TCE, hidrocefalia, malformações, HIC, edema

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Sistema Nervoso Central
Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais
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Objetivos gerais
Compreender as alterações patológicas do trauma cranioencefálico; do edema cerebral; da hipertensão intracraniana; da hidrocefalia e das malformações congênitas do SNC
Objetivos específicos
Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas, de imagem e morfológicas (macroscópicas) do hematoma extradural, do hematoma subdural, da laceração e da contusão cerebrais e da lesão axonal difusa
Interpretar os exames de imagem referentes ao trauma cranioencefálico e correlacionar estes exames com as alterações clínicas e anatomopatológicas
Conceituar e reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macroscópicas) do edema cerebral 
Reconhecer as principais características gerais, clínicas, fisiopatológicas e morfológicas (macroscópicas) da hipertensão intracraniana e das hérnias do giro do cíngulo, do úncus e das tonsilas cerebelares. 
Reconhecer as principais características gerais e a classificação das doenças degenerativas do sistema nervoso central
Reconhecer as principais características gerais e a classificação da hidrocefalia
Reconhecer as principais características gerais das malformações do SNC, com ênfase na anencefalia
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Trauma cranioencefálico
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Trauma cranioencefálico
 
Importância epidemiológica, médica e social
Diversas causas
Diferentes mecanismos de formação
Diferentes formas de manifestação clínica
Possibilidade de sequelas nos sobreviventes
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Trauma cranioencefálico
Hematomas cerebrais
 Hematoma extradural ou epidural
Mecanismo de formação: impacto/contato
Sangue coagulado entre a dura-máter e os ossos do crânio; ruptura da a. meníngea média é a principal causa
Associação com fraturas do crânio; região temporoparietal
Adultos jovens do sexo masculino (trauma) 
Menos comum na criança e no idoso 
Período assintomático (horas a dois dias) aumento do hematoma sintomas só aparecem à medida em que ocorre o descolamento gradual da dura em relação ao osso do crânio compressão cerebral; HIC; herniação; compressão do mesencéfalo
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Trauma cranioencefálico
Hematoma extradural
Sangue coagulado entre a dura-máter e os ossos do crânio
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Trauma cranioencefálico
Hematoma extradural
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Trauma cranioencefálico
Hematoma extradural
TCC: forma elipsoide (lente biconvexa)
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Trauma cranioencefálico
Hematomas cerebrais
 Hematoma subdural
Coleção de sangue entre a dura-máter e a aracnoide
Pode ser agudo, subagudo ou crônico; convexidade cerebral
Mecanismo de formação: aceleração/desaceleração
Resulta da movimentação livre da cabeça durante o trauma (direção sagital) movimento diferencial entre a crânio e o encéfalo dura-máter é aderida ao crânio / aracnoide é aderida ao encéfalo deslizamento entre elas com ruptura das veias-ponte 
Envelhecimento: hipotrofia cerebral leva ao alargamento do espaço subdural estiramento das veias-ponte favorece a formação do hematoma
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Trauma cranioencefálico
Hematoma subdural
Coleção de sangue acima da aracnoide e abaixo da dura-máter
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Trauma cranioencefálico
Hematoma subdural
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Trauma cranioencefálico
Hematoma subdural
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Trauma cranioencefálico
Laceração cerebral
Ferida cerebral ou lesão cerebral aberta 
 Agente traumatizante impacto direto (mecanismo de formação) perfuração dos ossos do crânio, da dura-máter e da pia-aracnoide solução de continuidade do tecido nervoso
 Pode ou não haver perda de massa encefálica para o exterior
Principais causas: golpes violentos na cabeça; projétil de arma de fogo
Sequelas nos sobreviventes 
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Trauma cranioencefálico
Laceração cerebral
Área de tecido cerebral destruída
 e misturada com sangue
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Trauma cranioencefálico
Contusão cerebral
 Lesão cerebral fechada as meninges permanecem íntegras e não há perda tecidual (mesmo havendo fratura óssea)
 Mecanismo de formação: contato
 Resulta do impacto da superfície cerebral contra a superfície interna do crânio (fratura; golpe; contragolpe; hérnia)
 Impacto com a cabeça em movimento a aceleração do crânio é interrompida abruptamente o encéfalo continua em movimento por sua maior inércia lesão na face inferior das regiões frontais e teto da órbita (em contato com “bordas cortantes” dos ossos da base)
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Trauma cranioencefálico
Contusão cerebral
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Trauma cranioencefálico
Contusão cerebral
Hemorragias nas cúpulas dos giros e espaço aracnoideo subjacente
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Trauma cranioencefálico
Lesão axonal difusa (LAD)
Representa o substrato anatômico da inconsciência que se instala na grande maioria dos pacientes no momento do traumatismo e do estado vegetativo que pode se seguir
 É encontrada em cerca de 80% dos indivíduos que falecem por acidente de trânsito; graus I, II e III (sobrevida)
Mecanismo de formação: aceleração/desaceleração rotacionais bruscas da cabeça, particularmente na direção lateral lesão estrutural de axônios e de pequenos vasos sanguíneos (estruturas inter-hemisféricas e porção rostral do tronco encefálico)
Interrupção segmentar do fluxo axonal acúmulo local de organelas e de axoplasma tumefação e lobulação do segmento axonal afetado fragmentação do axônio 
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Trauma cranioencefálico
Lesão axonal difusa (LAD)
Frequente dissociação entre clínica e imagem
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Edema cerebral
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Edema cerebral 
Conceito é o acúmulo anormal de água no espaço intra e/ou extracelular do tecido nervoso, localizado ou difuso, resultando em aumento de volume cerebral		
 permeabilidade vascular cerebral (Lesão da barreira hematoencefálica)
Isquemia cerebral
 osmolaridade do plasma
 pressão intravascular
Edema cerebral
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Edema cerebral 
	Tipos de edema cerebral:
 Vasogênico: é o mais comum, com lesão da barreira hematoencefálica.
	Hemorragia cerebral, infarto, neoplasias, TCE
 Citotóxico: resulta da diminuição do O2 circulante
	Encefalopatias hipóxico-isquêmicas
-Hiposmótico: resulta da diminuição da osmolaridade do plasma
	Hiponatremia
 Intersticial: acúmulo de água na substância branca peri-ventricular
	Hidrocefalia obstrutiva, com lesão da parede 	ventricular pelo aumento da pressão		
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Edema cerebral 
Giros achatados e brilhantes, sulcos superficializados
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Edema cerebral 
Colabamento ventricular e achatamento dos giros
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Síndrome de hipertensão intracraniana
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Hipertensão intracraniana 
Lesão expansiva no interior da caixa craniana
(neoplasias, abscessos, hematomas, hidrocefalia, edema)
“compensação espacial do encéfalo” redução espaço liquórico intraventricular e subaracnoideo
e redução do compartimento venoso intravascular
Mecanismo ineficaz com o aumento progressivo da lesão
Pressão média > 15 mmHg
						
HIC
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Hipertensão intracraniana 
Aumento da PIC
 Hérnias cerebrais		 pressão de perfusão 						cerebral (PPC=PASm-PIC)						
Deslocamento de partes do encéfalo de um compartimento para outro, devido a diferenças de pressão
Hérnia do giro do cíngulo
Hérnia do giro paraipocampal
Hérnia das tonsilas cerebelares
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Hipertensão intracraniana 
Hérnias cerebrais
 Hérnia do giro do cíngulo = hérnia supracalosa ou subfalciana
- Hérnia do giro para-hipocampal = do úncus ou transtentorial
- Hérnia das tonsilas cerebelares
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Hipertensão intracraniana 
Hérnia do giro do cíngulo
Lesão expansiva na região frontoparietal de um hemisfério
Desvio das estruturas da linha média e deslocamento do giro do cíngulo por baixo da foice cerebral
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Hipertensão intracraniana 
Hérnia do úncus ou do giro para-hipocampal 
- Ocorre quando o úncus (localizado no lobo temporal) se desloca abaixo da tenda do cerebelo
- Consequências: compressão de nervos cranianos
(nevo oculomotor) e do mesencéfalo, com compressão do aqueduto cerebral e obstrução da drenagem do líquor, aumentando ainda mais a hipertensão intracraniana
- A compressão do mesencéfalo e deslocamento do tronco cerebral podem ocasionar parada cardio-respiratória e óbito.
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Hipertensão intracraniana 
Hérnia do úncus ou do giro paraipocampal, com compressão e deformação do mesencéfalo e do aqueduto cerebral
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Hipertensão intracraniana 
Hérnia do úncus ou do giro paraipocampal, com compressão e deformação do mesencéfalo e do aqueduto cerebral
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Hipertensão intracraniana 
Hérnia das tonsilas cerebelares 
- Ocorre em lesões expansivas da fossa posterior
- Há deslizamento das tonsilas cerebelares inferiormente através do forame magno, ganhando acesso ao canal vertebral
- Consequências: compressão e achatamento do bulbo, com distúrbios respiratórios e apneia por compressão dos centros respiratórios bulbares coma por hipóxia óbito
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Hipertensão intracraniana 
Hérnia de tonsilas cerebelares, com compressão do bulbo
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Hipertensão intracraniana 
Sulco de compressão nas tonsilas cerebelares, que herniaram e comprimiram o bulbo
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Hipertensão intracraniana 
Sulco de compressão nas tonsilas cerebelares, que herniaram e comprimiram o bulbo
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Hipertensão intracraniana 
Manifestações clínicas 
 Cefaleia: mais intensa ao despertar, devido ao estiramento da dura-máter e das artérias intra-cranianas
 Vômito
 Papiledema
 Sintomas e sinais neurológicos focais produzidos pela lesão expansiva
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Hidrocefalia
Aumento do volume do líquor: aumento das dimensões dos ventrículos e possível HIC 
Na maioria das vezes, decorre do comprometimento do fluxo e da reabsorção do líquor; produção excessiva é causa rara
Hidrocefalia não comunicante ou obstrutiva: sistema ventricular obstruído, não se comunica com o espaço subaracnoideo
Hidrocefalia comunicante: sistema ventricular se comunica com o espaço subaracnoideo; aumento do tamaho de todo sistema ventricular 
Hidrocefalia ex-vácuo: aumento compensatório do volume ventricular secundário à perda do parênquima encefálico 
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Hidrocefalia
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Anomalias congênitas
Influências genéticas e ambientais (compostos tóxicos e agentes infecciosos)
O tipo de malformação depende da etapa o desenvolvimento embrionário do SNC em que ocorreu o distúrbio da morfogênese
Exemplo: Anencefalia
-Malformação da extremidade anterior do tubo neural
-Desenvolvimento é interrompido em torno de 28 dias de gestação
-Ausência da maior parte do encéfalo e da abóbada craniana, que permanece aberta e desprovida de pele na sua parte superior
-Aderida à base do crânio, há massa cerebrovascular
-Os olhos são afastados e protrusos e as órbitas prolongam-se diretamente com a base do crânio
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Anomalias congênitas
Anencefalia
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Questão
Paciente masculino, idade em torno de 25 anos, vítima de acidente automobilístico, dá entrada no Serviço de Emergência em coma Glasgow 8. É realizada TC do crânio que evidencia coleção hemorrágica frontoparietal direita com aspecto em crescente, determinado desvio contralateral das estruturas da linha média. Estes dados favorecem a hipótese de:
a)Lesão axonal difusa
b)Hematoma epidural
c)Hematoma subdural
d)Contusão intraparenquimatosa
e)Edema cerebral difuso
Lesões primárias: fraturas do crânio, lacerações cerebrais, hematomas extra e subdural, contusão cerebral e lesão axonal difusa. Tais lesões são determinadas pela ação imediata do traumatismo e pelo agente traumatizante. As manifestações clínicas podem ter aparecimento imediato ou tardio.
Lesões secundárias: tardias e devem-se a edema cerebral, hipertensão intracraniana e aos distúrbios circulatórios e/ou respiratórios, hipotenso arterial, vasoespasmos, alterações dos órgãos torácicos, infecção IC e fraturas múltiplas. A alteração secundária mais frequente é lesão cerebral hipóxica.
O mecanismo mais importante de causa de TCE são as forças dinâmicas no momento do traumatismo (impulso e impacto).
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Na criança, devido a maior elasticidade do crânio, pode-se formar um hematoma sem que haja fratura.
É menos comum em crianças e idosos, em virtude da maior aderência da dura-máter À tábua interna nessas faixas etárias.
O aumento progressivo do hematoma explica a presença de um período assintomático, silencioso, ou intervalo lúcido.
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A sede habitual é a região temporoparietal, onde o osso é mais delgado, onde há contato íntimo dos vasos meníngeos médios com a tábua interna dos ossos e devido a menor aderência entre dura-máter e a tábua interna desses ossos. 
O hematoma só aumenta de volume com o descolamento da dura.
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Quedas, agressões e acidentes de trânsito. Agressão física a bebês, frequentemente associada a fratura de crânio e hemorragias retinianas.
No caso crônico, a lesão inicial pode ter sido irrelevante, surgindo a sintomatologia semanas ou meses após o evento.
Veias ponte: veias cerebrais superiores que cruzam o espaço subdural e drenam para o seio sagital superior.
O envelhecimento também causa esclerose da parede das veias pontes.
Quando associada a outras lesões, não há o intervalo silencioso.
O aparecimento tardio das manifestações clínicas é explicado pelo crescimento progressivo do hematoma a partir de hemorragias originadas dos vasos neoformados.
Expansão lobar: hematoma subdural agudo, contusão cerebral e hematoma na substância branca.
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A sede preferencial é a convexidade dos hemisférios cerebrais.
O espaço subdural é facilmente expansivo -> acúmulo de sangue rápido. Em consequência, há compressão cerebral, desvio das estruturas da linha média para o lado oposto, HUC e formação de hérnias.
Agudo: 48h. Sangue coagulado.
Subagudo: 2-14 dias após o traumatismo. Sangue líquido e coagulado.
Crônico: >14 dias. Sangue fresco.
A coleção hemorrágica é envolvida por cápsula fibrosa que aumenta de espessura com o tempo. Essa capsula é oriunda da dura e contém capilares com a luz dilatada. Esses novos vasso podem causar o aumento progressivo do hematoma.
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Alterações de consciência ocorrem somente nos casos de lesões centroencefálicas ou secundárias a HIC.
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A cicatrização inicia-se com proliferação fibrosa nas meninges e astrocitose fibrilar nas bordas do tecido nervoso lacerado, causando aderência entre as meninges e o cérebro.
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Tipos: fratura, golpe, contragolpe, por hérnia.
Por ser lesão focal que atinge áreas não vitais do encéfalo e que geram poucos sintomas quando atingidas, a contusão cerebral pode acompanhar-se de manutenção plena da consciência e ter evolução clínica favorável desde que não haja complicações ou associações com outras lesões.
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No início, a contusão caracteriza-se por focos de hemorragia perivasculares múltiplos na cúpula dos giros e no espaço subaracnóideo. O tecido nervoso de permeio e em torno da hemorragia sofre necrose isquêmica. Na periferia também há edema.
A hemorragia pode estender-se pela substância branca.
Com o tempo, há infiltração da área por neutrófilos, micróglia, macrófagos e linfócitos, resultando na formação de uma cicatriz cuneiforme. A substância branca adjacente exibe rarefação e astrocitose fibrilar.
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Não há ruptura, mas a interrupção segmentar do fluxo axonal.
É graduada em 3 níveis:
	1- Representada apenas pelos bulbos axonais e esferoides.
	2- Além da lesão axonal, há hemorragia no corpo calosl.
	3- Além das duas primeiras, há hemorragia na região dorsolateral da porção rostral do tronco encefálico.
Os pacientes grau II e III têm sobrevida menor.
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As alteração são lesão difusa do axônio e lesão focal do corpo caloso e tronco encefálico (focos hemorrágicos).
MO: tumefação do axônio e com fragmentos axonais.
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Aumento da P intraventricular
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Vasogênico: o acúmulo de líquido é maior na substância branca, uma vez que nela o espaço extracelular é mais frouxo, mais aberto e menos resistente.
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