PATOLOGIAS DO COURO CABELUDO

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PATOLOGIAS DO COURO CABELUDO 
Salvador 
2017 
Patologias Do Couro Cabeludo 
Aluna- Jade Carvalho 
Trabalho solicitado pela professora 
Marilia Cristina na disciplina 
 Técnicas Aplicadas a Estetica Capilar 
 no requisito de nota parcial do 1o bimestre. 
Salvador 
2017 
SUMÁRIO 
INTRODUCÃO—————————————————————————-01 
ALOPECIA AREATA——————————————————————02/03 
TINHAS DO COURO CABELUDO————————————————04/07 
CARCINOMA ESPINOCELULAR————————————————-08/10 
FOLICULITE DISSECANTE——————————————————11/12 
DERMATITE SEBORREICA —————————————————-13/14 
REFERÊNCIAS———————————————————————15 
INTRODUCÃO 
Este trabalho aborda algumas patologias do couro cabeludo, que é de estrema 
importância para o profissional de estética capilar, que muitas vezes lidam com problemas 
relacionados ao couro cabeludo e não conseguem identifica-los. 
Ira ser abordado também alguns casos clínicos dessas doenças, com intuito de 
exemplificar como a patologia surge, como interfere na vida do indivíduo, e como é o 
decorrer do tratamento. 
A falta de conhecimento sobre o assunto impede que os profissionais façam uma correta 
avaliação do couro cabeludo de seu cliente, consequentemente não consegue orientar o 
cliente a procurar um profissional especializado(dermatologista) para o devido tratamento. 
Apesar de muitas doenças associadas aos cabelos e couro cabeludo não implicarem em 
nenhum risco à vida do indivíduo, as pessoas sentirão insegurança emocional e perda da 
auto-estima, o que comprometerá a qualidade das suas vidas. 
01 
ALOPECIA AREATA 
A alopecia areata (AA) é uma doença que acomete homens e mulheres, sobretudo 
jovens, sendo caracterizada pela perda de pelos em uma ou várias áreas do couro 
cabeludo, podendo comprometer também a barba, os supercílios e o períneo. Como 
consequência, placas alopécicas tipicamente circulares constituídas de pele lisa sem 
sinais inflamatórios são formadas, podendo evoluir para quadros favoráveis de repilação 
espontânea, ou para quadros mais graves de alopecia total (progressão extensiva no 
couro cabeludo) ou alopecia universal (toda a superfície corporal). 
A AA é uma doença provavelmente de etiologia multifatorial, que sofre influência tanto 
genética quanto autoimune, sendo ainda possivelmente influenciada por traumas 
psíquicos. Há uma possível atuação das vias bioquímicas na manifestação dessa 
dermatose, ocorrendo a influência de fenômenos emocionais por intermédio da ação de 
neuromediadores. A demonstração científica de que a gênese da AA pode sofrer 
participação de fenômenos psiquiátricos é muito difícil. Por meio de estudos incluindo 
observações clínicas e avaliações psicológicas, foi identificada a forte influência de 
ansiedade, depressão e mesmo de excitação pelos distúrbios da pele. 
Com frequência, o estresse emocional tem sido citado como desencadeador da doença. 
Ocorre, assim, a atribuição da queda de pelos no indivíduo, muitas vezes, a um 
desequilíbrio psicológico decorrente de episódios traumáticos agudos, como luto, divórcio 
e perda de emprego. É, pois, um desafio para os médicos que buscam aprimorar a 
efetividade das terapias emocionais para distúrbios de personalidade, uma vez que os 
mecanismos psicológicos não estão bem definidos 
TRATAMENTO 
Não há consenso em relação ao melhor tratamento para a AA, devido ao imenso arsenal 
terapêutico do qual se dispõe atualmente. Também não existem evidências concretas de 
que remissões induzidas por drogas alterem o curso final da doença. Em quadros graves, 
o tratamento, frequentemente, é de longa duração, devido à dificuldade para manter o 
crescimento do cabelo adequado. Os únicos tratamentos atuais que especialistas de 
cabelo apontam como eficazes são os corticoides intralesionais e a imunoterapia tópica, 
sendo estes recomendados por diretrizes amplamente aceitas como opções de 
tratamento de primeira linha para a AA. 
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A terapia tópica pode ser realizada com minoxidil, corticoide tópico, antralina, inibidores de 
calcineurina, nitrogênio líquido e laser. Já a terapia sistêmica abrange corticosteroides, 
ciclosporina, sulfassalazina, PUVA e biológicos. Existe, ainda, a terapia intralesional 
incluindo corticoides intralesionais e imunoestimuladores. 
CASO CLÍNICO 
Gustavo, masculino, 28 anos, branco, casado, vendedor, natural e atual morador do Rio 
de Janeiro, procurou atendimento médico em junho de 2012 no ambulatório de 
Dermatologia do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle queixando-se de inúmeras placas 
de alopecia no couro cabeludo que coalesciam, há cerca de 6 meses (sic). Optou-se por 
realizar o tratamento com minoxidil 5%, duas vezes ao dia, e clobetasol creme 0,5 mg/g, 
uma vez ao dia. Em julho do mesmo ano, paciente retornou relatando pouca melhora, 
sendo, então, o clobetasol suspenso e acrescentado tacrolimo creme 0,1%, uma vez ao 
dia. Em agosto, paciente refere apresentar leve repilação. Em março de 2013, paciente 
retorna ao ambulatório com repilação completa do couro cabeludo 
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TINHAS DO COURO CABELUDO 
A Tinea capitis é a infecção fúngica mais comum na idade pediátrica. Trata- -se de uma 
infecção fúngica superficial (também denominada dermatofitose) do couro cabeludo, 
sobrancelhas e pestanas que atinge principalmente a haste capilar e os folículos, causada 
por fungos do género Trichophyton e Microsporum. Os principais agentes causadores da 
maior parte dos casos de Tinea capitis eram o Microsporum canis e o Microsporum au- 
douinii. Actualmente, o M. canis continua a ser o principal agente causador a nível 
mundial, enquanto que, nos EUA, nos últimos anos, é o Trichophyton tonsurans o 
responsável por aproximadamente 90% dos casos de Tinea capitis. 
A Tinea capitis afecta principalmente crianças em idade escolar (3-7 anos), sendo rara 
nos adultos. A transmissão faz-se através do contacto com animais infectados, solo e de 
pessoa para pessoa. Tanto as crianças como os adultos podem ser portadores 
assintomáticos. Os fungos podem sobreviver em meios externos, como chapéus, pentes, 
almofadas e lençóis, por longos períodos de tempo, sendo o seu período de incubação 
desconhecido. A incidência é maior em afro-americanos, comparativamente aos 
caucasianos e hispânicos, sendo baixa a sua incidência nos asiáticos. A incidência de 
tinha do couro cabeludo nos adultos tem aumentado nos últimos anos, com base em 
estudos multicêntricos realizados nos EUA, França, Itália e Taiwan, o que representa um 
problema de saúde pública. Além de ser uma doença de fácil disseminação, o diagnóstico 
pode tornar-se difícil pela inespecificidade dos sinais clínicos, condicionando demora na 
instituição de um tratamento eficaz e erradicação da afecção, aumentando o número de 
portadores assintomáticos. É importante que os profissionais de saúde estejam atentos a 
esta hipótese de diagnóstico. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de Tinea capitis é feito pela observação em microscopia óptica de 
elementos do fungo em amostras de cabelo ou pele infectada. A cultura é necessária para 
a identificação do agente específico. É importante estabelecer o diagnóstico correcto 
porque clinicamente as lesões podem ser semelhantes mas a terapêutica difere segundo 
oagente etiológico específico. 
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A lâmpada de Wood é uma fonte artificial de luz ultravioleta de longo espectro. Provoca 
uma fluorescência verde brilhante nos cabelos infectados por algumas espécies de 
Mycrosporum mas não pelas Trichophyton spp., com excepção do T. schoenleinii que 
apresenta uma fluorescência verde acizentada. 
A colheita das amostras de pele deve ser feita nas zonas de alopécia por raspagem. Os 
cabelos devem ser igualmente raspados do couro cabeludo e não arrancados. As 
amostras devem ser humedecidas com uma gota de hidróxido de potássio 30% (KOH) e 
observadas ao microscópio óptico com baixa intensidade de luz e com pouca ampliação. 
Os dermatófitos mostram hifas ramificadas e compridas de uma cor verde pálido 
característica. Frequentemente não vemos as hifas mas sim o cabelo fragmentado e 
normalmente rodeado de múltiplos esporos. 
TRATAMENTO 
A terapêutica oral é essencial dado que os medicamentos tópicos não são capazes de 
penetrarem adequadamente no folículo e haste capilar. A griseofulvina, disponível desde 
1958, é o único antifúngico de administração oral autorizado pela U.S. Food and Drug 
Administration (FDA) para tratamento das tinhas do couro cabeludo nas crianças. A dose 
é de 10 a 20 mg/Kg/dia, durante seis a oito semanas, devendo ser tomado com uma 
refeição gorda para facilitar a absorção. Podem surgir reacções adversas como 
sonolência, cefaleias, náuseas, fotos- sensibilidade e reacções urticariformes. 
O uso do shampoo de sulfureto de selénio a 2,5%, duas vezes por semana, associado a 
griseofulvina, reduz a fre- quência de culturas positivas. Outra alternativa é o champô de 
cetoconazol a 2%. Pode ser útil o uso de queratolíticos que promovem a remoção do 
estrato córneo, local principal de infecção fúngica nas micoses superficiais. Deve ser 
sempre alertada a necessidade de evitar a partilha de objectos pessoais como pentes, 
escovas, chapéus, toalhas, roupas ou almofadas. Tratando-se de espécies antropofílicas, 
os contactantes da pessoa infectada devem fazer o tratamento com shampoos 
antifúngicos para reduzir o estado de portador assintomático e evitar a propagação da 
doença. 
A terbinafina, o itraconazol e o flucanazol também são eficazes no tratamento da tinha do 
couro cabeludo, apesar de ainda não terem sido aprova- dos pela FDA para a idade 
pediátrica. As doses recomendadas para a terbinafina são de 3 a 6 mg/kg/dia, durante 2 a 
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6 semanas, para o itraconazol de 3 a 5 mg/ Kg/dia, durante 2 a 4 semanas e para o 
fluconazol de 6mg/kg/dia durante 20 dias. Segundo a literatura, não há ainda casos 
descritos de uso de terbinafina em crianças com idade inferior a 2 anos. Após esta idade, 
parece ser bem tolera- da, com poucos efeitos laterais descritos, sendo as mais comuns 
perturbações 
CASO CLÍNICO 
Paciente do sexo feminino, 65 anos, branca, natural e residente em Balneário Camboriú, 
SC, Brasil. Procurou o médico devido à queda de cabelos e a várias placas de alopecia 
há seis meses. Apresentava prurido eventual nos locais atingidos. Estava em uso de 
solução capilar composta de betametasona 0,05%/ml e ácido salicílico 2%/ml, sem 
melhora. A paciente não apresentava outras doenças prévias nem uso de medicações, 
mas relatou que a sintomatologia iniciou após o uso de um capacete motociclístico, cujo 
interior apresentavase úmido e com odor fétido. Ao exame físico observaram- se três 
placas de alopecia com pontos negros, reação inflamatória moderada dos locais atingidos 
no couro cabeludo com algumas pápulas: a primeira placa na região frontal, a segunda na 
região occipital, e a terceira na região próxima ao vértice do crânio. Não apresentou 
fluorescência ao exame com a lâmpada de Wood. A paciente foi encaminhada para 
exame micológico. 
Foram colhidos pêlos da superfície do couro cabeludo, sendo que uma parte do material 
foi utilizada para exame micológico direto com hidróxido de potássio a 30%, tendo-se 
verificado a presença de artroconídios no interior do pêlo, caracterizando parasitismo com 
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invasão do tipo endothrix, e outra parte dos pêlos foi semeada em ágar Sabouraud com 
cloranfenicol e ciclo-hexamide (Mycosel®) e incubado à temperatura de 25ºC. 
Observou-se o crescimento lento de colônias pequenas, glabras, de tonalidade creme e 
endurecidas nos pontos em que foi semeado o pêlo. Após 21 dias, na frente e no verso, 
surgiu pigmento violeta nas colônias. 
O exame microscópico da colônia evidenciou hifas tortuosas septadas, ramificadas e sem 
produção de conídios. O microcultivo do isolado preparado em ágar batata dextrose foi de 
crescimento mais exuberante. Microscopicamente, evidenciaram- se clamidioconídios 
intercalares e terminais com ausência de macro e microconídios. O isolado foi identificado 
como T. violaceum por critérios macro e micromorfológico, bem como bioquímico, 
mediante a positividade na prova da hidrólise da uréia. 
O tratamento prescrito na ocasião foi terbinafina 250mg/dia, via oral, por 30 dias. As 
outras medidas terapêuticas foram oxiconazol em solução tópica a 1% e xampu de 
cetoconazol a 2%, ambos uma vez ao dia, durante 56 dias. Após um mês de tratamento, 
realizou-se nova colheita de amostra tendo sido negativa tanto no exame micológico 
direto como no cultivo. Foi suspenso o antifúngico oral, permanecendo por mais 26 dias a 
solução tópica e o xampu. Houve regressão completa da lesão e crescimento de pêlos em 
60 dias. 
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CARCINOMA ESPINOCELULAR 
O carcinoma espinocelular é o segundo tipo mais comum de câncer de pele, sendo 
responsável por cerca de 20% dos tumores cutâneos não melanoma. Frequentemente, o 
carcinoma espinocelular cresce nas áreas mais expostas ao sol, como couro cabeludo e 
orelha, sendo mais predominante em pacientes a partir da sexta ou sétima década de 
vida. O carcinoma espinocelular se forma a partir das células epiteliais (ou células 
escamosas) e do tegumento (todas as camadas da pele e mucosa), ocorrendo em todas 
as etnias e com maior frequência no sexo masculino. Sua evolução é mais agressiva e 
pode atingir outros órgãos, caso não seja retirado com rapidez. Ele apresenta maior 
capacidade de metástase do que o carcinoma basocelular. 
As localizações mais comuns para o aparecimento do carcinoma espinocelular são as 
áreas expostas ao sol, sendo que 70% dos casos ocorrem sobre a cabeça (couro 
cabeludo e orelha), pescoço e dorso das mãos, e 15% desses tumores acometem os 
membros superiores. É comum na boca e pode ocorrer também nas membranas mucosas 
e genitais. 
O diagnóstico é feito pela avaliação clínica e exame anátomo patológico (biópsia) do 
tecido suspeito. 
TRATAMENTO 
 tratamento mais indicado para o carcinoma espinocelular, assim como para os 
outros tipos de câncer de pele, é a cirurgia para retirada do tumor. Entretanto, algumas 
pessoas podem não ter indicação para cirurgia no geral idosos com alguma comorbidade 
ou pessoas acamadas, que tem dificuldade de locomoção. Há outras situações em que a 
cirurgia somente pode não ser suficiente para a retirada total do tumor, ou que o 
comportamento deste possa pedir outras medidas. Nesses casos, o médico pode indicar 
outros tratamentos para erradicação do carcinoma espinocelular. 
Excisão cirúrgica (ressecção)- 
A cirurgia é considerada o padrão-ouro dentre os tratamentos disponíveis para câncer de 
pele, por permitir uma avaliação das margens do tumor. A excisão cirúrgica é feita com um 
bisturi, e consiste retirada da pele que contém a lesão mais uma margemde segurança 
de pele não cancerosa, cujo tamanho varia conforme o tipo de câncer. É pela análise 
dessa margem que os especialistas vão garantir que o tumor foi retirado completamente. 
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Cirurgia de Mohs- 
Essa técnica é usada quando o tumor tem margens mal delimitadas, que podem não ser 
retiradas completamente em uma cirurgia padrão. A cirurgia de Mohs permite a 
visualização microscópica das células tumorais, tornando possível assim a sua retirada 
seletiva, com mínimo dano a pele normal. É uma cirurgia extensa, que mobiliza uma 
equipe médica e um patologista durante muitas horas, indicada apenas em caso de 
exceção. Durante a cirurgia de Mohs, o cirurgião utiliza um bisturi para remover a porção 
visível do cancro juntamente com uma camada fina de tecido mais profunda. Em seguida, 
o cirurgião leva este tecido ao laboratório para análise, a fim de saber quantas camadas 
de tecido exatamente foram afetadas pelo câncer de pele e em quais locais. Avaliado o 
tecido, o médico irá saber onde exatamente se encontram as células cancerosas, se é 
necessário continuar retirando o tecido e aonde. Dessa forma, camadas de pele contendo 
o câncer são progressivamente removidas e examinadas em tempo real, até que sobre 
apenas tecido sem câncer. 
Pomadas imunomoduladoras- 
Alguns tumores muito superficiais e pequenos podem ser tratados com pomadas 
imunomoduladoras com bons resultados, caso o paciente não tenha indicação para 
cirurgia. Elas também podem ser usadas para o tratamento da pele após o câncer ser 
retirado, uma vez que as células no entorno já podem ter se tornado cancerosas - e a 
pomada garante o tratamento dessas. Esses produtos atuam modificando a resposta 
imunológica do organismo, favorecendo a recuperação e cura de lesões específicas da 
pele. A aplicação da pomada pode ser indicada para carcinomas espinocelulares 
superficiais no tronco, lesões na face não muito extensas e sem infiltração, exceto na 
chamada zona T (região da testa, nariz e queixo). O tratamento dura de seis a doze 
semanas e costuma provocar uma grande irritação na área aplicada, com aparecimento 
de vermelhidão, inchaço e descamação. 
CASO CLÍNICO 
presentou-se à consulta paciente do sexo masculino, branco, de 69 anos, apresentando 
lesão vegetante em couro cabeludo, dolorosa, de crescimento progressivo evoluindo há 
dois anos. Trazia de outro serviço biópsia recente compatível com QA. Na história 
pregressa o paciente referia já ter apresentado quadro semelhante em couro cabeludo há 
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três anos e que a lesão, então diagnosticada como QA, havia sido retirada mediante 
cirurgia. Também relatava ser diabético em uso de hipoglicemiante oral, tabagista e 
etilista. Ao exame dermatológico apresentava lesão ulcerada, vegetante, infiltrada, com 
bordos elevados, de aproximadamente 15cm de diâmetro na região frontoparietal 
Ao exame físico não foram observadas linfoadenomegalias. A tomografia de crânio 
evidenciou invasão da calota craniana. O exame histopatológico realizado no serviço em 
que atuam os autores confirmou a hipóteses de CEC . Procedeu-se à excisão com 
margens amplas incluindo ressecção da tábua externa da calota craniana. Foi realizado 
amplo retalho de rotação proveniente da região temporal esquerda do couro cabeludo, 
objetivando a cobertura da área excisada da calota craniana, fechando parcialmente a 
lesão primária. As áreas não cobertas pelo retalho foram deixadas para cicatrizar por 
segunda intenção, utilizando-se carvão ativado como coadjuvante do processo . 
Posteriormente foi submetido a tratamento adjuvante com quimioterapia (três ciclos de 5-
fluoracil e cisplatina) e 30 sessões de radioterapia externa (cobalto 200cGy ao dia), mas, 
sete meses após o tratamento cirúrgico, evoluiu a óbito por recidiva local do tumor com 
invasão do sistema nervoso central e das meninges. 
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FOLICULITE DISSECANTE 
A foliculite dissecante (ou perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens) afeta 
principalmente negros, do sexo masculino, de 18 a 40 anos de idade. Tem como evento 
desencadeante a obstrução folicular por hiperqueratose, seguida de infecção secundária 
e destruição do folículo. Desse modo, compõe com a acne conglobata e a hidradenite 
supurativa a tríade da oclusão folicular e comumente encontramos a associação destas 
doenças num mesmo paciente. 
Há formação de pápulas e nódulos eritematosos foliculares, que evoluem para flutuação. 
Estas lesões, localizadas principalmente no vértex e occipício, formam entre si 
comunicações e trajetos fistulosos, com drenagem de material purulento abundante na 
superfície. A alopecia, acompanhada de cicatrizes hipertróficas e queloidianas, é o estágio 
final da doença. Na histopatologia encontramos inicialmente dilatação do infundíbulo 
folicular infiltrado inflamatório composto por neutrófilos, além de linfócitos e histiócitos que 
participam da formação de abscessos. A fibrose terminal delimita os trajetos sinuosos. 
TRATAMENTO 
Isotretinoína oral (1 mg/kg dia) é o tratamento de escolha e deve durar no mínimo por seis 
meses. Recidivas, comuns nesta doença, indicam necessidade de retratamento. Outras 
opções são antibioticoterapia prolongada (tetraciclinas, eritromicina, clindamicina e 
rifampicina), corticoterapia sistêmica ou infiltração intralesional (que podem ser 
associadas aos tratamentos anteriores). Tratamento cirúrgico (incisão e drenagem dos 
nódulos, marsupialização das comunicações) e epilação por laserterapia (diodo 800 nm 
pulsado, rubi não Q-switched) podem ser tentados nos casos refratários ao tratamento 
clínico. 
CASO CLÍNICO 
Paciente masculino de 39 anos, negro, com história de FD no couro cabeludo há 12 anos. 
Já recebeu inúmeros pulsos de antibioticoterapia, sem sucesso. Há 3 meses, encontrava-
se piorado do quadro clínico. Referia que há 10 anos evoluiu com lesão queloidiana 
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 extensa na região occiptal, tendo sido realizada exérese da mesma há 5 anos. 
Ao exame dermatológico, ressaltavam-se lesões pústulo-crostosas infiltrativas na região 
frontal, cicatriz queloidiana na região occiptal e áreas de alopecia difusas. O exame 
anátomo-patológico foi compatível com FD. A cultura identificou S.Aureus sensível à 
sulfametoxazol- trimetropim (SMT). Optou-se por iniciar tratamento com SMT e infiltração 
de corticóide no quelóide, observando-se melhora do quadro. 
 
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DERMATITE SEBORREICA 
Dermatite seborreica (DS) é uma dermatose crônica, frequente, recorrente e não 
contagiosa. Essa doença tem apresentação bimodal com dois picos de incidência, sendo 
um na infância até os três meses de vida e outro na fase adulta, de 18 a 40 anos, 
sugerindo que ela esteja relacionada com hormônios sexuais. Não há predileção racial e o 
sexo masculino é acometido com maior frequência em todas as faixas etárias. Tem alta 
incidência em pacientes aidéticos, nos quais se apresenta com lesões mais graves. 
No lactente as lesões mais frequentes se apresentam comoescamas gordurosas, eritema 
e descamação no couro cabeludo, não afetando os cabelos, constituindo a crosta láctea. 
Pode também acometer face, tronco, áreas de dobras e intertriginosas. 
No adulto as lesões se distribuem principalmente em couro cabeludo e face, além destes 
locais, acomete também área retroauricular, pré-esternal, região pubiana e axilar . O 
prurido é variável e agravado pela transpiração. Alguns pacientes pioram em ambientes 
fechados, secos e no inverno, o que ocorre provavelmete devido a menor exposição solar 
aos raios UV, que comprovadamente, melhoram o curso da DS, pois interferem com a 
função das células de Langherans, diminuindoa capacidade delas de apresentar 
antígenos. O estresse também pode ser um fator agravante ou desencadeante, assim 
como depressão e epilepsia, o que pode ser explicado nesses casos por anormalidades 
nos neurotransmissores. 
A etiologia ainda não é bem estabelecida, contudo a hipersecreção sebácea está presente 
na maioria dos casos. A etiologia hormonal é considerada causa importante devido ao fato 
da dermatite seborreica ocorrer em lactentes pela ação hormonal materna ou após a 
puberdade e a relação entre secreção sebácea e estímulo androgênico. O que reforça 
essa impressão é o fato da dermatite seborreica ser mais comum entre 18 e 40 anos de 
idade. 
TRATAMENTO 
Não existe cura para dermatite seborreica. Porém, a tratamentos e a doença pode ser 
controlada de forma a quase não causar incômodo ao paciente. 
Os casos leves, somente com caspa no couro cabeludo, podem ser controlados apenas 
com shampoo anti-capsa. Há vários tipos de shampoos anti-caspa disponíveis no 
mercado. A diferença entre eles é o ingrediente ativo. 
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Shampoos com qualquer uma das substâncias abaixo são igualmente eficazes após 
quatro semanas de uso: Sulfeto de selênio,Ciclopirox , Ácido salicílico, Alcatrão, 
Piritionato de zinco, Cetoconazol, Clotrimazol. 
O shampoo deve ser deixado no cabelo por pelo menos 5 minutos antes de ser 
enxaguado. Se não houver melhora com os shampoos tradicionais, ou se as lesões forem 
muito intensas, uma consulta com o médico dermatologista faz-se necessária. O uso de 
loções ou shampoos especiais com corticoides pode ser preciso para o controle das 
lesões. 
Nas lesões na face ou tronco, cremes com corticoides e antifúngicos (ex: hidrocortisona + 
cetoconazol) costumam ser eficientes. Outras opções incluem cremes ou pomadas com 
pimecrolimos ou tacrolimos. 
CASO CLÍNICO 
Paciente feminina, 31 anos, previamente hígida, procurou atendimento devido a lesão 
assintomática nas regiões capilar e perioral com três anos de evolução. Não havia lesões 
em outras áreas do corpo. Paciente se queixava de piora do quadro nos períodos de frio e 
estresse, quando aparecia maior eritema e descamação. Ao exame, placa eritemato-
descamativa bem delimitada na região perioral. 
Foi realizada biópsia da lesão, a qual mostrou paraceratose focal, espongiose, exocitose 
linfocítica e infiltrado monocuclear superficial, compatível com dermatite crônica 
espongiótica. 
Houve melhora das lesões com uso de corticoide tópico de média potência e limpeza 
facial com sabonete de piritionato de zinco a 2%. Apresentou hipocromia residual que 
melhorou gradativamente. Nos períodos de estresse observa recidiva leve da lesão, que 
melhora com curso curto de corticoide. 
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REFERÊNCIAS 
• Revisão Bibliográfica e Relato de Caso - Lara Trindade de Carvalho, Antonio Macedo 
D’Acri. 
• NASCER E CRESCER-revista do hospital de crianças maria pia -Tinhas do Couro 
Cabeludo 
• Carcinoma espinocelular em couro cabeludo inicialmente diagnosticado como 
queratoacantoma- Priscila Wolf Nassif, Ivander Basatazini Junior, Edgard José Franco 
Mello Junior, Raissa Borém Pimenta Figueiredo. 
• Fundação pele saudável- Foliculite Dissecante do Couro Cabeludo Evoluindo com 
Cicatriz Queloidiana. 
• Alopecias cicatriciais primárias- José Eduardo Decico e Fabrício Furlan. 
• Dermatite seborreica -Karoline Silva Paolini, Priscila Tortelli Bitencourt- grupo editorial 
Morerira Jr. 
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