aterosclerose

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COGNIÇAO / HUMOR
MOBILIDADE
COMUNICAÇÃO
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ATEROSCLEROSE
ATEROSCLEROSE
FATORES DE RISCO
ATEROSCLEROSE
TROMBOSE INTRALUMINAL
SÍNDROME CORONARIANA
 AGUDA:
Angina Instável
Infarto Agudo do Miocárdio
Principal causa de 
MORTALIDADE
INSUFICIÊNCIA VASCULAR
CEREBRAL AGUDA:
Ataque Isquêmico Transitório
Acidente Vascular Cerebral
Principal causa de 
INCAPACIDADE
RUPTURA DA 
PLACA ATEROSCLERÓTICA
ISQUEMIA PROLONGADA
INFARTO
HEREDITARIEDADE
Susceptibilidade genética: 50%
IDADE
Homens com ≥ 45 anos
Mulheres com ≥ 55 anos
AMBIENTE
Fatores de risco modificáveis
Hipertensão arterial
Tabagismo
Dislipidemia
Mecanismos da Aterosclerose
Passagem do LDL-colesterol para região sub-intimal
OXIDAÇÃO DO LDL
Anti-oxidantes?????
LDL oxidado
Fatores quimiotáxicos
RECRUTAMENTO DE
Monócitos - Linfócitos -
Plaquetas
Aumento da permeabilidade endotelial
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL
Os monócitos-macrófagos transformam-se em “macrófagos espumosos “ ou foam cels 
Esta fase é caracterizada pela presença de “ESTRIAS GORDUROSAS” , usualmente presentes na aorta (primeira década de vida), nas coronárias (segunda década de vida) e artérias cerebrais (terceira ou quarta décadas de vida). 
As “estrias gordurosas” são clinicamente silenciosas, mas precursoras de lesões mais avançadas caracterizadas pelo acúmulo de debris necróticos resultantes da apoptose dos macrófagos gordurosos, matrix extracelular e células musculares lisas (placas fibrosas).
O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do acúmulo de LDL-oxidada e
 macrófagos gordurosos volumosos,
 contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO 
de CÉLULAS MUSCULARES LISAS, monócitos, linfócitos e plaquetas 
gerando um ciclo vicioso.
ATEROSCLERITE
Proteína C-Reativa de alta sensibilidade
< 1: Baixo risco
Entre 1 e 3: Médio risco
> 3: Alto risco
Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae, Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc
OBSTRUÇÃO
DO 
FLUXO SANGÜÍNEO
RUPTURA DA PLACA
A ruptura da placa expõe extenso material pró-coagulante subintimal, ativando a cascata de coagulação, proporcionando a oclusão total da artéria por trombo.
Ruptura freqüentemente ocorre nas regiões marginais da placa (junção da placa com a região arterial pouco comprometida), normalmente ricas em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores inflamatórios influenciam o risco de erosão/ruptura. 
Cálculo do Risco de Framingham (DAC em 10 anos)
Relação log-linear:
Homens: aumento de 10 mg/dL no LDL-colesterol aumenta o risco de DAC em 10%
SCREENING PARA DOENÇAS ARTERIAL CORONARIANA EM 
IDOSOS ASSINTOMÁTICOS
U.S Preventive Services Task Forces. 
Annals Intern Medic, v. 140, abril 2004