sistema cardiovascular resumo

Prévia do material em texto

Sistema Cardíaco
1, Descrever anatomofisiologia do sistema cardíaco, estrutura ( grande circulação e pequena) com ênfase no ciclo cardíaco. A função básica do sistema cardiovascular é a de levar material nutritivo e oxigênio às células e retirar os resíduos do metabolismo celular.
Átrio direito  ventrículo direito  artérias pulmonares  pulmões veias pulmonares  átrio esquerdo  ventrículo esquerdo  artéria aorta artérias menores  rede de capilares  tecidos  veias menores  veias maiores  veias cava superior e inferior  átrio direito.
Circulação Pulmonar – leva sangue do ventrículo direito do coração para os pulmões e de volta ao átrio esquerdo do coração. Ela transporta o sangue pobre em oxigênio para os pulmões, onde ele libera o dióxido de carbono (CO2) e recebe oxigênio (O2). O sangue oxigenado, então, retorna ao lado esquerdo do coração para ser bombeado para circulação sistêmica.
Circulação Sistêmica – é a maior circulação; ela fornece o suprimento sanguíneo para todo o organismo. A circulação sistêmica carrega oxigênio e outros nutrientes vitais para as células, e capta dióxido de carbono e outros resíduos das células.
Sistema arterial: Conjunto de vasos que saem do coração e se ramificam sucessivamente distribuindo-se para todo o organismo. Do coração saem o tronco pulmonar (relaciona-se com a pequena circulação, ou seja leva sangue venoso para os pulmões através de sua ramificação, duas artérias pulmonares uma direita e outra esquerda) e a artéria aorta (carrega sangue arterial para todo o organismo através de suas ramificações).
Sistema venoso: É constituído por tubos chamados de veias que tem como função conduzir o sangue dos capilares para o coração. As veias, também como as artérias, pertencem a grande e a pequena circulação. O circuito que termina no átrio esquerdo através das quatro veias pulmonares trazendo sangue arterial dos pulmões chama-se de pequena circulação ou circulação pulmonar. E o circuito que termina no átrio direito através das veias cavas e do seio coronário retornando com sangue venoso chama-se de grande circulação ou circulação sistêmica.
Ciclo cardíaco
É o período compreendido entre o inicio de um batimento cardíaco e o inicio do batimento subseqüente. Cada ciclo possui uma diástole e uma sístole.
         Diástoles atrial e ventricular
Tanto os átrios quanto os ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo e os ventrículos acabaram de completar sua contração. Conforme o ventrículo relaxa, as válvulas AV se abrem e o sangue flui dos átrios para os ventrículos. Os ventrículos relaxados se dilatam para acomodar o sangue.
         Sístole atrial
20% do sangue que faltam para o preenchimento dos ventrículos são impulsionados com a contração atrial. O aumento da pressão gerado pela sístole atrial também impulsiona uma pequena parte de sangue de volta em direção às veias. Embora a abertura das veias se estreitem durante a contração, não há válvulas para evitar o refluxo. Sendo assim, o movimento retrogrado do sangue é observado como um pulso na veia jugular de uma pessoa normal deitada com a cabeça e o peito elevados em 30º.
         Contração ventricular e 1ª bulha (contração isovolumétrica)
A sístole ventricular inicia no ápice do coração, fazendo com que as bandas musculares em espiral empurrem o sangue em direção à base. O sangue empurrando a porção inferior das valvas AV para cima faz com que elas se fechem para que o sangue não possa refluir para os átrios. As vibrações geradas pelo fechamento das valvas AV criam a 1ª bulha cardíaca “Tum”.
Com ambas as válvulas AV e semilunares fechadas o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os ventrículos continuam a se contrair (contração ventricular isovolumétrica). Enquanto os ventrículos contraem os átrios repolarizam e relaxam, ate que possuam uma pressão menor  do que a pressão das veias para que o sangue possa fluir pra dentro deles.
         Ejeção ventricular
Os ventrículos se contraem gerando uma pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares, e o sangue é empurrado através das artérias. A pressão criada pela sístole ventricular se torna a força propulsora do fluxo sanguíneo.
         Relaxamento ventricular e 2ª bulha
Os ventrículos após sua contração se relaxam, com isso a pressão no seu interior diminui. No momento em que a pressão dentro dos ventrículos passa a ser menor que a pressão das artérias o sangue começa a refluir para o coração, fazendo com que as válvulas semilunares se fechem para impedir isso. As vibrações geradas por este fechamento constituem a 2ª bulha cardíaca “Tá”.
As válvulas AV continuam fechadas, porem conforme a pressão no ventrículo vai caindo chega a um valor inferior à pressão dos átrios e com isso as válvulas AV se abrem e o sangue que se acumulou nos átrios flui rapidamente para os ventrículos.
Os átrios estão separados entre si pelo septo interatrial, e os ventrículos, pelo septo interventricular. Entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, separando as duas cavidades, encontra-se a valva mitral; entre o átrio direito e o ventrículo direito está a valva tricúspide. No átrio esquerdo desembocam diretamente quatro veias pulmonares, que conduzem o sangue proveniente dos pulmões. Para o átrio direito drenam diretamente as veias cavas superior e inferior, que são os condutores terminais do sangue proveniente de todas as partes do organismo. Do ventrículo esquerdo sai a grande artéria aorta, que distribui sangue para todo o organismo, por meio das suas ramificações arteriais; na saída do ventrículo esquerdo situa-se a valva aórtica, que separa esta cavidade ventricular da aorta. Do ventrículo direito emerge a artéria pulmonar, que é a condutora do sangue em direção aos pulmões; entre a saída da cavidade ventricular direita e o início da artéria pulmonar encontra-se a valva pulmonar.
pericárdio, cuja função é proteger o miocárdio e permitir o suave deslizamento das paredes do órgão durante o seu funcionamento mecânico, pois contém líquido lubrificante em seu interior.
Internamente, o miocárdio é recoberto pelo endocárdio, a membrana de proteção interna que fica em contato direto com o sangue, separando a musculatura, do interior das cavidades do órgão. O coração tem também um conjunto de valvas intracavitárias, cuja função é direcionar o fluxo de sangue em um único sentido no interior do coração.
excitocondutor compreende um conjunto de quatro estruturas interligadas morfofuncionalmente: o nodo sinusal, que é um aglomerado de células excitáveis especializadas, situado no extremo da região ântero-superior direita do coração, próximo à junção da veia cava superior com o átrio direito; o nodo atrioventricular, que também se constitui num aglomerado celular excitável especializado, situado na junção entre os átrios e os ventrículos, na porção basal do septo intraventricular, na região mediana do coração; o feixe de Hiss e seus ramos principais direito e esquerdo com suas subdivisões, que se localizam na intimidade da estrutura muscular miocárdica, partindo da base do septo intraventricular e dirigindo-se aos ventrículos direito e esquerdo, respectivamente; o sistema de fibras de Purkinje, que representa uma rede terminal de condução do impulso elétrico a cada célula miocárdica contrátil.
O coração é fartamente irrigado com sangue arterial por meio de uma riquíssima rede de circulação própria – a circulação arterial coronariana – e tem o sangue venoso drenado pela circulação venosa coronariana de retorno; o miocárdio adjacente à cavidade ventricular esquerda é também irrigado pelo sistema de vasos de Thebésius, que transporta sangue arterial desta cavidade diretamente para as células musculares.
Contração e Relaxamento e Ciclo Cardíaco
Quando o estímulo elétrico gerado no nodo sinusal atinge as células miocárdicas comuns, estas são eletricamente excitadas e suas membranas se despolarizam, o que provoca a liberação intracelular de íons cálcio, que se acoplam às proteínas contráteis desencadeando o processo decontração das células. Esse processo funcional, que compreende a estimulação e a subseqüente contração das células miocárdicas, denomina-se acoplamento excitação-contração.
Por meio da contração (ou encurtamento circular) e do relaxamento (ou distensão) dos ventrículos, o coração ejeta um determinado volume de sangue para as circulações arteriais – sistêmica e pulmonar – e promove o retorno para si do mesmo volume sangüíneo que circula pelas circulações venosas – sistêmica e pulmonar. Por seu turno, a contração do miocárdio dos átrios complementa o enchimento dos respectivos ventrículos, e o relaxamento dos átrios facilita o retorno de sangue das circulações venosas, sistêmica e pulmonar. Os átrios e os ventrículos não se contraem e relaxam simultaneamente, mas o fazem em momentos diferentes, ou seja, enquanto os átrios estão se contraindo, os ventrículos se encontram relaxados para a recepção do sangue, e vice-versa.
A contração do coração, tendo-se como referência os ventrículos, chama-se sístole cardíaca ou batimento cardíaco, e o relaxamento denomina-se diástole cardíaca.
O conjunto dos fenômenos mecânicos que ocorrem nas fases da contração sistólica e do relaxamento diastólico do coração constitui o ciclo cardíaco, que inclui:
– alterações das dimensões e dos volumes atriais e ventriculares;
– modificações das pressões no interior dos átrios e dos ventrículos;
– modificações da pressão arterial sistêmica e pulmonar;
– modificações da pressão venosa sistêmica e pulmonar; e
– movimentos de fechamento e abertura das valvas intracardíacas.
A oferta e a manutenção do fluxo sangüíneo aos tecidos do organismo, que se constituem nos objetivos funcionais fundamentais do aparelho cardiovascular, estão na dependência básica de um determinado volume de sangue e de um certo gradiente de pressão existentes no interior do órgão.
O valor normal máximo da pressão arterial sistólica é 140 mmHg; o da pressão arterial diastólica é 90 mmHg. Em média, os valores normais da pressão arterial situam-se em torno de 120 x 80 mmHg.
As estreitas relações entre as variáveis cardiovasculares ou hemodinâmicas fundamentais são representadas pelas seguintes funções matemáticas:
Débito Cardíaco = Freqüência Cardíaca x Volume Sistólico
Pressão Arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica
O adequado nível da pressão arterial sistólica e diastólica é de grande importância para a integridade morfológica e para o perfeito funcionamento de todo o aparelho cardiovascular e, em conseqüência, para a manutenção das funções de todos os órgãos e do estado de saúde do indivíduo ao longo do tempo.
A elevação da pressão arterial acima dos valores normais, provocada por fatores diversos que terminam por elevar a resistência vascular periférica ou o volume sangüíneo, representa um distúrbio comumente encontrado: a hipertensão arterial.
O CIRCUITO
sangue oxigenado enche o ventrículo esquerdo.
Sangue é ejetado do ventrículo esquerdo para a aorta.
O débito cardíaco é distribuído pelos diversos órgãos.
O fluxo sangüíneo dos órgãos é coletado pelas veias.
Retorno venoso para o átrio direito.
Sangue misto enche o ventrículo direito para a artéria.
O sangue é ejetado pelo ventrículo direito para as artérias pulmonar.
O fluxo sangüíneo dos pulmões retorna ao coração por meio das veias pulmonar.
A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
Nódulo sinoatrial (SA) ou marcapasso ou nó sino-atrial: região especial do coração, que controla a freqüência cardíaca. Localiza-se perto da junção entre o átrio direito e a veia cava superior e é constituído por um aglomerado de células musculares especializadas. Devido ao fato do nódulo sinoatrial possuir uma freqüência rítmica mais rápida em relação às outras partes do coração, os impulsos originados do nódulo SA espalham-se para os átrios e ventrículos, estimulando essas áreas tão rapidamente, de modo que o ritmo do nódulo SA torna-se o ritmo de todo o coração; por isso é chamado marcapasso.Sistema De Purkinje: embora o impulso cardíaco possa percorrer perfeitamente todas as fibras musculares cardíacas, o coração possui um sistema especial de condução denominado sistema de Purkinje.
ATUAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO NO CORAÇÃO
O sistemanervoso que atua no coração é o sistema nervoso autonomico simpatico e parassimpatico. Simpatico: taquicardia( aumento da frequencia cardiaca), aumento da força de contração,aumento do fluxo sangüíneo através dos vasos coronários visando a suprir o aumento da nutrição do músculo cardíaco(diminuição do debito). O simpatico atua no processo de luta ou fuga. Quando a disturbios fisiologicos como hipertensão a descarga simpatica fica aumentada. Parassimpatico:bradicardia(diminuição da frequencia cardiaca), diminuição da força de contração, diminuição do debito cardiaco. O parassimpatico geralmente atua nos processos de repouso. Na hipotensão o parassimpatico tem predominancia em relação ao simpatico.
2, Relatar a funcionalidade do ECG compreendendo as ondas P, Q, R, S, T e as enzimas cardíacas. CK-MB, CK- MM, CK, BB mioglobina. 
O eletrocardiograma (ECG) é o meio que possibilita estudar as propriedades do músculo cardíaco por meio de um aparelho conhecido como eletrocardiógrafo. Este, por sua vez, é um galvanômetro(aparelho responsável por medir a diferença de potencial entre dois pontos) que analisa a formação e condução do estímulo cardíaco, através de eletrodos dispostos em certas áreas do corpo. Em outras palavras, os eletrodos capturam a variação cíclica que o coração apresenta durante sua atividade elétrica, devido à variação na quantidade de íons de sódio presentes interna e externamente às células do miocárdio.
Este é um exame complementar importante no diagnóstico de diferentes cardiopatias e outras condições, como é o caso do distúrbio eletrolítico.
O traçado eletrocardiográfico é formado pelas ondas P, Q, R, S e T, cada uma delas tendo seu significado relacionado com os fenômenos de despolarização e repolarização. Define-se assim:
A onda P representa a despolarização atrial;
As ondas QRS representam a despolarização ventricular, que ocorre em 3 fases: despolarização septal (onda Q), despolarização das paredes ventriculares (onda R) e despolarização das regiões atrioventriculares (onda S);
A onda T representa a repolarização ventricular;
A repolarização atrial é camuflada no eletrocardiograma, pois ocorre juntamente à despolarização ventricular.
Enzimas cardíacas:
– Creatinofosfoquinase (CPK) fração MB:
É a chamada CPK-MB massa. Esta enzima eleva-se no sangue  entre 3 e 6 horas após o início dos sintomas de infarto do miocárdio, com um pico de elevação entre 16 e 24 horas, normalizando-se entre 48 e 72 horas.Essa normalização costuma ser um dos critérios para alta do paciente da unidade de terapia  intensiva. A CPK-MB massa apresenta sensibilidade diagnóstica (capacidade de identificar o infarto do miocárdio) de 50% em três horas após o início dos sintomas  e de 80% cerca de 6 horas após.
– Mioglobina : É uma enzima cardíaca cujos  valores de referência  variam com a idade,  sexo e raça. Esta enzima é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado, começando a elevar-se entre 1 e 2 horas após o início dos sintomas de infarto do miocárdio, com um pico de elevação entre 6 e 9 horas e normalização entre 12 e 24 horas.
Embora pouco específica pelo seu elevado valor preditivo negativo (o qual varia de 83% a 98% ), é excelente para afastar o diagnóstico de infarto do miocárdio .A sua elevação não confirma o diagnóstico de infarto do miocárdio, mas quando o seu valor é normal,  praticamente afasta o diagnóstico da doença.
– Troponinas :
São enzimas que estão presentes no sangue sob três formas de apresentação ( troponina C ou TnC, a troponina I ou TnI e a troponina T ou TnT). Estas enzimas se elevam-se entre 4 e 8 horas após o início dos sintomas, com pico de elevação entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica da CK-MB entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas do infarto do miocárdio, masna presença de portadores de doenças que diminuem a especificidade da enzima CPK-MB , elas são indispensáveis.
Embora consideradas específicas para o miocárdio, resultados falso positivos das troponinas, ou seja, que  não são causados pelo infarto do miocárdio ou outras doenças que afetem o musculo cardáiaco, foram observados por causa da presença de fibrina no soro ou por uma reação cruzada com anticorpos humanos.
Aspartato aminotransferase - AST
Aspartato aminotransferase, antes denominada de transaminase glutâmico oxalacética (TGO) está presente nas fibras musculares esqueléticas e cardíacas, nos parênquimas hepático, pancreático e renal, nos eritrócitos e no sistema nervoso central. A referência a esta enzima possui caráter histórico por ter sido a primeira enzima utilizada para diagnóstico de pacientes com infarto do miocárdio. Seu uso com esta finalidade foi abandonado em razão do surgimento de outros marcadores mais sensíveis e mais específicos.
Creatina quinase total e isoenzimas - CK
A creatina quinase é enzima composta pela união de duas subunidades do tipo B e/ou M, em três combinações possíveis, que correspondem às isoenzimas CK-BB, CK-MB e CK-MM. Cada uma delas possui atividade preponderante em algum tecido ou órgão específico:
- isoenzima CK-BB: próstata, útero, placenta, tiróide, cérebro e musculatura lisa;
- isoenzima CK-MB: 1% da CK total em músculo esquelético e 45% em músculo cardíaco; 
- isoenzima CK-MM: 99% da CK total em músculo esquelético e 55% em músculo cardíaco.
A determinação da creatina quinase total não é mais recomendada para o diagnóstico de infarto do miocárdio, por causa da ampla distribuição nos tecidos, resultando em baixa especificidade. A isoenzima MB é uma opção adequada, especialmente se a dosagem de uma das troponinas não estiver disponível. Esta isoenzima possui elevadas sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de lesão do músculo cardíaco. Em geral, são realizadas três determinações seriadas num período de 9 a 12 horas. Se as três dosagens estiverem dentro dos intervalos de referência, o diagnóstico de infarto pode ser excluído. Preferencialmente, deve-se realizar a dosagem da massa de proteína correspondente à isoenzima (CK-MB massa) e não da atividade enzimática.
A concentração da CK-MB se eleva de 3 a 8 horas após o processo lesivo, atinge um pico em 24 horas e normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A intensidade da elevação se correlaciona com o volume de tecido lesado e com o prognóstico.
3, Descrever o mecanismo de contração do coração, os músculos, tipo de fibra cardíaca.
No músculo cardíaco o potencial de ação causa a despolarização da célula e esta gera abertura dos canais de Ca++ voltagem-dependentes nas membranas, fazendo com que o Ca++ entre na célula. Devido ao processo deliberação de cálcio induzida pelo cálcio, o influxo de Ca++ estimula a liberação de Ca++ adicional armazenado no reticulo sarcoplasmático. O Ca++ liberado fornece 90% dos íons de Ca++ para a contração muscular. O Ca++ difunde-se então para o citosol, indo ate elementos contrateis, onde se ligam à troponina e iniciam o ciclo das pontes cruzadas e o movimento.
O relaxamento do músculo cardíaco ocorre quando o Ca++ se desliga da troponina, os íons são transportados de volta ao reticulo sarcoplasmático com auxilio da Ca++ ATPase. Também podem ser removidos da célula pela proteína de transporte ativo Na+-Ca++ e o Na+ que entra na célula durante esta etapa é removido pela Na+K+ ATPase.
Ao contrario da contração do musculo esquelético que é na forma de tudo ou nada a contração do musculo cardíaco é graduada, ou seja, as fibras variam a quantidade de força que geram, sendo proporcional à quantidade de pontes cruzadas que são ativadas.
As catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) influenciam na quantidade de Ca++ disponível para a contração do musculo cardíaco através da ligação aos receptores adrenérgicos β1 da membrana do musculo cardíaco. Esta ligação causa fosforilação dos canais de Ca++ voltagem-dependentes por um segundo mensageiro, causando assim maior entrada de Ca++ na célula, com isso aumentando então o numero de pontes cruzadas ativadas e gerando contrações mais fortes.
Célula auto-rítmica (Nó sinusal, nó atrioventricular)
As células auto-rítmicas do miocárdio são capazes de gerar potenciais de ação espontaneamente na ausência de estimulo vindo do sistema nervoso. Isso ocorre porque o potencial de membrana destas células é instável, iniciando em -60mV e se elevando vagarosamente até atingir seu limiar de despolarização (-40mV). Quando o potencial de marca-passo atinge o limiar a célula gera um potencial de ação. 
4, Explicar o mecanismo de excitação e condução da fibra muscular cardíaca/ 5, Descrever sobre a lei de Frank Staling: é um conceito da cardiologia, para se referir a capacidade do coração de se adaptar a variações do volume sanguíneo modificando sua contratilidade. Assim, quando entra mais sangue (maior pré-carga) aumenta a força de contração e a quantidade de sangue bombeada para a aorta e quando entra menos sangue (menor pré-carga) sai menos sangue. [1]
Serve para entender como o coração se comporta quando entra mais sangue, por exemplo no caso de introdução de soro fisiológico, e quando entra menos sangue, por exemplo no caso do paciente estar desidratado ou ter hemorragia significativa.
Os limites desse aumento ou diminuição são proporcionais ao tamanho dos sarcômeros do ventrículo e ao número de pontes cruzadas entre os filamentos de actina e miosina no fim da fase de dilatação, calculável pelo volume do fim de diástole. A maior sensibilidade da Troponina C aos íons de Cálcio aumenta a contração do sarcômero, e consequentemente de todo o músculo cardíaco expulsando mais sangue.
Existe um mecanismo intrínseco cardíaco que permite o aumento do débito, quando há um maior retorno venoso. Este mecanismo é denominado de Frank-Starling. Estes pesquisadores observaram que o coração, independente de qualquer estímulo externo neural ou hormonal, quando submetido ao estiramento de suas paredes musculares, é capaz de promover uma contração naturalmente mais vigorosa, aumentando, conseqüentemente, o volume sistólico do ciclo e o volume diastólico do ciclo. Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto maior o enchimento, maior será a ejeção.
6, Compreender os mecanismos de ação da Pressão arterial, controle.
Os mecanismos de curto prazo • Os barorreceptores • A renina Os barorreceptores Os mecanismos de curto e longo prazo atuam simultaneamente. O mecanismo a curto prazo regula imediatamente – se ele for suficiente para corrigir o problema, o reflexo endócrino é menos estimulado, tendo este uma ação menos exuberante. Mas em uma hipovolemia, há todos os estímulos hormonais a longo prazo (minutos e horas) que irão corrigir a volemia. 1 Sistema Renal Regulação da Volemia e Hipertensão Arterial Em um sangramento, a tendência é que a pressão arterial diminua. Ao diminuir a pressão arterial, os mecanismos a curto prazo agem – os barorreceptores irão enviar menos sinais inibitórios centrais, provocando aumento da atividade simpática, aumento da freqüência cardíaca (inotropismo), vasoconstrição periférica. Simultaneamente, há efeito desse aumento da atividade simpática na mácula densa, na verdade, na parede das células justaglomerulares, estimulando secreção de renina. Além disso, a hipoperfusão renal também tem efeito potente sobre a secreção de renina; tanto diretamente, mas também pela atividade neural, nos receptores β2 nas paredes justaglomerulares, as quais captam a noradrenalina, estimulando a secreção de renina. A renina A renina é uma enzima, que converte angiotensinogênio (que vem do fígado) em angiotensina I, por clivagem de 2 aminoácidos terminais. A angiotensina I é uma substância instável, porque, no endotélio pulmonar, existe uma enzima à qual a angiotensina I se liga, a chamada enzima conversora de angiotensina (ECA) ou cininase II. Essa enzima, além de converter angiotensina I em angiotensina II, tambémdegrada a bradicinina. Então uma droga que iniba essa enzima pode tanto inibir a síntese de angiotensina II, quanto inibir a degradação de bradicinina, que é um vasodilatador. Então, a ação dessa enzima, da ECA, é produzir uma substância extremamente vasoconstritora (a 2º mais, perdendo apenas para a endotelina I) e, ao mesmo tempo, degradar um vasodilatador, que é a bradicinina. Logo, há um efeito vasoconstritor global muito potente. Mecanismos de longo prazo • A aldosterona • O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina • Fatores desencadeantes do mecanismo da sede A aldosterona A angiotensina II faz vasoconstrição, colaborando para o mecanismo ligado ao controle de curto prazo, que é a regulação hemodinâmica. Outro efeito da angiotensina II muito importante é estimular o córtex da adrenal secretar aldosterona. O efeito da aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tubo proximal tem pouca regulação, 2 Sistema Renal Regulação da Volemia e Hipertensão Arterial está envolvido com grandes reabsorções de volume isosmótico, como se fosse um filtro. A regulação fica para os segmentos finais. Por exemplo, reabsorção de sódio (que cria um gradiente osmótico) e água no túbulo contornado distal. O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina Existem osmorreceptores no hipotálamo que secretam ADH, que desce até a neurohipófise, e cai na circulação. O ADH tem o papel específico de, no tubo contornado distal e no tubo coletor, aumentar a expressão de aquaporinas, canais de água, estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e reequilibrar a osmolaridade. Houve também aumento de volume, logo é um mecanismo indireto de regulação da PA. Para que isso ocorra, a medula deve estar hipertônica. Fatores desencadeantes do mecanismo da sede A osmolaridade, junto à angiotensina II, produz a sensação de sede. O principal mecanismo responsável pela sensação de sede é a hiperosmolaridade. Em casos de sudorese alta, o organismo fica hipertônico. Normalmente, numa situação dessas, todas as pessoas sentem vontade de tomar água. Qualquer causa de diminuição da pressão arterial, particularmente da volemia, causa sensação de sede, como um sujeito em choque, por exemplo. O que causa mais sede é a desidratação com hipovolemia.