PROVA 5

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Anti-histaminicos
Receptores histamínicos. H1: m. lisa dos brônquios, intestino, capilares e nociceptores. 
H2: estômago, capilares, SNC e células do sistema imune. 
H3: SNC (receptores pré-sinápticos). 
H4: células do sistema imune e diversos outros tecidos.
Como agem os receptores H1, H2, H3. 
H1: broncodilatação, aumenta peristaltismo, vasodilatação e causam prurido.
H2: aumenta secreção de HCl, vasodilatação (miorrelaxamento de m. liso de vasos), bloqueiam os receptores muscarínicos e ativa os receptores de serotonina (sedação e aumento de apetite), diminui a produção anticorpos. 
H3: regulação da liberação de Ach, dopamina, serotonina e noradrenalina. Inibem a liberação e síntese de histamina. 
H4: estimula a quimiotaxia de eosinófilos e mastócitos potencializando a resposta inflamatória.
Antagonistas de H1, H2 e H3. 
ANTAGONISTAS H1: ocupam os receptores da histamina sem ativá-los e assim impedem que esta os ocupe e ative-os. Em alguns casos, os anti-histamínicos se adaptam perfeitamente ao receptor impedindo que a histamina chegue até ele. Em outros casos, a droga bloqueadora não ocupa o receptor, mas se fixa próxima a ela de modo que a molécula de histamina é impedida de se adaptar ao receptor e, consequentemente, não consegue ativá-lo. ANTAGONISTAS H2: reduzem a secreção gástrica e liberam receptores muscarínicos. ANTAGONISTA H3: atuam no mecanismo de liberação de Ach, dopamina, serotonina e noradrenalina.
Anti-histamínicos mais utilizados. 
ANTAGONISTAS H1: Difenidramina, prometazina. 
ANTAGONISTAS H2: cimetidina, ranitidina. 
RESPIRATÓRIO
Broncodilatadores agonistas β-adrenérgicos, metilxantinas e anticolinérgicos. 
β-adrenérgicos vão agir nos receptores do SNA simpático estimulando a broncodilatação, metilxantinas são estimuladoras do SNC (efeitos broncodilatadores e diuréticos). Anticolinérgicos têm efeitos nos receptores muscarínicos inibindo a broncoconstrição
Agentes expectorantes reflexos, mucolíticos e inalantes. 
REFLEXOS: Os fármacos estimulam terminações nervosas e a produção de muco aquoso. Substâncias nauseantes aumentam a secreção salivar, nasal, lacrimal e traqueobrônquica. Ex: Iodeto de potássio. 
MUCOLÍTICOS: Diminuem a viscosidade da secreção facilitando sua eliminação. Ex.: Bromexina. 
INALANTES: Remove secreções na parte inferior do trato respiratório, pois induz movimentos respiratórios mais profundos facilitando a excreção do catarro. Ex: NaCl 0,9% (fluidificação do catarro).
Utilização de antitussígenos. Usados apenas se a tosse for considerada crônica, contínua e não produtiva. Tb deve-se considerar os possíveis efeitos colaterais causados pelo seu uso, como, vômitos, constipação, risco de dependência, sonolência (cães), excitação (equinos e felinos), depressão respiratória, tontura e irritação do TGI.
Agentes antitussígenos não devem ser associados aos expectorantes: Os medicamentos antitussígenos de ação central não devem ser associados aos expectorantes, nem ser utilizados em pacientes com secreção abundante, porque esta secreção poderá acumular-se no sistema respiratório, promovendo asfixia. OBS.: Os antitussígenos são normalmente associados apenas aos expectorantes mucolíticos.
broncodilatadores β-adrenérgicos não devem ser usados em fêmeas em fase de parição Porque causa relaxamento da musculatura uterina.
TGI
Inibidores da bomba de prótons na secreção gástrica. Dentro dos canalículos, devido ao alto conteúdo ácido, o fármaco é modificado estruturalmente, sendo convertido na sua forma ativa sulfenamida, seguindo a ligação aos resíduos de cisteína da bomba de próton. Inibem irreversivelmente a bomba (canal) de prótons, ou H+/K+ ATPase, na membrana das células parietais gástricas. A diminuição da atividade dessa proteína diminui a concentração de íon H+ ou próton no lúmen gástrico e, portanto, aumenta o pH, tornando-o menos ácido.
Bloqueadores da secreção de HCl. ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (pirenzepina): reduzem de 40 a 50% a secreção de HCl. Boca seca e constipação são efeitos colaterais. ANTAGONISTA H2(ranitidina): reduzem a secreção gástrica. PROSTAGLANDINAS: PGE2 inibe secreção de HCl e estimula a de muco. Ex. Misoprostol (Cytotec®), efeito colateral: estimula contração intestinal e uterina. INIBIDORES DA BOMBA GÁSTRICA DE HCL: Bloqueiam a bomba H+-K+-ATPase Ex. omeprazol. SUCRALFATO (SUCRAFILM): Sacarose + hidróxido de alumínio conjuga com tecido lesado formando uma barreira protetora. Tb estimula liberação de prostaglandina (diminui secreção de HCl e aumenta de muco). Utilizada no tratamento de úlceras provocadas pelos AINES.
Porque os agentes adstringentes são pouco indicados para uso no TGI? São de origem básica, portanto, seu uso causa alteração de pH no TGI.
Medicamentos catárticos. LUBRIFICANTES: Lubrificam e amolecem as fezes. Ex.: óleos minerais e vegetais. Desvantagens: diminui absorção de vitaminas lipossolúveis. FORMADORES DE MASSA: Fibras naturais (efeito essencialmente laxante) aumentam o volume das fezes e o reflexo de defecação. Ex. polissacarídeos naturais (casca de sementes e algas) ou sintéticos. OSMÓTICOS: Exercem atividade osmótica no intestino aumentando a atração de água (efeito laxante e purgante). Ex. glicerina (supositórios). ESTIMULANTES OU IRRITANTES: Promovem irritação na mucosa intestinal, inibindo a absorção de nutrientes ou estimulam diretamente os plexos nervosos intestinais. Ex. Óleo de rícino.
ENDÓCRINO
Implante de progesterona para sincronização de cio em fêmeas bovinas. A progesterona associada ao estradiol causa diminuição dos níveis circulantes de FSH e LH, ou seja, causa regressão dos folículos gonadotróficos dependentes. Após a metabolização e diminuição das concentrações plasmáticas de estrogênio, verifica-se o surgimento de um pico de FSH e o surgimento de uma nova onda de crescimento folicular.
Ocitocina na fêmea. Estimula a contração uterina (auxilia no parto) e provoca a contração de células mioepiteliais da glândula mamária, promovendo a ejeção do leite.
Prostaglandinas nas fêmeas bovinas. As prostaglandinas promovem a luteólise, estimula as contrações uterinas e abrem a cérvix. São utilizadas para produzir abortamento; indução do parto; detecção de cio silencioso em bovinos, retenção de placenta e sincronização de estro.
INSULINA E HIPOGLICEMIANTES ORAIS
Diabetes melitus insulino-dependente (Tipo 1): Deficiência na produção de insulina. Tratamento: administrar quantidade adequada de insulina
Diabetes melitus não insulino-dependente (Tipo 2): Ocorre normo, hipo ou hiperinsulinemia. Tratamento: hipoglicemiantes orais e insulina.
VIA UTILIZADA: Injetável (subcutânea): formação de um depósito de liberação cuja velocidade depende da solubilidade da preparação. Solubilidade da insulina depende: Estado físico, Conteúdo de zinco, Combinação com proteínas (protamina), Natureza do tampão
TIPOS DE INSULINA: Regular (pura e cristalina), Semilente, Lente e Ultralente (turvas) - maiores teores de Zn. NPH e PZI (turvas) - associados à protamina, com ou sem Zn
INSULINA LYSPRO E INSULINA ASPART: Análogos. Menor grau de aglutinação e menor capacidade de ligação com Zn. Farmacodinâmica mais rápida. Vantagens: menos hipoglicemia e melhor regulação glicêmica em humanos
INSULINA GLARGINA E DETEMIR: Maior capacidade de ligação à albumina (liberação lenta). Maior estabilidade e menor variabilidade nos efeitos
INSULINOTERAPIA: INSULINAS MISTAS (BOV/SUI): mais utilizadas. Efeitos colaterais: hipoglicemia, acidose lática, desequilíbrio osmótico, hipocalemia, edema cerebral e obesidade. 
EFEITO SOMOGYI: hiperglicemia em resposta à hipoglicemia, ação de outros hormônios (glucagon, adrenalina, glicocorticóides, GH).
FALHAS DA INSULINOTERAPIA: Problemas de armazenamento ou administração do medicamento. Administração de substâncias antagônicas. Redução de receptores para insulina (obesidade). Presença de anticorpos
HIPOGLICEMIA: problema mais comum (tb provocado por exercícios físicos intensos ou dietas inadequadas). Sintomas: fraqueza, mudança de comportamento, letargia, convulsão.
HIPOGLICEMIANTESORAIS: Facilitam a ação da insulina nos tecidos ou aumentam a secreção desse hormônio pelo pâncreas:
SULFONILUREIAS: Aumento da sensibilidade das células β à glicose. Aumento da sensibilidade dos tecidos à insulina. Efeitos indesejáveis: hipoglicemia
FARMACOLOGIA DA GL. TIREÓIDE
HIPOTIREOIDISMO: falta de iodo: abortos e falhas no crescimento, sonolência, obesidade. Levotiroxina (tratamento)
HIPERTIREOIDISMO: inibidores da captação de iodeto: não apresentam efeito imediato. Inibidores da síntese e liberação de t4: Tionamidas (metimazol): competem com a tireoglobulina pelo iodeto na glândula. Efeitos colaterais: reações de hipersensibilidade.
FARMACOLOGIA DO CÓRTEX DA ADRENAL
DOENÇA DE ADDISON: insuficiência supra-renal: deficiência na produção de cortisol (primária e secundária) e aldosterona (somente primária). Agentes farmacológicos disponíveis: cortisol e análogos para terapias de reposição: cortisona e prednisona.
SÍNDROME DE CUSHING: patologias que elevam a concentração de cortisol no sangue: tumores adrenais (primária) ou hipofisário (secundário). Tratamento: inibidores da síntese de hormônios adrenocorticais (mitotano). Efeitos colaterais: inibição de todos os hormônios do córtex adrenal, sedação, náuseas, erupções cutâneas e redução da libido.