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NOVO Curso Completo de Enfermagem p/ Concurso - 2015 
 
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Equipe Professor Rômulo Passos | 2015 
 
CURSO COMPLETO DE ENFERMAGEM 
PARA CONCURSO – 2015 (66 AULAS) 
AULA Nº 28 – AVC/IAM, ANGINA DO PEITO E 
SCA, CHOQUE E OUTRAS URGÊNCIAS CLÍNICAS 
 
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Amigo (a)! 
 
Bem-vindo (a) a mais uma aula do nosso curso. Nessa aula, vamos falar do 
AVC/IAM, Angina do Peito e SCA, Choque e outras urgências clínicas. 
Mantenha a fé e determinação. A sua aprovação depende de seu envolvimento e 
disciplina. 
 
Boa aula! 
 
Profº. Caíque Jordan 
Profº. Rômulo Passos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 
1. CONCEITO 
 
Acidente vascular cerebral é definido pela interrupção do fluxo sanguíneo 
cerebral, ocasionado pelo acometimento da vasculatura cerebral, pela alteração do fluxo 
sanguíneo, ou do sistema de coagulação, para uma determinada região encefálica 
(SALLUM; PARANHOS, 2010). 
 
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
 
O ataque isquêmico transitório (AIT) e o acidente vascular cerebral 
isquêmico (AVCi) são variações da mesma doença vascular isquêmica encefálica. O 
AIT é definido por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e 
reversível, com duração menor que 1 hora e/ou no máximo em 24 horas e sem evidência 
de lesão isquêmica nos exames de imagem. A manutenção dos sinais clínicos ou a 
evidência de alterações nos exames de imagem caracterizam o AVCi (SALLUM; 
PARANHOS, 2010). 
O AVCi causa alterações estruturais e funcionais, com uma região de infarto 
cerebral e uma região ao redor do infarto, chamada de zona de penumbra, na qual o 
tecido cerebral isquêmico ainda pode ser recuperado no caso de uma intervenção 
oportuna (SALLUM; PARANHOS, 2010; SMELTZER et al., 2011). 
A etiologia do AVCi pode ser secundária a: aterotrombose ou aterosclerose de 
grandes artérias, embolia de origem cardíaca, infartos lacunares ou doenças de pequenas 
artérias (SALLUM; PARANHOS, 2010; SMELTZER et al., 2011). 
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos (AVCh) são causados pelo 
sangramento dentro do tecido cerebral, dos ventrículos ou do espaço subaracnoide. 
Cerca de 80% dos casos estão relacionados a hipertensão não controlada. Os sintomas 
são produzidos quando uma hemorragia primária, aneurisma ou malformação 
arteriovenosa (MAV) pressionam os nervos cranianos ou o tecido cerebral vizinho ou, 
mais seriamente, quando um aneurisma ou MAV se rompe causando hemorragia 
(SMELTZER et al., 2011). 
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 Hemorragia intracerebral: é a hemorragia do encéfalo causada pela ruptura 
de um vaso, sendo responsável por 10% de todos os AVC. Sua principal causa é 
a hipertensão arterial sistêmica. Outras causas incluem: MAV, distúrbios da 
coagulação, medicamentos anticoagulantes, trombolíticos, traumatismos, 
tumores cerebrais e aneurismas. Cinquenta por cento das mortes ocorrem nas 
primeiras 48 horas (LEWIS et al., 2013). 
 Hemorragia subaracnóidea: ocorre quando há hemorragia intracraniana no 
espaço preenchido pelo líquido cefalorraquidiano, entre as membranas aracnoide 
e pia-máter. Comumente causada pela ruptura de aneurismas, os quais se 
localizam, em sua maioria, no polígono de Willis. Outras causas são os 
traumatismos e abuso de drogas ilícitas como a cocaína (LEWIS et al., 2013). 
Comparação entre os principais tipos de acidente vascular cerebral (SMELTZER et 
al., 2011). 
 
 
 
 
Item AVCi AVCh 
Causas 
Trombose de grande artéria 
Trombose de pequena artéria 
penetrante 
Embolia cardiogênica 
Criptogênio (sem causa 
conhecida) 
Hemorragia intracerebral 
Hemorragia subaracnóidea 
Aneurisma cerebral 
Malformações 
arteriovenosas 
Principais sintomas na 
apresentação 
Dormência ou fraqueza da face, 
braço, perna, especialmente em 
um dos lados do corpo 
Cefaleia explosiva 
Recuperação funcional Geralmente platôs aos 6 meses 
Mais lenta, geralmente 
platôs em cerca de 18 
meses 
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3. FATORES DE RISCO 
 
Os fatores de risco podem ser divididos em não modificáveis e modificáveis 
(LEWIS et al. 2013; SMELTZER et al., 2011). 
 Fatores de risco não modificáveis: 
 Idade avançada: > 55 anos; 
 Sexo: masculino; 
 Raça: afrodescendente. 
 Fatores de risco modificáveis: 
 Hipertensão (seu controle é a chave para a prevenção do AVC); 
 Fibrilação atrial; 
 Hiperlipidemia; 
 Diabetes melito (associada a aterogênese acelerada); 
 Tabagismo; 
 Estenose carotídea assintomática; 
 Obesidade; 
 Consumo elevado de bebidas alcoólicas. 
 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Os acidentes vasculares encefálicos podem gerar uma ampla diversidade de 
déficits neurológicos, dependendo da localização da lesão, tamanho da área de perfusão 
inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo colateral. O paciente pode apresentar-se 
com um dos seguintes sinais ou sintomas (SMELTZER et al., 2011): 
 Dormência ou fraqueza da face, braço, perna, especialmente de um lado do 
corpo; 
 Confusão mental ou alteração do estado mental; 
 Déficits verbais: afasia expressiva, afasia receptiva e afasia global; 
 Déficits do campo visual: hemianopsia, perda da visão periférica e diplopia; 
 Déficits motores: hemiparesia, hemiplegia, ataxia, disartria e disfagia; 
 Cefaleia intensa súbita; 
 Dificuldade de interpretar estímulos visuais, táteis e auditivos. 
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5. ESCALA DE AVC DO NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH (NIHSS) 
 
Segundo Lewis et al. (2013), a NIHSS é uma escala com 15 itens de exame 
neurológico, utilizada para avaliar o efeito do infarto cerebral agudo no nível de 
consciência, linguagem, negligência, perda de campo visual, movimento ocular, força 
motora, ataxia, disartria e perda sensitiva. 
Um observador treinado gradua a capacidade do paciente em responder perguntas 
e realizar atividades. As pontuações para cada item variam de zero a 5, sendo que zero é 
considerado normal; alguns itens podem ser considerados não testáveis (NT). Se um 
item não for testado, uma explicação mais detalhada deve ser claramente descrita no 
formulário (LEWIS et al., 2013). 
Para conhecê-la, acesse: http://neurovascular.fmrp.usp.br/wp-
content/uploads/NIHSS.pdf 
 
6. TRATAMENTO CLÍNICO 
 
Os pacientes que sofrem AIT ou AVCi devem seguir tratamento clínico para 
prevenção terciária. Aqueles com fibrilação atrial ou AVC cardioembólicos devem ser 
tratados com varfarina e quando for contraindicada o ácido acetilsalicílico é a melhor 
opção (SMELTZER et al., 2011). 
Os agentes trombolíticos são usados para tratar AVCi pela dissolução do coágulo 
sanguíneo e o mais comum efeito colateral é o sangramento (SMELZERet al., 2011). 
Vejamos a seguir as principais indicações e contraindicações para a trombólise 
endovenosa segundo o Manual de rotinas para atenção ao AVC (BRASIL, 2013): 
 
Critérios de inclusão para uso de rt-PA 
 AVC isquêmico em qualquer território encefálico; 
 Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos 
sintomas. Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente 
estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar 
o último horário no qual o paciente foi observado normal; 
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 Tomografia computadorizada (TC) do crânio ou ressonância magnética (RM) 
sem evidência de hemorragia; 
 Idade superior a 18 anos. 
 
Critérios de exclusão 
 
 Uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina (TP) com RNI > 1,7. 
Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA elevado; 
 AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grAVC nos últimos 3 
meses; 
 História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular 
cerebral; 
 TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM; 
 PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, com 
10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo; 
 Melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao 
início da trombólise; 
 Deficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa); 
 Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias; 
 Punção lombar nos últimos 7 dias; 
 Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou história 
de varizes esofagianas; 
 Punção arterial em local não compressível na última semana; 
 Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA elevado ou plaquetas < 
100.000/mm3 
 Glicemia < 50mg/dl com reversão dos sintomas após a correção; 
 Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez; 
 Infarto do miocárdio recente (3 meses) – contraindicação relativa; 
 Suspeita clínica de hemorragia subaracnoide ou dissecção aguda de aorta. 
 
As metas do tratamento clínico para o AVCh são permitir ao cérebro se recuperar 
da agressão inicial (sangramento), prevenir ou reduzir o risco de ressangramento e 
prevenir e tratar complicações. O tratamento pode consistir em repouso no leito com 
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sedação para evitar agitação ou estresse, tratamento do vasoespasmo e tratamento 
clínico ou cirúrgico para evitar o ressangramento (SMELTZER et al., 2011). 
 
7. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM 
 
O paciente que sofreu um AVC encontra-se em risco de múltiplas complicações, 
incluindo descondicionamento e outros problemas musculoesqueléticos, dificuldade de 
deglutição, disfunção intestinal e vesical, incapacidade de realizar o autocuidado, 
ruptura da pele (SMELTZER et al., 2011). Citaremos abaixo algumas prescrições 
realizadas pelo enfermeiro aos pacientes com AVC (SALLUM; PARANHOS, 2010; 
SMELTZER et al., 2011): 
 Avaliação do paciente por meio do histórico, exame físico e neurológico para 
auxiliar na determinação exata do início do quadro (se o paciente está ou não na 
janela terapêutica); 
 Encaminhamento do paciente para o setor de exames diagnósticos de 
neuroimagem; 
 Monitoração hemodinâmica contínua do paciente; 
 Estabelecimento de acessos venosos calibrosos; 
 Avaliação periódica do nível de consciência, pupilas e força motora, cuja 
finalidade é detectar precocemente sinais de deterioração neurológica; 
 Avaliação do padrão respiratório devido ao risco de o paciente necessitar de 
intubação orotraqueal; 
 Monitoração da glicemia: deve ser mantida entre 80 a 150 mg/dL; 
 Checar e avaliar os resultados de exames laboratoriais junto à equipe médica; 
 Assistência na mobilidade e posicionamento corporal adequado; 
 Realização de mudança de decúbito periodicamente (pelo menos a cada 2h); 
 Assistência no autocuidado e higiene corporal; 
 Auxílio durante a alimentação e, a depender do caso, realização de sondagem 
nasoenteral; 
 Manutenção da pele limpa e seca com hidratação e massagem (nas áreas não 
AVCrmelhadas). 
 
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Questões Comentadas: 
 
1) (CNEN/IDECAN/2014) O acidente vascular encefálico (AVE) consiste na perda 
súbita da função cerebral em decorrência da ruptura do aporte sanguíneo para uma 
região do cérebro. As lesões são provocadas por um enfarte devido à isquemia ou à 
hemorragia, resultante do comprometimento da função cerebral. Assinale, a seguir, as 
complicações mais comuns do AVE. 
a) Paraplegia, angina e anemia 
b) Xantoma, hiperlipidemia e pneumonia aspirativa 
c) Tromboembolismo venoso, uremia e diverticulose 
d) Úlcera de decúbito, paraplegia e erupção cutânea 
e) Pneumonia aspirativa, úlcera de decúbito e tromboembolismo venoso 
COMENTÁRIOS: 
Existem inúmeros problemas e alterações provocados pelo acidente vascular 
encefálico, dentre eles: 
Alterações das funções motoras: alterações do tônus, perda do mecanismo de 
controle postural. 
 Alterações da função sensorial: déficits sensoriais superficiais, propioceptivas e 
visuais. A diminuição da sensibilidade superficial (tátil, térmica e dolorosa) contribui 
para o risco de autolesões (como as úlceras por pressão). 
 Alterações da função perceptiva: os distúrbios podem ser a nível da figura de 
fundo, posição no espaço, constância da forma, percepção da profundidade, relações 
espaciais e orientação topográfica, apraxia e agnosia. 
 Alterações de comunicação: afasia (de Broca, de Wernicke, global, anômica, 
transcortical motora, transcortical sensorial, transcortical mista). 
 Alterações de comportamento: labilidade emocional. 
 Problemas e complicações secundárias: pneumonia aspirativa, tromboembolismo 
venoso, infecção do trato respiratório, incontinência urinária e constipação. 
 Diante do exposto, concluímos que a resposta correta é a letra E. 
 
 
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2) (PE-RSQ/MPE-RS/2014) No Brasil, o Acidente Vascular Cerebral (AVC) 
representa a primeira causa de morte em adultos e a principal causa clínica de 
incapacidade. Com base nessa informação, considere os seguintes itens. 
1. hemiplegia e hemiparesia 
2. afasia e agnosia 
3. ataxia 
4. Síndrome de Harrison 
5. diplopia 
Quais desses itens estão corretos em relação às manifestações neurológicas iniciais 
indicativas de AVC? 
a) Apenas 4. 
b) Apenas 2 e 4. 
c) Apenas 3, 4 e 5. 
d) Apenas 1, 2, 3 e 5. 
e) 1, 2, 3, 4 e 5. 
COMENTÁRIOS: 
De acordo com o Manual de rotinas para atenção ao AVC do Ministério da Saúde 
(BRASIL, 2013), os profissionais de saúde devem investigar os seguintes sinais e 
sintomas neurológicos para a abordagem ao acidente vascular encefálico: 
 
Apenas o item 4 não está englobado nas categorias semiológicas acima descritas. 
Logo, a resposta correta é a letra D. 
 
 
 
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3) (TCE-PI/FCC/2014) A portaria do MS de nº 664/2012 estabelece o protocolo 
clínico e diretrizes terapêuticas sobre a trombólise no acidente vascular cerebral 
isquêmico agudo. Dentre as informações descritas nesse documento, consta que 
a) o aparecimento súbito de déficits neurológicos nos AVC isquêmico e hemorrágico 
independe da região cerebral envolvida 
b) o paciente com suspeita de AVC deve ser encaminhado ao centro habilitado para 
atendimento de urgência em AVC 
c) a administração do trombolítico, por via intravenosa, deve ocorrer em até 12 horas do 
início dos sinais e sintomas 
d) a sintomatologia mais comum nos infartos da artéria carótida é hemiparesia e 
hemiplegia ipsilateral 
e) a investigação, quanto ao início das manifestações neurológicas do AVC, é 
secundária à aplicação dos critérios de inclusão ou de exclusão do trombolítico 
COMENTÁRIOS: 
Vamos comentar as alternativas INCORRETAS: 
 a) o aparecimento súbito de déficits neurológicos nos AVC isquêmico e 
hemorrágico DEPENDE da região cerebral envolvida. 
 c) a administração do trombolítico, por via intravenosa, deve ocorrer em até 4,5 
horas do início dos sinais e sintomas. 
 d) a sintomatologia mais comum nos infartos da artéria carótida é hemiparesia e 
hemiplegia CONTRALATERAL. 
 e) a investigação, quanto ao início das manifestações neurológicas do AVC, é 
PRIMÁRIA (ANTERIOR) à aplicação dos critérios de inclusão ou de exclusão do 
trombolítico. 
 Isto posto, a reposta correta é a letra B. 
 
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4) (Prefeitura de Carandaí-MG/REIS & REIS/2014) Quanto ao conceito atual de 
Acidente Isquêmico Transitório, é CORRETO afirmar que: 
a) Se caracteriza por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e 
reversível, primário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor que 2 horas 
e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem 
b) Se caracteriza por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e 
reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor que 3 
horas e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem 
c) Se caracteriza por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e 
reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor que 6 
horas e sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem 
d) Se caracteriza por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e 
reversível, primário a uma doença vascular isquêmica, com duração menor que 1 hora e 
sem evidência de lesão isquêmica nos exames de imagem 
COMENTÁRIOS: 
De acordo com Sallum & Paranhos (2010), o acidente isquêmico transitório (AIT) 
é definido por um déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e reversível, 
com duração menor que 1 hora e/ou no máximo 24 horas e sem evidência de lesão 
isquêmica nos exames de imagem. 
 Portanto, a resposta correta é a alternativa D. 
 
5) (Prefeitura de Quixelô-C/ CONSULPLAN/2014) O ___________________ 
caracteriza-se por cefaleia intensa de inicio abrupto 
a) AVC extradural. 
b) AVC isquêmico. 
c) AVC hipervolêmico. 
d) AVC hemorrágico. 
 
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COMENTÁRIOS: 
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCh), atualmente denominado 
acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh), pode ser decorrente de uma 
hemorragia intraparenquimatosa (HIP) ou subaracnoidea (HSA). Ambas podem ser de 
origem traumática ou espontânea. 
 O quadro clínico da HIP depende da localização do hematoma. Caracteriza-se por 
déficit neurológico focal e súbito, muitas vezes acompanhada de cefaleia, náuseas, 
vômitos, rebaixamento do nível de consciência, déficit motor e hipertensão arterial. 
 O quadro clínico da HSA caracteriza-se por uma queixa de cefaleia súbita, 
abrupta, instantânea, de forte intensidade, holocraniana, com persistência de vários dias 
e apresentando pouca melhora com analgésicos. O paciente refere uma sensação de que 
algo rompeu dentro da cabeça ou de uma bomba que explodiu dentro da cabeça. 
 Diante do exposto, a resposta correta é a letra D. 
 
6) (Prefeitura de Serra-ES/ FUNCAB/ 2011) São fatores de risco de maior ocorrência 
para o acidente vascular cerebral: 
a) enfisema pulmonar e hipertensão arterial. 
b) hipertensão arterial e índice de massa corpórea de 31kg/m². 
c) diabetes e índice de massa corpórea de 24kg/m². 
d) enfisema pulmonar e hepatite c. 
e) esclerose múltipla e diabetes. 
COMENTÁRIOS: 
O acidente vascular cerebral é definido pela interrupção abrupta do fluxo 
sanguíneo cerebral, ocasionado pelo acometimento da vasculatura cerebral, pela 
alteração do fluxo sanguíneo, ou do sistema de coagulação, para uma determinada 
região encefálica (SALLUM; PARANHOS, 2010). 
 A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é o principal fator de risco preditivo para 
AVCi, pois está presente em cerca de 70,0% dos casos de doença cardiovascular 
(DCV). Cardiopatias são consideradas o segundo fator de risco mais importante para 
AVC, cuja freqüência é 41,9% para AVCi (contra cerca de 2,0% para AVC 
hemorrágico). Fibrilação atrial crônica (FA) é a doença cardíaca mais associada com 
AVC, representando cerca de 22,0% destes casos. Diabete melito (DM) é fator de risco 
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independente para a DCV, uma vez que acelera o processo aterosclerótico. Cerca de 
23% de pacientes com AVCi são diabéticos (PIRES; GAGLIARDI; GORZONI, 2004). 
 Vejamos uma tabela que resume os fatores de risco para AVC (CHAVES, 2000): 
 
Gabarito: B 
 
7) (Prefeitura de Alagoa Grande-PB/ IBFC/2014) Para um paciente com Acidente 
Vascular Cerebral (AVC) ou Acidente Vascular Encefálico (AVE) isquêmico agudo, é 
recomendado o uso do ativador do plasminogênio tecidual recombinante (APt-r) em 
até_________________. Assinale a alternativa que completa corretamente a lacuna. 
a) 6 horas após o início dos sintomas. 
b) 3 horas após o início do sintoma. 
c) 12 horas após confirmação do diagnóstico por imagem. 
d) 36 horas após confirmação do diagnóstico por imagem 
COMENTÁRIOS: 
Um dos principais tratamentos específicos na fase aguda do acidente vascular 
cerebral isquêmico (AVCi) é o ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-
PA). Quando ocorre obstrução arterial, a necrose progride de uma área central para 
outras áreas mais periféricas, consideradas isquêmicas e reversíveis (zona de penumbra 
isquêmica). O rt-PA, quando administrado em tempo hábil, restabelece o fluxo 
sanguíneo arterial sobre os neurônios da área isquêmica, minimizando a incapacidade 
funcional com boa evolução neurológica. Como a janela terapêutica é muito curta, de 
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preferência com menos de 3 horas de instalação, há necessidade de uma equipe 
multiprofissional bem treinada para o manejo desses pacientes na sala de emergência ou 
nas unidades de terapia intensiva ou de neurointensiva (SALLUM; PARANHOS, 
2010). 
 Por outro lado, de acordo com o Manual de rotinas para atenção ao AVC do 
Ministério da Saúde (BRASIL, 2013), um dos critériosde inclusão para uso de rt-PA é: 
 - Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início 
dos sintomas. Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente 
estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar o 
último horário no qual o paciente foi observado normal. 
 Logo, a resposta mais correta é a letra B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 
1. CONCEITO 
 
A doença arterial coronariana (DAC) é um tipo de distúrbio dos vasos sanguíneos 
que está incluída na categoria geral da aterosclerose, que deriva de duas palavras 
gregas: athere (papa gordurosa) e skleros (“duro”). Assim, a aterosclerose é a principal 
causa de DAC. 
 
2. FISIOPATOLOGIA DA ATEROSCLEROSE 
 
Acredita-se que o processo comece na forma de estrias gordurosas de lipídios que 
são depositados na túnica íntima das artérias, cujo desenvolvimento ao longo de muitos 
anos envolve uma resposta infamatória. Os monócitos (macrófagos) são células 
inflamatórias atraídas para o local da lesão endotelial, onde fagocitam lipídeos e se 
transformam em “células espumosas”, que transportam lipídeos para dentro da parede 
arterial. Essas células ainda liberam mediadores químicos, que podem causar ainda mais 
lesão ao endotélio, atraindo plaquetas e dando início ao processo de coagulação 
(SMELTZER et al., 2011). 
As células musculares lisas dentro da parede do vaso proliferam e formam um 
revestimento fibroso sobre um cerne repleto de lipídeo e infiltrado inflamatório. Esses 
depósitos são denominados ateromas ou placas ateroscleróticas. Se o revestimento for 
fino e a inflamação for contínua, a lesão transforma-se na denominada placa vulnerável. 
A placa rota constitui um foco para a formação de um trombo, que pode obstruir o fluxo 
sanguíneo levando à síndrome coronariana aguda, que pode resultar em infarto 
agudo do miocárdio (SMELTZER et al., 2011). 
 
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3. FATORES DE RISCO DA DAC 
 
São características ou condições estatisticamente associadas a uma incidência 
elevada em uma doença. Na DAC, são classificados em (LEWIS et al., 2013): 
FATORES DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
Fatores de risco não modificáveis Fatores de risco modificáveis 
Aumento da idade 
Gênero (homens > mulheres até 65 
anos) 
Etnia (brancos > afrodescendentes) 
Predisposição genética e história 
familiar de doença cardíaca 
Maiores 
Lipídeos séricos: 
 Colesterol total > 200 mg/dL 
 Triglicerídeos ≥ 150 mg/dL 
 LDL > 160 mg/dL 
 HDL < 40 mg/dL em homens ou < 50 
mg/dL em mulheres 
Pressão arterial ≥ 140/90 mmHg 
Diabetes melito 
Tabagismo 
Sedentarismo 
Obesidade: circunferência abdominal ≥ 102 
cm em homens e ≥ 88 cm em mulheres 
 
Contribuintes 
Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL 
Fatores de risco psicossociais (p. ex. 
depressão, estresse, hostilidade e raiva) 
Níveis elevados de homocisteína 
 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
A DAC produz sintomas e complicações de acordo com a localização e o grau de 
estreitamento da luz arterial, formação de trombo e obstrução do fluxo sanguíneo para o 
miocárdio. Esse comprometimento do fluxo sanguíneo é habitualmente progressivo, 
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resultando em isquemia. A angina de peito refere-se à dor torácica que é produzida 
pela isquemia do miocárdio (SMELTZER et al., 2011). 
 
5. ANGINA PECTORIS 
 
A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em 
qualquer das seguintes regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros 
superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou 
estresse emocional e atenuada com uso de nitroglicerina e derivados. A angina 
usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos, uma 
artéria epicárdica. Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, 
cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não controlada. Pacientes com coronárias 
normais e isquemia miocárdica relacionada ao espasmo ou disfunção endotelial também 
podem apresentar angina. Além dela, há várias situações de dor torácica ou sintomas 
manifestados nas regiões habituais de sua manifestação que possuem outros 
diagnósticos, tais como alterações relacionadas ao esôfago, estômago, pulmão, 
mediastino, pleura e parede torácica. Uma vez excluídas possíveis causas cardíacas, as 
orientações para a condução destes pacientes estão fora da abrangência desta diretriz 
(MANSUR et al., 2004). 
 
6. TIPOS DE ANGINA 
 
A isquemia do músculo cardíaco pode produzir dor ou outros sintomas, cuja 
gravidade varia desde uma indigestão leve até uma sensação de sufocação ou de peso na 
parte superior do tórax, incluindo desde desconforto até dor agonizante, acompanhada 
de intensa apreensão e sensação de morte iminente. A dor é, com frequência, sentida 
profundamente no tórax, atrás do esterno (retroesternal). Tipicamente, a dor ou 
desconforto é mal localizado e pode irradiar-se para o pescoço, a mandíbula, os ombros 
e a face interna dos braços, habitualmente no braço esquerdo (SMELTZER et al., 2011). 
 Angina estável: dor previsível e consistente que ocorre ao esforço, mas que é 
aliviada pelo repouso e/ou pelo uso de nitroglicerina. 
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 Angina instável: (também chamada de angina pré-infarto ou angina em 
crescendo): os sintomas aumentam de frequência e gravidade; podem não ser 
aliviados com o repouso nem com o uso de nitroglicerina. 
 Angina intratável ou refratária: dor torácica intensa e incapacitante. 
 Angina variante (também denominada de Prinzmetal): dor em repouso, 
com elevação reversível do segmento ST; acredita-se que seja causada por 
vasoespasmo da artéria coronária. 
 Isquemia silenciosa: evidência objetiva de isquemia (como alterações 
eletrocardiográficas na prova de esforço), porém o paciente não relata nenhuma 
dor. 
 
7. FATORES PRECIPITANTES DA ANGINA 
 
De acordo com Lewis et al. (2013), a angina pode ser precipitada pelos seguintes 
fatores: 
 Esforço físico; 
 Temperaturas extremas; 
 Emoções fortes; 
 Consumo de refeições pesadas; 
 Tabagismo, fumaça de cigarro; 
 Atividade sexual; 
 Estimulantes (p. ex. cocaína, metanfetamina); 
 Padrões de ritmo circadiano. 
 
8. TRATAMENTO CLÍNICO E CUIDADO COLABORATIVO DA ANGINA 
 
O tratamento da angina estável crônica objetiva diminuir a demanda de oxigênio 
e/ou aumentar a oferta de oxigênio. A ênfase contínua na redução de fatores de risco é 
uma prioridade e deve ser discutida com o paciente. Vejamos na figura a seguir um 
esquema resumido do tratamento (LEWIS et al., 2013). 
 
 
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PRINCIPAIS ELEMENTOS DO TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL 
CRÔNICA 
Asestratégias devem abordar todos os elementos de tratamento e orientações ao 
paciente relacionados no seguinte mnemônico: 
A 
agente Antiagregante plaquetário / Anticoagulante / terapia Antianginosa 
bloqueador dos receptores da Angiotensina / inibidor da ECA 
B 
bloqueador beta-adrenérgico 
pressão arterial (Blood pressure) 
C 
cigarro 
bloqueadores dos canais de cálcio / colesterol 
D 
dieta 
diabetes 
E 
educação 
exercício 
F vacinação contra a gripe (Flu) 
Quanto aos cuidados de enfermagem, as principais metas consistem no tratamento 
imediato e apropriado na ocorrência da angina, prevenção da angina, redução da 
ansiedade, conscientização do processo patológico e compreensão do cuidado prescrito 
(SMELTZER et al., 2010). Para tanto, o enfermeiro executa as seguintes intervenções: 
 Fornecer informações durante um episódio de angina o paciente interromper 
todas as atividades e sentar ou repousar no leito em uma posição semi-Fowler; 
 Observar sinais de angústia respiratória; 
 Administrar nitroglicerina por via sublingual; 
 Avaliar os parâmetros vitais; 
 Administrar oxigênio em caso de queda de saturação de oxigênio ou se a FR 
estiver aumentada; 
 Executar métodos de redução do estresse; 
 Alternar os períodos de atividade e repouso para prevenção de um novo 
episódio. 
 
 
 
 
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9. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
 
A síndrome coronariana aguda (SCA) é considerada uma situação de emergência, 
caracterizada pelo início abrupto de isquemia miocárdica, que resulta em morte do 
miocárdio se não forem realizadas as intervenções definitivas imediatamente. A SCA 
abrange a angina instável, o infarto agudo do miocárdio (IAM) sem 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMSST) e o infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMST). Independentemente do caso, existe 
um profundo desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio do miocárdio 
(SMELTZER et al., 2011). 
 
10. FISIOPATOLOGIA DA SCA 
 
A fisiopatologia das SCA está relacionada com a placa aterosclerótica instável ou 
vulnerável, cuja ruptura é o grande fator responsável pela trombose aguda devido à 
grande exposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio 
(SALLUM; PARANHOS, 2010). 
Quando a ruptura da placa é superficial e a obstrução arterial não é total, 
denomina-se SCA sem supradesnivelamento do segmento ST, ocorrendo por isquemia 
da área afetada (angina instável) ou infarto subendocárdico (IAMSST) (SALLUM; 
PARANHOS, 2010). 
Em IAM ocorre a destruição permanente de uma área do miocárdio, geralmente 
devido à ruptura profunda e extensa de uma placa aterosclerótica com subsequente 
oclusão total do lúmen da artéria e lesão transmural. Nesses casos, ocorre uma elevação 
típica do segmento ST no eletrocardiograma (ECG), caracterizando o IAMST 
(SALLUM; PARANHOS, 2010; SMELTZER et al., 2011). 
 
 
 
 
 
 
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11. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
O principal sinal de apresentação na maioria dos pacientes com SCA é a dor 
torácica, que surge subitamente e continua, apesar da medicação e do repouso. Os 
pacientes também podem apresentar uma combinação de sinais e sintomas 
(SMELTZER et al., 2010): 
 Cardiovasculares: palpitação, presença de B3 e B4, início recente de sopro, 
distensão venosa jugular e alterações do ECG; 
 Respiratórias: falta de ar, dispneia, taquipneia e estertores (de o IAM tiver 
causado congestão pulmonar); 
 Gastrintestinais: náuseas e vômitos; 
 Geniturinários: redução do débito urinário; 
 Cutâneos: pele fria, pegajosa, sudoreica e pálida (devido à estimulação 
simpática); 
 Neurológicos: ansiedade, inquietação e tonturas. 
Quanto à localização da dor torácica, normalmente ocorre na região do precórdio 
ou do epigástrio e os locais de irradiação vão desde a região supraumbilical até a 
mandíbula, incluindo a região cervical, ombros e membros superiores; é mais comum 
para o membro superior esquerdo, acompanhado ou não de parestesia, mas pode migrar 
para qualquer localização do tórax, região epigástrica ou dorso (SALLUM; 
PARANHOS, 2010). 
 
12. AVALIAÇÃO E ACHADOS DIAGNÓSTICOS 
 
Geralmente, o diagnóstico de SCA baseia-se nos sintomas de apresentação citados 
acima. O eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações e os exames laboratoriais dos 
biomarcadores cardíacos séricos (creatinoquinase - CK – e suas isoformas, troponinas – 
especialmente as cardioespecíficas cTnI e cTnT; e a mioglobina). O exame físico 
isoladamente não confirma o diagnóstico, mas é de grande valia (SMELTZER et al., 
2011). 
As modificações no ECG que ocorrem durante o infarto são observadas nas 
derivações que visualizam a superfície acometida do coração. As alterações clássicas do 
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ECG consistem em inversão da onda T, elevação do segmento ST e desenvolvimento de 
uma onda Q anormal. Os pacientes são diagnosticados com umas das seguintes formas 
de SCA (SMELTZER et al., 2011): 
 Angina instável: o paciente apresenta manifestações clínicas de isquemia 
coronária, porém o ECG e os biomarcadores cardíacos não revelam nenhuma 
evidência de IAM; 
 IAMSST: o paciente apresenta elevação dos biomarcadores cardíacos, porém 
nenhuma evidência definitiva de IAM no ECG; 
 IAMST: o paciente apresenta evidências de IAM no ECG, com alterações 
características em duas derivações contíguas de um ECG com 12 derivações. 
Nesse tipo de IAM existe uma lesão significativa do miocárdio. 
 
 
 
No que diz respeito aos biomarcadores cardíacos, sua presença indica que houve 
dano ao miocárdio com morte celular. Os níveis de CK começam a subir cerca de 6 
horas depois do IAM, com pico por volta das 18 horas, retornando ao normal com 24 a 
36 horas. A fração CK-MB é específica para lesão do miocárdio (LEWIS et al., 2013). 
Os níveis sérios de cTnI e cTnT aumentam 4 a 6 horas após o início do IAM, 
com pico de 10 a 14 horas, retornando ao valor basal em 10 a 14 dias. Já a mioglobina é 
liberada na circulação dentro de 2 horas após um IAM, com picos em 3 a 15 horas, 
retornando ao normal em 24 horas devido à rápida excreção renal (LEWIS et al., 2013). 
 
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13. ATENDIMENTO INICIAL 
 
Para a confirmação do diagnóstico de um IAM o ECG de 12 derivações deve ser 
obtido dentro de 10 min a partir do momento em que o paciente queixa-se de dor e 
chega ao serviço de emergência. Para uma maior acurácia, deve-se providenciar a coleta 
de amostras para a investigação dos biomarcadores cardíacos e enzimas que incluem a 
creatinoquinase (CK total e CK-MB), mioglobina e a troponinas (I e T) 
(SMELTZER et al., 2011). 
A intervenção farmacológica inicial visa a diminuição do consumo de oxigênio 
pelo miocárdio e o retardo do processo de obstrução coronariana (SALLUM; 
PARANHOS, 2010; SMELTZER et al., 2011): 
 
 Morfina: combate à dor e ajuda na redução do tônus adrenérgico; 
 Oxigênio suplementar: aumenta a oferta de oxigênio ao paciente; 
 Nitroglicerina: reduçãoda pré-carga, da tensão na parede ventricular e da 
pós-carga; 
 Aspirina: impedimento da agregação plaquetária; 
 Betabloqueador: diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio; 
 Anticoagulação com heparina ou inibidores das plaquetas (enoxaparina e 
clopidogrel). 
 Avaliar quanto às indicações para terapia de reperfusão: intervenção 
coronária percutânea e terapia trombolítica. 
 
14. TROMBOLÍTICOS E INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (ICP) 
DE EMERGÊNCIA 
 
Os trombolíticos são usados no tratamento de alguns pacientes com IAM e as 
opções disponíveis atualmente no Brasil são: estreptoquinase, alteplase e tenecteplase. 
A finalidade dos agentes trombolíticos consiste em dissolver o trombo de uma artéria 
coronária (trombólise), possibilitando novamente o fluxo sanguíneo através da artéria 
(reperfusão), minimizando o tamanho do infarto e preservando a função ventricular 
(SALLUM; PARANHOS, 2010; SMELTTZER et al., 2011). O tempo ideal desde a 
admissão até a administração do trombolítico é < 30 min (tempo porta-agulha). 
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Devido ao importante risco de sangramento, a terapia trombolítica traz consigo 
uma série de cuidados que devem ser implementados pelo enfermeiro e sua equipe, 
conforme explanado por Smeltzer et al. (2011): 
 Minimizar o número de vezes em que se realiza a punção da pele do paciente; 
 Evitar injeções intramusculares; 
 Coletar o sangue para exames laboratoriais quando iniciar a linha IV; 
 Iniciar as linhas IV antes da terapia trombolítica, designar uma linha a ser 
usada para a coleta de amostras de sangue; 
 Evitar o uso contínuo do manguito de pressão arterial não invasivo; 
 Monitorar à procura de arritmias agudas e hipotensão; 
 Monitorar quanto à reperfusão: resolução da angina ou das alterações agudas 
do segmento ST; 
 Verificar sinais e sintomas de sangramento: diminuição dos valores do 
hematócrito e hemoglobina, redução da pressão arterial, aumento da frequência 
cardíaca, extravasamento ou protrusão nos locais de procedimentos invasivos, 
dor lombar, fraqueza muscular, alterações no nível de consciência, queixas de 
cefaleia; 
 Tratar o sangramento importante interrompendo a terapia trombolítica e 
quaisquer anticoagulantes; aplicar pressão direta e notificar imediatamente o 
médico; 
 Tratar o sangramento menor através da aplicação de pressão direta, quando 
acessível e apropriado; continuar o monitoramento. 
O paciente com IAMST pode ser levado diretamente ao setor de hemodinâmica 
para uma intervenção coronária percutânea (ICP) imediata. O procedimento é realizado 
para abrir a artéria coronária ocluída em 90 minutos (tempo porta-balão) após a 
chegada a um hospital que tenha hemodinâmica a fim de promover a reperfusão para a 
área que foi privada de oxigênio. Geralmente, realiza-se a ICP com a colocação de 
stent(s) revestido(s) com fármaco (LEWIS et al., 2013; SALLUM; PARANHOS, 2010; 
SMELTTZER et al., 2011). 
As vantagens da ICP incluem: 
 Fornecer uma alternativa à intervenção cirúrgica; 
 É realizada com anestesia local; 
 O paciente recebe alta com 24 h após o procedimento; 
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 O tempo de internação é de cerca de 1 a 3 dias, em comparação com a 
internação por 4 a 6 dias na cirurgia de revascularização; 
 O paciente pode retornar ao trabalho cerca de 5 a 7 dias após a ICP (LEWIS 
et al., 2013). 
Vejamos agora as indicações e contraindicações relativas e absolutas dessa terapia: 
 
CONSIDERAÇÕES SOBRE A TERAPIA TROMBOLÍTICA 
Indicações: 
 Dor torácica por mais de 20 min, que não é aliviada pela nitroglicerina 
 Elevação do segmento ST em, pelo menos, duas derivações que estão na mesma área 
do coração 
 Menos de 6h desde o início da dor (de modo ideal dentro da primeira hora) 
 
Contraindicações absolutas: 
 Sangramento ativo; 
 Hemorragia interna ativa ou diátese hemorrágica (excluindo a menstruação) 
 Distúrbio hemorrágico conhecido 
 História conhecida de aneurisma cerebral ou malformação arteriovenosa 
 Neoplasia intracraniana conhecida (primária ou metastática) 
 Acidente vascular cerebral isquêmico recente (nos últimos 3 meses) 
 Traumatismo facial ou craniano significativo nos últimos 3 meses 
 Suspeita de dissecção de aorta 
 Cirurgia de grande porte recente 
 
Contraindicações relativas/cautela: 
 Úlcera péptica ativa 
 Uso atual de anticoagulantes 
 Gravidez 
 Acidente vascular isquêmico há mais de 3 meses, demência ou doença intracraniana 
conhecida que não se encaixa nas contraindicações absolutas 
 Cirurgia (incluindo cirurgia ocular a laser) recente (em 3 semanas) ou punção de vasos 
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não compressíveis 
 Doenças sistêmicas graves (p. ex. câncer terminal/avançado, doença hepática/renal 
grave) 
 Hipertensão grave não controlada (PA > 180/110 mmHg) em vigência ou hipertensão 
crônica grave mal controlada 
 Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 mm) 
 
 
15. COMPLICAÇÕES DO IAM 
 
As complicações podem ocorrer devido a disfunções elétricas ou problemas na 
contratilidade (bombeamento): 
 Bradicardia e taquicardia sinusais; 
 Choque cardiogênico; 
 Edema agudo de pulmão; 
 Síndrome de Dessler; 
 Extrassístoles atriais; 
 Extrassístoles ventriculares; 
 Bloqueio atrioventricular durante o IAM; 
 Aneurisma ventricular após o IAM; 
 Ruptura septal ventricular após IAM; 
 Ruptura do músculo papilar após IAM; 
 Ruptura da parede cardíaca após IAM; 
 Pericardite após IAM; 
 Insuficiência cardíaca e IAM. 
(LEWIS et al., 2013; SMELTZER et al., 2011; URDEN; STACY; LOUGH, 
2013) 
 
 
 
 
 
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Questões Comentadas: 
 
8) (Prefeitura de Cortês-PE/ IDEST/2014) Com relação à administração da terapia 
trombótica no I.A.M., são contra indicações absolutas, exceto: 
a) Sangramento ativo. 
b) Distúrbio hemorrágico conhecido 
c) História de A.V.C. hemorrágico 
d) Cirurgia ou trauma importante recente 
e) Até 6 horas do início da dor 
COMENTÁRIOS: 
Os trombolíticos são usados no tratamento de alguns pacientes com infarto agudo 
do miocárdio (IAM), cuja finalidade consiste em dissolver o trombo em uma artéria 
coronária possibilitando novamente o fluxo do sangue através da coronária (reperfusão), 
minimizando o tamanho do infarto e preservando a função ventricular. 
Possui as seguintes indicações: 
 Dor torácica por mais de 20 min, que não é aliviada com nitroglicerina; 
 Elevação do segmento ST em, pelo menos, duas derivações que estão na 
mesma área do coração; 
 Menos de 6h desde o início da dor. 
 Possui as seguintes contraindicações absolutas: 
 Sangramento ativo; 
 Distúrbio hemorrágico conhecido; 
 Histórico de acidente vascular encefálico hemorrágico; 
 Histórico de malformação dos vasos intracranianos; 
 Cirurgia de grande porte ou traumatismo recentes; 
 Hipertensão não controlada; 
 Gravidez. 
Isto posto, o gabarito da questão é a letra E. 
 
 
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9) (MPE-RS/ MPE-RS/2014) O infarto agudo do miocárdio foi responsável por 60.080 
óbitos no Brasil em 2004, sendo a principal causa isolada de morte no país. São 
manifestações clínicas do infarto agudo do miocárdio: 
a) anorexia, dor torácica, febre e sepse. 
b) dor torácica, sudorese intensa, dispneia, náuseas e vômitos. 
c) dor torácica, hipoglicemia e hipertensão arterial. 
d) prostração, febre e edema. 
e) diarreia, poliúria e câimbras. 
COMENTÁRIOS: 
A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma situação de emergência, 
caracterizada pelo início súbito de isquemia miocárdica, que resulta em morte do 
miocárdio (isto é, infarto do miocárdio) se não forem realizadas imediatamente 
intervenções definitivas. O espectro da SCA abrange a angina instável, o IAM sem 
elevação do segmento ST (IAMSSST) e o IAM com supradesnivelamento ST 
(IAMCSST). Em um IAM ocorre destruição permanente de uma área do miocárdio, 
tipicamente devido à ruptura de uma placa e formação subsequente de trombo, 
resultando em oclusão completa da artéria (SMELTZER, 2011). 
 A dor torácica surge subitamente e é contínua, apesar do repouso e do uso de 
medicamento (nitroglicerina). Os pacientes podem apresentar uma combinação de 
sintomas, incluindo dor torácica, falta de ar, indigestão, náuseas e ansiedade. Podem ter 
pele fria, pálida e úmida (sudorese intensa). 
 Portanto, a resposta correta é a alternativa B. 
 
10) (Assembleia Legislativa do Estado de Minas Gerais/ FUMARC/2014) 
Considerando o caso clínico do paciente diagnosticado no pronto socorro com IAM sem 
supradesnivelamento de ST e sua resposta à questão anterior (28), a prioridade de 
tratamento para ele, de acordo com as diretrizes 2010 para Reanimação Cardiopulmonar 
da American Heart Association e que o enfermeiro precisa dar o encaminhamento 
necessário, é: 
a) Fibrinólise. 
b) Realização de ecocardiograma. 
c) Reperfusão com angioplastia no laboratório de hemodinâmica. 
d) Agendamento de cineangiocoronariografia (CAT) de 12 a 24 horas. 
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COMENTÁRIOS: 
Caros colegas, a American Heart Association (AHA, 2010) determina a seguinte 
disposição em suas diretrizes: 
 A realização da intervenção coronária percutânea (ICP) tem sido associada a 
resultados favoráveis em pacientes adultos ressuscitados de uma PCR. É sensato incluir 
cateterização cardíaca nos protocolos pós-PCR padronizados como parte de uma 
estratégia geral para melhorar a sobrevivência neurologicamente intacta nesse grupo de 
pacientes. Em pacientes com PCR extra-hospitalar devida a FV, recomenda-se a 
angiografia de urgência com revascularização imediata da artéria relacionada ao 
infarto/enfarte. 
 No Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica, Smeltzer e cols. (2011) 
consideram que o paciente com infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento 
do segmento ST (IAMCSST) pode ser levado diretamente ao laboratório de 
hemodinâmica para uma ICP imediata. O procedimento é realizado para abrir a artéria 
coronária ocluída e promover a reperfusão para a área que foi privada de oxigênio. 
 O tempo porta-balão consiste no intervalo de tempo médio decorrido entre a 
entrada do paciente com sintomas de IAM, no pronto socorro, até o início do 
cateterismo de emergência, feita por meio de um cateter-balão para desobstrução da 
artéria afetada (ICP). É considerado o tratamento mais eficiente para crises de infarto e 
o limite máximo de tempo estabelecido é de 90 min. 
 Portanto, a resposta correta é a letra C. 
 
11) (Assembleia Legislativa do Estado de Minas Gerais/ FUMARC/2014) A 
prioridade do cuidado de enfermagem para um paciente que está na sala de emergência, 
com IAM, deve considerar o seguinte diagnóstico de enfermagem: 
a) Náusea. 
b) Eliminação urinária prejudicada. 
c) Integridade da pele prejudicada. 
d) Perfusão tissular cardiopulmonar ineficaz. 
COMENTÁRIOS: 
A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma situação de emergência, 
caracterizada pelo início súbito de isquemia miocárdica, que resulta em morte do 
miocárdio (isto é, infarto do miocárdio) se não forem realizadas imediatamente 
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intervenções definitivas. O espectro da SCA abrange a angina instável, o IAM sem 
elevação do segmento ST (IAMSSST) e o IAM com supradesnivelamento ST 
(IAMCSST). Em um IAM ocorre destruição permanente de uma área do miocárdio, 
tipicamente devido à ruptura de uma placa e formação subsequente de trombo, 
resultando em oclusão completa da artéria (SMELTZER, 2011). 
 Podemos concluir, então, nobres concurseiros, que podemos estabelecer o 
diagnóstico de enfermagem PRORITÁRIO: 
PERFUSÃO TISSULAR CARDIOPULMONAR INEFICAZ relacionado à 
isquemia miocárdica secundária à obstrução das artérias coronárias por placas de 
ateroma rotas e/ou trombos. 
 Logo, a resposta correta é a alternativa D. 
 
12) (Assembleia Legislativa do Estado de Minas Gerais/ FUMARC/2014) Você é 
enfermeiro e recebe um paciente com dor torácica isquêmica há 20 minutos. De acordo 
com as diretrizes 2010 para Reanimação Cardiopulmonar da American Heart 
Association, deve-se considerar nesse momento, EXCETO: 
a) Realização de eletrocardiograma em 12 derivações. 
b) Repouso no leito, acesso venoso e monitorização eletrocardiográfica. 
c) Transferência imediata para realização do ecocardiograma de urgência, necessário 
para diagnóstico. 
d) Administração de oxigênio, morfina, nitrato, aspirina, betabloqueador, conforme 
prescrição/protocolo e necessidade do paciente. 
COMENTÁRIOS: 
Smeltzer e cols. (2011) em seu Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica ensinam 
as seguintes Diretrizes para o Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio: 
 - Usar um caminho rápido até o hospital; 
- Obter um eletrocardiograma de 12 derivações a ser lido dentro de 10 min; 
- Obter amostras de sangue para determinação dos biomarcadores cardíacos, 
incluindo troponina; 
- Iniciar as intervenções médicas de rotina: oxigênio suplementar, nitroglicerina, 
morfina, ácido acetilsalicílico (162 a 325 mg), betabloqueador, inibidor da enzima 
conversora da angiotensina dentro de 24h, anticoagulação com heparina ou inibidores 
das plaquetas; 
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- Avaliar quanto a indicações para terapia de reperfusão: intervenção coronária 
percutânea ou terapia trombolítica; 
- Continuar a terapia, quando indicado: heparina intravenosa (heparina de baixo 
peso molecular, bivalirudina ou fondaparinux), clopidogrel (Plavix), inibidor da 
glicoproteína IIb/IIIa, repouso no leito por um período mínimo de 12 a 24h. 
 Obviamente, deve-se ser assegurado acesso venoso calibroso e monitorização 
eletrocardiográfica contínua à beira leito. 
 A letra C apresenta uma intervenção descabida, visto que o IAM não precisa de 
ecocardiagrama para seu diagnóstico. 
 
13) (Prefeitura de Marumbi-PR/FAUEL/2014) Paciente atendido em casa queixando-
se de dor torácica de forte intensidade há mais de 30 minutos, que se localiza atrás do 
esterno e irradia-se para o membro superior esquerdo, falta de ar e inquietação, a 
suspeita é de: 
a) Acidente Vascular Cerebral.b) Insuficiência Cardíaca Congestiva. 
c) Infarto Agudo do Miocárdio. 
d) Angina Pectoris. 
COMENTÁRIOS: 
A síndrome coronariana aguda (SCA) é uma situação de emergência, 
caracterizada pelo início súbito de isquemia miocárdica, que resulta em morte do 
miocárdio (isto é, infarto do miocárdio) se não forem realizadas imediatamente 
intervenções definitivas. O espectro da SCA abrange a angina instável, o IAM sem 
elevação do segmento ST (IAMSSST) e o IAM com supradesnivelamento ST 
(IAMCSST). Em um IAM ocorre destruição permanente de uma área do miocárdio, 
tipicamente devido à ruptura de uma placa e formação subsequente de trombo, 
resultando em oclusão completa da artéria (SMELTZER, 2011). 
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A dor torácica surge subitamente e é contínua (pode irradiar para o membro 
superior esquerdo, região epigástrica, mento e dorso), apesar do repouso e do uso de 
medicamento (nitroglicerina). Os pacientes podem apresentar uma combinação de 
sintomas, incluindo dor torácica, falta de ar, indigestão, náuseas e ansiedade. Podem ter 
pele fria, pálida e úmida (sudorese intensa). 
 Portanto, a resposta correta é a letra C. 
 
14) (Prefeitura de Arapongas–PR/ IBFC/2014) Considerando o Infarto Agudo do 
Miocárdio, leia as frases abaixo e a seguir assinale a alternativa correta. 
I - É resultante da obstrução de uma das artérias coronárias, Essa obstrução pode ocorrer 
devido a aterosclerose, trombose, agregação plaquetária, estenose ou espasmo da artéria 
coronária. 
II - São considerados fatores predisponentes o envelhecimento, o sedentarismo, o 
tabagismo e a obesidade. 
III. A concentração sérica da creatinocinase (CK) mostrasse diminuída, principalmente 
da isoenzima CK-MB, que é a fração muscular cardíaca da CK. 
IV - Um dos diagnósticos de enfermagem é a dor aguda relacionada com a isquemia dos 
tecidos miocárdicos. 
a) As frases I, II, III e IV estão corretas. 
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b) Apenas as frases I e IV estão corretas. 
c) Apenas as frases I, II e IV estão corretas. 
d) Apenas as frases I e II estão corretas. 
COMENTÁRIOS: 
A creatinocinase, creatinoquinase ou creatinofosfoquinase (CK) é uma enzima 
que catalisa a via metabólica da creatina-creatinina nas células musculares e no tecido 
cerebral. Em virtude de sua participação ativa na produção de energia, a CK reflete o 
catabolismo normal dos tecidos; a observação de níveis séricos elevados indica 
traumatismo ou necrose miocárdica. Cumpre ressaltar que sua isoforma (isoenzima) 
CK-MB é utilizada para diagnosticar um IAM e reinfarto, tendo em vista que suas 
concentrações séricas apresentam-se elevadas (LIPPINCOTT, 2011). 
 Portanto, a única assertiva incorreta é a III. 
 A resposta correta é a letra C. 
 
15) (CNEN/IDECAN/2014) O acidente vascular encefálico (AVE) consiste na perda 
súbita da função cerebral em decorrência da ruptura do aporte sanguíneo para uma 
região do cérebro. As lesões são provocadas por um enfarte devido à isquemia ou à 
hemorragia, resultante do comprometimento da função cerebral. Assinale, a seguir, as 
complicações mais comuns do AVE. 
a) Paraplegia, angina e anemia 
b) Xantoma, hiperlipidemia e pneumonia aspirativa 
c) Tromboembolismo venoso, uremia e diverticulose 
d) Úlcera de decúbito, paraplegia e erupção cutânea 
e) Pneumonia aspirativa, úlcera de decúbito e tromboembolismo venoso 
COMENTÁRIOS: 
Existem inúmeros problemas e alterações provocados pelo acidente vascular 
encefálico, dentre eles: 
 Alterações das funções motoras: alterações do tônus, perda do mecanismo de 
controle postural. 
 Alterações da função sensorial: déficits sensoriais superficiais, propioceptivas e 
visuais. A diminuição da sensibilidade superficial (tátil, térmica e dolorosa) contribui 
para o risco de autolesões (como as úlceras por pressão). 
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 Alterações da função perceptiva: os distúrbios podem ser a nível da figura de 
fundo, posição no espaço, constância da forma, percepção da profundidade, relações 
espaciais e orientação topográfica, apraxia e agnosia. 
 Alterações de comunicação: afasia (de Broca, de Wernicke, global, anômica, 
transcortical motora, transcortical sensorial, transcortical mista). 
 Alterações de comportamento: labilidade emocional. 
 Problemas e complicações secundárias: pneumonia aspirativa, tromboembolismo 
venoso, infecção do trato respiratório, incontinência urinária e constipação. 
 Diante do exposto, concluímos que a resposta correta é a letra E. 
 
16) (TCE-PI/FCC/2014) A portaria do MS de nº 664/2012 estabelece o protocolo 
clínico e diretrizes terapêuticas sobre a trombólise no acidente vascular cerebral 
isquêmico agudo. Dentre as informações descritas nesse documento, consta que 
a) o aparecimento súbito de déficits neurológicos nos AVC isquêmico e hemorrágico 
independe da região cerebral envolvida 
b) o paciente com suspeita de AVC deve ser encaminhado ao centro habilitado para 
atendimento de urgência em AVC 
c) a administração do trombolítico, por via intravenosa, deve ocorrer em até 12 horas do 
início dos sinais e sintomas 
d) a sintomatologia mais comum nos infartos da artéria carótida é hemiparesia e 
hemiplegia ipsilateral 
e) a investigação, quanto ao início das manifestações neurológicas do AVC, é 
secundária à aplicação dos critérios de inclusão ou de exclusão do trombolítico 
COMENTÁRIOS: 
Vamos comentar as alternativas INCORRETAS: 
 a) o aparecimento súbito de déficits neurológicos nos AVC isquêmico e 
hemorrágico DEPENDE da região cerebral envolvida. 
 c) a administração do trombolítico, por via intravenosa, deve ocorrer em até 4,5 
horas do início dos sinais e sintomas. 
 d) a sintomatologia mais comum nos infartos da artéria carótida é hemiparesia e 
hemiplegia CONTRALATERAL. 
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 e) a investigação, quanto ao início das manifestações neurológicas do AVC, é 
PRIMÁRIA (ANTERIOR) à aplicação dos critérios de inclusão ou de exclusão do 
trombolítico. 
 Isto posto, a reposta correta é a letra B. 
 
 
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OUTRAS EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 
 
1. EDEMA AGUDO PULMONAR 
 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma das causas mais frequentes de 
insuficiência respiratória atendidas em pronto-socorro e UTI. Pode ser atribuído a várias 
etiologias, sendo a de origem cardiogênica a mais frequente. As causas não cardíacas 
incluem a síndrome do desconforto respiratório agudo, choque séptico, coagulação 
intravascular disseminada, pneumonite por irradiação, pneumonia aspirativa, uremia, 
afogamento, queimaduras extensas, politransfusão, superdosagem de narcóticos, pós-
cardioversão elétrica, inalação de agentes tóxicos, pós-drenagem de pneumotórax e 
derrame pleural, dentre outras (SALLUM; PARANHOS, 2010). 
O EAP interfere na troca gasosa, provocando uma alteração na via difusora entre 
os alvéolos e os capilares pulmonares (LEWIS et al., 2013).Os sinais e sintomas característicos são dispneia acentuada, ortopneia, tosse e 
hemoptoicos (clássica expectoração rósea). Devido à hipóxia e ao desconforto geral, o 
paciente apresenta agitação psicomotora, alteração do nível de consciência, desespero e 
sensação de morte iminente. Também são achados típicos: intolerância ao decúbito 
baixo, pele fria, palidez, cianose, diaforese e utilização de musculatura acessória 
(SALLUM; PARANHOS, 2010). 
 Ao exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope B3 ou B4, B2 
hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico), estertores 
subcrepitantes basais ou difusos (SMELTZER et al., 2011). 
De acordo com Sallum e Paranhos (2010), o tratamento clínico tem por objetivo 
promover a redução da pré e pós-carga pela diminuição do retorno venoso e otimizar a 
saturação arterial de oxigênio: 
 Oxigenioterapia: por meio de máscara facial com reservatório a 10 L/min, o 
que possibilita ofertar FiO2 próxima de 100%; 
 Nitroglicerina ou nitratos: monitorar a PA evitando-se valores de pressão 
sistólica < 90 mmHg; 
 Nitroprussiato de sódio: vasodilatador venoso e arterial com rápida redução 
da PA; 
 Furosemida: diurético de alça fundamental na redução da pré-carga; 
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 Morfina: trata-se de um opioide de extrema importância para a redução do 
retorno venoso e diminuição do consumo de oxigênio pelo miocárdio; 
 Dobutamina: oferece efeito inotrópico positivo maior que o cronotropismo 
positivo; 
 Intubação e ventilação mecânica: sempre indicado para pacientes com 
hipóxia grave que não respondem rapidamente à terapia instituída; 
 Ventilação mecânica não invasiva: as modalidades mais usadas são pressão 
positiva contínua nas vias aéreas (CPAP), pressão positiva bifásica nas vias 
aéreas (BiPAP) e modo pressão de suporte (PSV). 
Os principais enunciados diagnósticos da NANDA 2012-2014 que podem ser 
detectados em pacientes com EAP são os seguintes: 
 Risco de perfusão tissular cardíaca diminuída; 
 Volume de líquidos excessivo; 
 Fadiga; 
 Intolerância à atividade; 
 Troca de gases prejudicada. 
O cuidado de enfermagem inclui a administração de medicamentos IV, assistência 
na oxigenioterapia e na intubação e ventilação, se houver insuficiência respiratória. Em 
seu estágio inicial, o EAP pode ser aliviado colocando-se o paciente em uma posição 
ereta, com os pés e as pernas pendentes, eliminando o esforço excessivo e minimizando 
o estresse emocional para reduzir a carga ventricular esquerda (SMELTZER et al., 
2011). Outras intervenções de enfermagem incluem (SALLUM; PARANHOS, 2010): 
 Assegurar acesso venoso calibroso para a administração dos medicamentos; 
 Coletar amostras de sangue para exames laboratoriais; 
 Monitorar o nível de consciência e tempo de enchimento capilar. 
 
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Questões Comentadas: 
 
17) (Prefeitura de Alagoa Grande-PB/IBFC/2014) São manifestações de pacientes 
com Edema Agudo de Pulmão: 
a) Letargia, cefaleia, confusão, distúrbios visuais e convulsões, todos com início agudo 
ou subagudo. 
b) Dor lancinante, que pode ser precordial ou se irradiar para as costas; pulsos 
assimétricos; e sopro diastólico em foco aórtico. 
c) Angustia e dificuldade para respirar e falar; estertores pulmonares; baixa saturação de 
oxigênio, que pode ser caracterizada por cianose; estase jugular; síndrome coronariana 
aguda; dor ou sensação de opressão precordial, acompanhada ou não de náuseas, 
dispneia e sudorese fria; B4 presente; e alteração ECG. 
d) Diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia e que desenvolve convulsões. 
COMENTÁRIOS: 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma das causas mais frequentes de 
insuficiência respiratória atendidas em pronto-socorro e UTI. Pode ser atribuído a várias 
etiologias, sendo a de origem cardiogênica a mais frequente. As causas não cardíacas 
incluem a síndrome do desconforto respiratório agudo, choque séptico, coagulação 
intravascular disseminada, pneumonite por irradiação, pneumonia aspirativa, uremia, 
afogamento, queimaduras extensas, politransfusão, superdosagem de narcóticos, pós-
cardioversão elétrica, inalação de agentes tóxicos, pós-drenagem de pneumotórax e 
derrame pleural, dentre outras (SALLUM; PARANHOS, 2010). 
 Os sinais e sintomas característicos são dispneia acentuada, ortopneia, tosse e 
hemoptoicos (clássica expectoração rósea). Devido à hipóxia e ao desconforto geral, o 
paciente apresenta agitação psicomotora, alteração do nível de consciência, desespero e 
sensação de morte iminente. Também são achados típicos: intolerância ao decúbito 
baixo, pele fria, palidez, cianose, diaforese e utilização de musculatura acessória. 
 Ao exame físico, pode-se constatar taquicardia, ritmo de galope B3 ou B4, B2 
hiperfonética, pressão arterial elevada ou baixa (IAM, choque cardiogênico), estertores 
subcrepitantes basais ou difusos. 
 Ufa! Diante do exposto, podemos concluir que a resposta correta é a letra C. 
 
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2. COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELITO 
 
O diabetes melito é uma doença multissistêmica crônica, relacionada à produção 
anormal de insulina, ao comprometimento da utilização da insulina ou a ambos (LEWIS 
et al., 2013). 
Segundo Smeltzer et al. (2011), existem três principais complicações agudas do 
diabetes relacionadas com desequilíbrios em curto prazo nos níveis de glicemia: 
hipoglicemia, cetoacidose diabética (CAD) e síndrome não cetotótica hiperosmolar 
hiperglicêmica (SNCHH), também denominada estado hiperosmolar hiperglicêmico. 
 
2.1 HIPOGLICEMIA 
 
A hipoglicemia é definida por níveis séricos de glicose inferiores a 70 mg/dL (3,9 
mmol/L). De um modo geral, quando o nível plasmático de glicose cai abaixo de 70 
mg/dL, a seguinte sequência de eventos ocorre, em uma sucessão rápida (AMLS, 2014): 
 O organismo reduz a secreção de insulina em um esforço para deter a queda 
da glicose; 
 Há aumento da secreção de hormônios contrarreguladores, principalmente 
epinefrina e norepinefrina; 
 Os sinais e sintomas da hipoglicemia tornam-se evidentes. 
As causas da hipoglicemia estão muitas vezes associadas ao descompasso entre o 
horário da ingestão alimentar e o pico de ação da insulina ou do agente hipoglicemiante 
oral, que aumenta a secreção endógena de insulina (LEWIS et al., 2013). 
Na hipoglicemia leve, os sinais e sintomas predominantes são oriundos da 
ativação do sistema nervoso simpático (efeito das catecolaminas): palidez, sudorese, 
tremores, taquicardia, palpitação, nervosismo e fome (SMELTZER et al., 2011). 
Na hipoglicemia moderada, começam a surgir os sinais de comprometimento do 
SNC incluindo: incapacidade para se concentrar, cefaleia, tonturas, confusão, lapsos de 
memória, dormência nos lábios e da língua, fala arrastada, coordenação comprometida, 
alterações emocionais, comportamento irritável ou combativo, visão dupla e sonolência 
(SMELTZER et al., 2011). 
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Os sintomas na hipoglicemia grave podem incluir: convulsões, comportamento 
desorientado, dificuldadeem despertar do sono ou perda da consciência (SMELTZER et 
al., 2011). 
As condutas de enfermagem e colaborativas para o tratamento da hipoglicemia 
são (AMLS, 2014; LEWIS et al., 2013) 
Diagnóstico 
História (se possível) e exame físico 
Glicose sanguínea imediata 
Terapia colaborativa 
Determine a causa da hipoglicemia (após a correção da condição) 
 
Paciente consciente 
 Administração de 15-20 g de carboidrato de ação rápida (p. ex. 100 a 200 mL de 
refrigerante normal, 1 colher de sopa de xarope de mel, 4 colheres de sopa de gelatina, 
100 a 200 mL de suco de laranja, 240 mL de leite desnatado, produtos industrializados 
contendo dextrose. 
 Repetição do tratamento em 15 minutos (se não houver melhora) 
 Administração de mais alimentos de ação prolongada em uma combinação de 
carboidratos e proteínas ou gorduras após os sintomas recuarem, se a próxima refeição 
for demorar mais que 1 hora. 
 Notificação imediata ao médico ou ao serviço de emergência (se o paciente estiver 
fora do hospital) se os sintomas não recuarem após duas ou três administrações de 
carboidratos de ação rápida. 
 
Piora dos sintomas ou paciente inconsciente 
 Injeção por via subcutânea ou via intramuscular de 1 mg de glucagon 
 Administração por via intravenosa de 25-50 mL de glicose a 50% 
 
 
 
 
 
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2.2 CETOACIDOSE DIABÉTICA 
 
A CAD é causada pela ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de 
insulina. Este déficit de insulina disponível resulta em distúrbios do metabolismo dos 
carboidratos, proteínas e lipídios. Caracteriza-se por concentração plasmática de glicose 
> 350 mg/dL (. 19,4 mmol/L), produção de cetonas, nível sérico de bicarbonato inferior 
a 15 mEq/L e acidose metabólica. A deficiência de insulina e um nível excessivo de 
glucagon se combinam para criar um estado hiperglicêmico, acidótico e de depleção de 
volume (AMLS, 2014; SMELTZER et al., 2011). É mais comum no diabetes melito 
tipo I. 
Na ausência de insulina, a quantidade de açúcar que penetra nas células é reduzida, e a 
produção e liberação de glicose pelo fígado (gliconeogênese) aumentam, levando à 
hiperglicemia. O excesso de glicose é forçado para dentro dos túbulos renais, arrastando 
consigo água, sódio, potássio, magnésio e outros íons e provocando uma diurese 
significativa. Essa diurese associada aos vômitos causa depleção de volume, podendo 
levar ao choque. Adicionalmente, existe a degradação dos lipídios (lipólise) em ácidos 
graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livres são convertidos em corpos cetônicos 
pelo fígado, os quais são ácidos (cetoacidose) (AMLS, 2014; SMELTZER et al., 2011). 
As três principais causas de CAD consistem na diminuição ou omissão da dose 
de insulina, doença ou infecção e diabetes não diagnosticado e não tratado. Cumpre 
ressaltar que doença e infecção estão relacionados com a resistência à insulina. Em 
resposta aos estressores físicos (e emocionais), ocorre aumento nos níveis dos 
hormônios de “estresse” (glucagon, epinefrina, norepinefrina, hormônio do crescimento 
e cortisol), os quais impedem a utilização da glicose pelos tecidos muscular e adiposo 
(SMELTZER et al., 2011). 
Os doentes com CAD grave apresentam alteração do estado mental no exame 
inicial. É provável que tenham taquicardia, respiração rápida e profunda (respiração de 
Kussmaul) e alterações ortostáticas. Espera-se encontrar (AMLS, 2014): 
 Náuseas e vômitos; 
 Dor abdominal (especialmente comum em crianças); 
 Taquipneia; 
 Hálito com odor de frutas (hálito cetônico); 
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 Fadiga e fraqueza; 
 Diurese aumentada; 
 Alteração do nível de consciência; 
 Arritmia cardíaca; 
 Convulsão; 
 Choque em casos graves. 
Além de tratar a hiperglicemia, o tratamento da CAD tem por objetivo corrigir a 
desidratação, a perda de eletrólitos e a acidose (SMELTZER et al., 2011): 
 Reidratação: aumenta a excreção de glicose pelos rins. A princípio, 
administra-se uma solução de cloreto de sódio 0,9% em uma velocidade rápida, 
habitualmente 0,5 a 1 L/h durante 2 a 3 horas. O paciente pode necessitar de 6 a 
10 L para repor as perdas. 
 Restauração dos eletrólitos: principalmente o potássio, pois sua reposição 
criteriosa porém adequada é vital para evitar as arritmias que podem ocorrer com 
a hipocalemia. 
 Reversão da acidose: é revertida com insulina, que inibe a degradação dos 
lipídios, interrompendo, assim, o acúmulo de ácido. Geralmente, a insulina é 
infundida por via IV em uma velocidade lenta e contínua (5 unidades/h). 
As principais complicações do tratamento para a CAD são a hipocalemia, 
hipoglicemia, sobrecarga de líquidos, alcalose e edema cerebral (AMLS, 2014). 
 
2.3 SÍNDROME NÃO CETÓTICA HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICA 
 
A SNCHH é uma emergência diabética grave, com taxa de mortalidade entre 10 a 
50%, em que a hiperosmolaridade e a hiperglicemia predominam, com alteração do 
sensório. O defeito bioquímico básico consiste na ausência de insulina efetiva (i. e., 
resistência à insulina). Ocorre mais frequentemente em idosos sem história conhecida de 
DM ou que apresentam DM tipo II. Com frequência pode ser atribuída a um evento 
precipitante, como doença aguda, medicamentos que exacerbam a hiperglicemia ou 
tratamentos como a diálise (AMLS, 2014; SMELTZER et al., 2011). 
A diferença entre a SNCHH e a CAD é que na SNCHH o nível de insulina está 
muito baixo para impedir a hiperglicemia (e a diurese osmótica subsequente), porém 
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está alto o suficiente para evitar a degradação dos lipídios (lipólise com subsequente 
cetoacidose) (SMELTZER et al., 2011). Essa condição é caracterizada por: 
 Concentração plasmática de glicose elevada (frequentemente > 600 mg/dL); 
 Ausência de produção de cetonas; 
 Osmolalidade sérica aumentada, geralmente > 315 mOsm/kg (AMLS, 2014). 
Os sinais e sintomas são: febre, desidratação, vômitos, dor abdominal, hipotensão, 
taquicardia, taquipneia, poliúria, polidipsia, convulsões focais, alteração do nível de 
consciência e déficits neurológicos focais (AMLS, 2014). 
O tratamento da SNCHH é semelhante ao da CAD. 
 
2.4 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM (CAD & SNCHH) 
 
 Volume de líquidos deficiente; 
 Autocontrole ineficaz da saúde; 
 Náusea; 
 Dor aguda; 
 Padrão respiratório ineficaz; 
 Risco de perfusão tissular cerebral ineficaz; 
 Risco de glicemia instável; 
 Risco de choque; 
 Risco de desequilíbrio eletrolítico; 
 Risco de lesão. 
 
2.5 INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM (CAD & SNCHH) 
 
As intervenções iniciais de enfermagem consistem em: assegurar permeabilidade 
das vias aéreas; administrar oxigênio, se necessário; estabelecer acesso venoso 
calibroso; iniciar reposição volêmica com SF 0,9% até a estabilização da PA e débito 
urinário de 30 a 60 mL/h; iniciar insulinoterapia em bolus e por infusão contínua 
(SALLUM; PARANHOS, 2010). 
Após o atendimento inicial um plano assistencial de enfermagem deve conter os 
cuidados descritos a seguir (SALLUM; PARANHOS, 2010): 
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