4 Histologia óssea

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HISTOGÊNESE
OSSIFICAÇÃO 
INTRAMEMBRANOSA
x
OSSIFICAÇÃO 
ENDOCONDRAL
TECIDO 
ÓSSEO 
PRIMÁRIO
TECIDO 
ÓSSEO 
SECUNDÁRIO
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
 Endoconjuntiva
 Início no 2o mês de gestação;
 Interior de membrana conjuntiva;
 Formação:
 Ossos chatos;
 Ossos curtos;
 Na espessura de ossos longos.
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
 Ossos chatos:
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
 Agregação de células mesenquimais 
OSTEOBLASTOS (Fatores de transcrição –
Cbfa 1/ Runx2 e osterix)
Osteóidematriz org. de fibras colágenas
tipo 1 e proteoglicanos.
Fosfatase alcalina Mineralização do 
osteóide
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
 A mineralização leva a dois novos eventos:
Osteoblastos = Osteócitos (Cbfa 1/ Runx2 e 
osterix)
Hematopoiese
OSSIFICAÇÃO INTRAMEMBRANOSA
 Estários finais:
1. Tecido osso primário secundário;
2. Formação do PERIÓSTEO e ENDÓSTEO.
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OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
 A partir de um modelo de cartilagem hialina;
 3º mês de vida embrionária;
 Ossos curtos e longos
 Ossos das extremidade, da pelve e da coluna
vertebral.
 Condrócitos hipertrofiados produzem fatores de crescimento 
VEGF (fator de crescimento endotelial vascular);
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
 Cartilagem:
 Articular  persiste por toda a vida/ não
contribuiu para formação de tecido ósseo;
 De Conjugação (disco epifisário)
OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL
Disco Epifisário:
 Entre epífise e diáfise;
 Desaparecimento 20 anos  parada do
crescimento longitudinal;
 Zonas: - Repouso
- Seriada(Proliferação)
- Hipertrófica
- Calcificada
- De Ossificação
Placa Epifisária e o NANISMO
 Proteína Ihh ( Indian hedgehog);
 Família mammalian hedgehog (IHH,DHH,SHH);
 Secretadas – condrócitos;
 Regula proliferação de condrócitos e retarda a 
hipertrofia destes;
Placa Epifisária e o NANISMO
Ihh
Nanismo
CRESCIMENTO EM COMPRIMENTO
 Mutações nos genes que codificam PTH-RP e
PTH-RPr Condrodisplasia metafisária;
 de PTH-RP  hipercalcemia  atraso na
maturação dos condrócitos;
 Hormônio hipofisário circundante não é capaz
de compensar a deficiência de PTH-RP 
natureza avascular da cartilagem.
CRESCIMENTO EM ESPESSURA
CRESCIMENTO EM ESPESSURA
REMODELAÇÃO
 Substituição de tecido ósseo antigo por tecido
ósseo recém-formado. (Reabsorção 
Produção)
 Resistência óssea ideal;
 Reparo de microfissuras;
 Homeostasia do cálcio.
1. Remodelação do osso
cortical;
2. Remodelação do osso
trabecular.
Formas de remodelação óssea:
Remodelação tecido ósseo CORTICAL Dentro do ÓSTEON
Remodelação tecido
ósseo TRABECULAR
Na SUPERFÍCIE do osso
PAPEL METABÓLICO DO TECIDO 
ÓSSEO
 CÁLCIO:
 99% do cálcio do organismo reserva;
 Ca no plasma sanguineo Ca nos ossos;
 Reguladores: - Paratormônio (PTH);
- Vitamina D;
- Calcitonina.
Paratormônio - PTH
 Principal regulador das concentrações
plasmáticas de cálcio;
 Secretado pelas glândulas paratireóides;
 Ação: estimula a reabsorção óssea  Ca no 
sangue. 
 Osteólise ostecística (1 a 2 horas);
 Osteólise osteoclástica (12 horas).
Vitamina D - Colecalciferol
 Dieta + LUZ SOLAR;
 Vitamina D ativa 1,25 dihidroxicolecalciferol;
 Ação: Ca plasmáticomineralização dos 
ossos;
Calcitonina
 Produzido nas células parafoliculares da
glândula tireóide;
 Não contribui para a regulação rápida do 
cálcio;
 Ações: - excreção do cálcio;
- reabsorção óssea;
Osteopetrose (doença marmorea, doença de Albers-
Schonberg)
 Alteração na formação ou função dos
osteoclastos;
 Superprodução de osso compacto e duro 
obliteração dos canais medulares Anemia
e deficiência em leucócitos 
imunodepressão;
 Gene CA2 Anidrase Carbonica
Raquitismo e Osteomalacia
 Defeito na mineralização da matriz;
 Falta de vit. D;
 Disturbio metabólico;
 Raquitismo Crianças/ Crescimento
desorganizado/ Ossos mal formados;
 Osteomalacia Adultos/ osso formado na
remodelagem é submineralizado;
Raquitismo e Osteomalacia
Osteoporose
 Ossos porosos / Massa óssea reduzida;
 Localizada x Generalizada;
Primária / Secundária;
 Genes:
 RANKL/OPG/RANK;
Hormônio do Crescimento
 GH – Somatropina ou somatrotofina;
 Excesso: - Gigantismo Crianças (comprimento)
- Acromegalia Adultos (espessura)
 Deficiência Nanismo
GIGANTISMO
NANISMO
ACROMEGALIA
 Arcadas supra orbitárias
salientes;
 Crescimento de labios, 
nariz, língua, orelhas;
 Mãos dilatadas dedos
curtos
 Crescimento dos órgaos
genitais externos atrofia
das gônadas;