Buscar

Exercício de Patologia

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

Exercício de Patologia 
 
1) Como ocorre o processo de manifestação clinica‐laboratorial da Febre Hemorrágica 
da dengue e qual sua correlação de patogenicidade em relação aos 4 sorotipos? 
 A patogênese da febre hemorrágica ainda não está completamente elucidada. Contudo, 
sabe-se que está relacionada a uma ação lesiva direta do microrganismo e a uma resposta 
imune exacerbada do hospedeiro a antígenos virais na superfície de células infectadas. 
Apresenta início súbito, em que o paciente tem febre e sintomas muito similares aos da 
dengue clássica. O estado geral pode se agravar rapidamente, havendo sinais de falência 
circulatória aguda e manifestações hemorrágicas em diversos locais, como no pulmão, nas 
genitálias, na pele, gengiva, entre outros. O quadro clínico é caracterizado por uma síndrome 
de aumento da permeabilidade capilar, com possível transdução do líquido para cavidades 
orgânicas. Outros sintomas como leucopenia, trombocitopenia, hemoconcentração e 
hepatomegalia associada a uma elevação das aminotransferases séricas são achados 
recorrentes. 
 A gravidade nem sempre deve ser associada exclusivamente pelo quadro viral, embora 
diversos casos de febre hemorrágica tenham sido causadas pelos vírus DEN2 e DEN3. 
Segundo diretrizes da OMS, quando a única manifestação hemorrágica for a prova do laço 
positiva, o caso é classificado como DH grau I, mas uma hemorragia espontânea, mesmo que 
leve, indica doença de grau II, e o DH em grau III e IV corresponde à síndrome do choque 
associada ao dengue. 
 
2) Explique como ocorre o processo de aquisição de imunidade após vacinação por 
Dengvaxia. 
 A Dengvaxia contém os quatro sorotipos do vírus da dengue atenuados, provocando a 
ativação da imunidade adquirida. Os vírus de gripe atenuados são reconhecidos como 
antígenos pelo sistema imune, onde entrarão em contato com os linfócitos b, que irão produzir 
anticorpos específicos contra tais antígenos (no caso, os quatro sorotipos virais da dengue), 
tornando o indivíduo imune a dengue. 
 
3) Estabeleça um paralelo entre os parâmetros laboratoriais de diagnóstico entre Zika e 
Chinkungunya para um mulher grávida. 
 Os parâmetros laboratoriais de diagnóstico da Zica e Chinkungunya são muito 
semelhantes. No diagnóstico laboratorial do Zika utilizando o RT-PCR para detecção do 
genoma viral, o soro pode ser analisado a partir do sétimo dia de aparecimentos dos sintomas, 
da urina recolhida na fase aguda da doença, na saliva e líquido amniótico; também podem ser 
investigados anticorpos IgM a partir do sétimo dia de início dos sintomas utilizando ELISA 
ou imunofluorescência. E o diagnóstico laboratorial de Chinkungunya apresenta o mesmo 
padrão – utilização do RT-PCR para investigar a presença do genoma viral e pesquisa de 
anticorpos IgM pelo ELISA. Contudo, vale ressaltar que o Chikungunya não altera o curso da 
gravidez, e nem foram encontrados vestígios de efeitos teratogênicos do mesmo. 
 
4) Explique o aparecimento dos corpúsculos de Councilman no fígado e as complicações 
decorrentes nos pacientes infectados por febre amarela. 
 
A febre amarela, doença infecciosa causada por flavivírus, os corpúsculos de 
Councilman fazem parte do quadro hepático, sendo indicativa de febre amarela. Ele resulta da 
degeneração hialina, acidófila dos hepatócitos. No geral, tornam-se mais evidentes entre as 24 
e 48 horas que antecedem o óbito. As principais características clínicas do indivíduo infectado 
são febre e cefaleia, que pode ou não vir acompanhada de náuseas, astenia e vômito. Na forma 
grave da doença, onde há comprometimento hepático, os pacientes apresentam icterícia, 
hematêmese ou oligúria. 
 
5) Correlacione o acesso malária com a patogenia do plasmodium. 
 
As manifestações clínicas estão diretamente associadas ao ciclo biológico do 
plasmodium no hospedeiro. Após a fase pré-eritrocítica, onde o parasita invade os hepatócitos 
e deles se diferenciam em merozoítos, acontece a fase eritrocítica em que os merozoítos vão 
para a circulação sanguínea e invadem os eritrócitos, e dentro deles se multiplicam. Durante 
esse desenvolvimento intra-eritrocítico, os merozoítos se multiplicam por divisão binária, até 
que a grande quantidade deles dentro do eritrócito provoca a lise da membrana, e os 
merozoítos retornam para a circulação, prontos para infectar novas células. 
A febre, sintoma característico, depende do tempo de duração dos ciclos eritrocíticos 
de cada espécie do plasmodium – cerca de 48 horas para P. falciparum e P. vivax. O ataque se 
inicia com mal estar, cefaleia, cansaço. O indivíduo é acometido de calafrio que dura de 15 
minutos a uma hora, seguido de uma fase febril, que tem duração média de duas a seis horas. 
Em geral, os acessos maláricos deixam o indivíduo com náuseas, vômitos e debilidade física, 
e uma anemia em graus variáveis. O grau de patogenicidade depende do estado nutricional e 
imunológico do indivíduo e da forma infectante, sendo o P. falciparum a forma mais 
agressiva. Dentre as características clínicas da malária grave e complicada temos: 
insuficiência renal aguda, edema pulmonar agudo, hipoglicemia, disfunção hepática, 
hemoglobinúria e malária cerebral.

Continue navegando