AULA 11 PARASITO h. nana e s. mansoni

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Cláudia Fernanda Camini
AULA 11 PARASITOLOGIA - Hymenolepis nana 
	Hoje, continuaremos falando sobre tênia, aula passada foi fala de Teníase e Cisticercose causadas pela Taenia solium e Taenia saginata. Continuando temos também a Hymenolepis nana que é uma tênia também, mas é considerada uma tênia anã por ser bem menor que a Taenia solium tem em torno de 100 a 200 proglótides com 3 a 5 cm de tamanho bem diferente da T. Solium que rinha em torno de 800 mil proglótides e pode ter 3 a 4 metros de tamanho, já a T. saginata pode ter 8 a 10 metros. Já a H. nana tem no máximo uns 3 a 5 cm com 100 a 200 proglótides bem estreitas, mas também é uma tênia e é hermafrodita.
Classificação Taxônomica:
- Reino: Animalia
- Filo: Platyhelmintes
- Classe: Cestoidea
- Ordem: Cyclophyllida
- Família: Hymenolepididae
- Gênero: Hymenolepis
- Espécie: Hymenolepis nana
Lembrando que não é necessário saber toda a classificação taxonomia, apenas a espécie sabendo escrever conforme as regras da taxonomia, ou seja, quando possível em itálico, se não, sublinhar o nome científico sendo o Gênero com letra maiúscula e o epíteto específico com letra minúscula com exceção das espécies que se referem a nomes próprios.
Na família Hymenolepididae existem algumas espécies que atingem humanos e roedores. Essas espécies são cosmopolitas, atingindo roedores, humanos e outros primatas, estimando-se que atinja 75 milhões de pessoas que vivam em baixas condições sanitárias e em aglomerados (favelas, creches etc.) no mundo todo. Porém a que deve ser o objeto maior de nosso estudo por ser a que mais atinge humanos é a Hymenolepis nana. Já a H. diminuta e a H. fraterna – sendo essa morfologicamente idêntica à H. nana, porém encontrada em camundongos, pouco infectante para o homem - atingem mais roedores e são pouco infectantes para o homem – raramente. 
H. nana
Tênia anã sendo a menor e pode eventualmente parasitar o homem e não tem muitos sintomas clínicos característicos para essa infestação no homem. O verme adulto tem de 3 a 5 cm com 100 a 200 proglotes hermafroditas, escólex com 4 ventosas, rostro com ganchos ou acúleos como a T. solium, mas nesse caso o rostro ou rostelo é retrátil, ou seja, pode ser exteriorizado e depois voltar para o sua posição original, conforme a letra B da figura abaixo. Algumas espécies de hymenolepis podem ter diferenciação entre macho e fêmea. 
Na letra C podemos ver o ovo característico em que, entre os acadêmicos é chamado de chapéu de mexicano visto por cima que na prática pode ser visto com a cor amarelada ou quase transparente com uma membrana externa e uma membrana interna com mamelões polares (nas extremidades) de onde emergem filamentos que são chamados de filamentos polares, os “cabelinhos”, mais internamente, protegida, está a oncosfera com o embrião hexacanto. 
 
Nessa imagem podemos ver o rostro retrátil mais externamente.
Além disso, os ovos são grandes em trono de 40-50 micrômetros. Nas extremidades, a presença dos filamentos polares é bem característico, diferentemente da H. diminuta dos ratos que não têm os filamentos polares e essa é muita rara em homens. 
Também faz parte da morfologia uma larva cisticercóide, na tênia solium tinha a larva Cysticercus cellulosae e na H. nana tem essa larva que mede 500μm que é uma vesícula com líquido e o escólex invaginado e envolvido por uma membrana. Esse escólex invaginado, como na tênia, é chamado de protoescólex. 
Já com relação aos vermes adultos, esses têm como habitat o intestino delgado do homem e os ovos são liberados nas fezes. As larvas cisticercóides estão presentes nas vilosidades intestinais do homem ou na cavidade geral de alguns insetos, como pulgas e alguns coleópteros (Ordem de insetos, besouros, gorgulhos e vaga-lumes que são submetidos à metamorfose completa e possuem élitros que são asas superiores que possuem uma parte, estojo, destinada ao ajuste das asas inferiores). Quando há a presença desses vermes nos insetos ocorre o ciclo heteroxênico ou com hospedeiro intermediário.
O ciclo biológico desse parasita pode ser um ciclo direto ou monoxênico
quando se ingere o ovo da hymenolepis. Por outro lado, se o homem ingerir acidentalmente uma pulga ou um coleóptero, como um caruncho de feijão e a larva cisticercóide que está sendo desenvolvido no intestino desses insetos é engolida pronta, pois está no inseto e então o ciclo heteroxênico terá ocorrido.
Podemos observar, abaixo, o ciclo do parasita, o homem ingere o ovo da H. nana que vai para o trato digestório e no intestino vai ocorrer a eclosão da oncosfera e do embrião hexacanto e vai formar a tênia anã e depois de alguns dias começa a eliminar ovos nas fezes, então, esse seria o ciclo direto. Com relação ao ciclo indireto, há a ingestão de insetos, pulgas ou coleópteros com a larva cisticercóide adquirindo, também, a himenolepíase. Na figura a gente vê um roedor, pois esse pode também ingerir a larva cisticercóide e pode desenvolver a H. fraterna ou a H. diminuta. Depois, o ovo eclode liberando a oncosfera que vai se fixar por meio do rostro, acúleos e ventosas nas vilosidades e na mucosa do intestino e começa a crescer a tênia anã que tem proglótides grávidas que contêm ovos e eclodem para liberá-los. 
Em geral, é muito difícil ter hymenolepis em adultos, isso acontece mais em crianças, pois se adquire uma imunidade relativa – quando se ingere o ovo. Quando se ingere a larva, que foi desenvolvida nos insetos, então, como ela já vem pronta não há a garantia dessa imunidade, pois é pela permanência das larvas nas vilosidades intestinais durante maturação que se garante uma imunidade duradoura, é importante que haja o desenvolvimento da larva dentro do organismo para que haja essa proteção.
A pulga ingere a larva no ambiente e ela pode ingerir o ovo também da H. nana, pois é um ovo fácil para se dispersar e no intestino, na cavidade do inseto, vai ocorrer a oclusão da oncosfera e a formação da larva cisticercóide na pulga e acidentalmente quando o homem ingere essa pulga com a larva pronta e o indivíduo não desenvolve uma imunidade eficiente, duradoura, diferentemente se fosse ingerido o ovo e larva se desenvolvesse na cavidade da pulga. Quando se adquire a larva pronta, adquire-se uma imunidade, porém uma imunidade relativa baixa, ou seja, que não é eficiente para a proteção.
TRANSMISSÃO
Pode ocorre a auto ou reinfecção pode ser externa ou interna, externamente ocorre quando se acumula ovos sob as unhas quando o paciente vai coçar a região anal e leva a mão à boca e assim pode ter uma reinfeção externa. Quando se refere à reinfecção interna, essa se dá quando os ovos de H. nana são eliminados na luz do intestino e esses, sem serem expelidos pelas fezes para o meio exterior, ocorre uma reinfecção interna e para isso ocorrer deve haver uma infecção grande de ovos dentro do organismo humana. Ademais, pode adquirir himenolepíase por meio da ingestão de ovos do meio ambiente ou por meio de água ou alimentos contaminados com o parasita. É uma parasitose que, se não for tratada, dentro de uns 14 dias ela é auto resolutiva em que o parasita morre, mas pode ocorrer dores abdominais, diarreias, cólicas abdominais – geralmente se diagnosticar no início é tratável 
Obs.: número considerável de helmintos (2000,4000,7000 vermes) sugerem autoinfecção
PATOGENIA
São as crianças que sofrem mais com essa parasitose em função dos sintomas mais exuberantes, como insônia, irritabilidade, diarréia, dores abdominais, podendo aparecer sintomas nervosos.
Se a pessoa tiver uma hiperinfecção, ou seja, um grande número de ovos liberados dentro do organismo pode haver congestão da mucosa, infiltração linfocitária, ulcerações, eosinofilia e perda de peso. Normalmente remissão espontânea mais ou menos em 14 dias, porém isso vai depender da carga parasitária, do sistema imune e da idade.
INFECTIVIDADE E RESISTÊNCIA
Atinge principalmente crianças até a puberdade em função da resposta imune com produção de anticorpos da resposta humoral que impedea penetração e a implantação do ovo na mucosa além de destruir larvas cisticercóides, por isso que é mais fácil desenvolver em crianças e mais difícil em adultos em função do sistema imune mais evoluído. 
Contaminação com ovos vai estimular a resposta imune e a produção de linfócitos B de memória sendo mais difícil você ter novamente a parasitose. Contaminação com cisticercóide não acontece esse estímulo para a geração da resposta imune com o Linfócito B, podendo resultar em uma infecção maciça em função da grande quantidade de ovos. A larva cisticercoide já é adquirida pronta no último caso. 
DIAGNÓSTICO
Clínico é bem complicado, pois os sintomas falados anteriormente (cólica, insônia, convulsões, sintomas neurológicos) dificilmente são diferenciáveis, já que várias parasitoses também apresentam esses tipos de sintomas. Sempre que aparecer crianças apresentando subitamente manifestações abdominais, inquietação ou ataques epileptiformes, é recomendável que se faça um exame de fezes. Principalmente se for observado, algum dia, um paciente pediátrico que tenha convulsões e ataques “epiléticos” lembrar sempre de desconfiar de parasitoses, pois as vezes o neurologista já pensa em alguma patologia do Sistema Nervoso Central, mas mesmo convulsionando, pode ser uma doença parasitária, tem que suspeitar. 
Já o Parasitológico realizado por meio de exames de fezes de rotina (Lutz HPJ, exame de sedimentação espontânea com o auxílio da gravidade em água e o ovo vai sedimentar fácil no fundo do cálice). Quando negativo, repetir o exame, pois as vezes há a larva cisticercóide nas vilosidades intestinais, mas ainda não formou a tênia adulta e ainda não está eliminando ovos e a pessoa já pode ter sintomas.
EPIDEMIOLOGIA
Homem é o próprio reservatório da Hymenolepis nana e da Hymenolepis diminuta são os ratos, roedores. É um parasita cosmopolita, mas muito frequente em países de clima quente, na região sul brasileira é muito comum crianças que vivem em ambientes fechados, em aglomerações, como creches, orfanatos, ou seja, é muito comum em crianças que frequentam ambientes coletivos. Dessa forma, ambientes fechados e com grande densidade populacional contribuem para que haja essa parasitose. A prevalência é baixa, mas aumenta em crianças que frequentam ambientes coletivos em 40%. 
Existem alguns fatores que contribuem para a frequência da himenolepíase, como a baixa resistência dos ovos, a promiscuidade e maus hábitos higiênicos, a presença de pulgas e insetos, principalmente coleópteros no ambiente -hospedeiros intermediários no ambiente- e transmissão direta nas crianças.
MEDIDAS PROFILÁTICAS
Higiene individual; Uso de privadas ou fossas; Limpeza do ambiente com aspirador de pó; Tratamento precoce dos doentes, já que o homem é o reservatório como mencionado anteriormente; Combate aos insetos; Exame de pessoas próximas aos doentes, pois, além do paciente parasitado, essas pessoas também podem estar infestadas, já que o ovo é de fácil disseminação e consequentemente contaminação. 
TRATAMENTO
Assim como para a teníase, na heminolepíase também se usa o Praziquantel – que só atua contra as larvas, por isso é bom que se repita o medicamento após um período de 10 dias, pois existem algumas que ainda vão se tornar adultas -, mas também pode ser usado o Niclosamida que não é muito indicado, pois existem muitas larvas cercóides com resistência a esse medicamento, então o tratamento torna-se complicado o tratamento e existem muitos efeitos colaterais. Nesse sentido, usa-se mais o Praziquantel, já que tem menos resistência e apresenta menos efeitos adversos e seu nome comercial é “Cestox”. A cura é detectada por meio de exames coprológicos repetidos durante vários meses para se ter certeza que o parasita não está mais presente.
Hymenolepis diminuta
Apesar de estar sendo citada aqui, a H. diminuta parasita bem mais ratos e muito raramente o homem. Também é uma tênia anã com tamanho um pouco maior com escólex com 4 ventosas sem rostro, como a H. nana que tem o rostro retrátil. Os ovos são semelhantes a H. nana, mas são maiores e sem os filamentos na extremidades, ou seja, a extremidade não é colada com esses filamentos e têm de 30 a 60 cm de comprimento. A H. diminuta tem o ciclo heteroxênico (homem e inseto), o homem se infecta ingerindo as larvas presentes nos insetos. Se não for tratado, esse parasita, também é elimanado com 2 meses sem alterações
O ovo da hymenolepis dimuta e o ovo da H. nana são muito parecidos, o da primeira é maior apenas e tem os filamentos palares “cabelinhos”.
CICLO BIOLÓGICO
Aqui nós podemos ver o ciclo envolvendo o inseto e o roedor. ISSO AQUI EU NÃO VOU PEDIR NA PROVA, PORQUE DIMINUTA VAI FICAR JUNTO COM H. nana, PORQUE NÂO TEM IMPORTÂNCIA PARA O HOMEM. 
DIAGNÓSTICO
Mesma coisa que na H. nana, o diagnóstico é realizado pelo exame de fezes de rotina e o tratamento é realizado pelos mesmos medicamentos: Praziquantel e Niclosamida. Por fim, a Hymenolepis dimuta pode gerar imunidade cruzada ou reação cruzada com H. nana quando pedido exames parasitológicos.
Schistosoma mansoni
O S. mansoni é um platelminto da classe Trematoda e não da classe Cestoda, pois ele não tem o corpo dividido em anéis ou proglótides e esse parasita vive em casal, o macho e a fêmea – apesar de existirem espécies hermafroditas. O macho é menor tem, mais ou menos, 1 cm e a fêmea que é maior, aproximadamente, 1,5 cm. 
Além disso, Schisto significa fenda e Soma significa corpo. O S. Mansoni adulto tem essa fenda que é chamada de canal ginecóforo que não é uma fenda, nem um canal. Na verdade, o macho tem uma expansão lateral do corpo no tegumento e a fêmea fica deslizando no “canal” ginecóforo do macho e ele lança os espermatozoides nessa “fenda”, mas é como se ele abraçasse a fêmea, como na imagem abaixo. A profe disse que ela fala que é o casal que deu certo, porque eles ficam quase todo o tempo abraçadinhos, acasalados kkkkk.
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA
CLASSE: Trematoda
ORDEM: Digenea
FAMÍLIA: Schistosomatidae
GÊNERO: Schistosoma
ESPÉCIE: Schistosoma mansoni 
 Schistosoma haematobium
 Schistosoma japonicum	
 
	Schistosoma haematobium e Schistosoma japonicum nós não temos, pois...
Ela disse “vou contar uma historinha pra vocês”: Como S. mansoni veio pro Brasil? O tráfico negreiro dos africanos, então veio junto com os negros africanos que eram portadores do S. mansoni e chegou aqui no Brasil e o parasita conseguiu se estabelecer, pois as condições climáticas do Brasil eram parecidas com as da África, temos água doce (lagoas) e nós temos um hospedeiro intermediário que é um molusco, um planorbídeo (família) do gênero Biomphalaria que tem 3 espécies no Brasil: Biomphalaria glabrata, Biomphalaria tenagophila e Biomphalaria straminea. Esses caramujos não são aqueles comuns de jardim, esses são caramujos próprios – kkk não sei bem o que ela quis dizer com PRÓPRIOS, mas acho que ela quis dizer que não é qualquer tipo de caramujo. Então o parasita encontrou aqui clima, água doce e o hospedeiro intermediário para conseguir se fixar aqui no Brasil.
	Já o Schistosoma haematobium está presente no Egito e essa espécie de parasita não conseguiu se fixar aqui, pois não temos o molusco que ele precisa do molusco oncomelania – ela disse que não tem certeza se é esse mesmo. O Schistosoma japonicum estava presente nos imigrantes japoneses, mas eles não conseguiram se fizr no Brasil, pois não há aqui o caramujo específico dele que também é um oncomelania - Oncomelaria hupensis, eu que pesquisei gente, mas ela não disse a espécie dos oncomelania, então não precisa saber-, outra coisa que não contribuiu para que o parasita asiático se fixasse aqui foi a diferença de clima daqui em relação ao Japão. Só temos o Schistosoma mansoni.
EPIDEMIOLOGIA:
A esquistossomose é uma doença que tem grande prevalência juntamente com a ancilostomíase, só perdem para a malária que está em primeiro lugar. Está presente em muitos países (75) e a maioria dos infectados (80%) estão naÁfrica ou no Brasil, existem 200 milhões de infectados, 600 milhões em risco e acontecem 200 mil mortes por ano em função da esquistossomose. Esses dados referem-se ao mundo todo. Além disso, o Schistosoma mansoni ocorre principalmente na África, Antilhas e América da Sul.
MORFOLOGIA
Os parasitas têm um aspecto foliáceo, ou seja, em forma de folha. O macho mede 1 cm, com cor esbranquiçada, tem ventosas, uma ventosa oral na cavidade anterior e uma ventosa ventral ou acetábulo e tem projeções no comprimento que são chamadas de tubérculos – nas imagens que seguem acho que vai dar para entender e ver tudo da morfologia. Ademais, ele tem o corpo dividido em duas porções: a anterior com a ventosa oral e a ventosa ventral e a posterior com o canal ginecóforo.
Nessa foto abaixo dá pra ver muito bem os tubérculos que estão sobre o tegumento do parasita.
A fêmea mede 1,5 cm e fica no canal ginecóforo é lisa, ou seja, o tegumento dela é liso, não tem as projeções chamadas de tubérculos como no macho, ela é mais escura, também tem ventosa oral e ventosa ventral e na parte da extremidade posterior tem glândulas vitelogênicas e ceco. Também tem o corpo dividido em duas porções: a anterior que possui a ventosa oral e a ventosa ventral e a posterior que tem as glândulas vitelínicas e o ceco. 
A doença é chamada de esquistossomose ou esquistossomíase mansônica ou esquistossomíase intestinal, também alguns nomes populares, como Mal do Caramujo, Barriga D’água. O parasita fica localizado, principalmente, no sistema porta intra-hepático e o casal vive acasalado, junto, vivendo nesse ambiente podem também estar presentes nas Veias Mesentéricas Inferiores onde a fêmea vai ovipor. Por isso que é importante na patogenia a hipertensão portal que ocorre, a hepatoesplenomegalia que é o aumento do fígado e do baço que será discutido de melhor na patogenia.
Aparecem nessa imagem acima as principais veias do sistema porta, os órgão que podem sofrer aumento e os vasos que podem sofrer hipertensão portal.
A esquistossomose é muito importante quanto a um indicativo sócio-econômico, já que está relacionada com a pobreza. Ademais, no Brasil, a esquistossomose é endêmica em MG, regiões do Norte, Nordeste. Está presente em outros lugares, como no norte das regiões sudeste e sul, mas não é uma doença endêmica. Há aproximadamente 150 milhões de infectados por esquistossomatídeos no mundo, sendo 5 milhões só no Brasil.
TIPOS DE HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS
Esse é o molusco maior, do gênero Biomphalaria da espécie Biomphalaria glabrata que são moluscos de água doce, planorbídeos. 
Como a profe disse, é o “Maiorzão”, conforme a imagem abaixo:
Temos também o Biomphalaria tenagophilaque está mais presente na nossa região, Sul, São Paulo e região.
Já o Biomphalaria straminea está mais presente na região nordeste, principalmente sertão nordestino e esse caramujo é bem pequenininho.
OBS da profe Graça: Não me perguntem como se classifica esses caramujos, porque isso é coisa de BIÓLOGO,kkkkkkk, classificação taxonômica e eles classificam esses moluscos por essas curvinhas características que são chamadas de CRIPTAS, vai que ela pede na prova kkkk. A profe tava muito engraçadinha, disse que não ia falar muito sobre o caramujo, então ela disse que era pra gente ler sobre eles nas férias (com certeza vou fazer isso nas férias), pois é muito interessante e é uma ótima leitura para as férias (aham)
CONTINUAÇÃO DA MORFOLOGIA:
OVO: É um ovo relativamente grande que tem um comprimento de cerca de 150 μm, com formato oval e apresenta na sua extremidade, na parte mais larga do ovo que não necessariamente tem que ser embaixo, há um ESPÍCULO lateral voltado pra trás que é a característica desse ovo. O ovo maduro vai ter dentro de si uma larva chamada de MIRACÍDIO – larva ciliada. Quando a fêmea faz a ovipõe nas fezes, por exemplo, se por acasa esses ovis alcançarem a água doce, o ovo vai eclodir e vai liberar a larva miracídio.
LARVA MIRACÍDIO: nada ativamente durante as suas primeiras 8 horas de vida à procura do caramujo que tem que ser específico para ele(miracídio), no caso, do gênero biomphalaria e que penetra nas partes moles do caramujo (antenas, patinhas). Com a entrada no caramujo a Larva Miracídio vai se transformar em esporocisto por meio da reprodução assexuada (esporocistos I, depois esporocistos II que vai originar a Larva Cercária dentro do CARAMUJO isso acontece por meio de reprodução assexuada).
Gente, nessas duas imagens há larvas do tipo miracídio, na descrição da primeira imagem tava escrito que era um miracídio nadando em água fresca??? Kkkk. Já na imagem mais à direita fala que são todos miracídios que foram observados por microscopia a laser confocal 
LARVA CERCÁRIA: que, na verdade, o nome dela é FURCOCERCÁRIA que tem em torno de 500 μm, essa larva possui 2 ventosas sendo uma ventosa oral e uma ventosa ventral e tem uma cauda que é bifurcada ou bífida, por isso que ela é chamada de furcocercária. 
Quando a cercaria penetra pela folículo piloso do homem, penetra só o corpo e perde a cauda, só passa o corpo que então passa a se chamar Esquistossômulo. É como o espermatozoide que quando vai fecundar o ovócito penetra apenas a cabeça e perde a cauda, aqui no caso da cercaria também, penetra apenas o corpo tornando-se esquistossômulo. Obviamente, há a produção de enzimas para facilitar a penetração pelo folículo piloso e daí vai para a corrente sanguínea. 
OBS: A profe falou o nome das enzimas que são produzidas pela cercária, mas eu ouvi umas 10 vezes o áudio e não consegui entender, daí eu procurei no google, não achei e procurei no livro e o que aparece é que a cercária secreta uma substância mucoproteica pelas suas glândulas acetabulares, mesmo assim, não tem o nome das enzimas, então deixa quieto ou perguntem pra profe 
ESQUISTOSSÔMULO: Depois de penetrar e ir para a corrente sanguínea, ele passa primeiro pelo pulmçao, coração e depois vai para o Sistema Porta Intra-hepático onde se transformam em Vermes Adultos. 
VERMES ADULTOS: Formando macho e fêmea, com o tempo adquirem a maturidade sexual que demora alguns dias- em torno de 7 dias-, depois disso, ocorre o acasalamento e, então eles migram ACASALADOS para as Veias Mesentérias Inferiores onde a fêmea começa a ovipor os ovos que ficam na submucosa, ou seja, esses ovos têm que romper a mucosa para cair na luz do intestino.
OBS.: Em lagoas, água doce de regiões endêmicas de esquistossomose tem que cuidar, é melhorar não entrar, principalmente em relação a hora, pois o caramujo elimina cercária nos horários de maior luminosidade no dia, nem são os horários mais quentes, mas sim em relação a luminosidade que está no período da 10 horas da manhã até 16 horas – principalmente nesse horário tem que cuidar, pois a cercária pode penetrar na pele pele folículo piloso.
Aqui nessa imagem acima, tem todas as formas do Schistosomo mansoni, inclusive o esquistossômulo.
CICLO BIOLÓGICO:
É um ciclo biológico heteroxênico tendo como hospedeiro intermediário o molusco.
Na letra d é possível observar os 3 tipos de ovos, mas o que nos interessa o S. mansoni que tem o espículo lateral, o do meio é o S. japonicum que não tem o espículo e o S. haematobium que tem um espículo terminal, ou seja, não é lateral como no caso do mansoni que é de nosso interesse. Então, esses ovos maduros que são eliminados, vão cair na água doce(2) e liberarão o miracídio que vai nadar até o molusco (3) onde vai formar os esporocistos (4) ( de primeira geração, segunda geração, e, então cercária). A cercária (5) penetra pela pele(6), após penetrar, só o corpo formando o esquistossômulo (7) que vai para a corrente sanguínea(8), passa pelo pulmão onde provoca sintomas pulmonares, também passa pelo coração e vai para o Sistema Porta (9) formando os vermes adultos e esses vão para as Vv. Msentéricas Inferiores (10) e continua o ciclo.
TRANSMISSÃO:
Ocorre por meio da penetração ativa das larvas cercarias na pele e mucosas sendo que as áreasmais atingidas são os pés e as pernas. Os locais de maior transmissão são valas de irrigação, açudes e pequenos córregos.
SINTOMAS:
Fase Aguda: Quando há penetração da cercária pelo folículo piloso acontece DERMATITE CERCARIANA no local e a pessoa vai ter coceira, sensação de comichão, prurido, eritema (vermelhidão), edema (pequenas pápulas no local onde penetrou) e dor no local. Então, a dermatite aconteceu em função da penetração da cercária que logo nesse momento tornou-se esquistossômulo, esse que, após uns 3 dias chega aos pulmões e após uma semana ele está no Sistema Porta Intra-hepático. Durante esse período a pessoa vai sentir febre, aumento dos linfonodos (linfadenopatia), esplenomegalia, hepatomegalia, manifestações alérgicas (urticária). Quando o parasita passa pelo pulmão, o paciente tem tosse.
	Quando o S. mansoni chega no fígado e sistema porta, o problema que ele causa não acontece quando eles está vivo, mas sim quando ele está morto, pois os vermes vivos espoliam o indivíduo – vão tirar Ferro e glicose, mais ou menos 2,5 mg de Fe por dia por cada parasita e um quinto do peso seco de glicose (1/5) do ser humano -, agora quando os vermes adultos mortos, eles podem ser arrastados contra a circulação para o Fígado e causar lesões no fígado formando granulomas no fígado, como nesse caso da imagem abaixo. O ovo também pode ser arrastado contra a circulação para o fígado, pois caso o ovo não seja eliminado dentro de 20 dias com a larva miracídio dentro, esse morre dentro do ovo, podendo formar, também, o granuloma intra-hepático e, além disso, se ele ficar preso na submucosa do intestino e não cai na luz e não conseguir sair no tempo em que estiver vivo e mesmo depois de a larva estar morta, o ovo pode formar na submucosa granulomas também. 
OVOS (Ainda na Fase Aguda)
Fase pré-postural(já ocorreu a infecção, mas não houve a postura de ovos ainda): 10 a 35 dias após a infecção. A pessoa pode sentir nenhum sintoma ainda (assintomática) ou apresentar manifestações clínicas generalizadas, como mal estar, febre, tosse, hepatite aguda.
Fase Aguda: 50 a 120 dias após a infecção, a pessoa pode ter uma disseminação muito grande de ovos, pois a fêmea do Schistosoma mansoni ela tem a capacidade de eliminar 400 ovos por dia, cada fêmea, ou seja, uma disseminação muito grande de ovos e se ovos não conseguirem romper a submucosa intestinal e ir para a luz do intestino, eles podem voltar e formar granulomas. Além disso, o miracídio dentro do ovo, mesmo ele não ter sido rompido ainda, ele elimina umas toxinas que vai caracterizar o Quadro Toxêmico em que a pessoa vai ter sudorese, calafrio, perder peso, manifestações alérgicas, cólicas, hepato-espleonomegalia discreta, alterações das transaminases. 
Fase Crônica: Depois que ovo conseguiu passar para o intestino, a fase crônica é a Fase Intestinal da doença e com isso, muitos podem ter alteração do peristaltismo intestinal e pode começar a ter constipação, pode ter fibrose de alça intestinal, principalmente retossigmóide, e a pessoa pode apresentar, também nessa fase, diarreia, dor abdominal, tenesmo(a pessoa tem vontade de defecar, mas não consegue) e emagrecimento. A formação dos granulomas é o que pode acontecer de mais grave na fase crônica, pois vai ter um grande número de ovos que não vão conseguir romper a barreira intestinal e vão formar os granulomas em outros locais especialmente. Um fator que contribui para ovo sair da submucosa intestinal é o número de ovos, quanto maior o número de ovos fica mais fácil romper a mucosa do intestino e ir para a sua luz que é a pressão de ovos que são colocados para trás. Se for poucos ovos, vai ter uma pequena ulceração na mucosa do intestino, mas que é recuperável, mas quando tem muitos ovos, a lesão é muito grande na mucosa do intestino. Também ocorre, nessa fase, o próprio alargamento das alças intestinais pela presença do casal de vermes e a própria reação inflamatória no local.
Nesse momento, ela comenta novamente que quando os ovos ficam na submucosa e não conseguem ser eliminados, eles podem formar granulomas sendo possíveis lâminas de granulomas no próprio intestino e no fígado, como já foi dito.
Forma Hepática: O fígado estará aumentado e doloroso à palpação. Os ovos estão presos no espaço porta intra-hepático formando vários granulomas e ocasionado, então, uma fibrose nessa região, chamada de Fibrose Periportal e o fígado fica cheio de lóbulos em função dos granulomas, se esses ovos que ocasionaram fibrose obstruírem as veias do sistema porta, a pessoa vai ter um caso grave chamado de HIPERTENSÃO PORTAL. Com essa hipertensão, começa haver o acúmulo de líquido e, então, ocorre Ascite característica da doença, mas quando ocorre essa interferência na circulação, o nosso organismo tenta se adaptar e passa a fazer Anastomoses intra-hepática, também chamadas de SHUMPS que é uma circulação colateral formando essas anastomoses para compensar e esse quadro é perigosíssimo. Ademais, pode ocorrer a formação de varizes esofagianas – devido a hepato-esplenomegalia consequentemente com essa congestão vai ocorrer o densenvolvimento de circulação colateral intra-hepática e então as varizes, principalmente na região periumbilical, esofagiana e região inguinal - e até hemorragia.
Na imagem acima, nós podemos ver um quadro de ascite ou “Barriga D’Água” em consequência da hipertensão portal que é o quadro mais grave da esquistossomose- muito importante, também, para se realizar o diagnóstico da doença.
DIAGNÓSTICO
Laboratorial: existe uma técnica específica para a Esquistossomose que é chamada de Kato-Katz que, além de ser um exame Qualitativo, também é um exame Quantitativo, então também consegue-se saber a CARGA PARASITÁRIA( a fag comprou o kit do Kato-Katz, a profe disse, e ela usou com a farmácia, fizeram a técnica correta, mas deu tudo negativo, obviamente, já que ninguém possuía a doença e é difícil ter um quadro desses). Também pode-se fazer o Lutz, a Biópsia Retal, a Biópsia Hepática, mas, no caso das biópsias, essas não são corriqueiras, de rotina laboratorial. Além disso, pode-se realizar o hemograma que vai demonstrar, no caso de doença, Leucopenia, Anemia e Plaquetopenia. Ademais, as provas de função hepática podem ser pedidas que vêm alteradas: com aumento de TGO, TGP e fosfatase alcalina.
Exames Sorológicos: Intradermorreação ou reação de hipersensibilidade – mas não é muito utilizado -, os que são mais utilizados são o método ELISA e a Imunoflorescência. Também podem ser realizados os exames de Fixação do complemento e IFI, entre outros.
Nessas fotos acima, vemos mais granulomas, pois a profe mostra mais granulomas e fala que eles formam pelos ovos e o que já foi dito anteriormente: os ovos que não são eliminados voltam para o fígado num processo contra a circulação onde há um processo de inflamação e a formação do granuloma: há processo de necrose em volta do ovo, depois uma reação de reparação fibrótica e forma aquele lóbulo no tecido do local. Além de se formar granuloma em volta de ovos, pode-se formar, também, quando há vermes mortos que, segundo a literatura, os vermes adultos, vivem em média 5 anos se não tratar. Na imagem abaixo, há um caso deformação de granuloma em volta de um casal de S. mansoni no fígado, esse casol teve que ser, como nos outros casos, ser carregado contra a circulação para o fígado.
EPIDEMIOLOGIA:
Com relação à distribuição da doença, a idade que se adquire, normalmente é na população jovem, pois ele vai mais buscar lazer e entra em lagoas e acaba contraindo a doença. Alguns casos, no nordeste, ocorreram com as lavadeiras que lavam a roupa em lagoas. Com relação ao ambiente, depende da temperatura e da luminosidade do dia é que estimula. O molusco Biomphalaria que o parasita é específico a ele, mas existe também a possibilidade da larva penetrar em outros animais, inclusive em rãs, mas não consegue se desenvolver – tem essa especificidade de ter que “morar” dentro do molusco. Ademais, pode ocorrer a presença de pessoas infectadaseliminando ovos viáveis nas fezes.
A profe disse que quando ela trabalhou em São Paulo tinha uma pesquisadora que reproduziu todo o ciclo do Schistosoma mansoni em caixas d’água com moluscos e quando ela queria que houvesse a eliminação de cercaria, ela insidia luz forte em cima da água e, então, a cercaria saía. Ela estudou um meio para o controle biológico e ela estudou peixes que comiam a cercaria, mas na lagoa não funcionava, pois o peixe tinha outras opções para a sua nutrição e ele preferia as outras à cercaria. 
TRATAMENTO:
Pode ser realizado pelo Oxamniquine ( Mansil ou Vansil) que age sobre as formas adultas do parasita ou Praziquantel (Cestox, Cisticid, Biltricid) que também age sobre as formas adultas do parasita.
Modo de Ação do Praziquantel: A droga atua aumentando a permeabilidade da membrana ao cálcio, o que causa contrações e paralisia da musculatura dos parasitas. Os efeitos neuromusculares levam a uma maior motilidade e paralisia espasmódica, causando o desprendimento e desintegração dos parasitas no intestino.
PROFILAXIA:
Tratamento da água, saneamento básico, educação sanitária, tratamento dos doentes e combate ao molusco presente nos focos peridomiciliares através dos moluscocidas, o que é muito complicado, pois se você usar os pesticidas, o pessoal que é ambientalista é contra, pois dizem que é um veneno e além de matar o molusco, você mata outros organismos que não têm nada a ver, inclusive fauna e flora.
MOLUSCOS TRANSMISSORES
Os moluscos do gênero Biomphalaria têm grande resistência com relação às condições adversas, já que eles conseguem viver por um bom tempo na areia seca ou úmida, pois ele consegue hibernar e quando volta a chover ele continua vivo e se multiplica. Sendo que os transmissores podem ser dos 3 tipos abaixo.
Schistosoma haematobium – não vai cobrar na prova
Causa a Esquistossomose vesical ou hematúria do Egito e ocorre na África, na Bacia do Mediterrâneo e Oriente Médio. Os ovos são eliminados na urina. Esse parasita tem um espículo terminal. Hospedeiro intermediário é o moluscos do gênero Bulinus.
Na imagem acima pode-se ver o parasita causador da doença, no meio o molusco que é o hospedeiro intermediário e do lado direito o vo do parasita.
Schistosoma japonicum
Causa a esquistossomose intestinal ou também chamada de Moléstia de Katayana que ocorre na China, Japão, Ilhas Filipinas e sudeste asiático. Eles também vivem no sistema porta, então eles também pode eliminar os ovos nas fezes. Os hospedeiro intermediário é o molusco do gênero Oncomelani. S. japonicum não tem o espículo, tem apenas um rudimento de espículo.
CICLO BIOLÓGICO