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FARMACOLOGIA APLICADA À BIOLOGIA

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Bradicardia
Broncoconstrição
Convulsões
Hipotensão
PARASSIMPATOLÍTICOS
Antagonismo competitivo de receptores muscarínicos
Atropina (efeito antimuscarínico – utilizado para intoxicação por organofosforados) e Escopolamina – alcaloides naturais
Aminas sintéticas
Efeitos: midríase, diminuição da motilidade do TGI, inibe secreção gástrica, relaxamento dos mm liso (útero, intestino, rins), broncodilatação 
Analgésicos Opióides
Aliviam dor (somática -conduzida por fibras A delta- e visceral -conduzida por fibras C), sem causar inconsciência, intensa e moderada
Transmissão da sensação de dor: Ferimento na pele -> fibras nervosas aferentes primárias, cujo soma está localizado em um gânglio -> Formação Reticular Espinhal (feixe ascendente) -> Tálamo e Sistema Límbico -> Córtex -> via descendente supressor da dor (liberação de noradrenalina e serotonina nas sinapses das fibras ascendentes primárias) -> ativação de neurônio encefalinérgico (liberação de encefalinas/opioides que se ligam a receptores opioides encontrados nos neurônios das fibras primárias e secundárias), que levam a uma hiperpolarização das fibras aferentes primárias 
Principais neurotransmissores do Aferente Nociceptivo Primário no Corno Dorsal da Medula Espinal: Glutamato (receptores NMDA e AMPA - ionotrópicos) e Substância P (NK1, GPCR, Gs/Gq)
Ópio: sulco de papoula, do grego; composição: alcaloides com núcleo benzilisoquinolínico (sem efeitos analgésicos) e núcleo Fenantrênico (com efeitos analgésicos – relaxamento de musculatura lisa)
Morfina: age como agonista de receptores opioides (Proteína Gi) -> diminuição dos níveis de cálcio intracitoplasmático, diminuindo a neurotransmissão entre as fibras primárias e secundárias 
Endorfinas = morfinas endógenas; divididas em 3 famílias de peptídeos: encefalinas, beta-endorfinas e dinorfinas.
Analgésicos opioides importantes: agonistas totais ou parciais 															
									
Drogas Antidepressivas e Lítio
Tratamento de desordens afetivas como depressão, mania ou transtorno bipolar
Episódio de depressão x episódio de mania
Antidepressivos: elevam o humor depressivo, com pouco efeito sobre o humor normal; muitos apresentam em comum a capacidade de aumentar a disponibilidade de aminas biogênicas
Segundo Schildkraut, 1965, depressão resulta da diminuição da atividade monoaminérgica (noradrenalina e serotonina) pós-sinápticas – teoria neurobiológica
Plasticidade neural – up e down regulation de alguns receptores
Efeito terapêutico demora de 1 a 6 semanas para aparecer, em contrapartida os efeitos adversos aparecem mais rápido 
Mecanismos de ação: 
Inibidores da captação neuronal (transportadores) de noradrenalina/serotonina (NET e SERT – muito semelhantes do ponto de vista estrutural)
Antidepressivos tricíclicos: inibem tanto o NET quanto o SERT (pouco seletivo); ex. clorpromazina (anti-histamínico com efeito antipsicótico), G22,355/Imipramina – antidepressor; podem ser não seletivas ou seletivas para NA (noradrenalina) ou 5-HT (serotonina)
Efeitos adversos: agonistas de 	alfa1 adrenérgicos (SNA), receptores muscarínicos (SNA) e receptores histaminérgicos (SNC); bloqueiam captação de noradrenalina (SNA e SCardiovascular), receptores muscarínicos (SNC) 	
Inibidores da Monoamino Oxidase (MAO-A e MAO-B), evolvida na degradação de aminas biogênicas; ex. iproniazida
Maior estoque de noradrenalina e serotonina nos neurônios. Ingestão de tiramina promove a liberação de noradrenalina para fora da célula, podendo ser considerada uma droga simpatomimética de ação indireta
Antidepressivos atípicos: mirtazapina, antagonista seletivo de adrenoceptores alfa2 e serotonérgicos 5-HT2 (pré-sinápticos, autoreceptores e heteroreceptores), aumentando a liberação de noradrenalina e serotonina.
Esquizofrenia
Drogas neurolépticas: capacidade de algumas drogas “acalmarem” o sn e induzirem alguns comportamentos estereotipados em animais de experimentação
Classificadas de acordo com a estrutura química 
Típicas ou atípicas (critério cronológico de classificação) – atípicos antagonizam receptores serotonérgicos do tipo 5-TH2a além do dopaminérgico D2; os típicos não antagonizam receptores serotonérgicos. Portanto, os atípicos são efetivos contra os efeitos positivos e negativos e causam menos efeitos indesejados, como os motores extrapiramidais 
Antagonizam receptores D2-like na via mesolimbica diminuindo a neurotransmissão dopaminérgica - Hipótese Dopaminérgica da Psicose 
Atuam no Sistema mesolímbico/mesocortical, Sistema Dopaminérgico Nigroestriatal, Sistema Dopaminérgico Tuberoinfundibular (controle da hipófise)
Efeitos adversos: problemas no controle da locomoção (parksonismo, perda de mobilidade, relaxamento muscular), aumento na produção de prolactina (hiperprolactinemia); hipotensão, taquicardia reflexa (antagonismo de alfa1 adrenérgico); sedação (antagonizam H1 histaminérgicos); boca seca, dificuldade com acomodação visual, impedimento de memória, constipação, taquicardia (antagonizam receptores muscarínicos)
Domperidona: antagonista de receptores dopaminérgicos que não atravessa bem a barreia hematoencefálica utilizado para problemas com refluxo; utilizado também para mulheres que acabaram de ter filhos, diminuindo as sinapses dopaminérgicas e aumentado a liberação de prolactina pela hipófise 
Efeito antipsicótico demora para aparecer, provavelmente por conta da plasticidade neural, enquanto os efeitos negativos surgem rapidamente
PLANEJAMENTO DE FÁRMACOS /ENSAIOS BIOLÓGICOS
Eficácia, segurança, potência e qualidade
Farmacologia: 
estuda as drogas – fármacos e tóxicos 
Novos medicamentos 
Ensaios: experimental, medidas/mensuração das respostas de SQs, comparando com outras SQs
Tipos: in vivo (organismos vivos inteiros camundongo/rato/coelho/porco/cão->ensaio pré-clínico/macaco/homem->ensaio clínico) e in vitro (parte de organismos vivos órgãos/parte de tecidos/células)
Novos Medicamentos 
Farmacoterápico - morfina
Fitoterápico – ópio
Hipnóticos-sedativos e Ansiolíticos
Hipinótico – produz sono
Sedativo – diminui atividade, acalma (indivíduo fica irresponsívo a situações de “risco”)
Barbitúricos, benzodiazepínicos 
Ciclo sono-vigília
Sistema Ativador Reticular Ascendente – neurotransmissão de noradrenalina aumentada leva ao estado de vigília; neurotransmissão de histamina aumentada leva ao aumento de atenção 
Mecanismo de Ação de Barbitúricos
Ativam receptores GABAA (inibitória do SNC – hiperpolarização da célula por meio do influxo de íons cloro), alostericamente (se ligam em local do receptor diferente do sítio de ligação do GABA – sem competição) 
Não necessita do neurotransmissor para gerar resposta
Ampla distribuição de receptores gabaérgicos, principalmente interneurônios
Importantes indutores enzimáticos 
Benzodiazepínicos 
Sedação, hipnose 
Mecanismos de ação: modulam alostericamente receptores GABAA, interagem com um sítio diferente daquele do GABA e dos barbitúricos, aumentando o influxo de íons cloro. Só desencadeia reposta na presença do neurotransmissor GABA. Aumenta a afinidade do receptor com o GABA, além de aumentar o tempo de abertura do poro do receptor 
Causa amnésia 
Hipnóticos sedativos não-benzodiazepínicos
Interagem com sítio benzodiazepínico do receptor GABAA
Ansiolíticos
Droga sedativa com poucos efeitos na musculatura esquelética
Dependência 
Dependência de drogas: impulso que leva a pessoa a usar uma droga de forma contínua ou periódica para obter prazer
Drogas psicoativa: substância química que atua no SNC e altera o comportamento, humor e a cognição
Drogas Psicotrópicas: substância que atuam no SNC e alteram o comportamento, humor e cognição, possuindo grande propriedade reforçadora, sendo, portanto, passíveis de autoadministração e que levam à dependência (ativação da circuitaria de recompensa do SNC). Ex: opióides
Aspectos farmacológicos/neuroquímica da dependência: 
Liberação de dopamina do Núcleo Acumbens (via meso-límbico-cortical) e ativação de vias de recompensa/reforço cerebral (vias dopaminérgicas:

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