Resumo Fisiologia do Exercício Circulatório

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Resumo Fisiologia do Exercício – Prova 2
CARDIO
Um dos principais desafios à homeostasia causados pelo exercício é o aumento da demanda de oxigênio pelos músculos. Durante o exercício intenso, a demanda pode ser 15 a 25 vezes maior do que em repouso. O sistema respiratório adiciona oxigênio e remove dióxido de carbono do sangue, enquanto o sistema circulatório libera sangue oxigenado e nutrientes aos tecidos de acordo com suas necessidades.
Para que as demandas musculares aumentadas de oxigênio durante o exercício sejam satisfeitas, devem ser feitos dois ajustes no fluxo sanguíneo: (1) um aumento no débito cardíaco (isto é, o aumento da quantidade de sangue bombeado pelo coração por minuto) e (2) a redistribuição do fluxo sanguíneo dos órgãos inativos aos músculos esqueléticos ativos. No entanto, apesar de as necessidades dos músculos serem satisfeitas, outros tecidos, como o cérebro, não podem sofrer redução do fluxo sanguíneo. Isto é conseguido pela manutenção da pressão arterial, a força de propulsão do sangue.
ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA CIRCULATÓRIO
A circulação de sangue exige a ação de uma bomba muscular, o coração, que cria a “pressão hidrostática” necessária para mover o sangue através do sistema. O sangue sai do coração pelas artérias e retorna a ele pelas veias. Esse sistema é considerado “fechado” porque as artérias e as veias apresentam uma continuidade entre si por meio de vasos menores. Os capilares são os menores e mais numerosos vasos sanguíneos. Todas as trocas de oxigênio, dióxido de carbono e nutrientes entre o sistema circulatório e os tecidos ocorrem por intermédio dos leitos capilares. 
ESTRUTURA DO CORAÇÃO
O coração é dividido em quatro câmaras e considerado como duas bombas em uma. O átrio e o ventrículo direitos formam a bomba direita, enquanto o átrio e o ventrículo esquerdos se combinam para formar a bomba esquerda. O lado direito do coração é separado do esquerdo por uma parede muscular denominada septo interventricular que impede a mistura do sangue dos dois lados do coração.
O movimento do sangue no coração ocorre dos átrios para os ventrículos e destes ele é bombeado para as artérias. Para impedir o movimento retrógrado do sangue, o coração possui quatro válvulas unidirecionais. As válvulas atrioventriculares direita e esquerda conectam os átrios aos ventrículos direito e esquerdo, respectivamente. Essas válvulas também são conhecidas como válvula tricúspide (válvula atrioventricular direita) e válvula mitral (válvula atrioventricular esquerda). O fluxo retrógrado das artérias para o interior dos ventrículos é impedido pela válvula semilunar pulmonar (ventrículo direito) e pela válvula semilunar aórtica (ventrículo esquerdo).
CIRCULAÇÃO PULMONAR E SISTÊMICA
Conforme mencionado, o coração é considerado duas bombas em uma. Seu lado direito bombeia o sangue que se encontra parcialmente depletado de seu conteúdo de oxigênio e possui um conteúdo elevado de dióxido de carbono como resultado da troca gasosa nos vários tecidos do organismo. Esse sangue é liberado do coração direto para os pulmões por meio da circulação pulmonar. Nos pulmões, o oxigênio é carregado no sangue e o dióxido de carbono, liberado. Esse sangue “oxigenado” vai para o lado esquerdo do coração e é bombeado aos vários tecidos do corpo pela circulação sistêmica. 
CORAÇÃO: MIOCÁRDIO E CICLO CARDÍACO
MIOCÁRDIO
A parede do coração é composta por três camadas: (1) uma camada externa denominada epicárdio, (2) uma camada média muscular, o miocárdio e (3) uma camada interna denominada endocárdio. O miocárdio, ou músculo cardíaco, é responsável pela contração e expulsão do sangue do coração. O miocárdio recebe seu suprimento sanguíneo através das artérias coronárias direita e esquerda. Esses vasos são ramos da aorta e circundam o coração. As veias coronárias correm próximas às artérias e drenam todo o sangue coronário para uma veia maior denominada seio coronário, o qual deposita o sangue no átrio direito.
A manutenção de um suprimento sanguíneo constante para o coração através das artérias coronárias é fundamental porque, mesmo em repouso, a demanda de oxigênio e de nutrientes do coração é alta. Quando o fluxo sanguíneo coronário é interrompido por mais de alguns minutos, ocorre uma lesão permanente do coração. Esse tipo de lesão acarreta a morte de células musculares cardíacas e é comumente denominada infarto do miocárdio. O número de células cardíacas que morrem devido à agressão determina a gravidade do infarto do miocárdio. A esse respeito, evidências recentes indicam que o treinamento físico pode prover proteção cardíaca contra a lesão durante um infarto do miocárdio.
O músculo cardíaco difere do esquelético sob diversos aspectos importantes. Primeiro, ao contrário das células musculares esqueléticas, as células musculares cardíacas são todas interconectadas por discos intercalares. Essas conexões permitem a transmissão de impulsos elétricos de uma célula à outra. Esses discos são apenas membranas vazadas que permitem aos íons cruzar a célula de um lado a outro. Por isso, quando uma célula é despolarizada para contrair, as células conectadas também são excitadas e se contraem como uma unidade. Esse arranjo é denominado sincício funcional. As células musculares cardíacas dos átrios são separadas das células musculares ventriculares por uma camada de tecido conjuntivo que não permite a transmissão dos impulsos elétricos. Por isso, os átrios se contraem separadamente dos ventrículos.
Outra diferença entre as células musculares cardíacas e as células musculares esqueléticas é que o músculo cardíaco não pode ser dividido em muitos tipos diferentes de fibra. O miocárdio ventricular é mais um músculo homogêneo que contém um tipo principal de fibra em muitos aspectos similares às fibras de contração lenta encontradas no músculo esquelético. Isto é, as células musculares cardíacas são de natureza altamente aeróbica, contêm um suprimento capilar extenso e apresentam muitas mitocôndrias.
O músculo cardíaco é similar ao esquelético por ser estriado (contém filamentos de actina e de miosina), exigir cálcio para ativar os miofilamentos e se contrair por meio do modelo de filamento deslizante de contração muscular. Além disso, como o músculo esquelético, o músculo cardíaco pode alterar sua força de contração como uma função do grau de sobreposição entre filamentos de actina e de miosina. 
CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco se refere ao padrão de repetição da contração e do relaxamento do coração. A fase de contração é denominada sístole e a de relaxamento, diástole. Quando esses termos são utilizados isoladamente, eles se referem à contração e ao relaxamento dos ventrículos. No entanto, os átrios também se contraem e relaxam. Consequentemente, ocorre uma sístole e uma diástole atrial. A contração atrial ocorre durante a diástole ventricular e o relaxamento atrial, durante a sístole ventricular. Portanto, o coração possui uma ação de bomba de duas fases. Os átrios direito e esquerdo se contraem concomitantemente, despejando o sangue atrial nos ventrículos. Aproximadamente 0,1 segundo após a contração atrial, os ventrículos se contraem e liberam o sangue para as circulações sistêmica e pulmonar.
Em repouso, a contração dos ventrículos durante a sístole ejeta dois terços do sangue contido nos ventrículos, permanecendo um terço nas cavidades ventriculares. Os ventrículos, então, se enchem de sangue durante a diástole seguinte. Uma mulher saudável de 21 anos de idade pode ter uma frequência cardíaca de repouso de 75 batimentos por minuto. Isso significa que o ciclo cardíaco total dura 0,8 segundo, com 0,5 segundo dispendido na diástole e 0,3 segundo dedicado à sístole. Se a frequência cardíaca aumentar de 75 para 180 batimentos por minuto (como num exercício intenso), ocorre a redução do tempo dispendido tanto na sístole quanto na diástole. O aumento da frequência cardíaca acarreta maior redução do tempo da diástole, enquanto a sístole é menos afetada.
ALTERAÇÕES DA PRESSÃO DURANTE O CICLO CARDÍACODurante o ciclo cardíaco, a pressão no interior das câmaras cardíacas sobe e desce. Quando os átrios estão relaxados, o sangue da circulação venosa flui para seu interior. À medida que essas câmaras enchem, a pressão interna aumenta gradativamente. Aproximadamente 70% do sangue que entra nos átrios durante a diástole flui diretamente para os ventrículos, através das válvulas atrioventriculares, antes que eles se contraiam. Na contração atrial, a pressão atrial aumenta e força a maior parte dos 30% remanescentes do sangue atrial para os ventrículos.
A pressão nos ventrículos é baixa quando eles estão enchendo, mas, quando os átrios se contraem, ela aumenta discretamente. Então à medida que os ventrículos se contraem, a pressão aumenta agudamente, o que provoca o fechamento das válvulas atrioventriculares e impede o fluxo retrógrado aos átrios. Assim que a pressão ventricular ultrapassa a pressão da artéria pulmonar e a da aorta, as válvulas pulmonar e aórtica se abrem e o sangue é forçado para as circulações pulmonar e sistêmica.
PRESSÃO ARTERIAL
O sangue exerce pressão em todo o sistema vascular, mas ela é maior nas artérias, onde é mensurada e utilizada como indicadora de saúde. A pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra as paredes arteriais, determinada pela quantidade de sangue bombeado e pela resistência ao fluxo sanguíneo. O valor mais elevado da expressão da pressão arterial é a pressão sistólica, expressa em milímetros de mercúrio (mmHg). O valor mais baixo na razão da pressão arterial é a pressão diastólica, também expressa em mmHg. A pressão arterial sistólica é a pressão gerada quando o sangue é ejetado do coração durante a sístole ventricular. Durante o relaxamento ventricular (diástole), a pressão arterial diminui e representa a pressão arterial diastólica. 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO
Muitas células miocárdicas possuem um potencial único de atividade elétrica espontânea (ou seja, cada uma possui um ritmo intrínseco). No entanto, no coração normal, a atividade elétrica espontânea está limitada a uma região especial localizada no átrio direito. Essa região, denominada nodo sinoatrial (nodo SA), serve como um marcapasso para o coração. A atividade elétrica espontânea no nodo AS decorre de uma diminuição do potencial de membrana de repouso por meio da difusão para o interior do sódio durante a diástole. Quando o nodo SA atinge o limiar de despolarização e “dispara”, a onda de despolarização se dissemina pelos átrios e acarreta contração atrial. A onda de despolarização atrial não pode atravessar diretamente para os ventrículos, devendo ser transportada através de um tecido de condução especializado. Esse tecido é irradiado de uma pequena massa de tecido muscular denominada nodo atrioventricular (nodo AV). Esse nodo, localizado no assoalho do átrio direito, conecta os átrios com os ventrículos por intermédio de um par de vias condutoras denominadas ramos direito e esquerdo do feixe atrioventricular. Ao atingirem os ventrículos, essas vias condutoras se ramificam em fibras menores, denominadas fibras de Punkinje, as quais disseminam a onda de despolarização pelos ventrículos.
O registro das alterações elétricas que ocorrem o miocárdio durante o ciclo cardíaco é denominado eletrocardiograma (ECG). A análise do eletrocardiograma permite ao médico avaliar a capacidade de o coração conduzir impulsos e, portanto, de determinar se existem problemas elétricos. A figura 9.10 ilustra o padrão eletrocardiográfico normal. Observe que contém várias deflexões diferentes, ou ondas, durante cada ciclo cardíaco. Cada uma dessas ondas é identificada por letras diferentes. A onda P é decorrente da despolarização atrial, o complexo QRS resulta da despolarização ventricular e a onda T deve-se à repolarização ventricular.
DÉBITO CARDÍACO
Débito cardíaco (Q) é o produto da frequência cardíaca (FC) e o volume sistólico (VS) (quantidade de sangue bombeado por batimento cardíaco).
Q = FC x VS
Portanto, o débito cardíaco pode ser aumentado em razão de um aumento da frequência cardíaca ou do volume sistólico. Durante o exercício em posição ortostática (por exemplo, corrida, ciclismo etc.), o aumento do débito cardíaco se deve tanto ao aumento da frequência cardíaca quanto do volume sistólico.
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Durante o exercício, a quantidade de sangue bombeado pelo coração deve ser alterada de acordo com a demanda elevada de oxigênio do músculo esquelético. Como o nodo SA controla a frequência cardíaca, as alterações desta envolvem fatores que o influenciam. Os dois fatores mais proeminentes que influenciam a frequência cardíaca são os sistemas nervosos parassimpático e simpático.
As fibras parassimpáticas que inervam o coração são originárias de neurônios do centro de controle cardiovascular localizado no bulbo e constituem uma parte do nervo vago. Ao atingirem o coração elas entram em contato com o nodo SA e com o nodo AV. quando estimuladas, essas terminações nervosas liberam acetilcolina, a qual acarreta uma diminuição de atividade do nodo SA e do nodo AV em consequência da hiperpolarização. O resultado final é uma redução da frequência cardíaca. Consequentemente, o sistema nervoso parassimpático atua como um sistema de refreamento para reduzir a frequência cardíaca.
Mesmo em repouso, os nervos vagos transmitem impulsos aos nodos SA e AV. frequentemente, isso é denominado tônus parassimpático. Como consequência, a atividade parassimpática provoca aumento ou diminuição da frequência cardíaca. Por exemplo, a diminuição do tônus parassimpático do coração eleva a frequência cardíaca, enquanto o aumento da atividade parassimpática provoca sua redução.
Em repouso, um equilíbrio normal entre o tônus parassimpático e a atividade simpática do coração é mantido pelo centro de controle cardiovascular, localizado no bulbo. Esse centro de controle recebe impulsos de várias partes do sistema circulatório relativos às alterações de parâmetros importantes (por exemplo, pressão arterial, tensão de oxigênio no sangue etc.) e envia impulsos motores ao coração em resposta a uma alteração da necessidade cardiovascular.
REGULAÇÃO DO VOLUME SISTÓLICO
O volume sistólico, em repouso ou durante o exercício, é regulado por três variáveis: (1) o volume diastólico final (VDF), que é o volume de sangue existente nos ventrículos no final da diástole, (2) a pressão aórtica média e (3) a força da contração ventricular.
O VDF é denominado “pré-carga” e influencia o volume sistólico da seguinte maneira. Dois fisiologistas, Frank e Starling, demonstraram que a força da contração ventricular aumentava com o aumento da VDF (isto é, distensão dos ventrículos). Essa relação se tornou conhecida como a lei do coração de Frank-Starling. O aumento da VDF acarreta um alongamento das fibras cardíacas aumentando a força de contração de uma maneira similar à observada no músculo esquelético. O aumento da contratilidade cardíaca acarreta o aumento da quantidade de sangue bombeado por batimento. A principal variável que influencia o VDF é a taxa de retorno venoso ao coração. O aumento do retorno venoso acarreta o aumento do VDF e, consequentemente, o aumento do volume sistólico. O aumento do retorno venoso e o consequente aumento do VDF têm um papel crucial no aumento do volume sistólico observado no exercício ortostático.
RETORNO VENOSO
AUMENTO DO VOLUME SISTÓLICO
Existem três mecanismos principais de aumento do retorno venoso durante o exercício: (1) constrição venosa (venoconstrição), (2) ação de bomba dos músculos esqueléticos durante a contração (bomba muscular) e (3) ação de bomba do sistema respiratório (bomba respiratória).
Venoconstrição – aumenta o retorno venoso reduzindo a capacidade das veias de estocar sangue. O resultado final da redução da capacidade de volume das veias é a volta do sangue ao coração.
Bomba muscular – consequência da ação mecânica das contrações rítmicas da musculatura esquelética. Quando os músculos se contraem, comprimem as veias e empurram o sangue em direção aocoração. Entre as contrações, o sangue retorna às veias e o processo se repete.
Bomba respiratória – durante a inspiração, a pressão intratorácica diminui e a pressão abdominal aumenta. Isso cria um fluxo de sangue venoso da região abdominal para o tórax e, consequentemente, o aumento do retorno venoso.
Uma segunda variável que afeta o volume sistólico é a pressão aórtica. Para ejetar o sangue, a pressão gerada pelo ventrículo esquerdo deve ser superior à pressão da aorta. Consequentemente, a pressão aórtica representa uma barreira à ejeção do sangue dos ventrículos. Portanto, o volume sistólico é inversamente proporcional à pós-carga, isto é, o aumento da pressão aórtica produz diminuição do volume sistólico.
O fator final que influencia o volume sistólico é o efeito da adrenalina/noradrenalina circulante e da estimulação simpática direta do coração pelos nervos aceleradores cardíacos. Ambos os mecanismos aumentam a contratilidade cardíaca, aumentando a quantidade de cálcio disponível para a célula miocárdica.
ALTERAÇÕES DA LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO AOS MÚSCULOS DURANTE O EXERCÍCIO
Durante o exercício intenso, a necessidade metabólica de oxigênio nos músculos esqueléticos é muitas vezes superior à do valor em repouso. Para satisfazer esse aumento da demanda de oxigênio, o fluxo sanguíneo ao músculo em contração deve aumentar. Conforme mencionado, o aumento da liberação de oxigênio ao músculo esquelético em exercício é conseguido por meio de dois mecanismos: (1) o aumento do débito cardíaco e (2) a redistribuição do fluxo sanguíneo dos órgãos inativos para o músculo esquelético em atividade.
ALTERAÇÕES DO DÉBITO CARDÍACO DURANTE O EXERCÍCIO
O débito cardíaco aumenta durante o exercício em proporção direta à taxa metabólica exigida para a realização do exercício. O aumento do débito cardíaco durante o exercício em posição ereta é obtido pelos aumentos do volume sistólico e da frequência cardíaca. No entanto, nos indivíduos não-treinados ou moderadamente treinados, o volume sistólico não aumenta além de uma carga de trabalho de 40% do VO2 máx. Consequentemente, em taxas de trabalho superiores a 40% do VO2 máx, a elevação do débito cardíaco nesses indivíduos é obtida somente por meio de aumentos da frequência cardíaca.
REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DURANTE O EXERCÍCIO
Para satisfazer a demanda aumentada de oxigênio dos músculos esqueléticos durante o exercício, é necessário que seja aumentado o fluxo sanguíneo muscular e, concomitantemente, reduzido o fluxo sanguíneo para os órgãos menos ativos, como o fígado, os rins e o trato gastrointestinal.
A figura 9.20 ilustra a alteração do fluxo sanguíneo para vários sistemas orgânicos entre as condições de repouso e durante o exercício máximo. Vários pontos importantes devem ser ressaltados. Primeiro, em repouso, aproximadamente 15 a 20% do débito cardíaco total é dirigido aos músculos esqueléticos. No entanto, durante o exercício máximo, 80 a 85% do débito cardíaco total vai para os músculos esqueléticos em contração. Isso supre o grande aumento das necessidades de oxigênio pelos músculos durante o exercício intenso. Segundo, durante o exercício intenso a porcentagem do débito cardíaco total que vai para o cérebro é reduzida em comparação com o repouso. No entanto, o fluxo sanguíneo absoluto que chega ao cérebro é discretamente maior do que os valores do repouso. Isso se deve ao elevado débito cardíaco durante o exercício. Além disso, embora a porcentagem o debito cardíaco total que chega ao miocárdio seja a mesma durante o exercício máximo e em repouso, o fluxo sanguíneo coronário total é aumentado em decorrência do aumento do debito cardíaco no exercício intenso. 
RESPOSTAS CIRCULATÓRIAS AO EXERCÍCIO
As alterações da frequência cardíaca e da pressão arterial que ocorrem durante o exercício refletem o tipo e a intensidade do exercício realizado, de sua duração e das condições ambientais sob as quais o trabalho foi realizado.
TRANSIÇÃO DO REPOUSO AO EXERCÍCIO
No início do exercício ocorre um rápido aumento da frequência cardíaca, do volume sistólico e do débito cardíaco. A frequência cardíaca e o débito cardíaco começam a aumentar no primeiro segundo após a contração muscular iniciar. Se a taxa de trabalho for constante e abaixo do limiar de lactato, um platô de estabilidade da frequência cardíaca, do volume sistólico e do débito cardíaco é atingido em dois ou três minutos. 
REGULAÇÃO DOS AJUSTES CARDIOVASCULARES AO EXERCÍCIO
Os ajustes cardiovasculares no início do exercício são rápidos. No primeiro segundo após o início da contração muscular, ocorre uma interrupção do fluxo vagal ao coração, seguida de um aumento da estimulação simpática cardíaca. Ao mesmo tempo, ocorre uma vasodilatação arteriolar nos músculos esqueléticos ativos e um aumento reflexo da resistência dos vasos nas áreas menos ativas. O resultado é um aumento do débito cardíaco para garantir que o fluxo sanguíneo dos músculos seja adequado à demanda metabólica.