supplements. 
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24473982 
Association of Mitochondrial Dysfunction and Fatigue: A Review of the 
Literature. 
Nutrientes e Mitocondria 
Metabolismo mitocondrial, radicais livres e envelhecimento 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1809-98232011000300005&script=sci_arttext 
 
 
 
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- Extraído de: 
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