Doenças Pulmonares Obstrutivas Resumo

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Pablo Barbosa – FAMP – 2015/2
Doenças pulmonares obstrutivas
Bronquite crônica, enfisema e asma formam um grupo de doenças que tem em comum uma obstrução ao fluxo de ar nos pulmões ; a maioria dos casos é secundaria a abuso do tabaco embora a fibrose cística, deficiência de alfa1 antitripsina e bronquiectasias também possam causar DPOC.
Fibrose cística: doença genética autossômica recessiva no cromossoma 7 que causa uma anormalidade na secreção de glândulas produtoras de suor, saliva, muco e suco gástrico tornando estes de 30 a 60x mais viscoso; apesar da alteração não alterar a motilidade do sistema mucociliar este torna-se incapaz de transportar o muco fazendo assim com que as secreções obstruam a passagem do ar.
Bronquiectasia: é uma dilatação irreversível de porções dos brônquios devida a lesão de parede brônquica; algumas áreas da parede brônquica são destruídas e irão apresentar inflamação crônica, os cílios serão destruídos ou lesados e ocorrerá consequente aumento da produção de muco; a bronquiectasia pode ser causada por infecções respiratórias (sarampo/coqueluche/fungo/bacteia/gripe/tuberculose), obstrução brônquica (corpo estranho/tampão de muco), lesões por inalação (vapores/gases ou partículas nocivas/aspiração de acido gástrico); distúrbios genéticos (fibrose cística/discinesia ciliar/deficiência de alfa1 antitripsina). 
DPOC: expressão inespecífica que descreve pacientes com bronquite crônica ou enfisema pulmonar que evidenciam uma diminuição do volume expiratório forçado que é medido por provas de função pulmonar espirométricas; normalmente o portador de DPOC apresenta bronquite crônica e enfisema no entanto a DPOC apresenta uma tríade clássica que alem destas duas também inclui asma.
Mecanismo de obstrução das vias aéreas: pode ocorrer por 3 mecanismos: luz parcialmente bloqueada devido a secreção excessiva, parede espessada devido a edema ou hipertrofia muscular, e anormalidade do parênquima pulmonar que apesar de ser fora das vias aéreas quando ele fica destruído a via aérea estreita-se em virtude da perda da tração radial.
Bronquite crônica: bronquite é a inflamação do revestimento dos tubos bronquiais; a inflamação irá impedir a entrada e saída do ar; clinicamente é definida como existência de uma tosse produtiva na maior parte do dia ou do mês, três meses do ano em 2 anos sucessivos e sem outras doenças subjacentes para justificar a tosse; a bronquite causa dispneia aos esforços e cianose, cianose e edema devido ao cor pulmonale (aumento do ventrículo direito secundário a pneumopatia), severa hipoxemia e hipercapnia, edema periférico devido a falência do VD, menor percentagem de ventilação devido a concentração de gases no sangue; a bronquite crônica é uma doença do tabagismo (90% dos casos ocorrem em tabagistas); os pacientes com bronquite crônica estão mais propensos a terem mais e ser mais intensa as infecções respiratórias; depois dos tabagistas a maior prevalência de bronquite está em moradores urbanos e trabalhadores expostos a inalantes industriais tóxicos; a fumaça do cigarro causa uma metaplasia escamosa do epitélio brônquico; a bronquite também pode causar excesso de muco nas vias aéreas, espessamento das paredes brônquicas (aumento das glândulas e edema), aumento do numero de células caliciformes, aumento da hiperatividade brônquica devido o aumento da quantidade de mm liso. Fisiopatologia da bronquite crônica: ocorre a obstrução por inflamação e secreção de muco -> acontece um decréscimo da ventilação e o organismo responde com -> aumento do DC -> que causa uma circulação rápida em um pulmão que é pobremente ventilado -> devido a hipoxemia acontece uma policitemia, hipercapnia e acidose respiratória -> vasoconstrição arterial e cor pulmonale.
Enfisema: doença pulmonar crônica caracterizada por aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais com destruição de suas paredes mas sem fibrose; acredita-se que há um equilíbrio entre a síntese e o catabolismo de elastina no pulmão no entanto o enfisema ocorre quando a atividade elastolítica aumenta ou a atividade antielastolítica é reduzida. Alfa1 antitripsina é uma glicproteina produzida no fígado que inibe proteases (elastase, tripsina, quimiotripsina e proteases bacterians), no pulmão vai inibir a elastase neutrofílica que digere a elastina e outros componentes estruturais dos septos alveolares; a fumaça do tabaco induz uma reação inflamatória, os macrófagos fagocitam essas substancias e liberam a serina elastase que esta nos PNM e é um agente elastolítico potente e que lesa o tecido pulmonar, a atividade dessa enzima é nibida pela alfa1 tripsina e o tabaco inibe esta proteína. Fisiopatologia do enfisema: com a destruição dos septos alveolares e destruição do leito capilar pulmonar -> tem um aumento da incapacidade de oxigenar o sangue -> e consequente diminuição do debito cardíaco e hiperventilação compensatória -> então eu vou ter um fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado; devido a diminuição do DC tem-se uma hipoxemia tecidual e caquexia respiratória (diminuição da massa muscular e perda de peso). Há 3 tipos de enfisema: enfisema centrolobular (destrói os bronquíolos terminais), enfisema Pan-acinar (a distinção entre os ductos alveolares e os alvéolos torna-se difusa, os alvéolos perdem os ângulos agudos, dilatam e consequentemente perdem o contraste com os ductos aéreos.), enfisema localizado (os alvéolos podem ser destruidos em uma ou varias localizações ocorrendo normalmente nos ápices ou subpleural). A sintomatologia do enfisema costuma aparecer por volta dos 60 anos, com uma historia de dispneia a esforço, perda de peso, uso de musculatura acessória da respiração, taquipneia e fase expiratória prolongada; no RX com hiperinsuflação do pulmão é possível encontrar pulmões aumentados, diafragma deprimido, aumento do diâmetro ântero-posterior (tórax em barril), “sopradores rosados”. Na microscopia haverá: hiperdistensão alveolar com destruição progressiva dos septos e confluência dos grupos alveolares formando bolhas, aumento do volume alveolar, adelgaçamento septal com pobreza celular, infiltrado inflamatório intersticial, hipertrofia da camada média muscular. Deve-se iniciar um tratamento intensivo para enfisema caso se tenha uma dispneia importante que não responde a tratamento medico inicial, confusão mental ou coma, hipoxemia persistente e grave (PaO2 <50mmHg) e/ou hipercapnia grave (PaCO2 >60mmHg ou então acidose respiratória (pH<7,325). O enfisema vai evoluindo com um declínio da funcao respiratória e dispneia progressiva a qual não tem tratamento adequado.
Asma: condição inflamatória crônica das vias aéreas cuja causa não esta completamente elucidada, por conta desta inflamação as vias aéreas estarão hiper-reativas e irão ficar estreitadas facilmente em resposta aos inúmeros estímulos, podendo resultar em tosse, sibilos, sensação de compressão torácica e dispneia sendo que estes sintomas aumentam pela noite; o estreitamento das vias aéreas pode ser reversível, mas em pacientes com asma crônica a inflamação pode determinar obstrução irreversível ao fluxo aéreo, também pode ser encontrado nas vias aéreas, células inflamatórias, exsudação de plasma, edema, hipertrofia muscular, rolhas de muco e descamação do epitélio. Patogenia da asma: ocorre uma reposta imediata a um alérgeno -> este irá se ligar à IgE nos mastócitos -> que irão sofrer degranulação -> liberando mediadores inflamatórios que causarão -> broncoconstrição; na resposta tardia haverá uma descarga de grânulos eosinofílicos -> diminuição da função ciliar e lesão de células epiteliais -> que irá estimular as terminações nervosas -> gerando broncoconstrição associada a hipersecreção de muco. Características patológicas da asma: na macroscopia será encontrado tampões de muco nas vias aéreas e pulmões distendidos com ar, na microscopia o epitélio vai estar intacto mas infiltrado por células inflamatórias, terá um espessamento da parede do brônquio que ocorre por conta da colagenização subepitelial, inflamação crônica,hiperplasia de músculo liso, hiperplasia glandular.