Hipotireoidismo Harrison

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Livro: Medicina Interna – Harrison (18ª Ed)
Capítulo 341 – Distúrbios da Glândula Tireóide
HIPOTIREOIDISMO
Hipo congênito
1 em 4000 RN
Pode ser transitório – quando a mãe possui Ig bloqueadores de TSH-R ou se recebeu ag antitireoidianos
Hipo neonatal – devido à:
Disgenesia da glând tireoide (80-85%)
Erros inatos da síntese dos horm (10-15%)
Mediado pelos Ig anti-TSH-R (5%)
Anormalidades são 2x + comum em meninas
Maioria é de causa idiopática
Manifestações clínicas:
Maioria parece normal
10% apresentam caract clínicas – icterícia prolongada, problemas alimentares, hipotonia, língua aumentada de vol, maturação óssea retardada e hérnia umbilical
Tto retardado > dano neurológico permanente
Caract típicas do hipo adulto podem estar presentes
Malformações congênitas (como as cardíacas) são 4x + comuns
Diag – triagem neonatal que mensuram níveis de TSH ou T4
Tto – adm de 10-15 microgramas/kg/dia de T4, com dose ajustada pelo monitoramento de TSH
Anormalidades neurodesenvolvimentais podem ocorrer nos com hipo + grave
Hipo autoimune
Associado a bócio = tireoidite com bócio ou de Hashimoto
Associado com tec tireoidiano residual mínimo = tireoidite atrófica
Processo autoimune – reduz gradualmente a função tireoidiana
Fase de compensação > quando os níveis normais de horm são mantidos por elevação do TSH > Hipo subclínico
Depois níveis de T4 caem e TSH sobe + (habitualmente >10) > sintomas evidentes > Hipo clínico ou óbvio
Tx de incidência de ate 4/1000 mulheres e 1/1000 homens
+ comum em japoneses
Média etária de diag: 60anos – prevalência aumenta com a idade
Tireoidite de Hashimoto:
Infiltração linfocítica na tireoide com formação de centros germinativos + atrofia dos folículos tireoidianos + metaplasia oxifílica + ausência de coloide + fibrose ligeira a moderada
Tireoidite Atrófica:
Fibrose mais extensa + infiltração menos pronunciada + folículos tireoidianos completamente ausentes
Representa + um estágio final da tireoidite de Hashimoto
Susceptibilidade – fatores genéticos e ambientais
Polimorfismos HLA-DR e CTLA-4 > alterações presentes em outras doenças autoimunes
Explica a relação entre hipo autoimune e outras doenças autoimunes, como DM1, Addison, anemia perniciosa e vitiligo
> em mulheres – provavelmente por efeitos dos esteróides sexuais sobre a resp imune
Fatores amb não definidos
Alta ingestão de I > aumento do risco devido aos efeitos imunológicos ou da toxicidade tireoidiana direta (paradoxal)
Infiltrado linfocitário > TCD4, TCD8 e B
TCD8 citotóxicas – destruição das céls tireoidianas por necrose cel induzida por perforina ou apoptose induzida
T > produção de citocinas (TNF, IL-1, INF-γ) > céls tireoidianas + susceptíveis à apoptose, prejudicam a função cel e induzem expressão de outras moléc proinflamatórias
Ig anti-TPO e Tg – marcadores da autoimunidade tireoidiana
20% possuem Ig anti-TSH-R – previne a lig do TSH – bloqueiam TSH-R
Reduzem o efeito de indução do AMPc do TSH sobre as céls
Manifestações clínicas:
Inicio insidioso, pct pode ficar ciente dos sintomas só depois de restaurar o eutireoidismo
Tireoidite de Hashimoto > bócio, geralmente irregular e de consistência firme
Tireoidite atrófica ou estágio final de Hashimoto > sinais e sintomas de hipo
> glicosaminoglicanos dérmicos = retenção de H2O = mixedema
Face inchada, pálpebras edemaciadas e edema pré-tibial não depressível
Palidez, pele amarelada por acúmulo de caroteno
Cresc ungueal retardado, cabelos secos, quebradiços e alopecia
Aumento do peso geralmente é moderado e devido ao edema
Libido e fertilidade diminuída, incidência de abortamento aumentada
Contratilidade miocárdica e FP reduzidas > vol de ejeção sistólica reduzido e bradicardia
> RVP e hipertensão
Fluxo sang desviado da pele > extremidades frias
Líq pode acumular em cavidades serosas e no ouvido médio > surdez condutiva
Dispneia pode ser causada por derrame pleural, função prejudicada dos mm resp, impulso ventilatório diminuído ou apneia do sono
Síndrome do túnel do carpo
Comprometimento da função mm com rigidez, cãibras e dor
Lento relaxamento dos reflexos tendinosos e pseudomiotonia
Memoria e concentração afetados
Voz rouca por acumulo de liq nas pregas vocais e na língua
Incomum em crianças > cresc lento e maturação facial retardada, miopatia com tumefação mm, puberdade retardada ou precoce, deterioração intelectual quando início antes dos 3 anos
Avaliação Lab:
T4 livre para confirmar a presença de hipo clínico ou subclínico
Ig anti-TPO > estabelece a etiologia
Dúvida da causa de bócio + hipo > PAAF para confirmar presença de tireoidite autoimune
Outros: aumento da creatinofosfoquinase/colesterol/TG e anemia
Diag diferencial:
Bócio assimétrico de Hashimoto ≠ bócio multinodular ou carcinoma de tireoide
US – presença de lesão solitária ou bócio multinodular
PAAF – investigação de nódulos focais
Outras causas de hipo
Hipo iatrogênico 
Hipo transitório nos primeiros 3-4 meses após o tto com I radioativo
Hipo após tireoidectomia subtotal, pode regredir após vários meses > resíduo glandular é estimulado pelos maiores níveis de TSH
Hipo por defic de I (raro sozinho ou está associado a outros fatores)
Hipo por excesso de I
Hipo 2º – diag no contexto de outras defic dos horm da adeno-hipófise, a defic isolada de TSH é mt rara
Meta de tto > manter os níveis de T4 na ½ sup da faixa de referência, visto que os níveis de TSH não podem ser usados para monitorar a terapia
Tratamento
Hipo clínico:
Se não houver função tireoidiana residual > levotiroxina (T4) 16microgramas/kg
Casos que doses menores são suficientes até que o tec residual seja destruído
Adultos <60 anos sem evidência de cardiopatia = 50-100microgramas/dia
Doses ajustadas de acordo com os níveis de TSH
Objetivo > TSH normal, preferencialmente na ½ inf da referência
Resp do TSH é gradual – deve ser medida cerca de 2 meses depois
Pct pode não ter alivio dos sintomas até 3-6 meses após restauração do TSH
Acréscimo de T4: 12,5 ou 25micrograma se TSH for alto
Redução de T4: na mesma amplitude se supressão do TSH
Causas de > demanda de T4 devem ser excluídas: má absorção, má adesão, terapia estrogênica e medicamentos
Hipo subclínico: refere-se à evidência bioq da defic dos horm em pcts que apresentam poucas ou nenhuma caract clínica de hipo
Não recomenda o tto quando níveis de TSH<10