Ritmo Cardíaco, Eletrocardiograma Normal e Fármacos Antiarrítmicos

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Universidade Federal de Alagoas
Campus Arapiraca
Curso de Medicina
Vivianne Beatriz dos Santos Lúcio
3º Período
CASO I – MÓDULO I
Objetivos:
Compreender a fisiologia do Ritmo Cardíaco
Entender o Eletrocardiograma Normal (ECG)
Conceituar a Fisiopatologia da Arritmia Cardíaca
Conhecer as classes, mecanismos de ação e os principais representantes dos Fármacos Arrítmicos
Apresentar dados epidemiológicos da Arritmia Cardíaca
Termos Desconhecidos:
Palpitação
R: Arritmia. Sensação de que o coração perdeu seu ritmo durante as batidas. Alteração das batidas. 
Potencial de Ação Cardíaco
O coração é formado por duas bombas separadas: coração direito (coração – pulmão) e coração esquerdo (coração – órgãos periféricos). Cada um desses corações possui uma bomba pulsátil de duas câmaras: átrio e ventrículo. Cada átrio é uma primer pump para o ventrículo.
As fibras cardíacas são feitas de muitas células individuais que se conectam uma com as outras, se dividindo, recombinando e se separando, o que dá ao seu nome de músculo estriado. Essas fibras contêm filamentos de actina e miosina, que estão diretamente relacionadas a contração muscular. As membranas celulares dessas fibras se fundem entre si formado as junções comunicantes (gap), que permitem a difusão de forma fácil dos íons pelo líquido intracelular, com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula a outra pelos discos intercalares. Essa conexão entre as fibras faz do coração um duplo sincício, sincício atrial e sincício ventricular, onde as células estão tão unidas que, ao haver geração de um potencial de ação, este se propaga por todas elas através da treliça de interconexões. Porém, átrios e ventrículos estão separados por tecido fibroso, que circunda as aberturas das válvulas AV. Essa barreira entre átrios e ventrículos impede que o potencial de ação induza a contração simultânea dos átrios e ventrículos.
Após o potencial de ação inicial, a membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2s, exibindo um platô. A presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular durar até 15x mais do que as do músculo esquelético.
O potencial de ação no músculo cardíaco é originado pela abertura de dois canais: canais de sódio rápidos e canais de cálcio lentos (ou canais de cálcio-sódio). Durante o tempo em que os canais de cálcio lentos estão abertos, grande quantidade de íons sódio e cálcio penetra nas fibras miocárdicas, mantendo o período de despolarização prolongado, causando o platô do potencial de ação. São os íons cálcio que vão ativar o processo de contração muscular durante a fase de platô. Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui, como resultado do influxo de cálcio através dos canais de cálcio lentos. A redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô, impedindo o retorno rápido do potencial de ação ao nível basal.
Quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, o potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos T. Esse potencial age nas membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais para causar liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, no sarcolema muscular. Os íons cálcio, então, se dispersam dentro das miofibrilas e catalisam as reações químicas que promovem o deslizamento dos filamentos de miosina e actina, produzindo assim a contração muscular. A força de contração cardíaca depende muito da concentração de cálcio nos líquidos extracelulares. A velocidade de contração atrial é de 0,2s e a ventricular é 0,3s.
A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação é de cerca de 0,3 a 0,5m/s. Já a velocidade de condução especializado do coração, as fibras de Purkinje, chega a 4m/s na maior parte do sistema.
No entanto, o miocárdio possui um período refratário, ou seja, um intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode exercitar uma área já excitada do miocárdio. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, ou seja, mais ou menos a duração do platô do potencial de ação. O período refratário dos átrios é de cerca de 0,15s.
Excitação Rítmica do Coração
Os impulsos elétricos gerados no coração permitem que os átrios se contraiam 1/6 de segundo antes dos ventrículos, garantindo que estes se encham antes de bombear o sangue para os pulmões e para a circulação periférica. 
O impulso elétrico rítmico normal é gerado no nodo sinusal (nodo sinoatrial ou nodo SA). As vias intermodais conduzem o impulso para o nodo atrioventricular (nodo AV). O impulso é então retardado antes de chegar aos ventrículos, seguindo então para o feixe AV, que conduz o impulso dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo das Fibras de Purkinje, que conduzem o impulso para todas as outras áreas dos ventrículos.
O nodo sinoatrial é formado por músculo cardíaco especializado. Está situado na parede póstero-lateral do átrio direito, abaixo e um pouco lateral da abertura da VCS. As fibras desse nodo quase não têm filamentos musculares contráteis, porém se conectam diretamente com as fibras musculares atriais, de forma que qualquer potencial de ação que se inicie nesse nodo rapidamente se propaga para a parede atrial.
Algumas fibras cardíacas tem a capacidade de auto excitação, causando uma descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Por essa razão, o nodo sinoatrial controla a frequência dos batimentos de todo o coração.
O potencial de repouso da membrana da fibra sinoatrial é de em torno de -55mv, em contraponto com o potencial da fibra ventricular, de -85mv. Isso se deve porque as membranas das fibras atriais são naturalmente permeáveis ao cálcio e sódio, e as cargas positivas desses íons que cruzam a membrana neutralizam boa parte da negatividade intracelular.
Como já foi dito antes, as células do miocárdio utilizam-se de três canais iônicos para geração de energia: canais de sódio rápidos, canais de cálcio lentos e canais de potássio. Quando os canais de sódio rápidos são abertos, há a geração de um potencial de ação em ponta por causa da entrada rápida de sódio na fibra do músculo ventricular. Em seguida, o platô do potencial de ação ventricular é originado pela abertura dos canais de cálcio lentos. Por fim, há a abertura dos canais de potássio, trazendo o potencial de membrana de volta ao seu estado de repouso.
Devido a alta concentração de íons sódio no LEC, além do número de canais de sódio já abertos, os íons positivos de sódio tendem a vazar para o interior das células. Entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio, positivamente carregado, provoca o lento aumento do potencial de membrana de repouso em direção aos valores positivos.
Quando o potencial de ação atinge -40mv, os canais lentos de cálcio são ativados, originando um potencial de ação. O fato que impede que as fibras fiquem continuamente despolarizadas é: os canais de cálcio lentos se inativam cerca de 100 milissegundos após sua abertura, e um grande número de canais de potássio se ativam. Assim, o influxo de sódio-cálcio cessa, e íons potássio se difundem para o exterior da célula.
A auto excitação causa o potencial de ação, a recuperação do potencial de ação eleva o potencial de repouso até o disparo e a reexcitação que deflagra mais um ciclo.
Transmissão do Impulso Cardíaco
Como já foi dito antes, as extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente com o tecido muscular atrial circundante e, dessa forma, o potencial de ação gerado se propaga adiante. Uma parte do músculo, denominado banda interatrial anterior, cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. Outras três bandas cursam pelas paredes anteriores, laterais e posteriores dos átrios, alcançando o nodo atrioventricular (AV). Essas vias são denominadas vias internodais anterior, média e posterior, e possuemfibras condutoras especializadas, semelhantes as fibras de Purkinje.
O retardo na transmissão do impulso dos átrios para os ventrículos ocorre graças ao nodo atrioventricular (AV) e suas fibras condutoras adjacentes.
O nodo AV está situado na parede posterior do átrio direito, atrás da válvula tricúspide. O impulso, após percorrer as vias intermodais, atinge o nodo AV cerca de 0,03s após sua origem sinusal. Ocorre um retardo de 0,09s no próprio nodo, até que o impulso atinja a porção penetrante do feixe AV (feixe de Bachmann), atingindo assim os ventrículos. No feixe AV, ocorre um retardo de 0,04s. Esse retardo é explicado pelo número reduzido de junções gap entre as sucessivas células de condução, de modo que existe uma grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a outra.
O retardo total no nodo AV e no seu sistema AV é de aproximadamente 0,13s, que se somando a um retardo no próprio nodo sinusal, resulta num retardo de 0,16s antes que o impulso atinja o ventrículo.
A condução do nodo AV, pelo feixe AV para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje. Essas fibras são muito calibrosas, e conduzem o potencial de ação de 1,5 a 4m/s, o que permite a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco por todo o restante do músculo ventricular. Essa rápida transmissão é creditada a alta permeabilidade das junções gap, e pela quase nula contração das fibras de Purkinje.
O feixe AV também impede que os potenciais de ação sejam conduzidos retrogradamente para os átrios, a partir dos ventrículos, permitindo apenas transmissão anterógrada, dos átrios para os ventrículos. Além disso, há a barreira fibrosa que separa os átrios e ventrículos, funcionando como um isolante para evitar a passagem de impulso dos átrios para os ventrículos por qualquer via que não seja o feixe AV.
Após atravessar o tecido fibroso entre os átrios e ventrículos, a porção final do feixe AV se prolonga para baixo, pelo septo interventricular, em direção ao ápice do coração. Nesse ponto, o feixe se divide em ramo esquerdo e direito, que irão cursar pelo endocárdio nos dois lados do septo ventricular. Cada ramo se dirige ao ápice cardíaco, se dividindo em ramos menores, que se dispersam pela câmara cardíaca ventricular e retornam a base do coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram no miocárdio e se continuam com as fibras musculares do coração. O tempo para todo esse processo é de 0,03s.
Uma vez o estímulo atingindo o sistema condutor de Purkinje, ele se dispersa por toda a massa muscular dos ventrículos. A velocidade dessa transmissão é de 0,3 a 0,5m/s.
O músculo cardíaco se enrola em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas, o que não permite que o impulso se propague diretamente para a camada mais superficial do coração. O tempo total para a realização dessa propagação é de 0,06s.
Controle da Excitação e Condução no Coração
A descarga no nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a auto excitação natural no nodo AV e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido ao nodo AV e para as fibras de Purkinje, causando uma descarga nas suas membranas excitáveis. Porém, o nodo sinusal pode atingir seu limiar antes que o nodo AV e as fibras de Purkinje atinjam seu próprio limiar de auto excitação.
Dessa forma, o nodo sinusal controla os batimentos cardíacos (marca-passo) porque a sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração. Em algumas situações anormais, outras partes do coração podem adquirir essa função.
Por se espalharem pelo coração, as fibras de Purkinje transmitem de forma eficaz o impulso para a contração. O bombeamento eficaz de ambos os ventrículos depende de contração do tipo sincrônico.
Os nervos vagos (parassimpáticos) distribuem-se majoritariamente para os nodos SA e AV, e menos para as musculaturas atrial e ventricular. Os nervos simpáticos, por sua vez, distribuem-se por todas as porções do coração, com forte presença no músculo ventricular.
A estimulação vagal provoca a liberação de acetilcolina, que irá atuar diminuindo o ritmo do nodo sinusal, reduzindo a excitabilidade das fibras juncionais AV, lentificando assim a transmissão do impulso para os ventrículos. Essa ação ocorre porque a liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras. Isso causa o aumento da negatividade no interior das fibras (hiperpolarização).
Já a estimulação simpática aumenta as descargas no nodo sinusal, aumenta a velocidade de condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração e aumenta a força de contração da musculatura cardíaca. Ou seja, o estímulo simpático aumenta a atividade global do coração. Isso ocorre devido a liberação de norepinefrina, aumentando a permeabilidade das fibras ao sódio e ao cálcio.
Fase 0: Despolarização (ocasionada pela entrada de sódio)
Fase 1: Repolarização inicial (saída de potássio)
Fase 2: Platô (equilíbrio entre saída de potássio e entrada de cálcio)
Fase 3: Repolarização final (saída única de potássio, pois os canais de potássio se fecham).
Fase 4: Restauração das concentrações.
O ritmo cardíaco também é controlado de forma extrínseca e intrínseca:
EXTRÍNSECA:
Sistema Nervoso Autônomo (Parassimpático: efeitos cronotrópicos (frequência cardíaca), dromotrópicos (velocidade de condução) e ionotrópicos (contratilidade miocárdica) negativos. Simpático: efeitos cronotrópicos, dromotrópicos e ionotrópicos positivos);
Humoral.
INTRÍNSECO:
Sistema de Condução Elétrico
Mecanismo de Frank-Starling
Polipeptídeo Natriurético Atrial 
Período Refratário
Efetivo
Independente do potencial de membrana, os canais de sódio não serão novamente ativados.
Relativo
Os canais só serão ativados se o potencial for maior que o anterior.
Esses mecanismos evitam a tetania, ou seja, evita que a fibra se mantenha contraída por mais tempo que o necessário.
ELETROCARDIOGRAMA
Com base em registros normais de D2, temos:
Onda P – Contração atrial, despolarização atrial, gerando uma onda positiva. (Despolarização)
Segmento PR – atraso causado pelo nodo AV, que gera uma onda neutra (onda iso). 
Onda Q – A resultante dos vetores ventriculares se afasta levemente de D2, gerando uma onda negativa. 
Complexo QRS – Contração ventricular, gerando uma onda positiva. (Despolarização)
Onda S - A resultante dos vetores ventriculares se afasta levemente de D2, gerando uma onda negativa.
Segmento ST – relaxamento ventricular
Onda T – Repolarização ventricular
A repolarização atrial está camuflada com a despolarização ventricular.
Um eletrocardiograma possui 12 derivações, divididas em: 6 periféricas (derivações ampliadas dos vetores, mais abrangente, são elas: D1, D2, D3, aVR, aVL e aVF), e 6 precordiais (são: V1, V2, V3, V4, V5 e V6).
Obs: AVR = Vetor ampliado da direita
AVL = Vetor ampliado da esquerda
AVF = Vetor ampliado dos pés
ARRITMIAS
Arritmias cardíacas são distúrbios na gênese do impulso ou em sua propagação. Os principais distúrbios de propagação de impulso são bloqueios de condução e ritmos reentrantes. Podem ser:
Defeitos na formação do impulso (no nodo sinusal)
De forma fisiológica:
Intensificação do automatismo – estimulação b-adrenérgica, hipopotassemia (aumenta a frequência cardíaca) ou liberação de acetilcolina (diminui a frequência cardíaca).
De forma patológica:
Batimentos ectópicos – células marca-passo latentes produzem impulso nervoso adicional
Lesão tecidual direta – morte das células, diminuindo a função cardíaco
O potencial de ação também pode deflagrar despolarizações anormais, tanto de forma precoce quanto de forma tardia.
Pode haver também defeitos na condução do impulso pelas fibras, por meio de: reentrada (causa taquiarritmia), bloqueio de condução (bradiarritmia) ou vias acessórias como feixe de Kent transfere o impulso numa frequência maiorque o normal (taquiarritmia).
Taquicardia Sinusal
Fisiológica (exercícios, infância, ansiedade, emoções...)
Farmacológica (Atropina, adrenalina, b-agonistas, café, fumo, álcool...)
Patológica (Choque, infecções, anemia, hipertireoidismo, insuficiência cardíaca)
Bradicardia Sinusal
Fisiológica (durante o sono, atletas...
Farmacológica (digitálicos, b-bloqueadores e morfina)
Patológica (estimulação vagal pelo vômito, hipotireoidismo, hipotermia, fase aguda do infarto agudo do miocárdio inferior)
Arritmia Sinusal Respiratória
Assintomática.
FC acelerada durante a inspiração e diminuída na expiração. É comum em crianças, e não necessita de tratamento. Em apneia, a FC fica regular.
Extra-sístole atrial
A contração atrial acontece mais de uma vez no mesmo ciclo. A onda P acontece em morfologia diferente. O complexo QRS geralmente é normal.
Taquicardia Supraventricular
QRS normal, porém a onda P apresenta-se muito próxima.
ANTIARRITMICOS
Podem atuar: na geração do impulso nervoso, ou na condução do impulso nervoso.
	
CLASSES
	PRINCIPAIS REPRESENTANTES
	MECANISMO DE AÇÃO
	
Ia
	Disopiramida Procainamina
Quinidina
	Bloqueia os canais de Na+
	
Ib
	
Lidocaína
	Bloqueia os canais de Na+ (dissociação rápida)
	
Ic
	
Flecainida
	Bloqueia os canais de Na+ (dissociação lenta)
	
II
	Propanol
Metoprolol
Bisoprolol
	Antagonista dos receptores b-adrenérgicos
	
III
	Amiodarona
Sotalol
	Bloqueio dos canais de potássio
	
IV
	
Verapamil
	Bloqueio dos canais de Ca+