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SDE0097 – Fisiologia Humana
Aula 6: Tireoide e paratireoides
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Fisiologia Humana
Tireoide e paratireoides
AULA 6: Tireoides e paratireoides
A glândula tireoide tem seu nome derivado do grego 
thyreós – escudo.
Possui formato de “borboleta”: dois lobos (direito e 
esquerdo) unidos por um istmo. Apoia-se anteriormente 
à traqueia, na altura da cartilagem cricoide.
As glândulas paratireoides estão apoiadas na face dorsal 
do parênquima tireoidiano. 
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Desenvolvimento e estrutura celular – Tireoide
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É a primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião humano – Terceira semana de 
desenvolvimento.
A unidade funcional é o folículo – biossíntese e armazenamento dos hormônios tireoidianos (HT).
Folículo tireoidiano – camada única de células foliculares tireoidianas ou tireócitos. 
Possuem lúmen preenchido por um material coloidal. 
As células parafoliculares ou células C, presentes no parênquima, produzem o hormônio calcitonina – metabolismo 
do cálcio
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Tireoide – síntese hormonal
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Os folículos irão produzir os hormônios T3 e T4 a partir do iodo captado da corrente sanguínea.
Alimentos provenientes do mar ou cultivados próximo ao mar possuem mais iodo em sua 
composição, entretanto, a distância do mar reduz drasticamente o nível de iodo nos alimentos.
A adição de iodo ao sal no Brasil tornou-se obrigatória após uma endemia de bócio acometer 
diversas regiões e tinha como objetivo prevenir esta desordem que acomete a tireoide, o que 
efetivamente ocorreu. 
Porém, o aumento crescente do número de casos de hipertireoidismo e tireoidite de 
Hashimoto levou a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) a reduzir o teor de iodo 
que deve ser adicionado pelas indústrias ao sal.
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Hormônios Tireoidianos
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A síntese ocorre dentro dos folículos.
T4 – 3.5.3’, 5’ -tetraiodo-L-tironina ou tiroxina
T3 – 3, 5, 3’ -tri-iodo-L-tironina
Envolve as fases:
Transporte ativo de iodeto;
Oxidação do iodeto;
Iodação dos resíduos de tirosil formando as iodotirosinas;
Acoplamento de duas iodotirosinas ainda ligadas à tireoglobulina.
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Secreção de T3 e T4.
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São estocados na forma de tireoglobulina no 
lúmen dos folículos – autonomia de 50 dias.
A tiroglobulina sofre pinocitose e dentro da 
célula folicular sofre hidrólise. 
Os hormônios T3 e T4 livres se difundem da 
célula para a corrente sanguínea.
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Regulação da função da Tireoide
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São dois os mecanismos que controlam a síntese e a secreção de T3 e T4.
Mecanismo exercido pelo TSH hipofisário.
Mecanismo intratireoidiano – exercido pela concentração de iodo na célula folicular.
A redução da concentração plasmática de iodo aumenta a atividade da bomba de iodeto.
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Regulação da função da Tireoide
Mecanismo exercido pelo TSH hipofisário – feedback ou retroalimentação negativa.
Principal modulador da função tireoidiana.
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Ações fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos (HT)
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Praticamente todos os tecidos possuem receptores para os HT.
Efeitos:
Termogênese – aumento da produção de calor pela ação sobre a mitocôndria;
Metabolismo proteico, lipídico e de carboidratos – estimula a diferenciação de adipócitos, aumenta o consumo de LDL e colesterol. Aumenta a síntese e degradação de proteínas. 
Estimula a glicogenólise e gliconeogênese, potencializa a ação da insulina;
Simpático cardíaco – aumenta a expressão de receptores de catecolaminas no miocárdio;
Hematopoese – estimula a produção de hemáceas.
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Ações fisiológicas dos Hormônios Tireoidianos (HT).
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Efeitos:
Tecido ósseo – aumenta a remodelação óssea. Aumenta a porosidade óssea, sendo importante na ação pós-menopausa – osteoporose;
Crescimento e desenvolvimento – atua na maturação das epífises ósseas;
Desenvolvimento do sistema nervoso – desenvolvimento fetal do sistema nervoso.
Disco epifisário
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Cretinismo e Hipotireoidismo congênito
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Caracteriza-se pela baixa ou não produção de HT durante a fase embrionária (cretinismo) ou pós-natal (congênito).
No Hipotireoidismo congênito – a reposição deve ser imediata (primeiras 2 semanas) – exame do pezinho.
Criança de 7 anos normal e de 14 anos com cretinismo
Radiografias de duas crianças de 17 anos normal (esquerda) 
e com hipotireoidismo (esquerda). 
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Hipotireoidismo em adulto
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Taxa metabólica reduzida – intolerância ao frio;
Diminuição da sudorese;
Ressecamento da pele,
Baixo débito cardíaco;
Ganho de peso – excesso de tecido adiposo e de líquido;
Letargia; lentidão mental.
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Hipertireoidismo em adulto
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Taxa metabólica aumentada – Calor;
Aumento da ingestão de alimento;
Sudorese excessiva;
Fraqueza muscular e osteoporose pela degradação de proteínas;
Aumento da frequência cardíaca;
Tremor, nervosismo e insônia;
Exoftalmia.
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Hipertireoidismo em adulto
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Bócio
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Bócio, vulgarmente conhecido como "papo", é um 
aumento da glândula tireoide, o qual pode envolver 
toda a glândula (bócio difuso) ou apenas parte dela 
(bócio nodular). 
A glândula tireoide pode estar:
Hiperfuncionante ocasionando um hipertiroidismo clínico;
Hipofuncionante, ocasionando um hipotireoidismo clínico.
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Bócio – causas
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As principais causas são:
 Falta de iodo (bócio endêmico).
 Uso de determinados medicamentos (bócio esporádico).
 Presença de tumores benignos ou malignos na glândula.
 Doenças autoimunes.
 Infecções.
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Paratireoides
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São em número de 4, duas superiores e duas inferiores. Possuem formato elipsoide e estão localizadas na face posterior da glândula tireoide.
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Histologia da paratireoide
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Dois tipos celulares:
Células principais: produzem o hormônio paratormônio (PTH). Estão arranjadas em cordões ou em folículos.
Células oxifílicas ou acidófilas: admite-se se sejam as células principais em degeneração. Aumentam em número com a idade.
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Produção do PTH – paratormônio
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Sintetizado a partir de um pró-hormônio: pró-PTH;
Sua liberação é controlada pelos níveis plasmáticos de Ca2+;
Sua principal função é manter ou aumentar os níveis plasmáticos de Cálcio;
Quando os níveis plasmáticos diminuem o PTH é sintetizado e liberado;
Age através de receptores de membrana específicos presentes nos osteoblastos
e nas células tubulares renais.
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Importância do Cálcio
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O cálcio se liga a um grande número de proteínas celulares e atua na regulação de diversos 
processos orgânicos, tais como:
Excitabilidade neuromuscular;
Coagulação sanguínea;
Processos secretórios;
Integridade das membranas;
Transporte celular;
Reações enzimáticas;
Liberação de hormônios e neurotransmissores;
Formação e manutenção da matriz óssea.
Na maioria destas situações o cálcio atua tanto como um transmissor de sinais de fora 
da célula para o seu interior, como um ativador das proteínas funcionais envolvidas.
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Importância do Cálcio
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A enorme influência do cálcio sobre as células excitáveis, especialmente as 
células cardíacas, obriga o organismo a manter a concentração do íon dentro 
de limites bastante estreitos, já
que variações relativamente modestas dessa 
concentração podem causar arritmias cardíacas graves ou outras alterações 
fisiológicas.
O PTH é o principal regulador, entretanto, vão participar desse processo de 
regulação o hormônio calcitonina, produzido pelas células C da tireoide e a 
vitamina D.
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Metabolismo do cálcio
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A diminuição de cálcio plasmático induz a 
liberação de PTH.
O PTH ativa a vitamina D que aumenta a 
absorção intestinal de Ca2+.
A ativação da vitamina D ocorre em duas 
etapas:
Uma hidroxilação inicial pela enzima vitamina D 25-hidroxilase, no fígado.
E a segunda hidroxilação, pela 25-OH-D-1-α-hidroxilase, no rim, que converte a vitamina D na sua forma ativa: 1,25-dihidroxi-Vitamina D3 (1,25[OH]2D3) ou Calcitriol.
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Metabolismo do cálcio
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O PTH e a 1,25 (OH)2D3 atuam sinergicamente para intensificar a reabsorção tubular renal de cálcio e para mobilizar as reservas de cálcio do osso.
O PTH também aumenta a excreção renal de fosfato e a reabsorção tubular de cálcio.
E, em uma ação de feedback negativo, o PTH eleva a concentração de cálcio no líquido extracelular, que, quando normalizada, inibe a liberação de PTH.
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Metabolismo do cálcio
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Nos ossos, o PTH aumenta a atividade dos
osteoclastos que iniciam o trabalho de 
remodelamento ósseo.
Como resultado, a taxa de reabsorção óssea
supera momentaneamente a de formação,
aumentando a concentração extracelular de 
cálcio.
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Ação do PTH no fosfato (Pi).
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Funções: 
 Estrutura óssea;
 Estrutura de membranas – fosfatidilcolina;
 Estrutura dos ácidos nucleicos;
 Ativação de receptores hormonais através de proteínas fosforiladas;
 Ação no metabolismo, ação nos músculos e SNC – fosfatos (AMPc e IP3);
 Armazenamento de energia (ATP, ADP);
 Principal ânion intracelular.
O PTH promove a fosfatúria, porém, quando o fosfato plasmático diminui, estimula a 
absorção de cálcio e fosfato no intestino pelo estímulo da 1,25 (OH)2D3.
A maior parte da concentração de fosfato é intracelular, sendo que 80% está no osso.
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Visão geral do PTH.
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Síndromes clínicas da disfunção do PTH
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Hiperparatireoidismo primário (neoplasia benigna) – Hipercalcemia – baixa excitabilidade neuromuscular (letargia, constipação, anorexia, fraqueza muscular, cálculos renais) – Hipofosfatemia – Hipercalciúria.
Hiperparatireoidismo secundário à insuficiência renal crônica – Reabsorção óssea exagerada (dor, fraturas, deformidades).
Hipoparatireoidismo (remoção da glândula, autoimune) – Hipocalcemia –aumento excitabilidade neuromuscular (contrações musculares, convulsões, espasmos da laringe) – hiperfosfatemia – baixo PTH plasmático.
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Vitamina D (1,25-(OH)2D) 
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Não é um hormônio clássico; 
Metabolização para ativação; 
Ação semelhante a dos esteroides. 
Fontes: 
Dieta (esterol vegetal, ergosterol-Vitamina D2); 
Através da irradiação da pele (queratinócitos-Vit. D3). 
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Vitamina D (1,25-(OH)2D) 
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Armazenada – tecido adiposo e fígado. 
Ações básicas: 
Aumento da absorção no TGI de Cálcio e Fosfato; 
Aumento da reabsorção óssea.
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Controle da calcemia pela calcitonina
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Além dos hormônios derivados da tirosina (T3 e 
T4) a tireoide produz um hormônio proteico denominado calcitonina pelas células C ou parafoliculares.
Sua secreção é induzida pela hipercalcemia.
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Ações da calcitonina
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Queda rápida nos níveis plasmáticos de cálcio;
Inibição da reabsorção óssea pelos osteoclastos (perdem a borda em escova 
e a motilidade);
Inibição da reabsorção tubular de cálcio e aumenta excreção urinária;
Diminuição nos níveis plasmáticos de fósforo;
Inibe a reabsorção óssea e promove a entrada de fosfato para o osso; 
Antagoniza PTH com relação ao cálcio.
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Tireoides e paratireoides
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Tireoides e paratireoides
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VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS?
 
Glândulas adrenais ou suprarrenais;
Pâncreas endócrino.
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