ROTEIRO ASPECTOS GERAIS DA NEOPLASIA S (1)

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS 
ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE 
DISCIPLINA DE PATOLOGIA GERAL 
 
ROTEIRO DE ESTUDO SOBRE ASPECTOS GERAIS DA NEOPLASIA 
ACADÊMICA: SILVIA DE OLIVEIRA MORAES 
 
1) Qual a diferença entre CÉLULAS LÁBEIS, ESTÁVEIS E PERENES, BASEADA NO 
CICLO CELULAR. E quais as principais classes de proteínas envolvidas no controle do 
ciclo celular? 
 
CÉLULAS LÁBEIS: células que se proliferam por toda a vida, substituindo aquelas que são 
destruídas. A maioria delas derivam de células-troncos adultas, as quais possuem uma enorme 
capacidade de proliferação e cuja progênie pode se diferenciar em vários tipos celulares. 
CÉLULAS ESTÁVEIS: possuem baixo nível de replicação, entretanto, as células podem 
sofre rápida divisão em respostas a estímulos e, portanto são capazes de reproduzir tecidos de 
origem. 
CÉLULAS PERENES: células que deixam o ciclo celular e não podem sofrer divisão mitótica 
pós-natal, as quais são os neurônios, células musculares e cardíacas. 
As principais classes de proteínas envolvidas no controle do ciclo celular são as integrinas, 
ciclinas, cdk, CKIs 
 
2) De forma simplificada explique como é feita a regulação do crescimento celular. 
Nos organismos multicelulares e após completada a diferenciação celular , órgão tecidos 
mantem constante seu tamanho, conservando o numero de suas células , a multiplicação celular 
e regulada por mecanismos complexos e integrados, processo no qual participam fatores 
internos e externos as células. A população de células do individuo e mantida por meio de uma 
ação de elementos que controlam tanto a taxa de multiplicação como a de sobrevivência das 
células, em outras palavras, o resultado do balanceamento de células originadas por mitose e o 
de perdas celulares, estas geralmente por apoptose. 
O crescimento celular resulta da ação coordenada de numerosos agentes estimuladores e 
inibidores da divisão celular. 
Numerosas substancias tem a propriedade de controlar as taxas de divisão celular, importantes 
são os fatores de crescimento polipeptídicos, que são produzidos por diferentes células e tem a 
capacidade de estimular ou de inibir a multiplicação celular, alguns agem em células especificas, 
outros atuam sobre vários tipos celulares . 
Os Fc têm importante papel no crescimento celular embrionário e na manutenção do 
número de células no adulto. Para agirem nas células, os fatores de crescimento se ligam a 
receptores específicos, quase sempre localizados na membrana plasmática. Os fatores de 
crescimento atuam por mecanismo autócrino, parácrino ou endócrino. 
O crescimento celular é induzido por ligação de um FC ao seu receptor , ativação do 
receptor do FC, que por sua vez, ativa proteínas transdutoras de sinais , transmissão do sinal ao 
núcleo por meio de mensageiros secundários, ativação de fatores reguladores de DNA, 
resultando em duplicação do Dna e divisão celular. A regulação desse ponto é complexa e 
depende em boa parte da expressão de vários genes. Os principais são os que codificam Fc, 
receptores de FC e de todas as proteínas envolvidas na cascata de eventos intracelulares 
desencadeados pela estimulação dos receptores. 
 
 
3) Descreva o significado anatomopatológico de HIPERPLASIA, HIPOPLASIA, 
DISPLASIA, METAPLASIA, ATROFIA, HIPOTROFIA, HIPERTROFIA (CAPÍTULO 1- ROBBINS 
OU CAPÍTULO 8 DO BOGLIOLO) e NEOPLASIA. 
 
HIPERPLASIA: é o aumento do número de células em um órgão ou tecido, resultando 
geralmente em aumento da massa de um órgão ou tecido. 
HIPOPLASIA: é a diminuição da população celular de um tecido, de um órgão ou parte de 
um corpo. 
DISPLASIA: é uma condição adquirida caracterizada por alterações da proliferação e da 
diferenciação celulares acompanhadas de redução ou perda da diferenciação das células 
afetadas. 
METAPLASIA: é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou 
mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. 
ATROFIA: é a redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do 
tamanho e do numero de células. 
HIPOTROFIA: redução quantitativa dos componentes estruturais e celulares, resultando em 
diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos; muitas vezes, também há diminuição do 
numero de células. 
HIPERTROFIA: é um aumento do tamanho das células que resulta em aumento do 
tamanho do órgão. 
NEOPLASIA: lesão constituída por proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma, 
em geral com perda ou redução de diferenciação, em consequência de alterações em genes e 
proteínas que regulam a multiplicação e diferenciação das células. 
 
 
4) Conceituar CÂNCER, TUMOR, LESÕES CANCERIZÁVEIS, CARCINOMA “IN SITU”. 
 
CÂNCER: é o nome dado a um conjunto de mais de 100 doenças que têm em comum o 
crescimento desordenado de células que invadem os tecidos e os órgãos. Quando o crescimento 
celular é anormal, pode-se desenvolver um nódulo, massa ou tumor, que pode ser benigno (não 
canceroso) ou maligno (canceroso). Dividindo-se rapidamente, células cancerosas tendem a ser 
muito agressivas e incontroláveis, determinando a formação de tumores (acúmulo de células 
cancerosas) ou neoplasias malignas. Entretanto, um tumor benigno significa simplesmente uma 
massa localizada de células que se multiplicam vagarosamente e se assemelham ao seu tecido 
original, raramente constituindo um risco de vida. 
TUMOR: é um crescimento anormal de células em qualquer tecido do corpo. Existem 
tumores malignos (câncer) e benignos. Um tumor geralmente surge quando as células se 
subdividem excessivamente no corpo. O tumor se forma quando, por algum motivo, uma ou 
algumas células do corpo sofrem uma mutação e deixam de morrer e o organismo não percebe 
isso. Dessa forma, o corpo continua a produzir novas células, sem que as antigas morram. Isso 
gera um acúmulo de tecido conhecido como tumor. Tumores benignos e malignos podem ser 
graves, a depender do local que crescem e sua capacidade de se espalhar para outros órgãos 
(metástase). Por isso, às vezes eles necessitam de tratamento e outras vezes não. 
LESÕES CANCERIZÁVEIS: consistem em alterações morfológicas do tecido na qual o 
câncer tem maior probabilidade de ocorrer, mas que podem também permanecer estáveis 
indefinidamente. São assintomáticas e podem apresentar-se como lesões brancas, vermelhas, 
enegrecidas, mistas, com ulcerações ou crescimentos. Na boca, as principais lesões 
cancerizáveis são: Liquen Plano, Nevus ou Nevo, Leucoplasia e Queilite Actínica. Sua prevenção 
e diagnóstico precoce devem ser realizados pelo cirurgião dentista através de exames e 
orientações. 
CARCINOMA “IN SITU”: foi introduzido para indicar as neoplasias malignas do Epitélio de 
Revestimento que ainda não invadiram o estroma adjacente, portanto de crescimento restrito à 
área de origem. Entretanto, como são menos aderidas entre si, essas células cancerosas 
possuem grandes chances de movimentar-se e infiltrar-se no estroma e nos tecidos adjacentes, 
sendo, por isso, designadas erroneamente como um pré-câncer. Este termo não é adequado pelo 
fato do carcinoma in situ já ser considerado um câncer (neoplasia maligna), porém apenas ainda 
não apresenta padrão infiltrativo. A membrana basal está ainda preservada sendo a razão do 
termo in situ. Os exemplos mais conhecidos são os do colo uterino, da pele e da mama. 
 
5) Quais os componentes básicos dos tumores malignos e benignos? E qual desses 
componentes é o principal responsável pelo crescimento e evolução da neoplasia? 
Justifique sua resposta. 
 
Todos os tumores, benignos e malignos, apresentam dois componentes básicos: células 
neoplásicas clonais que constituem seu parênquima e estromareativo feito de tecido conjuntivo, 
vasos sanguíneos e quantidade variável de macrófagos e linfócitos. Apesar das células 
neoplásicas determinarem em grande parte o comportamento de um tumor e suas consequências 
patológicas, seu crescimento e evolução são criticamente dependentes do seu estroma. Um 
suprimento sanguíneo estromal adequado é requisito para as células tumorais viverem e se 
dividirem, e o tecido conjuntivo estromal provê o molde estrutural essencial para as células em 
crescimento. Além disso, há uma conversa cruzada entre as células tumorais e as células 
estromais que influencia diretamente o crescimento dos tumores. 
 
6) O que é desmoplasia? 
 
É neoplasia onde as células do parênquima estimulam a formação de um estroma 
colagenoso abundante, referido como desmoplasia. Alguns tumores desmoplásicos – por 
exemplo, alguns canceres da mama feminina – são duros como pedra ou cirróticos. 
 
7) O que é diferenciação celular? Como os tumores podem ser classificados quanto 
`diferenciação das células neoplásicas? 
 
O termo diferenciação refere-se à extensão com que as células do parênquima neoplásico 
lembram as células parenquimatosas normais correspondentes, tanto morfológica quanto 
funcionalmente. 
 Em geral, os tumores benignos são bem diferenciados, na célula neoplásica em um tumor 
benigno– lembra tanto a célula normal que pode ser impossível reconhece-lo como um tumor 
através da analise microscópica das células individuais. Somente o crescimento de tais células 
formando uma massa distinta revela a natureza neoplásica da lesão. Em tumores bem 
diferenciados benignos, as mitoses são extremamente reduzidas em número e apresentam 
configuração normal. 
As neoplasias malignas são caracterizadas por uma ampla gama de diferenciação das 
células parenquimatosas (apresentam diferentes) muito ou pouco diferenciados. Neoplasmas 
malignos que são compostos por células pouco diferenciadas são denominados anaplásicos. A 
falta de diferenciação, ou anaplasia, e considerada uma marca registrada da malignidade. 
 
8) Classificar as NEOPLASIAS quanto à ORIGEM, GRAU DE DIFERENCIAÇÃO E 
COMPORTAMENTO CLÍNICO. 
 
Origem: Tumores de origem epitelial (adeno) 
Tumores de origem mesenquimal (oma) 
Grau de diferenciação: 
Pouco diferenciado 
Muito diferenciado 
Anaplásico 
Comportamento clínico: 
Invasivo 
Não invasivo 
Metaplásico 
Displásico 
Benignorr 
Maligno 
 
 
9) NOMENCLATURA DOS TUMORES – Cite 10 exemplos de tumores malignos e benignos 
quanto à denominação relacionado à origem. 
 
Tecido de origem Benigno Maligno 
Vasos Sanguíneos Hemangioma Angiossarcoma 
Vasos Linfáticos Linfagioma Linfagiossarcoma 
Músculo Liso Leiomioma Leiomiossarcoma 
Revestimento epitelial 
das glândulas ou 
ductos 
Adenoma Adenocarcinoma 
Células Hepáticas Adenoma de Células 
Hepáticas 
Carcinoma 
Hepatocelular 
Mesotélio Tumor fibroso benigno Mesotelioma 
Revestimentos 
cerebrais 
Meningioma Meningioma invasivo 
Músculo Estriado Rabdomioma Rabdiomiossarcoma 
Vias respiratórias Adenoma brônquico Carcinoma 
broncogenico 
Tumores de 
melanócitos 
Nevo Melanoma maligno 
 
 
10) Conceitue HAMARTOMA, TERATOMA, CORISTOMA, BLASTOMA. 
 
 Hamartoma é uma massa de tecido desorganizado nativo de um local específico. Os 
hamartomas são tradicionalmente considerados malformações desenvolvimentares, mas alguns 
estudos genéticos mostraram a presença de translocações adquiridas, sugerindo origem 
neoplásica. 
 Teratoma é um tipo especial de tumor misto que contém células maduras ou imaturas 
reconhecíveis ou tecidos representativos de mais de uma camada de células germinativas e, 
algumas vezes, de três. Os teratomas originam-se de células germinativas totipotentes, como 
aquelas anormalmente presentes em restos embrionários sequestrados da linha média. As 
células germinativas têm capacidade de se diferenciar em quaisquer tipos celulares no corpo 
adulto; portanto, não surpreende que possam dar origem a neoplasias que simulam, de maneira 
confusa, porções de osso, epitélio, músculo, gordura, nervo e outros tecidos. 
 Coristoma é uma anomalia congênita que consiste em um resto heterotópico de células. Por 
exemplo, um pequeno nódulo de tecido pancreático normalmente organizado pode ser 
encontrado na submucosa do estômago, duodeno ou intestino delgado. Esse resto heterotópico 
pode estar repleto de ilhotas de Langerhans e glândulas exócrinas. 
 Blastoma - é o crescimento excessivo e anormal de tecido, constituído por células deformadas 
que perderam a sua função original e forma. Sua peculiaridade reside no fato de que, mesmo 
após o término da exposição a determinados fatores que causam o desenvolvimento de 
neoplasias, eles ainda se reproduzem. 
 
 
11) Quais as PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA NEOPLASIA BENIGNA? 
 
 Diferenciação/anaplasia: Bem diferenciado; estrutura ás vezes típica do tecido de origem. 
 Taxa de crescimento: Geralmente progressiva e lenta; pode chegar a um ponto de 
paralisação ou regredir; figuras mitóticas raras e normais. 
 Invasão local: Geralmente são massas coesivas, expansivas, bem delimitadas, que não 
invadem ou infiltram o tecido normal circunjacente. 
 Metástases: Ausentes 
 
12) Quais as PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA NEOPLASIA MALIGNA? 
 
 Diferenciação/anaplasia: Certa falta de diferenciação com anaplasia; estrutura 
frequentemente atípica. 
 Taxa de crescimento: Ínstável e pode ser desde lenta a rápida; figuras mitóticas podem ser 
numerosas e anormais. 
 Invasão local: Localmente invasivo, infiltrando o tecido circunjacente; algumas vezes pode ser 
aparentemente coesivo e expansivo. 
 Metástases: Frequentemente presentes; quanto maior e mais indiferenciado o primário, maior 
a probabilidade de metástases. 
 
13) Descreva as principais características morfológicas das CÉLULAS NEOPLÁSICAS 
MALIGNAS, comumente associadas à anaplasia. 
 Pleomorfismo: Tanto as células quanto os núcleos mostram, caracteristicamente, um 
pleomorfismo – uma variação no tamanho e na forma. Portanto, as células dentro do mesmo 
tumor não são uniformes, mas variam desde grandes células, muitas vezes maiores do que suas 
vizinhas, até células extremamente pequenas e de aspecto primitivo. 
 Morfologia nuclear anormal: Caracteristicamente, o núcleo contém cromatina abundante e 
se cora fortemente (hipercromático). Os núcleos são desproporcionalmente grandes em 
comparação com a célula, e a razão núcleo-citoplasma pode chegar a 1:1, em vez da relação 
normal de 1:4 ou 1:6. A forma do núcleo é variável e frequentemente irregular, e a cromatina, 
comumente, está grosseiramente agrupada e distribuída pela membrana nuclear. Normalmente, 
grandes nucléolos estão presentes nesses núcleos. 
 Mitoses: Quando comparados a tumores benignos e a alguns neoplasmas malignos bem 
diferenciados, os tumores indiferenciados usualmente possuem grande número de mitoses, 
refletindo a maior atividade proliferativa das células parenquimatosas. A presença de mitoses, 
contudo, não indica, necessariamente, que um tumor seja maligno ou que o tecido seja 
neoplásico. Muitos tecidos normais exibindo rápida renovação, como a medula óssea, 
apresentam numerosas mitoses, sendo que proliferações não neoplásicas, como as hiperplasias, 
também contêm muitas células em mitose. Mais importante como característica morfológica de 
malignidade são as figuras mitóticas atípicas, bizarras e, algumas vezes, produzindo fusos 
tripolares, quadripolares ou multipolares. 
 Perda de polaridade: Além das anormalidades citológicas, a orientação das células 
anaplásicas é marcantemente alterada (i.e., elas perdem a polaridade normal). Lençóisou 
grandes massas de células tumorais crescem de maneira anárquica e desorganizada. 
 Outras alterações: Outra característica da anaplasia é a formação de células gigantes 
tumorais, algumas possuindo somente um único núcleo gigante e polimórfico, enquanto outras 
apresentam dois ou maiores núcleos hipercromáticos. 
 
 
14) Explique os três fatores principais determinantes para a taxa de crescimento 
tumoral que justifique o fato de terem cânceres de crescimento rápido e outros de 
crescimento lento. 
 
 A taxa de crescimento de um tumor é determinada por três fatores principais: 
 1º - O tempo de duplicação das células tumorais: o tempo total do ciclo celular para muitos 
tumores é igual ou maior do que aquele das células normais correspondentes, mas normalmente 
o crescimento dos tumores não está relacionado ao encurtamento do tempo do ciclo celular. 
 2º - A fração das células tumorais que se encontram no grupo replicativo: A proporção de 
células dentro da população tumoral que estão no grupo replicativo é referida como fração de 
crescimento. Estudos clínicos e experimentais sugerem que durante a fase precoce 
submicroscópica do crescimento tumoral, a vasta maioria das células transformadas estão no 
grupo replicativo. À medida que o tumor continua a crescer, as células deixam o grupo replicativo 
em números continuamente crescentes como consequência da descamação, da falta de 
nutrientes, da necrose, da apoptose, da diferenciação e da reversão da fase não proliferativa do 
ciclo celular (G0). Portanto, quando um tumor for clinicamente detectável, a maioria das células 
não estarão no grupo replicativo. Mesmo em tumores de crescimento rápido, a fração de 
crescimento é somente de 20% ou menos. 
 3º - A taxa com que as células são perdidas ou morrem: O crescimento progressivo dos 
tumores e a taxa com que eles crescem são determinados por um excesso de produção celular 
em relação à perda celular. Em alguns tumores, especialmente aqueles com uma fração de 
crescimento relativamente alta, o desequilíbrio é grande, resultando em crescimento mais rápido 
do que naqueles em que a produção celular excede a perda celular somente por uma pequena 
margem. 
 
15) Qual a relação entre células tronco e as linhagens de células cancerosas? 
 
 A relação está na no fato de tumores possuírem células com propriedades “tronco-simile”, ou 
seja, são características semelhantes às células tronco normais que possuem a divisão celular 
assimétrica. Além disso, há a hipótese de que como as células tronco normais, as células-tronco 
cancerosas possuem uma alta resistência intrínseca a terapias convencionais, em razão de sua 
baixa taxa de divisão celular e expressão de fatores, como a resistência a múltiplas drogas1 – 
MDR1 que se contrapõe das drogas quimioterápicas. 
 
 
16) Explique as diferenças entre o comportamento de invasão e disseminação de 
neoplasias benignas e malignas, levando em consideração os tópicos listados abaixo: 
 
a) MECANISMOS DE PROPAGAÇÃO E DISSEMINAÇÃO DOS TUMORES (justificativa para esta 
propriedade): 
b) INVASÃO LOCAL 
c) METÁSTASES 
d) VIAS DE DISSEMINAÇÃO. 
 
 
a. MECANISMOS DE PROPAGAÇÃO E DISSEMINAÇÃO DOS TUMORES (justificativa para esta 
propriedade): 
 Infiltração = Via de disseminação para tecidos adjacentes. Podem ser localmente invasivos, 
mas não originar metástases. A migração de metástases para o tecido hóspede não é aleatória. 
Alguns tecidos são mais preparados para receber a metástase, constituem o chamado nicho pré-
metastático. Teoria da Semente e do Terreno. Processo de metastização pode iniciar 
precocemente, podem continuar a sofrer diferenciação no foco secundário, pode originar uma 
colônia com características diferentes. 
b. INVASÃO LOCAL 
 Nos tumores benignos é Geralmente progressiva e lenta; pode chegar a um ponto de 
paralisação ou regredir; figura mitóticas raras e normais. Nos tumores malignos é instável e pode 
ser desde lenta a rápida; figuras mitóticas podem ser numerosas e anormais. 
c. METÁSTASES 
 Nas neoplasias benignas as metástases são ausentes. Nas neoplasias malignas as 
metástases são frequentemente presentes quando maior e mais diferenciado, maior será as 
chances de ocorrer metástases. 
d. VIAS DE DISSEMINAÇÃO. 
 Via linfática: É a principal via de disseminação inicial dos carcinomas. Como regra geral, o 
primeiro sítio das metástases é o linfonodo mais próximo na via de drenagem do tumor. 
 Via sanguínea: Células cancerosas que penetram na corrente sanguínea podem ser levadas a 
qualquer parte do corpo. Em geral as metástases se formam no primeiro órgão que as células 
encontram a sua frente. Assim tumores no TGl, dão metástase no fígado, nos tumores próximos 
da coluna vertebral pode originar metástases nas vértebras. 
 
17) ELABORE UMA TABELA COM AS PRINCIPAIS DIFERENÇAS MORFOLÓGICAS E 
FUNCIONAIS DAS NEOPLASIAS BENIGNAS E MALIGNAS, EM RELAÇÃO A: 
 
a. Taxa de crescimento 
b. Figuras de mitose 
c. Grau de diferenciação 
d. Atipias celulares e arquiteturais 
e. Degeneração e necrose 
f. Tipo de crescimento 
g. Cápsula 
h. Limites da lesão 
i. Efeitos locais e sistêmicos 
j. Recidiva 
k. Metástases 
 
 Neoplasia 
Benigna 
Neoplasia Maligna 
Taxa de crescimento Baixa Alta 
Figuras de mitose Raras Frequentes 
Grau de diferenciação Bem 
diferenciadas 
Desde bem diferenciadas até 
anaplásicas 
Atipias celulares e 
arquiteturais 
Raras Frequentes 
Degeneração e 
necrose 
Ausentes Presentes 
Tipo de crescimento Expansivo Infiltrado 
Cápsula Presente Geralmente ausente 
Limites da lesão Bem definidos Imprecisos 
Efeitos locais e 
sistêmicos 
Geralmente 
inexpressivos 
Geralmente importantes e às 
vezes letais 
Recidiva Em geral 
ausente 
Presente 
Metástases Ausentes Presentes 
 
 
18) Sobre os aspectos epidemiológicos dos cânceres, comente os seguintes 
tópicos sobre os aspectos etiológicos relacionados à formação do CÂNCER. 
 
a. IDADE 
b. FATORES GEOGRÁFICOS E AMBIENTAIS 
c. PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA 
d. DISTÚRBIOS CANCERIZÁVEIS ADQUIRIDOS. (PREDISPOSIÇÃO NÃO GENÉTICA) 
 
a. IDADE 
 A maioria dos carcinomas ocorre nos anos mais tardio da vida (>55 anos). A incidência 
crescente com a idade pode ser explicada pelo acúmulo de mutações somáticas associadas à 
emergência de neoplasmas malignos. O declínio na imunocompetência, que acompanha o 
envelhecimento, também pode ser um fator. Contudo as crianças não são poupadas; entretanto, 
os tipos de câncer que predominam em crianças são significativamente diferentes daqueles vistos 
em adultos. Os carcinomas são extremamente raros entre as crianças. Por outro lado, a leucemia 
aguda e neoplasmas primitivos do sistema nervoso central são responsáveis por 
aproximadamente 6% das mortes por câncer na infância. 
b. FATORES GEOGRÁFICOS E AMBIENTAIS 
 Acredita-se que os fatores ambientais sejam os contribuintes mais significativos na maioria 
dos cânceres esporádicos comuns. Em um grande estudo, encontrou-se que a proporção do risco 
devido à causas ambientais era de 65%. Apesar de as predisposições raciais não poderem ser 
excluídas, em geral se acredita que a maioria das diferenças geográficas surge em consequência 
de influências ambientais. Não há escassez de fatores ambientais carcinogênico: eles se 
escondem na atmosfera ambiente, no local de trabalho, nos alimentos e nas práticas pessoais. 
Em geral, os dados de mortalidade indicam que a maioria dos indivíduos em sobrepeso na 
população dos EUA apresenta uma taxa de mortalidade para o câncer de 52%(homens) e 
62%(mulheres). De fato a obesidade está associada a aproximadamente 14% das mortes por 
câncerem homens e 20% nas mulheres. O fumo principalmente de cigarros, tem sido apontado 
como causador de mortes por câncer de boca, faringe, laringe, esôfago, pâncreas, bexiga e de 
cerca de 90% das mortes por câncer de pulmão. O álcool e o tabaco, juntos aumentam de forma 
sinérgica o risco de sofrer de câncer no trato digestório e nas vias aéreas superiores. 
c. PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA 
 As evidências presentes indicam que para grande número de tipos de câncer, há não 
somente influências ambientais, como também predisposições hereditárias. A predisposição 
genética para o câncer pode ser dividida em 3 categorias : 
 •Síndromes Neoplasicas Hereditárias com padrão autossômico dominante. A mutação 
herdada geralmente é uma mutação pontual que ocorre em um único alelo de um gene supressor 
de tumor. O silenciamento do segundo alelo ocorre nas células somáticas, geralmente como 
consequência da deleção ou recombinação. Como em outras condições autossômicas 
dominantes, ocorre tanto a penetrancia incompleta quando a expressividade variável. 
 • Síndromes do Defeito no reparo do DNA. Um grupo de condições predisponente ao câncer 
é coletivamente caracterizada por defeitos no reparo de DNA com resultante instabilidade do 
DNA. Essas condições geralmente apresentam um padrão de herança autossômico recessivo. 
 •Cânceres familiares. O câncer pode ocorrer em uma frequência maior em certas famílias 
sem um padrão claramente definido de transmissão. Os aspectos que caracterizam os cânceres 
familiares incluem a idade precoce ao acometimento, tumores que surgem em dois ou mais 
parentes próximos ao caso índice e, algumas vezes tumores múltiplos ou bilaterais. Os canceres 
familiares não estão associados a fenotipos marcadores específicos. 
d. DISTÚRBIOS CANCERIZÁVEIS ADQUIRIDOS. (PREDISPOSIÇÃO NÃO GENÉTICA) 
 Por exemplo, as proliferações regenerativas metaplasicas hiperplasicas e displasicas 
consistem em solo fértil para a origem de um tumor maligno, já que a replicação celular está 
envolvida na transformação neoplasica. 
 •Inflamação crônica e Câncer. Em 1863, Virchow propôs que o câncer se desenvolve em 
locais de inflamação crônica, e as relações potências entres câncer e inflamação crônica tem sido 
estudada desde então. Isso pode ser exemplificado pelo risco aumentado de desenvolvimento do 
câncer em indivíduos afetados por diversas doenças crônicas inflamatórias do trato 
gastrointestinal. 
 • Condições Pré-Cancerosas. Algumas desordens não neoplasicas apresentam uma 
associação tão bem definida com o câncer que foram denominadas condições pré-cancerosas. 
Tal designação é relativamente infeliz, pois, na grande maioria dessas lesões, não há o 
desenvolvimento de um tumor maligno. Entretanto, o termo persiste, pois ele chama a atenção 
para o aumento do risco. Algumas formas de neoplasia benigna também constituem condições 
pré-cancerosas.