resumo sobre vermes para parasitologia

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P2 Parasitologia 
Platemintes
Os platelmintos são vermes achatados (gr. Platy = chato) dorsoventralmente sendo os representantes mais inferiores dos helmintos. São organismos sem cavidade celômica, onde os órgãos estão mergulhados no parênquima. Seu tubo digestivo pode ou não estar presente, porém o ânus sempre é ausente. Não apresentam sistema esquelético, circulatório e respiratório. A grande maioria é hermafrodita, apresentando complexos sistemas reprodutores. As espécies parasitas são encontradas no subfilo Neodermata, divididos em três classes: Digenea, Cestoda e Monogenea, sendo as duas primeiras de importância médica.
Classe Digenea 
Compreende espécies de corpo não segmentado, recobertos por uma cutícula. Apresentam uma ou mais ventosas como órgão de fixação; seu tubo digestivo é incompleto. Podem ser hermafroditas e seu ciclo evolutivo ocorre com no mínimo dois hospedeiros. Seu corpo pode: às vezes estar recurvado, com a face ventral côncava, de contorno oval ou alongado; podem parecer volumosos com a extremidade posterior alongada e a anterior afilada; ou ainda globulosos e recurvados dorsoventralmente. O corpo foliáceo também é bastante típico. A classe Digenea apresenta um considerável número de espécies, incluindo as de relevância médica. Seu corpo é revestido por uma cutícula que pode ser lisa ou apresentar espinhos. Os moluscos sempre são os primeiros hospedeiros, que se infectam pela penetração cutânea do miracídio, ou pela ingestão do ovo com este estágio larval. Dentre os trematódeos digêneos as famílias Schistosomatidae e Fasciolidae apresentam representantes de grande importância médica, parasitando o sistema venoso de mamíferos e aves e fígado e vias biliares respectivamente.
Família Schistosomatidae: sexos separados, delgados, habitam o sistema nervoso de aves e mamíferos. 
Schistosoma mansoni (endêmico no Brasil)
Morfologia: Os vermes adultos são delgados e trazem na extremidade anterior uma ventosa oral afunilada e próxima a esta uma ventosa ventral pedunculada, o acetábulo. O macho mede cerca de 1 cm de comprimento, de cor branca. O segmento anterior, compreendido entre as ventosas é cilíndrico e mais fino que o segmento posterior; este é mais largo e achatado dorsoventralmente formando um sulco que alojará a fêmea, o canal ginecóforo. A fêmea apresenta um corpo cilíndrico mais fino e longo que o do macho, medindo de 1,2 a 1,6 cm. Parece ser mais escura que o macho e suas ventosas são menores que as do macho. O ovo que contém o miracídio (larva) mede cerca de 150 µm de comprimento por 65 µm de largura. O polo anterior é mais delgado e o posterior é mais volumoso. A casca é fina e dupla apresentando um espinho lateral. A cercaria alcança pouco mais de meio milímetro de comprimento e dividi-se em corpo (com cerca de 0,2 mm comprimento) e cauda (com cerca de 0,3 mm) bifurcada na extremidade distal. O corpo se apresenta achatado dorsoventralmente e de contorno piriforme.
Hospedeiros definitivos: homem e animais silvestres
Hospedeiros intermediários: caramujo aquático do gênero Biomphalaria. 
Habitat: vênulas do intestino grosso (plexo hemorroidário superior). Existem localizações ectópicas nos pulmões, SNC e nos vasos. 
Causa esquistossomose ou barriga d’água.
Ciclo Biológico: Considerando um indivíduo parasitado, após a maturação, o casal de vermes adultos migra da circulação portal para as veias e vênulas intestinais onde as fêmeas realizam a ovopostura. Os ovos ali permanecem até se tornarem maduros, já com o miracídio em seu interior. 
Os miracídios produzem e secretam enzimas proteolíticas que condicionam a sua passagem para a luz intestinal; acredita-se que o espinho lateral do ovo auxilie em tal processo. Ao alcançarem a luz intestinal, os ovos misturamse com o material fecal sendo eliminados, contaminando o ambiente. 
Ao encontrar em contato com a água, o ovo eclode, liberando o miracídio, que por sua vez é atraído por substâncias produzidas pelos caramujos aquáticos do gênero Biomphalaria. O parasito, então, penetra pelas partes moles do corpo do caramujo estabelecendo-se no tecido subcutâneo do molusco, local onde se diferencia em esporocisto primário, uma estrutura sacular envolta por membrana contendo um aglomerado de células germinativas, que após passarem por sucessivas diferenciações e multiplicações originam os esporocistos secundários. 
Quando originados, os esporocistos secundários migram para as glândulas tegumentares do caramujo. As células germinativas do esporocisto secundário passam por sucessivas diferenciações se tornando cercarias. As cercarias são liberadas do esporocisto que a as originou e ultrapassam para o meio externo pela secreção de muco da superfície corporal do Biomphalaria. Na água, ao alcançar a pele humana, a cercaria se fixa através de suas ventosas e penetram no organismo após um movimento de rotação e ação enzimática. 
Estrutura infectante HI: ativo cutâneo – miracídio 
Estrutura infectante HD: ativo cutâneo – cercaria. Raramente passivo oral pela ingestão de cercária, penetrando a mucosa oral. 
→ ao penetrar no organismo, sofrem uma diferenciação; perdem a cauda sendo agora chamados esquistossômulos, que atingindo a corrente sanguínea são transportados para os pulmões e, posteriormente, para o sistema porta hepático. Ao atingir a circulação portal, os esquistossômulos se alimentam de sangue e se desenvolvem em machos e fêmeas adultas, que migram acasalados para o fígado, onde ocorrerá a postura dos ovos.
Patogenia:
penetração das cercarias – agressão lática (traumática), causa dematite cercariana (eritremas com coceira). 
esquitossômulos – migra pelos pulmões -> tosse, febre, dificuldades respiratórias atrelados a carga parasitária ou hipersensibilidade. 
parasito adulto: agressão traumática pelas ventosas e espoliativa por se alimentar do sangue. 
Deposição de ovos: reação inflamatória com formação de abcessos, posteriormente forma um granuloma e dessa forma o tecido será substituído por conjuntivo granuloso fibroso. 
Fase aguda (50 – 120 dias): disseminação dos ovos, gerando colite aguda no intestino grosso (cólica, diarreia com sangue), desconforto, vômito, tudo isso causdo pelos ovos retidos. Os granulomas no intestino grosso e fígado torâmica da esquistossomose com febre, linfadessopatia, hipertrofia ganglionar, aumento das células imunocompetentes, esplenomegalia por febre e mal-estar. 
Fase crônica (anos): caracterizada pela formação do granuloma (tubérculo), agravamento da diarreia e dor, constipação e diminuição do peristaltismo. No fígado, ovos que são arrastados e retidos na porta formam os granulomas e posteriormente fibrose obstruindo os vasos do sistema porta, gerando hipertensão. Hepatomegalia por dificuldade de passagem de sangue e hipertrofia ce macrófagos, causando a “barriga-d’água”. Esplenomegalia - hiperplasia. Varizes – circulação anormal (hipertensão), ascite (barriga d’água) pela hepatoesplenomegalia. 
Forma cardiopulmonar: localizações ectópicas, ovos, larvas e vermes, gerando granulomas nos pulmões e SNC. 
Diagnóstico: EPF (fezes) para pesquisa de ovos com métodos de sedimentação ou Kato-Katz, biópsia ou raspagem retal (ovo ou granuloma) e métodos imunológicos. 
Epidemiologia: 
HD – homem e animais silvestres. HI – caramujo aquático Biomphalaria. 
Mecanismo de infecção: ativo cutâneo 
HD – ativo cutâneo pela cercária. Habitat: vênulas do intestino grosso. Distribuídos pela américa central e sul, além da África. Aumenta incidência nas áreas rurais e periferias onde há falta de saneamento. O caramujo precisa de temperaturas quentes e condições precárias. 
Profilaxias: saneamento, diagnóstico e tratamento, educação sanitária, combate ao caramujo (soluções químicas ou controle biológico), evitar águas infectadas por caramujos, niclosamida (passar na pele para evitar a infecção por cercária). 
Família Fasciolidae: grandes, corpo foliáceo com espinhos, parasitam fígados e veias biliares. 
Fasciola hepática
Morfologia: O verme adulto apresenta um corpo de aspecto foliáceocastanho acinzentado, medindo cerca de 3,5 cm de comprimento por 1 cm de largura. O corpo é achatado dorsoventralmente e suas extremidades terminam em ponta romba. Possui uma ventosa oral, próxima à boca, e uma ventosa ventral um pouco mais atrás, para a fixação. Seu tegumento é repleto de espinhos e são organismos hermafroditas. Os ovos por sua vez são de formato ovoide, amarelados, grandes (cerca de 140 µm de comprimento, por 80 µm de largura), de casca fina e operculados, para a saída do miracídio. Porém ao serem liberados, contêm apenas uma massa embrionária no seu interior.
HD: ovino, bovino, caprino, suíno, homem (acidental)
HI: caramujo anfíbio (Lymnaea)
Habitat: adultos – ducto biliares. Jovens – parênquima hepático 
Ciclo biológico: Considerando um indivíduo parasitado, o verme adulto hermafrodita apresenta-se nos ductos biliares, onde por meio da autofecundação ou pela fecundação cruzada, quando outro indivíduo se faz presente, libera os ovos que se misturam com a bile. No duodeno a bile, contendo os ovos, se mistura ao conteúdo alimentar que posteriormente originará o bolo fecal. Sendo assim os ovos, misturados com as fezes, contaminam o ambiente. Os ovos são eliminados contendo uma massa embrionária em seu interior, que para se desenvolver em miracídio necessita de água. 
O rompimento do ovo ocorre na região do opérculo liberando o miracídio em uma pequena coleção de água; neste ambiente o miracídio nada aleatoriamente até encontrar caramujos anfíbios do gênero Lymnaea. Ao entrar em contato com o molusco, o miracídio penetra pelas partes moles do invertebrado e ao se estabelecer começa a se diferenciar em esporocisto.
No interior dos esporocistos são evidenciadas células germinativas que originarão as rédias. As rédias consistem em estruturas saculares contendo células germinativas, que após sofrerem sucessivos processos de diferenciação, originam as cercarias. A cercaria é eliminada do corpo do caramujo através da secreção de muco atingindo o ambiente aquático. A cercaria nada ativamente até encontrar um substrato, que geralmente trata-se de uma planta ribeirinha, perde a cauda e encista-se assumindo a forma de metacercária.
Para o homem, a principal via de infecção é o agrião. Ao ser ingerida, a metacercária desenvolve-se em Fascíola jovem na luz do intestino delgado, local onde atravessa a mucosa, atingindo a cavidade peritoneal, dirigindo-se rapidamente para o fígado. Ocorre a penetração da cápsula de Glisson, e ao atingir o parênquima hepático começa a se alimentar de sangue e do tecido hepático. Ao atingir a maturidade sexual migra para os ductos biliares para começar a ovopostura.
Patogenia: 
Parasito jovem: penetração na parede intestinal (processo inflamatório localizado), migração pela cavidade peritoneal (agressão traumática); no parênquima hepático migra e se alimenta de células -> reação inflamatória (hepatite); cronicamente gera fibrose no fígado, causando cirrose e disfunções. 
Parasito adulto: agressão traumática por ventosas e espinhos, reação inflamatória (colangite), estase biliar, esfoliação sanguínea e deficiência da bile -> anemia; dificuldade digestiva e má absorção. Podem ocorrer migrações linfáticas, mas o parasita não se desenvolve. 
Sintomas: febre, losinofilia, aumento doloroso do fígado.
Diagnóstico: EPF (ovos) por métodos de sedimentação, análise de função hepática, infecções humanas falsas (ingestão de ovos no fígado de animais), diagnóstico por imagem, imunológico. 
Epidemiologia: 
HD: principalmente ruminantes, suínos, coelhos e homem (acidental), a estrutura infectante: metacercária
Mecanismo infectante: passivo oral 
HI: caramujo Lymnaea, estrutura infectante: miracídio 
Mecanismo infectante: ativo cutâneo 
Cosmopolita, importante na américa do sul, zoonose, humanos são poucos suscetíveis à infecção, prejuízos econômicos na pecuária, ovinos mais sensíveis e bovinos mais resistentes (responsáveis pela dispersão).
Profilaxia: diagnóstico e tratamento de animais parasitados, combate ao HI por drenagem de campos alagados, controle biológico e substâncias, evitar pastagem em locais alagados, agrião cultivados em hortas cercados e irrigados, água potável. 
Classe Cestoda
Os representantes da classe Cestoda são vermes de corpo achatado, com aspecto de fita. Diferentemente dos trematódeos digêneos, apresentam um corpo segmentado; outra diferença é a total ausência de um tubo digestivo. Todos os representantes são parasitas hermafroditas. Os vermes adultos são parasitos de intestino delgado de vertebrados, medindo de poucos milímetros a muitos metros. O corpo dos cestódeos se divide em: escólice (ou escólex), colo (ou pescoço) e estróbilo. A escólice é a região mais anterior onde se localizam as estruturas de fixação. Tais estruturas consistem nas ventosas e, às vezes, podem apresentar acúleos (espinhos), que se situam no rostelo, uma projeção da escólice. O colo é a segunda região, responsável pelo suporte da escólice e pelo início do processo de formação do corpo do verme. A terceira e última porção é o estróbilo, consistindo na maior parte do corpo do parasito, segmentado em unidades polizoicas, as proglotes. As proglotes são estruturas com os dois aparelhos reprodutores (masculino e feminino), sendo capaz de se autofecundar, podendo ocorrer fecundação cruzada quando outro individuo se faz presente. Existem três tipos de proglotes: as proglotes imaturas, mais próximas do colo, com os aparelhos reprodutores em desenvolvimento; as proglotes maduras, situadas na porção média do estróbilo com os aparelhos reprodutores maduros, prontos para a reprodução; e as proglotes grávidas, situadas na extremidade posterior, com o útero repleto de ovos oriundos da fecundação. As proglotes grávidas são liberadas solitárias ou em cadeia pelo processo de apólise. Na ordem Cyclophyllidae as famílias Hymenolepididae e Taeniidae são algumas das de maior relevância médica. Na família Taeniidae a fase larval pode assumir quatro formas distintas: cisticerco, estrobilocerco, cenuro ou cisto hidático (ou hidátide).
Taenia solium/Taenia saginata
Morfologia: Os vermes adultos de Taenia solium podem chegar a 4 m de comprimento, já os exemplares de Taenia saginata medem de 4 a 12 m de comprimento. Ambas apresentam em sua escólice 4 ventosas, porém apenas Taenia solium apresenta um rostelo armado com duas fileiras de acúleos. As proglotes imaturas são mais largas do que longas, porém as proglotes grávidas são mais longas do que largas. As ramificações uterinas das proglotes grávidas de Taenia solium se apresentam em menor número e são do tipo dendrítico; já as de Taenia saginata apresentam um grande número de ramificações do tipo dicotômico. Os ovos são típicos da família Taeniidae; são pequenos, arredondados, apresentando uma casca espessa e radiada, contendo em seu interior o embrião hexacanto. A fase larvária desses dois parasitas é do tipo cisticerco; consistindo em uma estrutura vesicular contendo uma protoescólice invaginada. Em Taenia solium evidencia-se um cisticerco com acúleos, sendo denominado Cysticercus cellulosae; em Taenia saginata o cisticerco não apresenta acúleos, conhecido como Cysticercus bovis.
HD: homem (teníase) – intestino delgado [Taenia solium] / homem (teníase) – intestino delgado [Taenia saginata] 
HI: suínos (cistircercose) – musculatura. A cisticercose no homem pode ocorrer no globo ocular, SNC, musculatura, sendo nesse caso, HI. [Taenia solium] / gado (cisticercose) – musculatura [Taenia saginata] Obs: não causa cisticercose humana 
Habitat: no homem, a cisticercose pode ocorrer no globo ocular, SNC, musculatura
Ciclo: heteroxeno
Mecanismo de infecção: infecção de origem alimentar – carne [teníase] / ingestão dos ovos que saem com as fezes do HD (homem). T saginata -> gado. T. solium -> suínos e homem. 
Ingestão de ovos gerará cisticercose 
Ingestão da fase larval na carne irá gerar teníase
Ciclo Biológico: No intestino delgado de um indivíduo parasitado encontra-se o verme adulto, que apóspassar pelo processo de autofecundação ou fecundação cruzada (na presença de outro indivíduo) libera suas proglotes grávidas pelo processo de apólise. Em Taenia solium, as proglotes são liberadas em cadeia, só alcançando o meio ambiente misturadas ao conteúdo fecal; já em Taenia saginata as proglotes são liberadas solitárias não necessitando do bolo fecal para atingir o ambiente pois apresentam uma musculatura muito desenvolvida, podendo sair ativamente pelo esfíncter anal.
No ambiente as proglotes ressecam expondo os ovos que, ocasionalmente são ingeridos pelos seus respectivos hospedeiros intermediários, no caso de Taenia solium, suínos e em Taenia saginata, bovinos. No estomago desses animais inicia-se o processo de eclosão do ovo pela ação do suco gástrico, terminando no duodeno pela ação da bile. Dessa forma o embrião hexacanto é liberado e em seguida penetra na mucosa intestinal atingindo a corrente sanguínea, disseminando-se pelo corpo do hospedeiro intermediário.	Ao atingir tecidos como o sistema nervoso central e a musculatura o embrião se estabelece e diferencia-se em cisticerco. A ingestão de carne crua ou malcozida oriunda de abatedouros clandestinos garante a continuidade do ciclo do parasita. A carne contaminada com os cisticercos, então é ingerida e durante a mastigação a vesícula do cisticerco é rompida e ao alcançar o intestino delgado, o parasita se fixa pela protoescólice se desenvolvendo em adultos. Entretanto, os ovos de Taenia solium são infectantes para o ser humano, que ao ingerir ovos viáveis que contaminam o ambiente (água ou alimentos, por exemplo) adquirem cisticercose. Os ovos de Taenia saginata não são infectantes para o ser humano.
Ciclo cisticercose: após ocorrer a ingestão dos ovos nas fezes, nos animais a oncosfera penetra o intestino animal e cai na circulação, indo para a musculatura. Já no homem, a oncosfera penetra o intestino e cai na circulação, indo para a musculatura, globo ocular, SNC. 
Autoinfecção interna: proglótides se desmancham no estômago e podem cair na corrente sanguínea
Autoinfecção externa: a partir de uma teníase, a pessoa se contamina e tem cisticercose. 
Patogenia:
Verme adulto – agressão traumática pela fixação, espoliativa, irritativa -> pode ser assintomático ou sintomático (diarreia, perda de peso, náuseas, perda de apetite). Mais comum com a T. saginata, por ela ser maior. 
Heteroinfecção: não era infectado, infectou-se pelas fezes de outro hospedeiro. 
Cisticercose – agressão mecânica compreensiva, pode ser assintomática ou sintomática depende de quantos se alojaram e onde
Globo ocular – deslocamento do globo até provocar cegueira
SNC – neurocisticercose -> convulsões, aumento da pressão intercraniana, vômitos em jato, dor de cabeça. 
Diagnóstico: teníase -> exame de fezes em busca de ovos nas proglótides grávidas (exame tamização). Cisticercose ->inquérito epidemiológico, exame de imagem e imunológico. 
Epidemiologia: Popularmente conhecida como solitária, geralmente 1 só se fixa no HD. Distribuição associada aos HI, cosmopolita. Pode estra ligado a fatores culturais (indianos não comem gado, judeus não comem carne suína). Ovos resistem até dois anos no ambiente, mas não resistem à altas temperaturas (cozinhar beeem a carne). Homem dispersa grande quantidade de ovos. Ovos contaminam o meio, incluindo água e alimentos. 
Profilaxia: evitar carnes de açougues clandestino, lavar bem mãos e alimentos, água tratada, saneamento, carne bem cozida e/ou congelada, diagnóstico e tratamento de pacientes, educação em saúde. 
Echinococcus granulosus
Morfologia: os vermes adultos são pequenos, medindo de 4 a 6 mm de comprimento. Em sua escólice evidenciam-se quatro ventosas e um rostelo provido de duas coroas de acúleos. O estróbilo apresenta apenas três proglotes: uma imatura, uma madura e uma grávida, que geralmente compreende pouco mais da metade do corpo do parasita. Os ovos são típicos da família Taeniidae. A fase larvar consiste no cisto hidático, ou hidátide, composta por duas camadas. A camada mais externa consiste na membrana anista, facilmente destacável; já a camada mais interna é chamada membrana prolígera ou germinativa, de onde são originadas as vesículas prolígeras. No interior das vesículas encontram-se as protoescólices; cada protoescólice originará um novo parasita adulto. As vesículas prolígeras são encontradas no interior do cisto hidático imersas no líquido hidático. Uma terceira camada pode ser evidenciada mais exteriormente, a membrana reacional, esta não faz parte da hidátide, pois é oriunda da resposta inflamatória do hospedeiro. Nem todo cisto produz vesículas com protoescólices, caracterizando os cistos inférteis; por outro lado o cisto principal pode originar cistos filhos, originados da evaginação das membranas.
Habitat: 
HD: intestino delgado
HI: tecidos (principalmente fígado e pulmão), secundariamente no SNC, coração, rins, ossos
Ciclo: heteroxeno 
HD: canídeo. No cão causa equinococose 
HI: ruminantes, suínos, primatas, equinos, coelhos... No homem (acidental) causa hidatose 
Ciclo Biológico: o parasita adulto localiza-se no intestino delgado dos canídeos, mais precisamente entre as vilosidades intestinais. Ao sofrer apólise, a proglote grávida é liberada, e ao se misturar com o conteúdo fecal já pode ser eliminada contaminando o ambiente. Durante a defecação a proglote pode se romper possibilitando que os ovos fiquem retidos na pelagem do animal. O hospedeiro intermediário se infecta pela ingestão dos ovos viáveis do parasito. O homem configura-se como um dos possíveis hospedeiros intermediários no ciclo da equinococose, contudo os ovinos configuram como os mais relevantes na manutenção do ciclo. Outros animais normalmente infectam-se durante a pastagem já o homem se infecta principalmente pelo contato íntimo com cães e pela água e alimentos contaminados. 
No organismo do hospedeiro intermediário a eclosão do ovo se inicia no estomago pela ação do suco gástrico e é finalizada no duodeno pela ação da bile. O embrião hexacanto então é liberado, penetrando na mucosa intestinal atingindo a corrente sanguínea onde se disseminará pelo o organismo do hospedeiro. Os locais preferenciais para o estabelecimento do embrião são o fígado e os pulmões, em seguida o embrião começa a se diferenciar em cisto hidático. 	
Através da predação ou alimentação a base de carne infectada, o canídeo ingere o cisto hidático; durante a mastigação o cisto é rompido e as vesículas prolígeras são deglutidas. Ao alcançar o intestino delgado, sob ação da bile, as protoescólices são evaginadas se fixando entre as vilosidades intestinais, posteriormente desenvolvendo-se em adultos.
Transmissão: 
HI: passivo oral por ingestão dos ovos eliminado nas fezes dos canídeos 
HD: passivo oral pela ingestão do cisto hidático fértil em vísceras de animais
Patogenia e manifestações:
HD: sintomas gastrointestinais como diarreia
HI: no homem, depende onde os cistos se alojam. Pode ser assintomático ou sintomático – reação inflamatória ao redor do cisto formando a membrana reacional (acaba protegendo o cisto do sistema imunológico), podendo levar a necrose fibrose da área. Quando o cisto se rompe, libera a areia hidotática com protescolex, podendo levar à resposta alérgica grave ou se espalhar quando hidatidose secundária. Agressão mecânica compreensiva em locais sensíveis. No fígado pode gerar dispneia, dor, tosse,reações alérgicas. No cérebro, dor, convulsão, coma. 
Diagnóstico: 
HI: exame por imagens e provas imunológicas (cistos)
HD:exame de fezes para busca de ovos
Epidemiologia: cosmopolita, atrelado a distribuição dos hospedeiros, principalmente ovinos que desenvolvem 95% de cistos férteis. Ciclo pastoril, ciclo doméstico, ciclo silvestre (número de casos no sul do Brasil). Elo mais importante é o cão 
Profilaxia: diagnóstico e tratamento do cão, evitar o cão de pastoreio, fiscalizar abate de animais, não dar vísceras a cães. 
Para humanos: higiene de mãos,água potável, alimentos limpos, educação em saúde, homem não é o elo importante mas deve ser tratado (remoção cirúrgica e inviabilizar quimicamente protoescólex). 
Hymenolepis nana
(sem paciência para escrever mais sobre platelmintos)
Helminto cestódeo conhecido como "tênia anã" do homem. Possui ciclo mais comum do tipo monoxênico, mas pode ter como hospedeiros intermediários alguns insetos (pulgas). 
       Os ovos são a forma infectante, sendo ingeridas pelo homem; é comum a transmissão de homem a homem e auto-infecção. No intestino (jejuno), as larvas invadem a mucosa e assumem a forma de larva cisticercóide; os adultos, que medem de 2 a 4 cm, passam a maturar sexualmente e a formar proglotes. Os proglotes, contendo ovos, são eliminados nas fezes. 
       A infecção se dá por reinfecção externa (comum em crianças) ou interna (ovos não são eliminados e continuam infectantes). Infecções moderadas são assintomáticas; as manifestações clínicas comuns em crianças são: anorexia, perda de peso, inquietação, prurido; ocorre ainda eosinofilia variável. Casos mais graves produzem um estado toxêmico. O diagnóstico é feito pela visualização dos ovos nas fezes. 
       As medidas de prevenção são importantes onde há crianças e incluem: higiene pessoal adequada (lavar as mãos), lavagem e cozimento dos alimentos, tratamento coletivo de doentes e combate a insetos existentes no ambiente doméstico.
Nemathelminthes 
Os nematelmintos são invertebrados de corpo vermiforme, ou seja, são cilíndricos não segmentados e de simetria bilateral. Apresentam um tubo digestivo completo, porem sistemas como o respiratório e o circulatório são ausentes. Outras aquisições do filo Nemathelminthes foram: o pseudoceloma; cavidade corporal não revestida por endotélio onde se situam os órgãos banhados pelo líquido celomático; e a separação dos sexos, ou seja, os indivíduos são dioicos. Embora os nematelmintos se organizem em seis classes, apenas a classe Nematoda apresenta vermes de significância parasitária.
Classe Nematoda
Os nematódeos podem apresentar de milímetros a um metro de comprimento, onde as fêmeas são sempre maiores que os machos, evidenciando um dimorfismo sexual. Os machos podem ou não apresentar uma bolsa copulatória, utilizada durante o ato sexual. As fêmeas podem ser ovíparas, ovovivíparas ou vivíparas. O ciclo pode ser direto ou indireto, e apresentam cinco estágios larvais (L1-L2-L3-L4-L5) até atingirem o estágio adulto. As mudas ocorrem com a liberação da cutícula, sendo que o último estágio larval (L5) é idêntico a forma adulta morfologicamente, porém é sexualmente imaturo. Na ordem Spirurida, os ditos filarídeos, evidencia-se um estágio embrionário que precede o primeiro estágio larval, a microfilária. As ordens com representantes de relevância médica são: Rhabditorida, Strogylida, Metastrongylida, Ascaridida, Oxyurida, Spirurida, Camallanorida e Trichuroidea. (muitos a prof acabou não dando)
ANCILOSTOMÍASE – Ancylostoma duodenale e Necator americanos
Espécie/Hospedeiro: Necator/Homem; A. duodenale/Homem e Primata; A. ceylanicum/Cães, gatos e homem no sudeste asiático.
Habitat: intestino delgado.
Mecanismo e estrutura de infecção: Ativo-cutâneo pela larva L3 (ou ingestão de água contaminada – passivo-oral).
Ciclo: Considerando um indivíduo parasitado os vermes adultos localizam-se no intestino delgado, onde ocorre a cópula. Ovos serão eliminados nas fezes (L1). No ambiente, duas mudas se sucedem originando larvas L3, todas filarióides, caracterizando a estrutura infectante para o homem. A larva L3 então penetra ativamente pela pele do hospedeiro atingindo a corrente sanguínea. Na circulação o coração é alcançado e em seguida os pulmões, onde a larva L3 rompe os capilares, atingindo a luz alveolar, local onde realiza muda para larva L4. A larva ascende pelo trato respiratório atingindo a faringe, onde é deglutida. Chegando ao intestino delgado, uma nova muda para larva L5 permanecendo na luz intestinal.
Patogenia: Palidez, desânimo, dificuldade de raciocínio, cansaço e fraqueza, diarreia. 
Diagnóstico: Laboratorial – Exame Parasitológico de Fezes: métodos de sedimentação espontânea, sedimentação por centrifugação e de flutuação. Método quantitativo – método de Stoll, estimando o número de ovos por gramas de fezes. Método de Coprocultura (Harada e Mori). Imunológico – ELISA, imunofluorescência indireta. Molecular – PCR.
Epidemiologia: Cosmopolita, Ancylostoma sp na África, Ásia e Europa e Necator americanus nas Américas. As larvas infectantes (L3) são resistentes no ambiente, no entanto a luz solar e a umidade constituem fatores decisivos para a viabilidade das larvas. Homem é a única fonte de infecção. Pessoas susceptíveis por hábitos de andarem descalças em terrenos contaminados. As crianças são mais acometidas por brincarem com a terra e areia e por não terem o cuidado com os hábitos de higiene. 
Profilaxia: Diagnóstico e tratamento dos parasitados (Anti-helmínticos). Educação sanitária e higiene individual. Uso de calçado. Destino adequado para fezes humanas, não as utilizando como adubo. Ferroterapia. Controle Antilarvário através do plantio de espécies vegetais adequadas como: Cymbopogon citratus (capim-limão ou capim-cidreira), C. martinii, Vetiveria zizanoides, Ruta graveolens, Menta spicata e Chrysanthemun sp. 
Larva migrans: Causado pelo Ancylostoma braziliense, são nematódeos que penetram na pele humana, porém não conseguem completar sua evolução. Em cães e gatos, habitam o intestino delgado, infectando ou de forma passivo-oral ou ativo-cutâneo. No homem, penetra pela pele, não conseguem concluir sua evolução e permanecem entre a epiderme e a derme. Patogenia: Podem ocorrer infecções secundárias. As áreas do corpo mais atingidas são os pés, as mãos, pernas, antebraços. 
Diagnóstico: A confirmação é feita através da observação e análise dos aspectos dermatológicos das lesões. 
Epidemiologia: Ambiente mais frequente em praias e terrenos arenosos. Incidência maior em crianças. Teor salino impede a sobrevivência dos ovos e das larvas. 
Profilaxia: Exames de fezes periódicos de cães e gatos e tratamento dos mesmos, evitar o acesso desses animais a locais públicos como praias, praças, parques infantis, castração da população de cães e gatos vadios.
STRONGILOIDÍASE – Strongyloides stercoralis
Habitat: intestino delgado (mucosa).
Mecanismo e estrutura de infecção: Heteroinfecção. 
Autoinfecção externa – decorrente da transformação de larvas rabditóides em filarióides infectantes na região anal e perianal, contaminada com fezes.
Autoinfecção interna – quando condições locais do intestino podem propiciar a evolução do parasito na luz, com invasão direta da mucosa por larvas que não saíram para o meio exterior.
Ciclo: Na mucosa do intestino delgado de um indivíduo parasitado encontra-se a fêmea partenogenética. Os ovos são postos na mucosa intestinal, que dará origem a larva L1 rabditóide. Ainda na mucosa ocorre a eclosão do ovo e um processo de muda para larva L2 rabditóide. A larva L2 rabditóide, então, alcança a luz intestinal e mistura-se ao conteúdo fecal, sendo eliminada contaminando o ambiente. Sob condições ideais a larva L2 rabditóide realiza muda para larva L3. Caso esta seja L3 filarióide, vai apresentar capacidade infectante e, ao entrar em contato com outro indivíduo, é capaz de estabelecer a infecção. Sendo assim a larva L3 filarióide penetra ativamente na pele de um indivíduo suscetível e atinge a corrente sanguínea, alcançando primeiramente o coração e em seguida os pulmões. Ao chegar ao pulmão, a larva realiza muda para larva L4 filarióide e em seguida atravessa a parede alveolar. No lúmen alveolar o verme realiza a última muda para larva L5 filarióide, fase esta na qual ascende pelo trato respiratório, auxiliado pelos cílios e muco, até a faringe onde é deglutido. O parasita atravessa todo o trato gastrointestinal e ao alcançar o intestino delgado se desenvolve em fêmea adulta, migrando para a mucosa intestinal. Contudo se larva L2 rabditóide realizarmuda para larva L3 rabditóide, todos os outros estágios larvais (L4 e L5) serão rabditóides originando machos e fêmeas de vida livre. Durante a cópula não ocorre troca de gametas, a fêmeas necessita apenas do estimulo do macho. Dessa forma a fêmea faz a ovopostura no ambiente. Rapidamente o ovo eclode e a larva L1 rabditóide realiza muda para larva L2 rabditóide; esta sob condições ideais realiza muda para larva L3 rabditóide ou filarióide, determinando assim qual será a próxima fase do ciclo; fase de vida livre ou fase parasitária.
Patogenia: 
Lesões cutâneas – Pode ocasionar reação eritematosa, com edema local, pápulas hemorrágicas e prurido intenso. 
Lesões pulmonares – Hemorragias petequiais e profusas. Mudas. Síndrome de Loeffler. Retenção das larvas nos pulmões. 
Lesões intestinais – Enterite catarral, edematosa e com ulceração.
Diagnóstico: Exame parasitológico de fezes (larvas). Métodos de concentração de larvas como o Baermann e suas variações, cultura em placa de ágar, e método de Harada-Mori. Sorológico – reações cruzadas (ELISA, Western-blot, imunofluorescências).
Epidemiologia: Distribuição – América Central, Brasil, África, sul da Europa e Ásia. Populações de risco – indivíduos com hábito de andar descalço e frequentar terrenos contaminados com fezes de pessoas infectadas. Infectam todas as faixas etárias, sendo mais prevalentes em pré-escolares e escolares. O possível parasitismo por outros animais como os cães e símios, apesar de não ter sido estudado profundamente, pode determinar fonte de infecção para o homem. As larvas infectantes não são encapsuladas e são susceptíveis a condições climáticas extremas.
Profilaxia: Diagnóstico e tratamento dos parasitados, educação sanitária e higiene individual.
ASCARIDÍASE – Ascaris lumbricoides
Habitat: intestino delgado.
Mecanismo e estrutura de infecção: passivo oral por ingestão de ovos com L3. Veículos de transmissão – mãos sujas de terra, sujeira sob as unhas, água e alimentos contaminados, frutas e verduras cruas (horta adubada com fezes humanas), poeira.
Ciclo: Considerando um indivíduo parasitado, o casal de vermes adultos encontra-se no intestino delgado. Após a cópula a fêmea faz a postura dos ovos, se misturando às fezes e contaminando o ambiente. Sob condições ideais, a célula embrionária dará origem a larva L1. L1. Duas mudas se sucedem no interior do ovo, num prazo de 15 dias, tal processo ocorre necessariamente no ambiente. O ovo contendo a larva L3 caracteriza a estrutura infectante para o homem. A eclosão do ovo inicia-se no estomago pela ação do suco gástrico e é finalizada no intestino pela ação da bile. A larva então necessita de oxigênio para realizar muda, sendo assim atravessa a mucosa intestinal atingindo a corrente sanguínea. Durante sua migração, passa pelo trato respiratório, mudando para L4. Da traqueia o verme ascende até a faringe onde, então é deglutida. Ao alcançar o intestino delgado a larva realiza muda para larva L5, desenvolvendo-se em adultos em seguida.
Patogenia: 
Fígado – agressão traumática e irritativa. 
Pulmões - larvas, para chegarem à luz do alvéolo, rompem a parede do capilar alveolar e a parede do alvéolo (agressão traumática). 
Migrações erráticas: apêndice cecal, vesícula biliar, cavidade peritoneal, vias aéreas superiores, estômago.
Diagnóstico: Exame coproparasitológico: pesquisa de ovos característicos do parasita (exame direto e sedimentação espontânea). Método de Kato-Katz. Radiografias produzem imagens bastante sugestivas.
Epidemiologia: Cosmopolita. Maior incidência em climas tropicais bem como em locais com condições higiênico-sanitárias mais precárias. Muitos ovos resistem às técnicas habituais de tratamento de esgotos e são encontrados vivos nos efluentes lançados em rios. Os indivíduos jovens (crianças) são mais susceptíveis à infecção por Ascaris. Homem é a única fonte de infecção. 
Profilaxia: Educação sanitária, melhoria das condições sanitárias e não utilizar matéria fecal humana como adubo.