Distúrbios circulatórios II MED

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Distúrbios circulatórios: Embolia, Choque e Infarto
Érika de Abreu Costa Brito
Disciplina de Processos Patológicos Gerais
UFS
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EMBOLIA
Transporte de fragmentos pela corrente sangüínea: 
Trombos, gordura, gases, corpos estranhos, líquido amniótico
Tromboembolismo :êmbolos de fragmentos de trombos
UFS
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/www.healthylivingonline.com
UFS
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Embolia
Tromboembolismo pulmonar:
Mais comum
95%: fragmentos de trombos venosos do M.I.
Diâmetro veia pulmonar ≈ M.I
UFS
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Embolia
Tromboembolismo pulmonar:
Grandes êmbolos: Veia femoral → êmbolo em sela (oclusão de ↑60% da circulação pulmonar) → morte súbita
Médios: Hemorragia ou Infarto pulmonar (em I.C.E.)
Pequenos: silenciosos (60 a 80%) ou hipertensão pulmonar e I.C.D. (repetitivos)
UFS
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www.sirweb.org/news/ 
UFS
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pi-patologia.blogspot.com.br
UFS
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Escuela.med.puc.cl
UFS
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www.brown.edu 
Êmbolo
UFS
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Embolia
Tromboembolismo da circulação sistêmica:
Origem mais freqüente: Cavidades esquerdas do coração (80%)
Raramente: Aorta e grandes artérias (aterosclerose)
Artérias acometidas: extremidades inferiores (75%), cérebro (10%), intestinos, baço, rins e M.M.S.S.
Conseqüência: Infartos
UFS
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www.people.eku.edu 
UFS
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UFS
http://pi-patologia.blogspot.com.br
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Embolia
Embolia Gordurosa
Glóbulos de gordura
Fraturas extensas de ossos longos
90% dos pacientes; 1 a 17% sintomáticos
Síndrome da embolia gordurosa: trombocitopenia, petéquias, taquipnéia e dispnéia, confusão mental e coma três dias após o trauma
UFS
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Embolia
Embolia Gordurosa
Oclusão de vasos da microcirculação: pulmões, cérebro, rins, pele e coração
Aumentam de volume (agregação plaquetária aos glóbulos): ultrapassam capilares pulmonares, oclusão de capilares sistêmicos
Morfologia: múltiplos focos de hemorragia e necrose
UFS
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http://library.med.utah.edu
UFS
http://library.med.utah.edu
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http://library.med.utah.edu
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Embolia
Embolia Gasosa:
Solução de continuidade de grandes veias do tórax e pescoço: pressão negativa
Abortos: contração uterina
Descompressão rápida atmosférica: êmbolos de nitrogênio
Lesões pelos êmbolos ou por C.I.D. (aderência plaquetária às bolhas)
UFS
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Embolia
Embolia de medula óssea:
Traumatismo ósseo
Êmbolos pulmonares em fraturas de costela
Embolia de placas ateromatosas
Ulceração de grandes placas
Alojam-se em pequenas artérias sistêmicas
Ataques de isquemia cerebral transitória
UFS
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UFS
http://www.omnilexica.com
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Embolia
Embolia de líquido amniótico
Complicação obstétrica no parto e pós-parto 
Mortalidade de 20 a 40%
Rotura das veias uterinas ou das membranas placentárias
UFS
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Embolia
Embolia de líquido amniótico
Dispnéia súbita, cianose, choque, convulsões, coma
Rico em tromboplastina → C.I.D.
Microcirculação pulmonar: Células escamosas, lanugo piloso, gordura do vernix caseoso; edema pulmonar e dano alveolar difuso
UFS
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UFS
http://escuela.med.puc.cl
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CHOQUE
Sinonímia: colapso cardiovascular
Via final comum de eventos clínicos letais variados
Trauma extenso, queimaduras, grande I.M., embolia pulmonar maciça, sepse microbiana
Resultados finais: hipotensão, hipoperfusão e hipóxia celular.
UFS
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CHOQUE
Categorias:
Choque cardiogênico: infarto, arritmias ventriculares, tamponamento, embolia pulmonar
Choque hipovolêmico: hemorragia ou perda de líquido
 Choque séptico: infecções microbianas (Gram -)
Choque neurogênico: lesão medular ou acidente anestésico
Choque anafilático
UFS
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CHOQUE
Mecanismos:
Débito cardíaco baixo: Choque cardiogênico, hipovolêmico
Vasodilatação periférica : Choque séptico (endotoxinas: LPS), anafilático, neurogênico
LPS em baixa quantidade: Ativação de monócitos/macrófagos
LPS em grande quantidade: Vasodilatação e contratilidade diminuída do miocárdio, lesão endotelial disseminada, C.I.D.
UFS
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CHOQUE
Fases
Fase não progressiva: mecanismos compensatórios
Fase progressiva: Hipoperfusão, desequilíbrios metabólicos (acidose)
Estágio irreversível: lesão celular e tecidual graves – falência de múltiplos órgãos e sistemas
UFS
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CHOQUE
Morfologia
Lesões semelhante à da hipóxia.
Falência de múltiplos órgãos
Encéfalo: encefalopatia isquêmica
Coração: hemorragia subendocárdica ou necrose em faixa de contração (sarcômeros hipercontraídos)
Pulmões: pulmão de choque
Rins: Necrose tubular aguda
UFS
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CHOQUE
Morfologia
Falência de múltiplos órgãos
Supra-renais: depleção lipídica e necrose
TGI: enteropatia hemorrágica
Fígado: esteatose e necrose centrolobular
UFS
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www.mcl.tulane.edu 
Necrose subendocárdica
UFS
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www.escuela.med.puc
Necrose em faixa de contração
UFS
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www.pathhsw5m54.ucsf.edu 
Membranas hialinas
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Necrose tubular aguda
UFS
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www.som.tulane.edu 
Fígado em “noz-moscada’
UFS
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www.oac.med.jhmi.edu 
Necrose centro-lobular
UFS
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CHOQUE
Evolução Clínica:
Sinais e sintomas: Hipotensão, cianose, taquipnéia e taquicardia, pele fria e pegajosa.
Insuficiência renal
Desequilíbrios eletrolíticos
Prognóstico: causa e duração. 
 - Hipovolêmico: 80 a 90% de sobrevida (jovens). 
		 - Cardiogênico (I.A.M.) e séptico (G -): mortalidade de 75%
UFS
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INFARTO
Necrose isquêmica por oclusão arterial ou venosa
99%: eventos trombóticos ou embólicos (maioria: oclusão arterial)
Outros: vasoespasmo, compressão extrínseca, torção
UFS
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INFARTO - Morfologia
Infartos brancos (anêmicos):
Órgãos sólidos com circulação arterial terminal
Infartos vermelhos (hemorrágicos):
Oclusões venosas, dupla circulação, tecidos frouxos
UFS
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INFARTO - Morfologia
Forma de cunha
Exsudato fibrinoso sobrejacente
Início: levemente hemorrágicos e mal definidos
Evolução: bem definidos, halo hiperêmico
Histologia: necrose coagulativa isquêmica (12 a 18 horas)
UFS
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INFARTO - Morfologia
Reação inflamatória: poucas horas; dois dias
Reparo: Regeneração ou tecido cicatricial
SNC: Necrose liquefativa.
Infartos sépticos: abscesso
UFS
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Robbins, 2004
Infarto do miocárdio recente
Infarto do miocárdio cicatrizado
Infarto hemorrágico pulmonar
UFS
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Infarto
Fatores de influência:
Natureza da oferta vascular
Tempo de desenvolvimento da oclusão
Vulnerabilidade à hipóxia
Neurônios: 2 a 4 min
Miócitos: 20 a 30 min
Fibroblastos: horas
Conteúdo de oxigênio sangüíneo
UFS