Fisio 2 Controle neural do ritmo respiratório

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Controle neural do ritmo respiratório
→ Ao longo das várias atividades cotidianas, a ventilação pulmonar necessita sofrer ajustes constantes para manter adequada a oxigenação dos tecidos e deles retirar o CO2 produzido. A respiração é uma atividade voluntária e involuntária. A voluntariedade consiste em um efeito fisiológico que ocorre sob o comando do SNC. Dessa forma, o controle voluntário ou comportamental reside no córtex motor cerebral, cuja informação é carreada para neurônios respiratórios na medula vertebral. O córtex regula a frequência respiratória, agindo diretamente nos neurônios motores.
→ A respiração autônoma ou involuntária tem como área de elaboração o bulbo encefálico, que tem grupamentos de neurônios que ditam o ritmo ventilatório basal, ou seja, são considerados o cerne da ritmogênese respiratória, os quais formam o complexo pré-Bötzinger, localizados na porção ventral do bulbo. Esses neurônios possuem propriedades tipo marca-passo, ou seja, são capazes de desenvolver seu próprio potencial de ação durante a inspiração. 
→ A ventilação pulmonar é um processo tanto ativo quanto um processo passivo, uma vez que a inspiração é um processo ativo, pois depende da contração dos músculos respiratórios, principalmente do diafragma e a expiração é um processo passivo, pois envolve o relaxamento dos desses músculos. Assim, como os pulmões têm uma característica elástica, eles tendem a voltar para seu volume retraído, expulsando o volume da cavidade torácica, diminui-a. 
→ Os neurônios do complexo pré-Bötzinger se comunicam com o diafragma, principal músculo inspiratório, via medula cervico-torácica, onde se localizam os corpos dos neurônios motores que inervam músculos inspiratórios, liberando acetilcolina. Então, a via para que ocorra a respiração basal é dita dissináptica, uma vez que conta com basicamente dois neurônios, sendo aqueles que provém do complexo pré-Bötzinger e os moto-neurônios inspiratórios. 
→ Os neurônios do segmento torácico dão origem a nervos que inervam os músculos intercostais internos e externos e os nervos que inervam os músculos acessórios da respiração. O segmento cervical dá origem ao nervo frênico, que inerva o diafragma. 
→ Na transecção cerebral na altura da ponte continua a existir a respiração, embora o padrão respiratório fique alterado. Isso ocorre porque a ventilação basal se dá a nível do bulbo e, logo, qualquer estrutura acima deste lesionada não alteraria a permanência da respiração, ou seja, isso indica que os centros superiores ao bulbo não são necessários para a manutenção da ventilação automática.
 Na transecção da coluna cervical, entretanto, a respiração para, uma vez que a inervação para a contração do diafragma seria interrompida, sendo este músculo essencial para que ocorra a inspiração e, portanto, a ventilação.
 Na transecção dos segmentos iniciais torácicos, ocorre a permanência da respiração, uma vez que a inervação para o diafragma não sofreu alteração, mas tal respiração sofre prejuízo, pois estes inervam músculos intercostais e acessórios. 
→ No bulbo há ainda grupamentos de neurônios importantes para um controle mais apurado da inspiração e da expiração.
 O bulbo ventro-lateral rostral ou grupamento respiratório ventro-lateral rostral é composto de células ativas durante a inspiração, ditos neurônios inspiratórios. Lesões nessa região torna a respiração mais curta e espaçada.
 O bulbo ventro-lateral caudal é importante para a expiração. Lesão nessa região torna a inspiração mais longa e a expiração mais curta, uma vez que ocorre o prejuízo no relaxamento dos músculos inspiratórios, os quais permanecem mais tempo contraídos. 
→ Na ponte ocorre o centro pneumotáxico, formado três ou quatro núcleos nos quais o mais importante é o núcleo parabraquial medial (NPBM), que controla a frequência respiratória. Lesão no centro pneumotáxico, altera, diminui a frequência respiratória, levando a um ritmo respiratório descompassado. 
→ Terminações de axônio do nervo vago aferem o grau de distensão dos pulmões, as quais são ativadas durante a inspiração, quando na insuflação pulmonar e expansão da cavidade torácica. Essa informação é retransmitida para o núcleo do trato solitário (NST) e deste para o complexo pré-Bötzinger, o qual leva à expiração. Esse mecanismo de feedback evita a hiperinsuflação ao evitar que a inspiração seja muito longa ou muito profunda. Lesão no nervo vago leva à uma inspiração mais longa, mas a expiração não se altera e a frequência respiratória cai (reflexos não químicos, detalhes adiante). 
→ Os reflexos químicos envolvem mecanismos sensíveis a compostos químicos que indicam a demanda do organismo por estes, resultando na alteração dos padrões respiratórios necessários. Essa sensibilidade ocorre através dos quimiorreceptores, que são receptores envolvidos com a percepção dos teores de O2, CO2 e H+. Eles São subdivididos de acordo com sua localização anatômica, ditos os quimiorreceptores periféricos e centrais. 
→ Os quimiorreceptores periféricos são ainda subdivididos anatomicamente em carotídeos (pois localizam-se nos corpúsculos carotídeos no seio carotídeo, aferindo a pressão de sangue que segue para a circulação sistêmica) e em aórticos (localizam-se nos corpúsculos do arco aórtico, que aferem a pressão de sangue que irriga o SNC). Essas formações são altamente vascularizadas, com o maior fluxo sanguíneo por grama de tecido em todo o organismo, recebendo vinte vezes mais sangue do que o rim.
→ Os quimiorreceptores periféricos são formados por dois tipos de células:
Células glomus do tipo I: célula quimiosensível ao O2 e H+, as quais apresentam grande quantidade de mitocôndrias (com um mecanismo de transporte de elétrons diferenciado que os tornam sensíveis ao O2) e retículo sarcoplasmático, além de vesículas com neurotransmissores. Estas células apesar de secretarem neurotransmissores, não são neurônios, apesar de terem origem embrionária das cristas neurais semelhante às células cromafins da adrenal. Sua ativação acontece por meio do fechamento dos canais de potássio sensíveis ao oxigênio numa condição de hipóxia. Nessas condições, ocorre a despolarização da célula, abrindo canais para Ca+ do tipo L voltagem dependente, o que leva ao aumento do cálcio intracelular, estímulo responsável pela mobilização e exocitose de vesículas contendo neurotransmissores, entre eles a dopamina. Esta atua em receptores D2 em terminações do nervo vago e nervo glossofaríngeo a fim de aumentar a frequência respiratória via neurônios do complexo pré-Bötzinger. Isso resulta no aumento do volume corrente e do volume inspiratório final, diminuição do volume residual e do volume expiratório, aumentado o ritmo respiratório.
Células glomus do tipo II: funcionam como suporte estrutural e nutricional das células do tipo I. 
→ Desnervação dos corpúsculos aórticos e carotídeos danificam a quimiosensibilidade periférica, ocorrendo perda total do quimioreflexo ao oxigênio, diminuição da sensibilidade ao H+, cuja sensibilidade ocorrerá em alterações de pH acima de 7,5 e abaixo 7,0. A quimiosensibilidade de CO2 é reduzida em 30%. 
→ Os quimiorreceptores do SNC, na superfície ventral do bulbo aferem a concentração de H+ e PCO2 do lÍquor e mandam axônios para o complexo pré-Bötzinger.
→ A ativação dos quimiorreceptores periféricos leva ao taquicardia e aumento da resistência periférica, ou seja, leva as respostas hipertensivas para garantir a perfusão adequada dos órgãos vitais. Por outro lado a ativação dos quimiorreceptores centrais são ativados apenas em condições extremas, levando ao aumento da resistência periférica e bradicardia. A bradicardia ocorre uma vez que em uma condição de falta de O2, ocorre muito CO2 e muito H+. Assim, a diminuição do trabalho cardíaco faz com que as células cardíacas sejam poupadas e não morram com a hipóxia, funcionando como um mecanismo protetor desse órgão nobre. 
→ Os receptores centrais estão localizados na parte ventral do bulbo e são banhados pelo líquido cefalorraquidiano. Não são sensíveisao O2, mas respondem, entretanto, as alterações nos níveis tanto de CO2 como de pH. É possível que a quimissensibilidade pela H+ decorra da reação da água com o CO2, produzindo o H+ pela dissociação de H2CO3, uma vez que tanto o H+ quanto o HCO3 não atravessam a barreira hematoencefálica, ao passo que o CO2 o faz prontamente. Com base nisso, uma variação no equilíbrio o ácido-básico no sangue vi impactar bastante o líquor, uma vez que este representa cerca de 1 a 2% do volume total de sangue, e por isso, os receptores centrais são sensíveis aos extremos. 
→ Os quimiorreceptores periféricos mandam a informação para o SNC pelo nervo vago por parte do seio carotídeo até o NTS (núcleo do trato solitário) e por parte no arco aórtico através do nervo glossofaríngeo para o núcleo ambíguo. Ambos os núcleos mandam axônios para o complexo pré-Bötzinger. 
→As funções do sistema respiratório ocorrem em interdependência com o sistema circulatório, (uma vez que este leva o oxigênio aos tecidos, onde através do sistema excretório participam do equilíbrio ácido básico) e com o sistema metabólico, que consome O2 e produzir CO2. O CO2 é o principal elo entra os sistemas respiratório e metabólico, sinalizando o estado metabólico e suas demandas. O O2 não seria um bom sinalizador uma vez que é carreado no sangue associado a hemoglobina. Tão pouco o pH pois este não se altera por alteração metabólica unicamente, mas por alterações renais também. Já o CO2 sempre que metabolismo celular se altera é produzido mais deste gás, indicativo este que há maior consumo de O2. Adicionalmente, sempre que tem mais CO2 tem mais ácido, aferindo ao SNC qual demanda metabólica que o sistema respiratório deve atender, o que ocorre via quimiorreceptores. 
→ Os reflexos não químicos que controlam o ritmo respiratório consistem em fibras mielinizadas ou fibras não mielinizadas. 
Mielinizados de adaptação lenta: aferem a cavidade torácica e os pulmões e consistem em mecanorreceptores de terminações nervosas. São ativados pela insuflação do pulmão e expansão do tórax e desencadeiam o reflexo de Breuer-Hering, no qual a medida que os pulmões se enchem, aumentam os disparos desses receptores, que chegam ao complexo pré-Bötzinger por meio do nervo vago, levando ao término da inspiração, com o encurtamento a inspiração, hiperventilação e encurtamento da insuflação. 
Mielinizados de adaptação rápida: localizam-se n traqueia e pulmão, além de vias aéreas. São ativados pela hiperinsuflação e o reflexo é tosse e secreção de muco.
Não-mielinizados: têm sua origem nos pulmões e também são ativados pela hiperinsuflação pulmonar, desencadeando um reflexo de apneia. 
Fibras do tipo C: são fibras não-mielinizadas ativas por substancias irritantes. Estão localizados nos bronquíolos e desencadeiam um reflexo de constrição bronquiolar e secreção de muco. 
→ Propriocepção: É o modo como o cérebro percebe o próprio corpo em relação ao ambiente. Os receptores relacionados a propriocepção estão localizados nos músculos e articulações sensíveis ao estiramento e também influenciam os neurônios do complexo pré-Bötzinger e respondem ao modo como o organismo se porta em relação ao ambiente. 
→ Os reflexos viscerais são representados pelo soluço, tosse, vômito, deglutição, espirro, bocejo. Receptores do trato respiratório e gastrointestinal respondem a vários estímulos. Por exemplo: no vomito não ocorre apenas a peristalse reversa, tem também o fechamento da glote e o deslocamento do palato e epiglote evitando refluxo de alimento. Esses reflexos são coordenados pelos centros responsáveis pela percepção da sensibilidade visceral e o centro pneumotáxico. 
→ Durante o sono, ocorre diminuição da frequência e por vezes, parada da respiração (apneia do sono) devido ao metabolismo, cuja taxa basal está diminuída nesse momento. O controle da respiração durante o sono é menos fino. 
→ Apneia do sono: parada da respiração. Leva à estimulação dos quimiorreceptores, aumentando a frequência respiratória, aumenta a PA e aumenta a frequência cardíaca. Na apneia do sono crônico: leva à hipertensão, pois todos estímulos hipertensos ficarão hiperativos, através da hiperativação simpática intermitente. 
→ Logo, em caso de acidose, a frequência respiratória aumenta; alcalose, a frequência respiratória diminui; hipóxia, a frequência respiratória aumenta; hiperóxia, a frequência respiratória diminui; o hipercapnia, a frequência respiratória aumenta; hipocapnia, a frequência respiratória diminui.