Resumo de fisiologia de tecidos excitáveis e contração muscular

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Tecidos excitoriais 
Geral 
Tecidos excitáveis são tecidos capazes de sofrer potencial de ação 
Existem 2 tipos:
Nervoso 
Muscular 
Neurônio e musculo fazem potencial de ação 
As células que não são excitáveis fazem potencial de difusão (bomba de Na+ e K+)
Neurônio:
É dividido em:
Corpo celular (soma)
Emite dendritos (pequenos prolongamentos)
Dendritos são terminais de recepção 
Recebem estímulos 
Axônio
Terminais de transmissão 
Transmite estímulos 
A despolarização provoca liberação de neurotransmissores que serão liberados na fenda sináptica 
Os neurônios possuem sentido de propagação 
Isso os torna mais eficientes 
Constituição: 
Nervo é revestido por epineuro 
Compostos por fibras nervosas (axônios) 
Parte dessas fibras apresentam bainha de mielina caracterizando os nervos maiores 
Os que não possuem bainha de mielina são menores 
Nervos possuem isolante elétrico (bainha de mielina) 
Neurônios que não possuem bainha de mielina sofrem despolarização normal 
Células de Schwann:
Possui alta concentração de esfingomielina (lipídeos)
É um ótimo isolante elétrico, logo, não despolariza 
Se enovela em volta do axônio 
Entre cada célula de Schwann há o nodo de Ranvier que não possui isolante elétrico, logo despolariza 
A despolarização é unidirecional e saltatório 
Vantagem do potencial de ação saltatório: 
Por ser mais rápido, conserva mais energia visto que a despolarização não ocorre onde as células de Schwann estão, por isso há menor gasto de íons 
O período refratório nos neurônios mielinizados é menor 
Limiar de excitabilidade:
O tamanho mínimo que o estímulo tem que ter para haver a despolarização 
Se o limiar não for alcançado, não haverá despolarização 
Se ultrapassar o limiar, os canais de Na se abrem por tempo suficiente para atingir a despolarização, depois se fecharão para abrir os canais de K+
POTÊNCIAL DE AÇÃO NÃO TEM TAMANHO MAS O ESTÍMULO SIM
A convulsão é uma despolarização em massa 
Acontece em condições de baixos limiares de excitabilidade 
Caso o limiar for alterado, a despolarização pode acontecer com mais frequência 
Pode ser alterado por drogas, álcool, remédios 
Epilepsia é quando há vários quadros de convulsão com frequência 
A anestesia inibe os canais de Na+, logo, o estímulo não vai provocar despolarização 
Contração muscular:
A contração muscular é um evento de adesão entre actina e miosina 
Todos os sarcômeros se contraem ao mesmo tempo 
O músculo estriado esquelético representa a maior fibra muscular existente 
Apresenta vários núcleos 
A célula muscular esquelética é a fusão de outras células 
Já a fibra cardíaca é a menor de todas e apresenta apenas 1 núcleo 
Composição muscular: 
Musculo 
Fascículo 
Feixe
Dentro dele há fibras musculares 
Fibras:
Células
Cada fibra é formada por miofibrilas 
Miofibrilas:
Formação de feixes proteicos (microfilamentos) 
São exclusivas de ME 
Possuem como unidade funcional o Sarcômero 
Microfilamentos:
Proteínas filamentosas 
Formam as miofibrilas 
Actina e miosina:
São proteínas 
Não são as únicas que compõe a miofibrila 
Miosina gera áreas mais escuras 
Actina gera áreas mais claros 
Quando o sarcômero se contrai, a actina se desliza sobre a miosina 
Os filamentos de actina ficam alinhados pela organização da proteína titina e as proteínas que formam a banda Z 
Uma miosina pode se ligar a várias actinas
O arranjo da miosina com actina tem maior força de contração 
Com o deslizamento da actina e miosina, há deformação celular 
Cabeça da miosina: 
Sítio ativo de ligação com a actina 
Quebra o ATP e se liga a actina 
Actina é formada por dupla hélice 
A despolarização aumenta o teor de Ca++ dentro do citoplasma (sarcoplasma) 
Miosina armazena ADP e P o tempo necessário até que o Ca++ seja liberado para a contração ocorrer 
Precisa de ATP para desfazer a ligação de actina 
Musculo -> Fascículo -> Fibras -> Miofibrilas -> Microfilamentos 
Banda I:
Actina
Clara e fina 
A Banda I se adentra a Banda A 
Banda A: 
Miosina 
Escura e espessa 
Estrias Z:
Cortam a banda I 
Tropomiosina e troponina: 
Controlam a contração 
Se localizam no sítio de ligação da miosina e actina impedindo a ligação 
Quando o Ca++ se liga a troponina, a desloca e deixa o sítio de ligação exposto
Quando há a ligação, o ADP e o Pi são liberados e a miosina (cabeça) se deforma puxando a actina 
Sarcoplasma:
Citoplasma da célula muscular 
Possui K, Mg e P, além de enzimas e mitocôndrias 
Para o sarcômero contrair:
Precisa de mudanças iônicas e haverá gasto de ATP
A despolarização promove a mudança iônica necessária 
Contração muscular:
Um potencial de ação viaja ao longo de um nervo motor para suas terminações nas fibras musculares 
Em cada final, o nervo segrega uma pequena quantidade de neurotransmissor acetilcolina 
A Acetilcolina atua sobre um local do sarcolema para abrir múltiplos canais através de moléculas de proteínas que estão na membrana 
Com a abertura dos canais de acetilcolina, quantidades de Na+ se difundem na membrana iniciando potencial de ação 
Potencial de ação se dissipa ao longo do sarcolema 
O potencial de ação despolariza o sarcolema e permite a liberação de Ca++ pelo o R. sarcoplasmático rugoso 
Os íons de Ca++ iniciam forças atrativas entre actina e miosina, fazendo o movimento de deslizar 
Depois o Ca++ é bombeado de volta para dentro do R. sarcoplasmático rugoso pela bomba de Ca++, até que outra despolarização aconteça 4
A renovação de íons de Ca++ para a contração muscular, já que o Ca++ se solta da troponina e ele junto com a tropomiosina retornam aos seus lugares impedindo novamente a ligação entre a actina e a miosina 
Antes da contração acontecer, as cabeças de miosina ligam-se com o ATP 
Quando o complexo troponina-tropomiosina se liga a Ca++, se deslocam expondo o sítio de ligação entre os microfilamentos 
Músculos em geral:
A reserva de ATP nos músculos é baixa
Permite de 1 a 2 segundos de contração 
Fosfocreatina é utilizada antes dos CH, porém é uma reserva rápida e quando acaba, é expulsa da célula na forma de creatina 
Musculo estriado esquelético: 
O MEE possui contração voluntária, porém também pode haver contração involuntária 
O sistema nervoso autônomo pode promover contrações involuntárias no músculo esquelético para promover a criação de calor, por exemplo 
As junções comunicantes (nas extremidades) permitem passagem de íons, substancias e apolares 
Composição muscular:
Músculo estriado cardíaco:
O MEC possui junções celulares e comunicantes, deixando as células aderidas 
Sincício:
É a aglomeração celular onde elas funcionam ao mesmo tempo 
Fundamental para o funcionamento da bomba cardíaca 
Ex: Sincício atrial 
Composto por fibras rápidas (brancas) e lentas (vermelhas) 
O que diferencia as fibras lentas das rápidas é o mecanismo de obtenção de energia 
Rápida reação (FIBRAS BRANCAS)
Capacidade de contração rápida mas de curta duração 
Reações explosivas de curta duração e rápidas 
Ex: 100m rasos 
Fibras longas
Depende de grande armazenamento de Ca++ e glicogênio principalmente 
Pouco dependente da circulação 
Pouco aporte sanguíneo 
Possui preferência por metabolismo não-oxidativo (anaeróbico) 
Possui poucas mitocôndrias 
Há muitas enzimas glicolíticas (fazem glicólise) 
Lenta reação (FIBRAS VERMELHAS) 
Capacidade de contração lenta mas longa duração 
Reações lentas de longa duração 
Ex: Maratona 
Fibras pequenas 
Muito irrigado 
Muito dependente do que é oferecido para energia 
Quantidade de retículo sarcoplasmático é menor, logo, menor aporte de Ca++
Possui muitas mitocôndrias 
Não falta O2 para esse músculo, já que possui alta circulação sanguínea 
Há grande quantidade de mioglobina 
Fibras vermelhas não ganham mesmo volume que as fibras brancas, pois as brancas acumulam muito glicogênio 
Menor inervação = Menor resposta de contração 
Hipertrofia:
Maior desenvolvimento de músculo branco 
Fibras brancas são mais volumosas 
Ocorre a nível celular e em consequênciado exercício 
Acontecem micro-lesões na fibra e o processo de recuperação é dado com um maior aporte de nutrientes e sangue, promovendo um maior desenvolvimento das fibras 
Pode ocorrer por:
Aumento na quantidade de miofibrilas 
Causa mais comum 
Aumento no comprimento das fibras (aumento dos sarcômeros)
Média frequência 
Aumento na quantidade de fibras musculares
Causa mais rara 
Ocorre a formação de novas fibras através da mobilização dos mioblastos 
Toda hipertrofia é um evento que ocorrer decorrente do aumento desses 3 fatores, porém em proporções diferentes 
Atrofia:
Atrofia também pode ocorrer quando há provação de nutrientes e perda de inervação 
Músculo precisa de estímulo nervoso para contração 
Tetania:
Ponto no qual os potenciais de ação chegam aos músculos esqueléticos rápido suficiente para causar uma contração fixa e não contrações individuais 
Representa o máximo de força que o músculo pode alcançar 
Quanto mais estímulo chegar ao músculo, menor será o intervalo entre as contrações, potencializando as contrações 
Potencializará as contrações 
Tetania fisológica:
Quando o sistema nervoso manda estímulos para o músculo trabalhar 
Tetania patológica:
Quando a patologia gera condições onde a frequência dos potenciais de ação aumentam, causando contrações involuntárias
Causas da tetania:
Baixos níveis de Ca++, Mg+
Toxina tetânica 
Age nos neurônios motores que ativam a musculatura esquelética, causando despolarização na contração muscular 
Hipoparatireoidismo 
Causa declínio no Ca++ muscular 
Rigor Mortis:
Contração após a morte 
Quando o corpo está em decomposição, as células estão se decompondo e a membrana é a primeira a se decompor. 
Quando a membrana do R. sarcoplasmático se rompem, todo o Ca++ armazenado vai para o citoplasma e uma série de contrações ocorrem com os últimos ATPs das últimas atividades mitocondriais 
Em dias quentes, o RM se forma mais rápido e se desfaz mais rápido
Inervação muscular:
MEE é inervado por neurônio motor que são derivados da parte somática do sistema nervoso 
Principais nervos voluntários eferentes (nervos que levam o impulso do SNC para fora) 
Cada neurônio se comunica a fibras 
Cada fibra recebe inervação 
Placa motora terminal:
Ocorre uma invaginação do sarcolema sem haver perda de sua integridade para que haja uma comunicação com o neurônio 
Com o contato dos neurotransmissores no sarcolema ocorre a despolarização do músculo 
A placa motora terminal é formada por axônios 
Ocorre o isolamento de fluidos externos através de células de Schwann
Calha sináptica vai alojar o bulbo do neurônio 
A primeira invaginação é maior 
Fendas subneurais aumentam a área de contato para agir os neurotransmissores 
Na porção terminal do axônio existe alta concentração de mitocôndrias para a produção de energia usada para síntese do neurotransmissor acetilcolina 
Principal neurotransmissor 
A acetilcolina é produzida em maioria no corpo celular do neurônio e é transportada para vesículas no terminal 
Quando a despolarização atingir a proção terminal do neurônio, os canais de Ca++ se abrirão permitindo sua entrada, promovendo a exocitose de neurotransmissores 
Nas fendas subneurais encontram-se os receptores de acetilcolina que são os canais de Na+
Enquanto a acetilcolina não se liga ao seu receptor (canais de Na+) ele permanecerá fechado 
Quando se ligar, o fluxo de Na+ será permitido 
No espaço sináptico é encontrado grande quantidade de acetilcolinesterase (quebra acetilcolina para cessar a despolarização)
É um controle natural de despolarização 
É preciso que o neurônio libere mais acetilcolina que a acetilcolinesterase consegue degradar, pois se não a despolarização não vai acontecer 
Existem drogas que podem alterar a interação da acetilcolina com a contração muscular (despolarização) 
Toxina butolínica: Age na liberação das vesículas com os neurotransmissores 
Miasteniagravis
É uma condição patológica rara onde há formação de anticorpos contra os receptores e acetilcolina impedindo assim a despolarização 
Seu tratamento é através da neostigmina 
Túbulos T:
Rede de distribuição de despolarização 
São continuações do sarcolema 
Leva despolarização para as miofibrilas mais distantes 
O retículo sarcoplasmático fica perto e envolta dos túbulos T 
As asteínas são dilatações do reticulo sarcoplasmático e armazenam Ca++ 
O contato entre o R. sarcoplasmático e túbulos T é reforçado por proteínas 
A despolarização ao atingir a membrana do túbulo T vai atingir as proteínas entre retículo e túbulo T 
Essas proteínas são canais de Ca++ 
Com a despolarização abrem-se os canais de Ca++, que será no sarcoplasma 
Não sairá Ca++ pelos túbulos T pois então sairia para o meio extracelular 
Com Ca++ no sarcoplasma, o complexo troponina-tropomiosina permite a contração 
Com o fim da despolarização há fechamento dos canais de Ca++ e rebombeamento de Ca++ para dento do retículo, pelas bombas de Ca++ restante ou Ca++ ATPase 
Com a saída do Ca++ do sarcoplasma, o complexo troponina-tropomiosina retorna a posição original 
A maior gasto de ATP no relaxamento do que na contração 
Há gasto de ATP nas bombas de Ca++, quanto que na contração, a saída de Ca++ para o sarcoplasma é feito por difusão passiva (não há gasto de ATP) 
A bomba de Ca++ é ativada para promover o relaxamento, logo, haverá diferença entre o sarcoplasma (hipo) e retículo (hiper)
Músculo Liso:
Possui microfilamentos mas não tão organizados 
Contração do músculo liso:
Também baseada em actina e miosina 
Em MEE, cada fibra possui sua placa motora terminal (independente) 
No ML multi-unitário:
Cada fibra tem contato com a inverção, logo, uma pode contrair e a outra não 
Vai garantir contrações em níveis diferentes 
Ex: íris e cristalino 
Parece mais com o MEE
No ML unitário:
As fibras se comunicam (possuem junção), elas trabalham como uma única unidade 
Ex: Parede de vísceras (peristaltismo) 
Parece mais com o MEC
ML não possui sarcômero 
Não há miofibrilas 
Os corpos densos ao se contraírem, aproximam as miosinas e actina 
Os corpos densos são complexos de proteína
Diferença entre contração do ML e MEE:
Ligação da miosina com actina dura mais, porém demoram mais pra se unir 
Menor quantidade de energia para contração e sua manutenção 
Menor velocidade de contração e relaxamento 
A miosina do ML é diferente do MEE pois armazena pouca ATPase na cabeça 
Tipos de estímulos:
Estimulação nervosa:
Todo ML reage
Estimulação hormonal:
Ocitocina no miométrio quando liberada, se liga aos canais de Na+, permitindo a contração 
Estiramento da fibra:
Estímulo mecânico como no intestino quando há peristaltismo 
Mudanças químicas no ambiente da fibra
Mudanças de O2 e CO2 
Não há complexo troponina-tropomiosina 
Calmodulina quando se junta ao Ca++ formam o complexo miosinaquinase 
Junções neuromusculares do ML:
As terminações das fibras nervosas não trocam as fibras formando as junções difusas 
Substituem a placa motora terminal 
Os neurotransmissores são liberados por varicosidades (dilatações nos axônios) no interstício logo, há uma certa perda 
O ML pode estar relacionado à inibição e estimulação de nervos simpáticos e parassimpáticos 
Acetilcolina (parassimpático) 
Norepirefina (simpático) 
ML não possui túbulos T 
Possui pequenas invaginações chamadas de CAVÉOLAS e o retículo fica envolto delas 
Há mais retículo no MEE que no ML
As cavéolas possuem canais de Ca++ e na despolarização há entrada de Ca++ e Na+ 
Músculo estriado cardíaco: 
Possui miofibrilas, sarcômeros, etc.. 
Discos intercalares:
As fibras estão se entrelaçando gerando pontos de comunicação entre as outras 
Junção de oclusão 
Sincício:
Junção de várias células gerando uma célula gigante 
Sincício ventricular é maior 
Fazem uma contração duradoura 
Fibras excitaturiais/condutoras 
Contração fraca 
Atraso proposital para permitir o batimento (controlado) 
Possui baixo pode de condução do potencial de ação pois é mais demorado (potencialde ação em platô) 
Possui contração ritimica autônoma 
É divido por tecido fibroso pois é isolante térmico 
Condução do potencial de ação são feitas por feixes atrioventriculares 
Contração dura 15x mais que no MEE 
Mantém contato com o Ca++ externo (interstício), porque não pode faltar Ca++
Como o ML, há uma absorção externa de Ca++ 
O MEC só é estimulado por nervos autossômicos 
NÃO HÁ OUTRO TIPO DE ESTIMULAÇÃO 
O MEC possui túbulos T onde também há passagem de Ca++ 
Inotropismo: 
Propriedade da fibra de ter intensidade de contração 
Contração mais forte +
Contração menos forte – 
Atua nos canais de Ca++ 
Se aumenta os níveis de Ca++, havendo uma contração mais forte e vice e versa 
Todos os neurotransmissores são Ca++ dependentes para a liberação