(20170922043049)aula 3 Inflamação

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INFLAMAÇÃO
PROFª ALINE HEINZ
BIOMÉDICA
Graduada em Biomedicina
*Pós Graduada em Análises Clínicas.
*Pós Graduada em Biomedicina Estética.
*Professora do Pronatec curso Técnico em Farmácia. 
*Professora do Pronatec curso Técnico em Estética.
*Professora do Cientec cursos Técnicos em Estética, Enfermagem e Radiologia.
*Coordenadora de curso no Cientec, das turmas de Estética e Radiologia.
*Consultório de Estética – Especialidade em Biomedicina Estética
FACISAS – UNIDADE UNIC SINOP AEROPORTO
INFLAMAÇÃO
Prof.ª: Esp.: Aline Heinz
INTRODUÇÃO
A inflamação realiza sua função PROTETORA diluindo, destruindo ou neutralizando os agentes nocivos (bactérias, fungos, vírus).
INTRODUÇÃO
Sem a inflamação, as infecções prosseguiriam SEM controle e as feridas JAMAIS se cicatrizariam.
Os componentes da inflamação que destroem e eliminam os MOO e células mortas também são capazes de lesar os tecidos normais.
INTRODUÇÃO
Normalmente, as moléculas e as células de defesa do hospedeiro circulam no sangue, e o OBJETIVO da reação inflamatória é trazê-las para o local da infecção ou lesão tecidual. 
Reparo tecidual
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TIPOS DE INFLAMAÇÃO
Pode ser AGUDA ou CRÔNICA.
Aguda: de início rápido e de curta duração.
Crônica: insidiosa e de longa duração (anos), 
Insidiosa: aparece vagorosamente aos poucos
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INFLAMAÇÃO
É induzida por mediadores químicos produzidos pelas células do hospedeiro em resposta ao estímulo nocivo.
Quando um MOO penetra no tecido ou o tecido é lesado, a presença da infecção ou da lesão é percebida por células residentes, como macrófagos, células dendríticas e mastócitos.
INFLAMAÇÃO
Essas células secretam CITOCINAS e outros mediadores químicos que induzem e regulam a resposta inflamatória.
Alguns desses mediadores atuam nos vasos sanguíneos, promovendo a saída do plasma e o recrutamento de leucócitos circulantes para o local onde o agente lesivo está localizado.
INFLAMAÇÃO
Os leucócitos recrutados são ativados e tentam remover o agente lesivo através da FAGOCITOSE.
INFLAMAÇÃO
As manifestações externas da inflamação, SINAIS CARDINAIS (de Celsus) são:
DOR (dolor);
CALOR (aquecimento); 
RUBOR (vermelhidão); 
TUMOR (inchaço);
PERDA DE FUNÇÃO (functio laesa) – Virchow.
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
Originam-se do plasma ou das células. 
Plasma: sistema complemento estão presentes no plasma em formas precursoras que devem ser ativadas a fim de adquirir suas propriedades biológicas. 
Células: estão armazenados nos grânulos intracelulares que precisam ser secretados (histamina) ou são sintetizados em resposta a um estímulo (citocinas, prostaglandinas). 
EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
A febre é a manifestação sistêmica mais proeminente, especialmente quando a inflamação vem acompanhada de infecção. 
É coordenada pelo hipotálamo e sua principal manifestação é a elevação da temperatura corporal, em geral de 1 a 4ºC.
A elevação da temperatura melhora a eficiência da destruição leucocitária e dificulta a replicação de muitos MOO. 
INFLAMAÇÃO AGUDA
É uma resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas ao local da lesão.
Os leucócitos removem os invasores e iniciam o processo de digerir e remover os tecidos necróticos. 
A inflamação aguda tem dois componentes principais:
INFLAMAÇÃO AGUDA
ALTERAÇÕES VASCULARES: aumento do fluxo sanguíneo, com vasodilatação e alterações nas paredes vasculares, permitindo a saída das proteínas plasmáticas da circulação.
Além disso, ocorre ativação das células endoteliais ocasionando aumento da adesão dos leucócitos e sua migração através das paredes dos vasos (diapedese). 
ALTERAÇÕES VASCULARES
Esse evento provoca o aumento da viscosidade sanguínea e alta concentração de hemácias nos pequenos vasos – fenômeno chamado de ESTASE.
 EVENTOS CELULARES:
Uma função importante da resposta inflamatória é transportar leucócitos ao local da lesão e ativá-los.
INFLAMAÇÃO AGUDA
EVENTOS CELULARES: migração dos leucócitos da circulação para o foco da lesão, tornando-os aptos para eliminar o agente agressor.
Os principais leucócitos da inflamação aguda são os NEUTRÓFILOS (leucócitos polimorfonucleares – PMN).
ESTÍMULOS 
Infecções: bactérias, vírus, fungos, parasitas;
Trauma: corte; 
Agentes químicos e físicos: queimaduras, irradiação;
Necrose tecidual: incluindo isquemia;
Corpos estranhos: farpa, poeira, suturas;
Reações imunológicas: contra substâncias ambientais (alergias) ou contra os próprios tecidos (doenças auto-imunes).
Receptores toll: Estão localizados nas MP e nos endossosmos e são capazes de detectar MOO extra e intracelulares. 
Como são capazes de reconhecerem produtos de diferentes MOO, promovem a defesa contra praticamente TODAS as classes de patógenos infecciosos. 
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Aminas vasoativas / Está presente nas plaquetas e sua liberação é estimulada quando estas células se agregam após contato com o colágeno, trombina, ADP e complexo antígeno-anticorpo.
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA
É considerada aquela de duração prolongada (semanas e meses) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de reparo estão acontecendo simultaneamente. 
Ela se inicia de maneira insidiosa, como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática (aterosclerose, tuberculose, artrite reumatóide). 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Ao contrário da inflamação aguda, caracterizada por edema, alterações vasculares, infiltração de neutrófilos, a inflamação crônica se caracteriza por:
Infiltração de células mononucleares – macrófagos, linfócitos e plasmócitos – reflexo de uma reação persistente à lesão;
Destruição tecidual, induzida pelas células inflamatórias;
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Tentativas de cicatrização por substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo, vasos sanguíneos (angiogênese) e fibrose. 
INFILTRAÇÃO MONONUCLEAR
Esse arsenal de mediadores torna os macrófagos poderosos aliados na defesa do organismo contra invasores;
Porém, essas mesmas armas podem induzir destruição tecidual considerável, e esta é uma das marcas da inflamação crônica. 
Além de realizar a fagocitose, os macrófagos secretam essa grande variedade de produtos biologicamente ativos que resultam na lesão tecidual e na fibrose. 
ALTERAÇÕES VASCULARES
Após vasoconstrição transitória (segundos), ocorre vasodilatação das arteríolas, promovendo aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares, que são as causas do rubor e do calor;
MIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA
Os neutrófilos, monócitos, linfócitos, eosinófilos e basófilos usam a mesma via. 
Na maioria das formas de inflamação aguda, os neutrófilos predominam no infiltrado inflamatório durante as primeiras 24 horas, sendo então substituídos por monócitos em 48h.
causa infecções respiratórias, urinárias oubacteriemia oportunistas em pacientes hospitalizados, com cateteres ou imunodeprimidos, otite em crianças e conjuntivite em quem usa lentes. Possuem ampla resistência, exigindo cultivo e teste de sensibilidade a antibióticos para decidir o melhor tratamento.[
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SISTEMA COMPLEMENTO
No processo uma série de componentes do complemento é elaborada, causando:
Aumento da permeabilidade vascular; 
Quimiotaxia; e 
Fagocitose. 
FAGOCITOSE
A fagocitose e a liberação de enzimas por neutrófilos e macrófagos constituem dois dos principais benefícios oriundos do acúmulo de leucócitos no foco inflamatório. 
A fagocitose envolve três etapas distintas, mas inter-relacionadas:
Reconhecimento e fixação da partícula a ser ingerida pelo leucócito;
FAGOCITOSE
Seu englobamento, com consequente formação de um vacúolo fagocítico;
Fagolisossomo;
Destruição ou degradação do material ingerido.
EVENTOS CELULARES
Eles ingerem agentes ofensivos, destroem bactérias e outros MOO, eliminam tecidos necróticos e substâncias estranhas (toxinas).
Um dos problemas da ativação dos leucócitos é que seus produtos podem lesar os tecidos normais.
A ativação sistêmica dos leucócitos pode provocar
o chamado choque séptico: febre, vasodilatação (hipotensão).
APOPTOSE
A apoptose, inicialmente conhecida como “morte celular programada”, é a lesão em que a célula é estimulada a acionar mecanismos que culminam com sua morte. 
Diferente da necrose, a célula em apoptose não sofre autólise nem ruptura da MP. 
Ao contrário, a célula morta é fragmentada, e os seus fragmentos ficam envolvidos pela membrana citoplasmática e são endocitados por células vizinhas, sem desencadear quimiotaxia nem ativação de células fagocitárias (a apoptose não induz inflamação).
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AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em proteínas e células sanguíneas para os tecidos extravasculares. 
O acúmulo desse líquido resultante rico em proteínas e células é chamado de EXSUDATO e são típicos da inflamação.
TRANSUDATO: acúmulo de líquido intersticial com baixas concentrações de proteínas e pouca ou nenhuma célula sanguínea.
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
O transudato é essencialmente um ultrafiltrado do plasma sanguíneo e resulta do desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular.
Ele se acumula em condições não inflamatórias.
O acúmulo de líquidos nos espaços extravasculares é chamado de EDEMA e podem ser do tipo exsudato ou transudato.
TRANSUDATO
EXSUDATO HEMORRÁGICO
Referências Bibliográficas
KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; ASTER Jon C., Robbins & Cotran Patologia Bases Patológicas das Doenças. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2010. 
KUMAR, Vinay; ABBAS Abul k.; FAUSTO Nelson; MITCHELL Richard, Robbins Patologia Básica. 8 ed. São Paulo: Elsevier, 2008. RUBIN, Emanuel; Rubin Patologia: Bases 
Clinicopatológicas da Medicina. 4 ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2006.