AULA 2 Tuberculose

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V Etapa - Pneumo
Tuberculose
É causado por uma bactéria do gênero Mycobacterium, são bastonetes aeróbios, apresentam uma parece celular única de ácido micólico, por isso são ácido resistentes. São fracamente gram-positivas.
Sua espécie é Mycobacterium tuberculosis, os humanos são os reservatórios para a TB ativa. Pode ser orofaríngea e intestinal, contraída através da ingestão de leite contaminado por M. bovis, mas é rara onde o leite é pasteurizado.
O HIV torna as pessoas mais suscetíveis à TB progressiva. Ela aparece em qualquer lugar onde exista pobreza, aglomeração e doenças crônicas debilitantes (como o HIV, DM...).
No Brasil, a TB é um grave caso de saúde pública, acomete principalmente adultos entre 20 e 39 anos e 2/3 são do sexo masculino. É a segunda condição mais associada com o HIV. Há uma iniciativa chamada STOP-TB da OMS que atuam do Brasil para reduzir o número de casos e aceleração da diminuição da incidência, por fim a meta é eliminá-la como problema de saúde pública até 2050.
A maioria das infecções é transmitida pessoa-pessoa pelo ar. Na maioria das pessoas a TB primária é assintomática, mas pode causar febre e efusão pleural, há também um nódulo pequeno e fibrocalcificado no local da infecção, onde podem permanecer dormentes alguns organismos, sendo reativados em baixa imunidade.
Geralmente a infecção causa hipersensibilidade tardia ao antígeno, gerando anticorpos (assim como na BCG).
Sua patogenia depende da imunidade antimicobacteriana mediada por células (resistência). Pode causar granulomas caseosos e cavitação devido à hipersensibilidade. As primeiras células infectadas são os macrófagos, onde se multiplica descontroladamente, mais tarde os macrófagos conseguem conter a infecção.
Eles penetram nos macrófagos por endocitose (receptores de manose) e começam a se multiplicar através do bloqueio da formação do fagolisossomo (inibe sinais de Ca² e de proteínas que medeiam tal fusão), portanto causam, inicialmente, uma bacteremia, porém não causa sintomas.
Três semanas após a infecção surge uma resposta de Th1 que ativa macrófagos bactericidas, se da por antígenos que entraram nos linfonodos. Th1 depende de IL-12, Th1 produzem IFN-gama, o qual permite que os macrófagos contenham a infecção (estimula a formação dos fagolisossomos), ele também expressa NOSi para destruir a parede celular do antígeno.
Th1 também induz a formação de granulomas e necrose caseosa, os macrófagos podem se fusionar para formas células gigantes, elas estacionam a infecção antes da destruição tecidual ou doença significativa, mas em algumas pessoas a infecção pode avançar (idade avançada ou imunossupressão) e a resposta imune contínua causa destruição tecidual pela caseação e cavitação; macrófagos secretam TNF que recruta monócitos. Células T-NK também produzem IFN-gama.
Resumo: A imunidade ao M. tuberculosis se dá por Th1 que estimulam macrófagos a digerí-los, mas pode também causar hipersensibilidade tardia (mediada por células) e destruição tecidual.
Sua forma primária se desenvolve em uma pessoa não exposta, idosos e imunossuprimidos desenvolvem uma doença grave nessa etapa, mas na maioria das pessoas é contida. A TB primária é progressiva e se assemelha a uma pneumonia bacteriana aguda com consolidação dos lobos inferior e médio, adenopatia hilar e efusão pleural com raras cavitações e pode se disseminar pelos linfonodos e sangue causando meningite tuberculosa e tuberculose miliar.
A TB secundária surge em um hospedeiro já sensibilizado, pode seguir a TB primária ou pode aparecer após anos da infecção inicial quando a resistência do hospedeiro cai. Deriva da reativação de uma infecção latente ou por infecção exógena. Ela envolve classicamente o ápice dos lobos superiores de um ou dos dois pulmões. Devido à hipersensibilidade, há uma resposta tecidual que rapidamente isolam o foco da infecção, afetam menos os linfonodos regionais, ocorre cavitação (quase inevitável) e sua erosão é uma grande fonte de infecção, pois a pessoa tosse escarro com bactérias.
TB secundária localizada pode ser assintomática, quando á manifestações, são de início insidioso, aparecem sintomas sistêmicos devido às citocinas liberadas (mal-estar, anorexia, perda de peso e febre baixa e remitente com suores noturnos). Aumentando-se o envolvimento do pulmão, aumenta-se também o escarro, primeiro mucoide e depois purulento com algum grau de hemoptise. A extensão da infecção para as superfícies pleurais pode causar dor pleurítica.
Se a TB acometer outros órgãos, pode causar diversos sintomas. O diagnóstico é feito pelos sinais e sintomas e achados físicos e radiográficos de consolidação ou cavitação dos ápices, mas o bacilo também deve ser identificado por esfregaços e culturas do escarro (padrão-ouro).
Se a infecção for localizada nos pulmões, seu prognóstico, na maioria das vezes, é favorável, exceto quando são resistentes às drogas ou afetam idosos e imunossuprimidos. A extensão da imunossupressão afeta na apresentação da TB e seu envolvimento com outros órgãos, esses pacientes podem não apresentar granulomas e esfregaço falso-negativo.
TB primária quase sempre se inicia nos pulmões, o bacilo se implanta nos espaços aéreos distais na parte inferior do lobo superior e na parte superior do lobo inferior, próximo à pleura, com a sensibilização há uma área de 1-1,5 cm de inflamação com consolidação (foco de Ghon) e seu centro sofre necrose, os bacilos são drenados para os linfonodos onde sofrem caseação (a combinação de lesão pulmonar e acometimento nodular é chamada de complexo de Ghon), não apresenta fibrose progressiva e é seguida de calcificação (complexo de Ranke) e as lesões não são desenvolvidas, podendo formar alguns granulomas.
Na TB secundária, a lesão inicial é um pequeno foco de consolidação de menos de 2cm de diâmetro com 1-2cm da pleura apical. Apresentam quantidade variável de caseação central e fibrose periférica, há fibrose progressiva. É curada com fibrose, tanto espontaneamente quanto com medicamentos, ou ela pode progredir e se estender por diversas vias.
Geralmente a TB progride em idosos e imunossuprimidos. A lesão apical se expande para porções adjacentes, podendo chegar aos brônquios e vasos, evacua o centro caseoso criando uma cavidade irregular e áspera pouco isolada por tecido fibroso, a erosão de vasos sanguíneos causa hemoptise. Se não houver tratamento a infecção se dissemina pelas vias respiratórias, canais linfáticos ou sistema vascular.
Quando drenado pelas vias linfáticas, causa a doença pulmonar miliar e penetram no sangue venoso, circulando de volta para os pulmões. São pequenos focos de consolidação (miliar = semelhante ao milho), as lesões podem se expandir e coalescer, levando a consolidação de grandes regiões ou de um lobo inteiro.
Com a TB progressiva, a cavidade pleural é atingida, podendo desenvolver efusões pleurais serosas, empiema tuberculoso ou pleurite fibrosa.
TB endobrônquica, endotraqueal e laríngea se desenvolvem por dispersão nos canais linfáticos ou por material infeccioso expectorado, a mucosa torna-se cheia de lesões granulomatosas.
TB miliar sistêmica ocorre quando o bacilo se dissemina pela via arterial, é mais proeminente no fígado, medula óssea, baço, suprarrenais, meninges, rins, tubas uterinas e epidídimos, mas podem atingir qualquer órgão.
TB isolada pode aparecer em qualquer órgão ou tecido. Linfadenite é a apresentação mais frequente de TB extrapulmonar, geralmente ocorre na região cervical, quando não há HIV, ela costuma ser unifocal e localizada.
Luara Goss Rodrigues - 821795