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* * Morte Celular Prof. Donato Farias da Costa Faculdades Estácio de Macapá Disciplina: Patologia * * * * Introdução * Lesão Degeneração (Reversível) Morte Celular (Irreversível) Intensidade Duração Natureza Frequência * * Introdução * Energia Tempo Emín. - Função Emín. - Estrutura Agressão Morte Celular Degeneração * * Morte Celular * Mitocôndria: Grande tumefação mitocondrial, cristólise, aparecimento de depósitos eletrodensos na matriz. Núcleo: Picnose, cariorrexe e cariólise Aspectos morfológicos – ponto de não-retorno: Membrana Plasmática: Formação de bolhas e solução de continuidade * * Morte Celular * Picnose: Degeneração do núcleo da célula, caracterizada por condensação da cromatina seguida de desaparecimento da carioteca. * * Morte Celular * Cariorrex: é a fragmentação destrutiva do núcleo de uma célula moribunda, onde sua cromatina se distribue irregularmente pelo citoplasma. * * Morte Celular * Cariólise: Forma de necrobiose na qual o núcleo de uma célula intumesce e perde gradualmente a cromatina. * * Morte Celular Aspectos morfológicos * Degeneração * * Morte Celular Classificação * * * Necrose * Conceito - Morte celular no organismo vivo e seguida do fenômeno de autólise. * * Necrose * Autólise degradação enzimática dos componentes celulares por enzimas da própria célula liberadas pelos lisossomos após a morte celular, independentemente de ter havido morte do indivíduo ou morte focal no organismo vivo. * * Necrose * Etiopatogênese - “Qualquer agente lesivo é capaz de promover necrose” Redução da oferta de O2 (Hipóxia e Anóxia); Dano mitocondrial irreversível - redução de ATP disponível Agentes físicos, químicos e infecciosos Reações imunológicas Desequilíbrios genéticos e nutricionais Formação de radicais livres de oxigênio Perda da homeostase de cálcio Defeitos da permeabilidade das membranas plasmáticas * * Necrose * Classificação – Pode ser baseada em aspectos micro ou macroscópicos da lesão ou levar em consideração a sua causa Necrose por coagulação ou necrose isquêmica Necrose por liquefação Necrose caseosa Necrose gomosa * * Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica * Alterações nucleares Citoplasma com aspecto de substância coagulada (acidófilo e granuloso, gelificado) Macroscopicamente: área esbranquiçada com saliência na superfície do órgão Presença de halos avermelhados (hiperemia) Isquemia: causa mais frequente * * Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica * Supra-renal - córtex Rim - córtex * * * Necrose por Coagulação ou Necrose Isquêmica Baço Rim - córtex * * Necrose por Liquefação * Necrose por coliquação ou coliquativa Região com consistência mole, semifluida ou mesmo liquefeita Liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas * * * Necrose por Liquefação * * Necrose Caseosa * Aspecto macroscópico de massa de queijo. Células necróticas transformadas em massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e, principalmente na periferia, núcleos em cariorrexe. * * * Necrose Caseosa Pulmão - tuberculose * * Necrose Gomosa * Variedade da necrose por coagulação onde o tecido o tecido necrosado assume aspecto compacto e elástico como borracha (goma), ou fluido e viscoso como goma-arábica É observada na sífilis tardia ou terciária. * * Necrose * Evolução – Pode seguir diversos caminhos, dependendo do tipo de tecido, órgão acometido e da extensão da área atingida. Regeneração Cicatrização Encistamento Eliminação Calcificação Gangrena * * Necrose - Evolução * Regeneração – Os restos celulares são reabsorvidos e fatores de crescimento são liberados pelas células vizinhas e pelos leucócitos exsudados, induzindo a multiplicação das células parenquimatosas; se os estroma é pouco alterado, há regeneração completa do tecido * * Necrose - Evolução * Cicatrização – Proliferação fibroblástica e substituição do parênquima necrótico por tecido conjuntivo fibroso; inicialmente são liberados mediadores químicos (PDGF, FGF, TGF, VEGF) que se difundem para o tecido não-lesado, nele iniciando as alterações vasculares e a exsudação celular necessárias à reabsorção dos restos celulares. * * Necrose - Evolução * Encistamento – Formação de pseudo-cistos, quando a área de necrose é ampla limitando a absorção. Nesse caso os fagócitos circunscrevem a área necrosada formando uma cápsula e ocorre então a formação de um cisto * * Necrose - Evolução * Eliminação – Se o material necrosado atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica com o meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando uma cavidade Calcificação – Ocorre calcificação da zona necrótica; ocorre comumente na necrose caseosa. * * Necrose - Evolução * Gangrena – decorre da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. Podem ser: Gangrena úmida ou pútrida: microorganismos anaeróbios Gangrena seca: lesões vasculares Gangrena gasosa: infecção secundária por Clostridium * * Necrose - Evolução Gangrena: morte e putrefação dos tecidos de qualquer parte do organismo. * Gangrena seca Gangrena úmida * * Necrose - Evolução Gangrena gasosa resulta de infecção muscular por Clostridium perfringens espécie bacteriana que em condições anaeróbicas, produz toxinas que causam necrose. * Ponto de não retorno Ponto de não retorno Ponto de não retorno Ponto de não retorno Necrose é o "ponto final" das alterações celulares, sendo uma conseqüência comum de inflamações, de processos degenerativos e infiltrativos e de muitas alterações circulatórias. É o resultado de uma injuria celular irreversível, quando o então "nível zero de habilidade homeostática" (ou "ponto de não retorno" ou ainda "ponto de morte celular") é ultrapassado, caracterizando a incapacidade de restauração do equilíbrio homeostático. Agressão faz lisossomo perder capacidade de conter suas hidrolases, q são ativadas pelo ca2+ do citosol, levando a autolise Grossly, the cerebral infarction at the upper left here demonstrates liquefactive necrosis. Eventually, the removal of the dead tissue leaves behind a cavity At high magnification, liquefactive necrosis of the brain demonstrates many macrophages at the right which are cleaning up the necrotic cellular debris. The job description of a macrophage includes janitorial services such as this, particularly when there is lipid. This is more extensive caseous necrosis, with confluent cheesy tan granulomas in the upper portion of this lung in a patient with tuberculosis. The tissue destruction is so extensive that there are areas of cavitation (cystic spaces) being formed as the necrotic (mainly liquefied) debris drains out via the bronchi. Microscopically, caseous necrosis is characterized by acellular pink areas of necrosis, as seen here at the upper right, surrounded by a granulomatous inflammatory process. Caseous necrosis is really just a combination of coagulative and liquefactive necrosis that is most characteristic of granulomatous inflammation. Tecido conjuntivo cicatricial * 5)
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