Resumo do Módulo de Funções Biológicas (2)

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RESUMO DO MÓDULO FUNÇÕES BIOLÓGICAS
ATENÇÃO  ESTE ARQUIVO ESTÁ PROTEGIDO POR LEI, E A SUA CÓPIA OU MODIFICAÇÃO SEM AUTORIZAÇÃO DAS DIGNÍSSIMAS AUTORAS IMPLICARÁ EM PUNIÇÃO PREVISTA PELA LEI!
DIREITOS AUTORAIS GARANTIDOS POR LEI PARA AMANDA COUTINHO, JULLYANA MENDONÇA, LAURA CHAPARRO E NATALY SAUCEDO PEREZ; ACADÊMICAS DE MEDICINA DA UNIDERP – 2013.
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PROBLEMA 01  CORAÇÃO
ANATOMIA
HISTOLOGIA
FISIOLOGIA
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O coração é uma bomba porque a sua principal função é levar o sangue oxigenado para todo o corpo (circulação sistêmica), receber sangue venoso para bombeá-lo para o pulmão para que este seja oxigenado novamente ( Hematose).
 O bombeamento do coração se dá através de impulsos nervosos (gerados pelo nodo sinusal e pelas células auto-rítmicas) que são responsáveis pela contração (sístole) e relaxamento (diástole)
 O volume bombeado pelo coração(débito cardíaco) é regulado:
  Regulação cardíaca intrínseca em resposta ao retorno venoso
  Sistema nervoso autônomo( que controla a FC e a força de bombeamento) 
O coração é formado por duas bombas distintas: o coração direito que bombeia o sangue para os pulmões, e o coração esquerdo que bombeia o sangue para os órgãos periféricos.
O átrio funciona como uma bomba de escorva para o ventrículo, ajudando a mover o sangue para esta câmara. O ventrículo, por sua vez, fornece a força principal qúe propele o sangue pela circulação pulmonar ou periférica.
O coração é formado por três tipos principais de músculo:
1)Músculo atrial
2)Músculo ventricular
3)Fibras musculares excitatórias e condutoras, que se contraem de forma muito fraca pois possuem poucas fibrilas contráteis, mas apresentam ritmicidade e velocidade de condução variáveis formando um sistema excitatório para o coração.
1. EXPLIQUE O FUNCIONAMENTO DO CORAÇÃO COMO BOMBA:
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O músculo cardíaco é estriado e contém típicas miofibrilas, formadas por filamentos de actina e de miosina, esses filamentos se interdigitam e deslizam uns sobre os outros.
Discos intercalares são membranas celulares que separam duas fibras musculares cardíacas adjacentes. As fibras musculares cardíacas são formadas por muitas células individuais ligadas entre si.
A resistência elétrica através do disco intercalar é de apenas 1/400 da resistência através da membrana externa da fibra muscular cardíaca, visto que as membranas celulares se fundem umas às outras de modo a formar junções comunicantes permeáveis (abertas), que permite a difusão relativamente livre dos íons. Desse modo é facilitada a passagem do potencial de ação.
Os átrios ficam separados dos ventrículos pelo tecido fibroso que circunda os orifícios vasculares entre os átrios e os ventrículos.
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FATORES DETERMINANTES DA PA:
1.DÉBITO CARDÍACO
VOLUME DE SANGUE EJETADO POR MINUTO DO V.E. PARA A AORTA E DO V.D. PARA O PULMÃO. 
DC = FC X VS
OBS: VS = VOLUME SIASTÓLICO
FATORES QUE REGULAM O VS: 
GRAU DE DISTENSÃO DO CORÇÃO ANTES DA SUA CONTRAÇÃO (LEI DE FRANK-STARLING)
FORÇA DE CONTRAÇÃO DA FIBRAS MUSCULARES VENTRICULARES
PRESSÃO NECESSÁRIA PARA EJETAR O SANGUE DOS VENTRÍCULOS
FATOR QUE REGULA A FC:
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO (ADRENALINA, NORADRENALINA E ACETILCOLINA)
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2.RESISTÊNCIA PERIFÉRICA
DEPENDE DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO POR INTERMÉDIO DOS RECEPTORES ALFA (VASOCONSTRITORES) E BETA (VASODILATADORES).
3.ELASTICIDADE DA PAREDE DOS GRANDES VASOS
PROPRIEDADE FUNDAMENTAL PARA CONTRABALANÇAR AS CONSEQUÊNCIAS DO FUNCIOMENTO “DESCONTÍNUO” DO CORAÇÃO
EXEMPLO: A DIMINUIÇÃO DA ELASTICIDADE DA AORTA, COMO EM IDOSOS, RESULTA EM AUMENTO DA PRESSÃO SISTÓLICA SEM ELEVAÇÃO CONCOMITANTE DA PRESSÃO DIASTÓLICA  PRESSÃO DE PULSO AUMENTA. A PERDA DA ELASTICIDADE PODE CAUSAR ARTERIOSCLEROSE.
4.VOLUME DE SANGUE
DIMINUI O VLUME, DIMINUI A PRESSÃO
5.VISCOSIDADE
PARTICIPA DA DETERMINAÇÃO DA PRESSÃO SISTÓLICA E DIASTÓLICA. MENOR A VISCOSIDADE, MENOR A PRESSÃO.
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Partes Funcionais do Coração
Átrios: sua função é promover um enchimento adicional dos ventrículos (cerca de 30%), quando se contraem no final da diástole. A maior parte do enchimento ventricular (cerca de 70%) ocorre no início da diástole (fases de enchimento rápido e diástase). Os átrios também são chamados de bombas de ativação.
Ventrículos: sua função é ejetar sangue para a circulação, também são chamados de bombas de força. A massa muscular do ventrículo esquerdo é cerca do dobro da massa do direito. O volume de átrio é cerca de dois terços do volume do ventrículo, com parede mais fina.
Válvulas: tem por função impedir o refluxo de sangue átrio-ventriculares (tricúspide e mitral): impedem o refluxo de sangue do ventrículo para o átrio durante a sístole.
Semilunares (aórtica e pulmonares): impedem o refluxo de sangue das artérias para os ventrículos durante a diástole.
Músculos papilares e cordas tendíneas: puxam as cúspides em direção ao ventrículo, impedindo sua projeção para o interior dos átrios durante a sístole.
Nodo SA: também chamado de nodo sinusal, é o marca passo normal do coração. Sua freqüência de despolarização é de 70 à 80 vezes/minuto (indivíduo adulto em repouso). Localiza-se no átrio direito, abaixo da abertura da veia cava superior. 
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Vias internodais: sua função é conduzir o impulso do nodo SA para o nodo AV.
Nodo AV: sua função é promover um atraso na condução do impulso, permitindo que os átrios se contraiam antes dos ventrículos. Este retardo na transmissão do estímulo ocorre devido à algumas características das fibras do nodo SA: as fibras são muito delgadas, há um menor número de junções abertas nos discos intercalares e as células são menos diferenciadas (fibras de um tipo mais embrionário de células). Também possui a capacidade de geração de estímulo, com uma freqüência de despolarização de 40 à 60 vezes/minuto. 
Feixe AV: sua função é conduzir o impulso do nodo AV para os ventrículos. Bifurca-se dando origem às fibras de Purkinje. Também chamando de feixe de His.
Fibras de Purkinje: sua função é transmitir o estímulo de maneira rápida, permitindo que a contração ocorra simultaneamente em todo o ventrículo. A alta velocidade de condução nas fibras de Purkinje ocorre porque há um grande número de junções abertas entre as células e porque as fibras possuem poucas miofibrilas. Esta rápida transmissão permite que as fibras de Purkinje sincronizem a contração ventricular. Seu período refratário é 25% maior do que o período refratário ventricular. Portanto, quando as fibras de Purkinje deixam de ser refratárias, os ventrículos já estão pronto para receber um novo potencial de ação. 
Escape ventricular: quando há um bloqueio da condução devido à hiperpolarização dos nodos, as fibras de Purkinje assumem o ritmo da contração ventricular na freqüência de 15 à 40 vezes/minuto (as fibras de Purkinje possuem a capacidade de geração de estímulo, com esta baixa freqüência de despolarização). 
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2. CITE AS FUNÇÕES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR:
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FIBRAS PARASSIMPÁTICAS
(NERVO VAGO)
ACETILCOLINA(NEUROTRANSMISSOR)
MAIOR PERMEABILIDADE 
AO POTÁSSIO
HIPERPOLARIZAÇÃO
DIMINUI A FREQUENCIA DE 
DESPOLARIZAÇÃO DOS 
NODOS AV E SA
AS FIBRAS VAGAIS ESTÃO EM GRANDE PARTE NOS ÁTRIOS E MUITO POUCO NOS VENTRÍCULOS, ISSO EXPLICA PORQUE A ESTIMULAÇAO VAGAL REDUZ PRINCIPALMENTE A FC. INFLUENCIANDO MUITO POUCO NA REDUAÇÃO DA FORÇA DE CONTRAÇÃO.
DIMINUI A VELOCIDADE DOS ESTÍMULOS
 DIMINUI A EXCITABILIDADE
 DIMINUI A FREQUÊNCIA 
 A CONTRAÇÃO 
3. EXPLIQUE COMO SE CONTROLA A FC E A FORÇA DE BOMBEAMENTO:
SISTEMA
NERVOSO
AUTÔNOMO
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FIBRAS SIMPÁTICAS
MEDULA DA ADRENAL
NORADRENALINA
AUMENTA A PERMEABILIDADE DO CORAÇÃO AO SÓDIO E AO CÁLCIO
DESPOLARIZAÇÃO DO NODO SA
AUMENTA A FC
AUMENTA A VEL. DOS ESTÍMULOS
 AUMENTA A EXCITABILIDADE
 CONTRAÇÃO
SISTEMA
NERVOSO
AUTÔNOMO
*
*
*
3 FATORES QUE REGULAM 
O VOLUME SISTÓLICO
GRAU DE DISTENSÃO DO CORAÇÃO ANTES DE SE CONTRAIR  LEI DE FRANK STARLING
A
FORÇA DE CONTRAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES VENTRICULARES MUSCULARES
A PRESSÃO NECESSÁRIA PARA EJETAR O SANGUE DOS VENTRÍCULOS
*
REGULAÇÃO DA FC
QUÍMICA
SNA
HORMÔNIOS
PARASSIMPÁTICO
SIMPÁTICO
ÍONS
ADRENALINA
 NORADRENALINA
 HORMONIOS
DA TIREOIDE = AUMENTA
K+= DIMINUI
NA+ = DIMINUI
CA++ = AUMENTA
NORADRENALINA
ACETILCOLINA
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4. EXPLIQUE PORQUE O CORAÇÃO É AUTO EXCITÁVEL?
O coração se contrai sem estar conectado a outras partes porque o estimulo é miogênico, ou seja, originado no próprio músculo cardíaco (automatismo). Isso acontece devido a presença das células auto-ritmas (células de marcapasso) que são capazes de gerar potenciais de ação espontaneamente, elas controlam a freqüência mas não auxiliam na força contráctil. 
Obs.: o potencial da membrana das células auto rítmicas é muito instável e bastante permeável aos íons sódio. A fácil despolarização gera um novo potencial de ação.
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Nó sinoatrial
Interior dos átrios
Nó átrio-ventricular
Fascículo AV ou feixe de His
Ramos direito e esquerdo do fascículo AV
Ramos subendocárdios
 do fascículo AV (fibras de purkinje)
Conduzido por junções comunicantes nos 
discos intercalados das fibras atriais
Conduzido pelas fibras musculares atriais
Aqui ocorre uma desaceleração considerável,
Proporcionando tempo para os átrios drenarem
Seu sangue nos ventrículos.
É o único local em que os potenciais podem ser 
Conduzidos dos átrios para os ventrículos
Em direção ao ápice do coração
São de grande diâmetro, conduzindo
rapidamente o potencial de ação.
5. COMO SE DÁ A PROPAGAÇÃO DO IMPULSO NERVOSO QUE PROVOCA A CONTRAÇÃO DO CORAÇÃO?
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CAUSA DA CONDUÇÃO LENTA NO FEIXE AV
É em parte por suas dimensões consideravelmente menores que as das fibras musculares atriais normais. No entanto, a maior parte da condução lenta é causada, provavelmente, por dois outros fatores inteiramente diferentes: primeiro, todas essas fibras tem potenciais de repouso da membrana que são muito menos negativos que o potencial de repouso normal do restante do músculo cardíaco; segundo, poucas junções abertas conectam as células musculares sucessivas nessa via, de modo que existe grande resistência a condução de íons excitatórias de uma célula para a seguinte. Assim, com baixa voltagem para impulsionar os íons e grande resistência ao movimento desses íons, é fácil de entender porque cada célula sucessiva só é excitada lentamente. 
 TRANSMISSÃO NO SISTEMA DE PURKINJE 
São fibras bastante grossas até mesmo mais que as fibras musculares ventriculares normais, transmitindo potenciais de ação na velocidade de 1,5 a 4 m/s, velocidade que é cerca de 6x a do músculo cardíaco normal e 150x a de algumas fibras transicionais AV. isso permite a transmissão quase imediata do impulso cardíaco para todo o sistema ventricular. Acredita-se que a rápida transmissão dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje seja decorrente do alto grau de permeabilidade das junções abertas nos discos intercalares situados entre as sucessivas células cardíacas que formam a fibra de Purkinje. Sendo assim, os íons são transmitidos facilmente de uma célula para a seguinte, o que aumenta a velocidade da condução. As fibras de Purkinje também contem poucas miofibrilas, o que significa que quase não se contraem durante o curso da transmissão dos impulsos.
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6. DESCREVA O CICLO CARDÍACO.
É o período que decorre entre o início de um batimento cardíaco até o início do próximo. Consiste de um período de contração (sístole) seguido de um período de relaxamento (diástole). 
O ciclo cardíaco inicia-se com a geração do estímulo no nodo SA. Este estímulo propaga-se para os átrios (através das junções abertas) e para o nodo AV (através das vias internodais). Os átrios se contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmissão do estímulo para os ventrículos. Após a contração atrial, o estímulo propaga-se do nodo AV para os ventrículos através do feixe AV e das fibras de Purkinje, ocorrendo então a contração ventricular. Após a sístole, o coração relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrículos. 
A sístole possui duas fases: 
 Contração isovolúmica: neste período, há um aumento na tensão ventricular mas não ocorre ejeção de sangue, visto que as válvulas semilunares estão fechadas.
Ejeção: nesta fase, as válvulas semilunares se abrem e o sangue é ejetado durante a contração ventricular
A diástole possui quatro fases:
Relaxamento isovolúmico: neste período, o ventrículo relaxa mas não ocorre entrada de sangue, visto que as válvulas AV estão fechadas.
 Enchimento rápido: ocorre abertura das válvulas AV e o sangue acumulado nos átrios durante a sístole enche os ventrículos
Diástase: é uma fase de enchimento lento dos ventrículos, visto que o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos
Sístole atrial: última fase da diástole, os átrios se contraem para completar o enchimento ventricular
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PRÉ-CARGA, DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, DESPOLARIZAÇÃO LENTA OU PRÉ - POTENCIAL
DESPOLARIZAÇÃO  CONTRAÇÃO
PLATÔ  DESPOLARIZAÇÃO MANTIDA
REPOLARIZAÇÃO  RELAXAMENTO
 O NODO SINUSAL POR POSSUIR O MAIOR POTENCIAL DE DESCARGA (ÓRGÃO MAIS EXCITÁVEL) É CONSIDERADO O MARCA-PASSO NATURAL. ESTE SITUADO NO ÁTRIO DIREITO DO CORAÇÃO GERA O POTENCIAL DE AÇÃO QUE SERÁ RESPONSÁVEL PELA GERAÇAO DO IMPULSO DE CONTRATIBILIDADE DO CORAÇÃO
QUANDO AS MEMBRANAS CARDÍACAS ESTÃO POLARIZADAS. ISTO É, AS CÉLULAS POSSUEM POTENCIAL NEGATICO, O CORAÇÃO ENCONTRA-SE RELAXADO!
NESTA FASE AS CÉLULAS SE ENCONTRAM COM POTENCIAL POSITIVO
 O POTENCIAL DE AÇÃO É GERADO PELA INVERÇAO DE POTENCIAL, HAVENDO MAIS ENTRADA DE SÓDIO E CÁLCIO NAS CÉLULAS, E A SAÍDA DE CLORO E POTÁSSIO
 É PERMITIDA PELA CONTINUIDADE DA ENTRADA DE CÁLCIO NA CÉLULA 
 RECUPERAÇÃO DO POTENCIAL DE REPOUSO COM A SAÍDA DOS ÍONS CL E K PARA O EXTERIOR DA CÉLULA
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EM RESPOSTA A UM ÚNICO POTENCIAL DE AÇÃO, AS FIBRAS MUSCULARES CARDÍACAS DESENVOLVEM UMA AÇÃO PROLONGADA, 10 A 15 VEZES MAIS DURADOURA DO QUE NA CONTRAÇÃO OBSERVADA NAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS. ALÉM DISSO, O PERÍODO REFRATÁRIO DE UMA FIBRA CARDÍACA DURA AIS DO QUE A PRÓPRIA CONTRAÇÃO. ASSIM, UMA OUTRA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO NÃO PODE COMEÇAR ATÉ QUE O RELAXAMENTO ESTEJA EM ANDAMENTO. POR ESSA RAZÃO A TETANIA (CONTRAÇÃO MANTIDA) NÃO PODE OCORRER NO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO.
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7. APRESENTE DIFERENÇAS ENTRE O MÚSCULO ESQUELÉTICO E O MÚSCULO CARDÍACO:
  No músculo cardíaco há a presença do platô (despolarização mantida) ausente no músculo esquelético porque o potencial de ação do músculo esquelético é produzido quase que inteiramente pela súbita abertura de grande numero dos chamados canais rápidos de sódio, permitindo assim que quantidade imensa de íons sódio entre para a fibra muscular esquelética. Esses canais são designados como rápidos por só permanecerem abertos por poucos milisegundos, fechando-se em seguida abruptamente. Ao fim desse fechamento ocorre a repolarização e o potencial de ação termina dentro de cerca de um décimo milésimo de segundo. Por outro lado no músculo cardíaco, o potencial de ação é causado pela abertura de dois tipos de canais: os mesmos canais rápidos de sódio, semelhantes aos encontrados no músculo esquelético, e toda uma população dos chamados canais lentos de cálcio, também conhecidos como canais de cálcio-sodio. Essa segunda população de canais difere da dos canais rápidos de sódio por terem abertura mais lenta, permanecendo aberto por mais tempo. Durante esse tempo grande quantidade de cálcio e sódio flui por esses canais para o interior das fibras musculares cardíacas provocando um longo período de despolarização e causando o platô do potencial de ação.
 Alem disso os íons cálcio que entram na célula durante esse potencial de ação tem participação importante na excitação do processo contrátil do músculo, o que representa outra diferença entre o músculo cardíaco e esquelético. 
Imediatamente após o inicio do potencial de ação a permeabilidade da membrana
celular do miocárdio ao potássio diminui, efeito que não ocorre no músculo esquelético, retardando assim a volta do potencial ao seu valor de repouso (platô).
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 Quando os canais lentos de calcio-sodio chegam verdadeiramente a se fechar, após 0,2 a 0,3s, cessando o influxo de íons cálcio e´sódio, a permeabilidade da membrana ao potássio aumenta com grande rapidez; essa perda rápida de potássio pela fibra faz com que o potencial da membrana retorne a seu valor de repouso, o que dá fim ao potencial de ação.
O músculo cardíaco com qualquer outro tecido excitável, fica refratário a reestimulação durante o potencial de ação.
Operíodo refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual um impulso cardíaco normal não pode re excitar, uma área já excitada de músculo cardíaco.
O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,3s , o que corresponde a duração do potencial de ação.
O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos. Portanto, a frequência ritmica da contração nos átrios pode ser maior que nos ventrículos.
 **************amanda (pontes cruzadas)
*
8. DETALHE O MECANISMO DE FRANK-STARLING E A SUA IMPORTÂNCIA PARA O SISTEMA CARDIOVASCULAR:
A Lei de Frank- Starling ocorre em resposta às alterações no volume de sangue que chega ao coração. Essa lei diz que sempre que houver um aumento no retorno venoso, haverá um aumento no débito cardíaco. Isto ocorre devido a uma maior distensão do músculo cardíaco, que irá se contrair com mais força (característica do músculo estriado).
*
MECANISMOS DE 
REGULACAO DA PA
MECANISMO RENAL E DE
LIQUIDOS CORPORAIS 
(HEMODINAMICO E HUMORAL)
INTERACAO DO SISTEMA 
RENINA-ANGIOTENSINA 
COM O MEC. DA ALDOSTERONA 
E DOS LIQUIDOS RENAIS
MECANISMO DE DESVIO DE 
LIQUIDO CAPILAR
MECANISMO DE RELAXAMENTO 
POR ESTRESSE (DISTENCAO 
CONTÍNUA DOS VASOS)
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
(VASOCONSTRITOR)
INSTANTANEOS
INTERMEDIÁRIOS
A LONGO PRAZO
 PROPRIOCEPTORES
BARORRECEPTORES
QUIMIORECEPTORES
SNA
9. QUAIS SÃO OS MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELA REGULAÇÃO DA 
P.A.? COMO AGEM A CURTO, MÉDIO E LONGO PRAZO 
*
ESTIRA OS BARORRECEPTORES
Aumento da PA
SNC
SNA
circulação
Normaliza a pressão
Sinais de feedback
sinais
CAROTIDOS  PELOS NERVOS
 DE HERING PARA NERVOS 
GLOSSOFARÍNGEOS
AÓRTICOS  PELOS
 NERVOS VAGOS
TRATO SOLITÁRIO
(REGIAO BULBAR DO 
TRONCO ENCEFÁLICO)
*Obs: Esse é o mecanismo nervoso para o controle da PA sendo ativado quando PA > 60mmHg.
*
Aumento da PA
FEIXE SOLITÁRIO 
DO BULBO
INIBE O CENTRO 
VASOMOTOR DO BULBO
SINAIS DOS BARORRECEPTORES
EXITA O CENTRO VAGAL
DIMINUI A FC
VASODILATACO DAS
VEIAS E ARTERIOLAS POR 
TODO O SISTEMA CIRCULATORIO 
PERIFERICO
DIMINUI A FORÇA
 DE CONTRAÇÃO
DIMINUI PA
*
Quimiorreceptores
Diminuição da PA < 80mmHg
Diminuição do fluxo sanguíneo
Diminuição da [O2] 
Aumento da [CO2] e da [H+]
Barorreceptores
Fibras nervosas
Nervos de Hering
Nervos vagos
Centro vasomotor  BULBO
 
São células quimiossensíveis
À falta de O2 e ao excesso de
CO2 ou H+
*
Diminuição do fluxo sanguíneo
para o centro vasomotor
Deficiência nutricional
Isquemia cerebral
Neurônios vasoconstritores
e cardioacelerados
Aumento da PA
Aumento do bombeamento
Sanguíneo do coração
EXCITA
Aumento da pressão do
 líquido cefalorraquidiano
(P do LCR = PA)
Compressão das artérias 
cerebrais
Isquemia cerebral
SNC (resposta isquêmica)
Aumento da PA
(PA> P do LCR)
Reação de Cushing
Obs. A reação de Cushing ajuda a proteger os centros vitais do cérebro contra a perda de nutrição se a P do LCR sofrer elevação suficiente para comprimir as artérias cerebrais
*
Sistema Renina-Angiotensina
Angiotensinogênio
Vasos
Circulação sistêmica
Angiotensina II
Angiotensina I
Elevação 
da PA
Aumento do volume
 sanguíneo
Aumento da retenção 
de Na e H2O
Aldosterona
Vasoconstrição
(aumento RP)
Córtex supra-renal
Renina
Rim - células justaglomerulares
Fígado
Pulmão
ECA
Angiotensinase
*
Angiotensina x Aldosterona na retenção renal
AUMENTA A PA
AUMENTA RETENÇÃO DE ÁGUA
AUMENTA A [Na+] 
NO LÍQUIDO EXTRACELULAR
AUMENTA LIBERAÇÃO DE
ALDOSTERONA
ATIVAÇÃO DO SISTEMA
RENINA - ANGIOTENSINA
*
Mecanismo de relaxamento por estresse
PRESSÃO CAI A 
NÍVEIS NORMAIS
DISTENSÃO CONTÍNUA
 DOS VASOS
AUMENTO DA PRESSÃO NOS 
VASOS SANGUÍNEOS
OBS: Essa distensão contínua 
dos vasos denominada 
relaxamento por estresse, 
pode atuar como tampão
para a pressão num período 
de tempo intermediário.
*
Mecanismo de desvio de líquido capilar
AUMENTA VOLUME SANGUÍNEO
E A PRESSÃO CIRCULATÓRIA
O LÍQUIDO É ABSORVIDO 
DO TECIDO PARA A
CIRCULAÇÃO POR OSMOSE
CAI A PRESSÃO 
CAPILAR
Proprioceptores
MONITOZIRAM OS MOVIMENTOS DAS ARTICULÇÕES E DOS MÚSCULOS, FORNECENDO SINAIS AO CENTRO CARDIOVASCULAR DURANTE A ATIVIDADE FÍSICA CAUSANDO UM RÁPIDO AUMENTO DA FC
*
10. ONDE SE LOCALIZA O CENTRO CARDIOVASCULAR? COMO FUNCIONA?
GRUPO DE NEURÔNIOS DESPERSOS NO BULBO, QUE REGULAM A FC, A FORÇA DE CONTRAÇÃO E O DIÂMETRO DOS VASOS SANGUÍNEOS.
*
RESPOSTA PARA OS EFETORES 
(FREQUÊNCIA AUMENTADA DE 
IMPULSOS NERVOSOS)
Coração:
Freqüência diminuída
Coração:
Freqüência e contratibilidade aumentadas
Vasos sanguíneos:
Vasoconstrição
SINAIS PARA O CENTRO 
CARDIOVASCULAR
(IMPULSOS NERVOSOS)
Dos centros encefálicos superiores:
Córtex cerebral, Sistema 
límbico e Hipotálamo
Dos proprioceptores:
Monitorizam os movimentos articulares
Dos quimiorreceptores:
Monitorizam a acidez sanguínea (H+),
 CO2 e O2
Centro cardiovascular
parassimpático
simpático
*
11. QUAL A IMPORTÂNCIA DOS ÍONS SÓDIO, POTÁSSIO E CÁLCIO PARA O SISTEMA CARDIOVASCULAR?
SÓDIO  Despolariza
POTÁSSIO  Polariza
O excesso de potássio no liquido extracelular faz cm que o coração fique extremamente dilatado e flácido, reduzindo a freqüência cardíaca. Grande quantidades também podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe AV.
O potássio reduz o potencial de repouso da membrana das fibras musculares cardíacas, diminuindo a amplitude do potencial de ação, o que faz com que a contração fique progressivamente enfraquecida.
CÁLCIO  Contrai
Efeitos exatamente opostos aos dos íons potássio, fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio de excitação do processo contrátil do coração. 
*
12. DIFERENCIE OS DIVERSOS VASOS PRESENTES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR, CITANDO SUAS FUNÇÕES E IMPORTÂNCIA PARA O SISTEMA CARIOVASCULAR:
*
  EXISTEM CINCO TIPOS DE VASOS SANGUÍNEOS:
1. ARTÉRIAS
2. ARTERÍOLAS
3. VASOS CAPILARES
4. VÊNULAS
5. VEIAS
VASOS SANGUÍNEO PULMONARES  12% DO VOLUME TOTAL DE SANGUE NO SISTEMA
CÂMARAS DO CORÇÃO  8% DO VOLUME TOLTAL DE SANGUE DO SISTEMA
15% DO VOLUME TOTAL DE SANGUE NO SISTEMA
5% DO VOLUME TOTAL DE SANGUE NO SISTEMA
60% DO VOLUME TOTAL DE SANGUE NO SISTEMA
*
ARTÉRIAS E ARTERÍOLAS
AS PAREDES DAS ARTÉRIAS TEM TRES TÚNICAS (CAMADAS) DE TECIDOS QUE CIRCUNDAM UM ESPAÇO OCO, CHAMADO LÚMEM OU LUZ, AO LONGO DO QUAL FLUI O SANGUE.
 1. A TÚNICA ÍNTIMA (INTERNA)
 - ENDOTÉLIO (EPITÉLIO ESCAMOSO SIMPLES)
 - UMA MEMBRANA BASAL
 - UM TECIDO ELÁSTICO DENOMINADO LÂMINA ELÁSTICA INTERNA
 2. A TÚNICA MÉDIA
 - MÚSCULO LISO
 - TECIDO ELÁSTICO
 3. A TÚNICA EXTERNA (ADVENTÍCIA)
 - FIBRAS ELÁSTICAS E COLÁGENAS
AS FIBRAS SIMPÁTICAS DO SNA INERVAM O MUSCULO LISO VASCULAR
 QUANDO UMA ARTÉRIA OU ARTERÍOLA ESTÁ DANIFICADA, SEU MÚSCULO LISO SE CONTRAI, PRODUZINDO VASOCONSTRIÇÃO DOS VASOS. ESSA VASOCONSTRIÇÃO LIMITA O FLOUXO SANGUÍNEO AO LONGO DO VASO DANIFICADO E AJUDA A REDUZIR A PERDA SE O VASO FOR PEQUENO.
 
*
 AS ARTÉRIA DE MAIOR DIÂMETRO CONTEM UMA GRANDE QUANTIDADE DE FIBRAS ELÁSTICAS EM SUA TÚNICA MÉDIA E SUAS PAREDES SÃO
RELATIVAMENTE DELGADAS,EM PROPORÇÃO AO SEU DIÂMETRO TOTAL. ESSAS ARTÉRIAS SÃO DENOMINADAS ARTÉRIAS ELÁSTICAS, E AJUDAM A IMPULSIONAR OSANGUE PARA FRENTE ENQUANTO OS VENTRÍCULOS ESTÃO RELAXANDO.
 - A MEDIDA QUE O SANGUE É EJETADO PELO CORAÇÃO PARA AS ARTÉRIAS ELÁSTICAS, SUAS PAREDES DE GARNDE ELASTICIDADE DISTENDEM-SE, ACOMODANDO O FLUXO SANGUÍNEO.
 - ENQUANTO OS VENTRÍCULOS RELAXAM, AS FIBRAS ELÁSTICAS DAS PARDES ARTERIAIS VOLTAM AO NORMAL, FORÇANDO O SANGUE PARA FRENTE, EM DIREÇÃO ÀS ARTÉRIAS MENORES.
- EXEMPLOS: ARTÉRIAS AORTA, E DO TRONCOBRAQUICEFÁLICO, A CARÓTIDA COMUM, A SUBCLÁVIA, A VERTEBRAL, A PULMONAR E A ILÍACA COMUM.
AS ARTÉRIAS DE TAMANHO MÉDIO CONTÊM MAIS FIBRAS DE MÚSCULO LISO E MENOS FIBRAS ELÁSTICAS. ESSAS ARTÉRIAS SÃO CHAMADAS DE ARTÉRIAS MUSCULARES E SÃO CAPAZES DE MAIS VASOCONSTRIÇÃO E VASODILATAÇÃO PARA AJUSTAR A FREQUÊNCIA DO FLUXO SANGUÍNEO.
 - EXEMPLOS: ARTÉRIA BRAQUIAL (BRAÇO) E ARTÉRIA RADIAL(DO ANTEBRAÇO).
*
ARTERÍOLA É UMA ARTÉRIA MUITO PERQUENA, QUASE MICROSCÓPICA, QUE DISTRIBUI SANGUE AOS VASOS CAPILARES. AS MENORES ARTERÍOLAS CONSISTEM EM POUCO MAIS DO QUE UMA CAMADA DE ENDOTÉLIO RECOBERTA POR POUCAS FIBRAS DE MÚSCULO LISO.
 - AS ARTERÍOLAS TEM UM PAPEL IMPORTANTE NA REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO DAS ARTÉRIAS EM DIREÇÃO AOS CAPILARES. DURANTE A VASOCONSTRIÇÃO O FLUXO SANGUÍNEO DAS ARTERÍOLAS PARA OS CAPILARES É RESTRITO. DURANTE A VASDILATAÇÃO, O FLUXO AUMENTA SIGNIFICATIVAMENTE.
 - O AUMENTO DO DIÂMETRO DAS ARTERÍLAS, DIMINUI A PRESSÃO ARTERIAL.
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VASOS CAPILARES
SÃO VAOS MICROSCÓPICOS QUE CONECTAM AS ARTERÍOLAS ÀS VÊNULAS.
ESTÃO PRESENTE EM QUASE TODAS AS CÉLULAS DE NOSSO CORPO E SÃO CONHECIDOS COMO VASOS DE TROCA, PORQUE PERMITEM A TROCA DE NUTRIENTES E RESÍDUS ENTRE AS CÉLULAS DO CORPO E O SANGUE.
 O NÚMEROS DE VASOS CAPILARES VARIA COM A ATIVIDADE METABÓLICA DO TECIDO QUE ELES SEREVEM. (EXEMPLOS: FÍGADOS, RIM, MÚSCULO, SISTEMA NERVOSO  TÊM MAIS, ENQUANTO TENDÕES, LIGAMENTOS  TÊM MENOS)
 ALGUNS TECIDOS ( TODOS OS EPITÉLIOS DE COBERTURA E REVESTIMENTO, AS CÓRNEAS E AS LENTES DOS BULBOS DOS OLHOS E AS CARTILAGENS), NÃO CONTÊM VASOS CAPILARES
 ESTRUTURA DOS VASOS CAPILARES
 - COMO AS PAREDES CAPILARES SÃO MUITO DELGADAS MUITAS SUBSTÂNCIAS PASSAM FACILMENTE, ATRAVÉS DELAS, DO SANGUE PARA ATINGIR AS CÉLULAS DOS TECIDOS OU DO LÍQUIDO INTERSTICIAL PARA ENTRAR NO SANGUE.
 - DEPENDENDO DE QUÃO ESTREITA É A JUNÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS, OS DIFERENTES TIPOS DE VASOS CAPILARES TÊM GRAUS VARIADOS DE PERMEABILIDAE. 
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 - EM ALGUMAS REGIÕES OS VASOS CAPILARES LIGAM DIRETAMENTE AS ARTERÍOLAS ÀS VÊNULAS; EM OUTROS LUARES, FORMAM REDES DE EXTENSAS RAMIFICAÇÕES.
 - O FLUXO SANGUÍNEO NOS VASOS CAPILARES É REGULADA POR FIBRAS DE MÚSCULO LISO ESPALHADAS NAS PAREDES DAS ARTERÍOLAS E POR ESFÍNCTER PRÉ-CAPILARES, ANÉIS DE MÚSCULO LISO NO PONTO EM QUE OS VASOS CAPILARES SE RAMIFICAM DAS ARTERÍOLAS: AUTO –REGULAÇAÕ DO FLUXO SANGUÍNEO.
TROCAS CAPILARES
 - COMO OS VASOS CAPILARES SÃO MUITO NUMEROSOS, O SANGUE FLUI MAIS LENTAMENTE ATRVÉS DELES DO QUE ATRAVÉS DOS VASOS SANGUÍNEOS MAIORES. O FLUXO LENTO, AUXILIA A PRIMEIRA MISSÃO DE TODO O SISTEMA CIRCULATÓRIO: MANTER O FLUXO SANGUÍNEO DOS CAPILARES, DE MODO QUE POSSAM OCORRER AS TROCAS
 - OS DOIS MÉTODOS PRINCIPAIS DE TROCAS CAPILARES, SÃO A DIFUSÃO E O FLUXO EM MASSA.
1) DIFUSÃO  PASSAGEM DE SOLUTO DE ONDE ESTÁ EM MAIOR CONCENTRAÇÃO PARA ONDE ESTÁ EM MENOR CONCENTRAÇÃO
 - OS SOLUTOS DO PLASMA, EXCETO A MAIORIA DE PROTEÍNAS, ATRAVESSAM FACILMENTE A MAIOR PARTE DAS PAREDES DOS VASOS CAPILARES. OS ESPAÇOS ENTRE AS CÉLULAS ENDOTELIAIS GERALMENTE SÃO PEQUENOS DEMAIS PARA PERMITIREM QUE AS PROTEÍNAS ATRAVESSEM A PAREDE DO VASO CAPILAR, DE MODO QUE A MAIORIA DAS PROTEÍNAS DO PLASMA PERMANECEM NO SANGUE. 
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 OS ESPAÇOS ENTRE AS CÉLULAS ENDOTELIAS NOS MENORES VASOS SANGUÍNEOS, NO FÍGADO, DENOMINADOS SINUSÓIDES, SÃO TÃO GRANDES QUE PERMITEM QUE PROTEÍNAS COMO FIBRINOGÊNIO E A ALBUMINA ENTREM NA CORRENTE SANGUÍNEA.
 OS VASOS CAPILARES DA MAIORIA DAS ÁREAS ENCEFÁLICAS, PERMITEM QUE APENAS ALGUMAS SUBSTÂNCIAS ENTREM E SAIAM, DEVIDO A DENSIDADE DA CAMADA ENDOTELIAL (TÚNICA ÍNTIMA), UMA PROPRIEDADE CONHECIDA COMO BARREIRA HEMATO-ENCEFÁLICA. 
2) FLUXO EM MASSA : FILTRAÇÃO E REABSORÇÃO.
É UM PROCESSO PASSIVO EM QUE GRANDE NÚMERO DE ÍONS, MOLÉCULAS OU PARTÍCULAS, EM UM FLUIDO, MOVIMENTA-SE EM CONJUNTO, NA MESMA DIREÇÃO.
 OCORRE SEMPRE DE UMA ÁREA DE PRESSÃO MAIOR PARA UM DE MENOR PRESSÃO E CONTINUA ENQUANTO EXISTIR ESSA DIFERENÇA DE PRESSÃO.
DUAS PRESSÕES OPOSTASA PRESSÃO SANGUÍNEA CAPILAR E A PRESSÃO OSMÓTICA COLOIDAL SANGUÍNEA (PRESSÃO ONCÓTICA), ORIENTAM O FLUXO EM MASSA EM DIREÇÕES OPOSTAS ATRAVÉS DAS PAREDES DOS VASOS CAPILARES.
 PRESSÃO SANGUÍNEA CAPILAR É A PRESSÃO DO SANGUE CONTRA AS PAREDES DOS VASOS CAPILARES. EMPURRA O FLUIDO PARA FORA DOS CAPILARES, EM DIREÇÃO AO LÍQUIDO INTERSTICIAL.
 PRESSÃO OSMÓTICA COLOIDAL SANGUÍNEA(PRESSÃO ONCÓTICA) ¨PUXA¨ O FLUIDO PARA O INTERIOR DOS VASOS CAPILARES. É DEVIDA PRINCIPALMENTE ÀS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, POIS A MAIORIA DOS SOLUTOS ESTÁ PRESENTE EM CONCENTRÃÇÕES QUASE IGUAIS NO SAGUE E NO LÍQUIDO INTERSTICIAL. ENTRETANTO, A PRESENÇA DE PROTEÍNAS NO PLASMA E PRATICAMENTE A SUA AUSÊNCIA NO LÍQUIDO INTERSTICIAL DÃO AO SANGUE A MAIOR PRESSÃO OSMÓTICA.
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 NA PRIMEIRA METADE DO VASO CAPILAR A PRESSÃO SANGUÍNEA CAPILAR É MAIOR DO QUE A PRESSÃO OSMÓTICA SANGUÍNEA.
 CAPILAR  LÍQUIDO INTERSTICIAL
 O FLUIDO SAI 
 PELO FLUXO EM MASSA
UMA VEZ QUE A PRESSÃO SANGUÍNEA CAPILAR DIMINUI PROGRESSIVAMENTE, À MEDIDA O SANGUE FLUI AO LONGO D MESMO, APROXIMADAMENTE NA METADE DO VASO CAPILAR, A PRESSÃO SANGUÍNEA CAI ABAIXO DA PRESSÃO ONCÓTICA.
 LÍQUIDO INTERSTICIAL  CAPILAR
 O FLUIDO ENTRA
 POR FLUXO EM MASSA
 MAIS OU MENOS, 85% DO LÍQUIDO FILTRADO É REABSORVIDO!!!
FILTRAÇÃO
REABSORÇÃO
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VÊNULAS E VEIAS
QUANDO VÁRIOS VASOS CAPILARES SE UNEM, FORMAM PEQUENAS VEIAS CHAMADAS VÊNULAS. AS VÊNULAS RECEBEM SANGUE DOS VASOS CAPILARES E DRENAM PARA AS VEIAS, QUE LEVAM O SANGUE DE VLTA PARA O CORAÇÃO.
ESTRUTURA
AS VÊNULAS SÃO SEMELHANTES EM ESTRUTURA ÀS ARTERÍOLAS; SUAS PAREDES SÃO MAIS FINAS PRÓXIMO ÀS EXTREMIDADES DOS CAPILARES E ENGROSSANDO EM DIREÇÃO A CORAÇÃO.
AS VEIAS SÃO ESTRUTURALMENTE SEMELHANTES ÀS ARTÉRIAS, MAS SUAS TÚNICAS MÉDIAS E ÍNTIMAS SÃO MAIS DELGADAS. A TÚNICA EXTERNA DAS VEIAS É A CAMADA MAIS ESPESSA. O LÚMEM DE UMA VEIA É MAIS AMPLO QUE O DE UMA ARTÉRIA CORRESPONDENTE.
 EM ALGUMAS VEZES, A TÚNICA ÍNTIMA PODE DOBRAR-SE PARA DENTRO PARA FORMAR AS VÁLVULAS VENOSAS, QUE IMPEDEM O REFLUXO DO SANGUE. 
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13. QUAL A IMPORTÂNCIA DAS VÁLVULAS? COMO FUNCIONAM? ONDE SE LOCALIZAM?
 PARA IMPEDIR QUE HAJA REFLUXO DO SANGUE, O CORAÇÃO TEM 4 VALVAS COMPOSTAS DE TECIDO CONJUNTIVO DENSO RECOBERTO PELO ENDOTÉLIO. TAIS VALVAS ABREM E FECHAM EM RESPOSTA A MUDANÇAS DE PRESSÃO, QUANDO O CORAÇÃO CONTRAI E RELAXA.
1. VALVAS ATRIOVENTRICULARES: fica entre os átrios e os ventrículos!
DIREITA
Chamada de valva tricúspide, porque consiste em 3 válvulas, cujas extremidades pontiagudas se projetam para dentro do ventrículo.
 ESQUERDA
Chamada de valva bicúspide ou mitral, porque possui duas válvulas.
 CORDÕES SEMELHANTES A TENDÕES, CHAMADOS CORDAS TENDÍNEAS, CONECTAM AS EXTREMIDADES DE CADA VÁLVULA A PROJEÇÕES DO MÚSCULO CARDÍACO LOCALIZADAS NA SUPERFÍCIE INTERNA DOS VENTRÍCULOS, CHAMADOS DE MÚSCULOS PAPILARES. AS CORDAS TENDÍNEAS IMPEDEM QUE AS VÁLVULAS SE MOVAM PARA CIMA, ENTRANDO NO ÁTRIO QUANDO O VENTRÍCULO SE CONTRAI.
QUANDO O SANGUE SE MOVE DE UM ÁTRIO PARA UM VENTRÍCULO, ELE EMPURRA AS VÁLVULAS, QUE SE ABREM, OS MÚSCULOS PAPILARES RELAXAM E AS CORDAS TENDÍNEAS AFROUXAM.
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 QUANDO O VENTRÍCULO SE CONTRAI A PRESSÃO DO SANGUE VENTRICULAR MOVE AS VÁLVULAS
PARA CIMA ATÉ QUE SUAS EXTREMIDADES SE ENCONTREM E FECHEM O ÓSTIO. NESTE MOMENT OS MÚSCULOS PAPILARES ENCONTRAM-SE CONTRAÍDOS E AS CORDAS TENDÍNEAS ENCONTRAM-SE TENSIONADAS.
2. VÁLVULAS SEMILUNARES: impede que o sangue reflua para o coração!
 VALVA DO TRONCO PULMONAR
 VALVA DA AORTA
 AS VÁLVULAS SEMILUNARES SE ABREM QUANDO A PRESSÃO NOS VENTRÍCULOS EXCEDE A PRESSÃO NAS ARTÉRIAS. 
 QUANDO OS VENTRÍCULOS RELAXAM, SANGUE COMEÇA A REFLUIR PARA O CORAÇÃO. ESSE REFLUXO SANGUÍNEO PREENCHE AS VÁVULAS SEMILUNARES, QUE ENTÃO FECHAM FIRMEMENTE AS VALVAS.
 ESTENOSE  É O DEFEITO QUE IMPEDE UMA VALVA CARDÍACA DE ABRIR INTEIRAMENTE.
 INSUFICIÊNCIA OU INCOMPETÊNCIA  É O DEFEITO QUE IMPEDE AS VALVAS DE SE FECHAREM COMPELTAMENTE. 
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14. COMO SE DÁ O RETORNO VENOSO? QUAIS AS ESTRUTURAS RESPONSÁVEIS QUE POSSIBILITAM QUE O SANGUE RETORNE AO CORAÇÃO?
O retorno venoso decorre
da pressão gerada em 3 meios:
A bomba respiratória
A bomba do músculo 
esquelético
As contrações do
 coração
Enquanto você está parado em repouso, tanto a válvula venosa mais próxima do coração, quanto a mais distante dele, estão abertas e o sangue flui para cima, em direção ao coração.
A contração dos músculos da perna, comprimem a veia. Essa compressão empurra o sangue pela válvula venosa mais próxima do coração, uma ação denominada ordenha. Ao mesmo tempo, a válvula venosa mais distante do coração, no segmento não comprimido da veia, fecha-se quando um pouco de sangue é empurrado contra ela.
Logo após o relaxamento muscular, a pressão cai, no segmento da veia comprimido anteriormente, o que leva a válvula venosa mais próxima do coração a fechar. A válvula venosa mais distante do coração agora se abre, por que a pressão sanguínea no pé é mais alta do que na perna, e a veia se enche com o sangue proveniente do pé.
Se baseia na compressão e descompressão alternada das veias.
Inspiração diafragma se abaixa, diminui a pressão na cavidade torácica e aumenta a pressão a cavidade abdominal. Em conseqüência as veias abdominais são comprimidas e um maior volume de sangue move-se dessas veias para as veias torácicas não comprimidas, e destas para o átrio direito.quando a pressão inverte, durante, a expiração, a s válvulas venosas impedem o refluxo de sangue das veias torácicas para abdominais.
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15. QUAIS SÃO OS HORMÔNIOS QUE POSSUEM AÇÃO SOBRE O SISTEMA CARDIOVASCULAR? ONDE SÃO PRODUZIDOS? COMO AGEM? 
Aldosterona  córtex da supra-renal
Angiotensina II  células justaglomerulares
Adrenalina ou Epinefrina (vasoconstritor leve, pode causar leve vasodilatação)  medula da supra-renal 
Vasopressina ou ADH (efeito constritor)  neuro-hipófise (lobo posterior da hipófise)
Noraepinefrina ou Noradrenalina (vasoconstritor potente)  medula da supra-renal
Endotelina (vasoconstritor potente) 
 Bradicinina (dilatação)
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16. QUAL A FREQUÊNCIA CARDÍACA CONSIDERADA NORMAL PARA:
O FETO? 120/160 BAT/MIN
RECEM NASCIDO? 110/160 BAT/MIN
A CRIANÇA? 110/120 BAT/MIN
ADOLESCENTE? 60/100 BAT/MIN
O ADULTO? 70/80 BAT/MIN
E O IDOSO? 60 BAT/MIN
SE HOUVER DIFERENÇA ENTRE ESSES VALORES, EXPLIQUE O PORQUÊ.
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17. QUAL A P.A. CONSIDERADA NORMAL PARA:
RECEM NASCIDO? 50/85 mm de Hg
A CRIANÇA? 85-118/60-75 mm de Hg
ADOLESCENTE? 100/120 mm de Hg
O ADULTO? 120/80 mm de Hg
E O IDOSO? 140-160/90-100 mm de Hg
 SE HOUVER DIFERENÇA ENTRE ESSES VALORES, EXPLIQUE O PORQUÊ.
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18. EXPLIQUE DEVIDO A QUE SE DÃO AS BULHAS CARDÍACAS
OS SONS DOS BATIMENTOS CARDÍACOS ORIGINA-SE PRINCIPALMENTE DA TURBULÊNCIA NO FLUXO SANGUÍNEO, CRIADA PELO FECHAMENTO DAS VALVAS, NÃO DA CONTRAÇÃO CARDÍACA.
1ºSOM= FECHAMENTO DAS VÁLVULAS AV
2ºSOM= FECHAMENTO DAS VÁLVULAS SEMILUNARES
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Acoplamento Excitação-contração ---- A função dos íons cálcio e dos túbulos transversos.
 Mecanismos pelos quais o potencial de ação faz com que as miofibrilas dos músculos se contraiam.
PELO RETÍCULO 
SARCOPLASMÁTICO
SARCOPLASMA MUSCULAR
LIBERAÇÃO INSTANTÂNEA DE 
ÍONS CÁLCIO
MEMBRANA DOS TUBULOS 
SARCOPLASMÁTICOS LONGITUDINAIS
MEMBRANA DOS TUBULOS
 TRANSVERSOS
FIBRA MUSCULAR CARDÍACA
POTENCIAL DE AÇÃO
REAÇÕES QUÍMICAS CONTRAÇÃO MUSCULAR
MIOFIBRILAS
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SEM ESSE CÁLCIO ADICIONAL, ORIUNDO DOS TÚBULOS T, A FORÇA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR CARDÍACA SERIA CONSIDERAVELMENTE REDUZIDA
NO INTERIOR DESSE TÚBULOS T, EXISTE GRANDE QUANTIDADE DE MUCOPOLISSACARÍDEOS COM CARGA ELETRONEGATIVA, CAPAZES DE FORMAR ABUNDANTE ARMAZENAMENTO DE ÍONS CÁLCIO ADICIONAIS, MANTENDO-OS SEMPRE DISPONÍVEIS PARA A DIFUSÃO PARA O INTERIOR DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA QUANDO OCORRE O POTENCIAL DE AÇÃO NOS TÚBULOS T.
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Coração:                                          
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CORAÇÃO
ESTÁ LOCALIZADO ENTRE OS DOIS PULMÕES. DOIS TERÇO DE SUA MASSA SITUA-SE À ESQUERDA DA LINHA MEDIANA DO CORPO.
A EXTREMIDADE PONTUDA, O ÁPICE DO CORAÇÃO, É FORMADA PELA PONTA DO VE, UMA CÂMARA INFERIOR DO CORÇÃO, E REPOUSA NO DIAFRAGMA.
A BASE DO CORAÇÃO É FORMADA PELOS ÁTRIOS, PRINCIPALMENTE PELO ÁTRIO ESQUERDO. OS PRINCIPAIS VASOS SANGUÍNEOS ENTRAM NA BASE DO CORAÇÃO E DELA SAEM.
O PERICÁRDIO É UMA MEMBRANA QUE CIRCUNDA E PROTEGE O CORAÇÃO, MANTENDO-O EM SEU LOCAL. E PODE SER DIVIDIDO EM:
PERICÁRDIO FIBROSO
Externo, é um tecido conjuntivo denso não modelado, resistente e não elástico, que impede a distensão excessiva do coração, proporcionando proteção e ancorando-o em seu local no mediastino.
PERICÁRDIO SEROSO 
Interno, é uma membrana mais delicada, que forma uma bicamada em torno do coração.
A LÂMINA PARIETAL, MAIS EXTERNA DO PERICÁRDIO SEROSO ESTÁ FUSIONADA AO PERICÁRDIO FIBROSO, ENQUANTO A LÂMINA VISCERAL, MAIS INTERNA, DO PERICÁRDIO SEROSO, TAMBÉM CHAMADA DE EPICÁRDIO, ADERE FORTEMENTE À SUPEFÍCIE DO CORAÇÃO.
ENTRE AS LÂMINAS PARIETAL E VISCRAL DO PERICÁRDIO SEROSO, EXISTE UM FINO FILME DE FLUIDO. ESSE FLUIDO, CONHECIDO COMO FLUIDO PERICÁRDICO, REDUZ A FRICÇÃO ENTRE AS LÂMINAS QUANDO O CORAÇÃO SE MOVE. O ESPAÇO QUE CONTEM O FLUIDO PERICÁRDICO É A CAVIDADE DO PERICÁRDIO
*
A PAREDE DO CORAÇÃO É COMPOSTA DE 3 CAMADAS:
Endocárdio ou pericárdio visceral (túnica íntima): a camada mais interna do coração é constituída por revestimento endotelial e seu tecido de sustentação. O endocárdio é uma camada única de células epiteliais achatadas, que é contínua com o endotélio dos vasos que entram e saem do coração. 
- É UMA CAMADA FINA DE EPITÉLIO ESCAMOSO SIMPLES QUE REVESTE O INTEPIOR DO MIOCARDIO E RECOBRE AS VALVAS DO CORAÇÃO E AS CORDAS TENDÍNEAS LIGADAS A ELAS. É CONTÍNUO COM O EPITÉLIO QUE REVESTE OS GRANDES VASOS SANGUÍNEOS.
2. Miocárdio (túnica média): é constituído por músculo cardíaco que perfaz a maior parte do coração.
- ESSE TECIDO É ENCONTRADO SOMENTE N CORAÇÃO, TENDO ESTRUTURA E FUNÇÃO ESPECIALIZADA.
 É RESPONSÁVEL PELA AÇÃO DE BOMBEAMENTO DO CORAÇÃO
 AS FIBRAS(CÉLULAS) DO MÚSCULO CARDÍACO SÃO ESTRIADAS, INVOLUNTÁRIAS E RAMIFICADAS, E O TECIDO ESTÁ ORGANIZADO EM FEIXES ENTRELAÇADOS DE FIBRAS
 AS FIBRAS MUSCULARES CARDÍACAS FORMAM DUAS REDES SEPARADAS  UMA ATRIAL E A OUTRA VENTRICULAR. CADA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA CONECTA-SE A OUTRAS FIBRAS POR ESPESSAMENTOS DO SARCLEMA (MP), CHAMADOS DISCOS INTERCALARES. NO INTERIOR DESSES DISCOS ENCONTRAM-SE JUNÇÕES COMUNICANTES QUE POSSIBILITAM A CONDUÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO DE UMA FIBRA MUSCUÇAR CARDÍACA PARA A OUTRA SUBSEQUENTE.
- OS DISCOS INTERCALARES TAMBÉM LIGAM AS FIBRAS MUSCULARES CARDÍACAS ENTRE SI, DE MANEIRA QUE NÃO SE SEPAREM. CADA REDE SE CONTRAI COMO UNIDADE FUNCIONAL, DESSE MODO OS ÁTRIOS SE CONTRAEM SEPARADAMENTE DOS VENTRÍCULOS.
3. Epicárdio (túnica adventícia): também chamado de epicárdio visceral ,é constituído por uma camada única de células epiteliais achatadas, o mesotélio, e por tecido conjuntivo.
- É A LÂMINA EXTERNA, DELAGA E TRANSPARENTE DA PAREDE
*
CÂMARAS DO CORAÇÃO
 ENTRE OS DOIS ÁTRIOS EXISTE UMA PAREDE DIVISÓRIA DELGADA, CHAMADA SEPTO INTERATRIAL,
E ENTRE OS VENTRÍCULOS EXISTE O SEPTO INTERVENTRICULAR.
NA SUPERFÍCIE ANTERIOR DE CADA ÁTRIO ENCONTRA-SE UMA ESTRUTURA RUGOSA EM FORMA DE BOLSA, CHAMADA AURÍCULA, CADA AURÍCOLA AUMENTA UM POUCO A CAPACIDADE DE UM ÁTRIO, POSSIBILITANDO-LHE CONTER UM VOLUME DE SANGUE MAIOR,
 A ESPESSURA DO MIOCÁRDIO DAS CÂMARAS VARIA DE ACRDO COM A QUANTIDADE DE TRABALHO QUE CADA CÂMARA TEM DE REALIZAR, SENDO ASSIM, O MIOCÁRDIO DOS ÁTRIOS É FINO QUANDO COMPARADO COM OS VENTRÍCULOS. O VENTRÍCULO ESQUERDO DEVE TRABALHAR MAIS DO QUE O DIREITO, PARA MANTER A MESMA TAXA DE FLUXO SANGUÍNEO, POR ISSO A PAREDE MUSCULAR DO VE É CONSIDERAVELMENTE MAIS ESPESSA DO QUE A PAREDE DO VD, A FIM DE RESISTIR À MAIOR PRESSÃO.
*
PROBLEMA 02  SISTEMA EXCRETOR
ANATOMIA
FISIOLOGIA
HISTOLOGIA
*
ROBERTO
MARATONA
ÀS 15:00
TREINA MELHOR NO FINAL
DA TARDE
TREINA MELHOR DE MANHÃ
MANUEL
CICLO CIRCADIANO
GERADO PELO PRÓPRIO ORGANISMO E 
DETERMINADO GENÉTICAMENTE, HAVENDO
 UMA DIFERENÇA NA AÇÃO HORMONAL
EM CADA INDIVÍDUO
 INGERIU UMA SOLUÇÃO 
BALANCEADA DE ÁGUA 
E ELETRÓLITOS
1) FORTE CALOR
2) ESTAVA EXAUSTO
3) PERDEU 3KG
4) ZUMBIDO NO OUVIDO
5) FRAQUEZA
6) URINANDO POUCO E MUITO 
CONCENTRADO
ESTAVA CANSADO,
MAS BEM!
*
1. O QUE É CONDICIONAMENTO FÍSICO? O QUE MUDA NO INDIVÍDUO?
Condicionamento físico é a capacidade do indivíduo de se exercitar. Para tornar-se condicionado o indivíduo deve exercitar-se regularmente, pois os exercícios fortalecem o coração, permitindo que ele bombeie maior quantidade de sangue em cada batimento. O sangue então pode liberar mais oxigênio ao organismo, aumentando a quantidade máxima de oxigênio que o organismo consegue obter e utilizar.
 
O condicionamento físico é determinado mais pela intensidade do exercício que pela sua duração.
 
 Para fortalecer o coração o exercício físico deve ser realizado numa intensidade que aumente a freqüência cardíaca, pelo menos 20 batimentos acima da FC de repouso. Quanto mais intensamente o exercício for realizado, mais rápido o coração baterá e consequentemente, mais forte e resistente aos possíveis estresses físicos o miocárdio ficará. As câmaras cardíacas dos maratonistas aumentam cerca de 40%, juntamente com o aumento da massa cardíaca que pode ser de 40% ou mais. Então não somente os músculos sofrem hipertrofia, o coração também.
 A freqüência cardíaca é determinada força de contração dos músculos esqueléticos. Quando um indivíduo começa a exercitar-se, os músculos esqueléticos contraem e comprimem as veias próximas, forçando o sangue em direção ao coração. Quando os músculos esqueléticos relaxam, essas veias enchem-se de sangue. A alternância de contrações e relaxamentos dos músculos esqueléticos funciona como um segundo coração, bombeando sangue extra ao coração. O fluxo sangüíneo aumentado faz com que o coração bata mais rapidamente e com mais força. Portanto, quanto mais intensa for a contração dos músculos esqueléticos, mais rápidas serão as batidas do coração.
O condicionamento físico promove um aumento da massa muscular (HIPERTROFIA MUSCULAR), devido ao aumento do diâmetro das fibras musculares, principalmente. Mas acredita-se que uma fibra muscular excessivamente aumentada pode dividir-se ao meio, formando novas fibras, com um conseqüente aumento no número de fibras musculares.
 As alterações que ocorrem no interior das fibras musculares hipertrofiadas são:
 Aumento do número de miofibrilas proporcional ao grau de hipertrofia
 Aumento de ate 120% das enzimas mitocôndrias
 Aumento de 60 a 80% nos componentes do sistema metabólico do fosfagênio, incluindo tanto ATP quanto fosfocretina.
 Aumento de ate 50% no glicogênio armazenado
 Aumento de ate 75 a 100% nos triglicerídeos armazenados (gorduras)
*
2. DEMONSTRE AS DIFERENÇAS METABÓLICAS ENTRE UM INDIVÍDUO EM REPOUSO E O OUTRO EM INTENSO EXERCÍCIO FÍSICO:
O dado mais surpreendente nesta comparação é o aumento de quase três vezes na capacidade de difusão do oxigênio do plasma para os tecidos musculares, entre o estado de repouso e o estado de exercício máximo. Este aumento se deve ao fato de que o fluxo sanguíneo através de muitos dos capilares pulmonares é muito lento ou até mesmo estagnado no estado de repouso, ao passo que, durante o exercício, o aumento do fluxo sanguíneo pelos pulmões faz com que todos os capilares pulmonares sejam perfundidos em seu nível máximo, proporcionando, assim, maior área de superfície através da qual o oxigênio pode difundir-se para o sangue capilar pulmonar.
As concentrações dos gases oxigênio e dióxido de carbono permanecem praticamente inalterados durante o exercício físico. Não é preciso que haja alguma anormalidade dos gases sanguíneos para que a respiração seja estimulada durante o exercício, pois a respiração é estimulada principalmente por mecanismos neurológicos.
Para que o sistema cardiovascular exerça a sua função de fornecer oxigênio e outros nutrientes aos músculos, o fluxo sanguíneo aumenta drasticamente durante o exercício físico. O fluxo sanguíneo pode aumentar cerca de 25 vezes durante o exercício mais intenso. Cerca da metade deste aumento do fluxo resulta da vasodilatação intramuscular causada pelos efeitos diretos do aumento do metabolismo muscular. A outra metade decorre de múltiplos fatores, dos quais o mais importante é, provavelmente, a elevação moderada da pressão arterial que ocorre no exercício. A elevação da pressão não somente força uma maior quantidade de sangue pelos vasos sanguíneos, como também distende as paredes das arteríolas e reduz ainda mais a resistência vascular.
*
PA RENAL
PA  FLUXO SG
CONTRAÇÃO
CARDÍACA
AUTO EXCITAÇÃO
(nodo sinoatrial)
NERVOS SIMPÁTICOS
NO CORAÇÃO
IMPULSOS SIMPÁTICOS
ATIVIDADE FÍSICA
REABSORÇÃO DE NA
URINA POUCO 
CONCENTRADA
FG
VASOCONSTRIÇÃO
(ARTERÍOLA EFERENTE)
PARASSIMPÁTCO
PA
VASOCONSTRIÇÃO
DA EFERENTE
MECANISMO
RENINA
ANGIOTENSINA
VASOCONSTRIÇÃO
CAPILARES ALVEOLARES
ÁREA PERIFÉRICA DO
PULMÃO ONDE A PRESSÃO
CAPILAR É MENOR
OXIGENAÇÃO
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3. QUAL É O FATOR LIMITANTE DA PRÁTICA DO EXERCÍCIO FÍSICO?
È a capacidade do coração bombear sangue para os músculos . Poderia se pensar que o fator limitante era o oxigênio, mas essa hipótese está errada, pois a capacidade respiratória é cerca de 50% maior que a ventilação pulmonar real durante o exercício máximo. Isso proporciona um elemento de segurança para os atletas, fornecendo-lhes uma ventilação adicional que pode ser requisitada em certas condições como: exercícios nas grandes altitudes, em condições muito quentes ou anormalidade do sistema respiratório.
O suor contém grandes quantidades de sal, razão pela qual se tem afirmado que todos os atletas deveriam tomar comprimidos de sal ao realizarem exercícios em dias quentes e úmidos. O uso excessivo de comprimidos de sal quase sempre tem produzido mais prejuízos do que benefícios. Além disso, se o atleta se aclimata ao calor pelo aumento progressivo da exposição durante um período de uma a duas semanas, em vês de efetuar proezas atléticas máximas no primeiro dia, as glândula sudoríparas também se aclimatam , de modo que a quantidade de sal perdida no suor corresponde a apenas uma pequena fração da perdida antes da aclimatação. Essa aclimatação das glândulas sudoríparas resulta principalmente da maior secreção de aldosterona pelo córtex da supra renal. Por sua vez a aldosterona exerce efeito direto sobre as glândulas sudoríparas, aumentando a reabsorção de cloreto de sódio do suor antes de ser liberado na superfície da pele a partir dos túbulos das glândulas sudoríparas. Uma vez aclimatada o atleta, só raramente é que será necessário considerar o uso de suplementos de sal durante provas atléticas.
Muitas vezes há também a perda de potássio durante o exercício intenso. A perda de potássio resulta, em parte, da secreção aumentada de aldosterona durante a aclimatação ao calor, aumentando a perda de potássio na urina, bem como no suor. 
*
4. EXPLIQUE OS MOTIVOS
DA PERDA DE PESO DURANTE UM EXERCÍCIO INTENSO, SUA CONSEQUÊNCIA E COMO SE PODE EVITAR.
Praticamente toda a perda de peso resulta da perda de suor. A perda de suor suficiente para diminuir o peso corporal em apenas 3% pode diminuir sigficativamente o desempenho do indivíduo, enquanto a rápida perda de 5 a 10% do peso pode quase sempre ser grave, produzindo câimbras musculares, náusea e outros efeitos. Por conseguinte, é essencial repor os líquidos à medida que vão sendo perdidos.
O suor contém grandes quantidades de sal, razão pela qual se tem afirmado que todos os atletas deveriam tomar comprimidos de sal ao realizarem exercícios em dias quentes e úmidos. O uso excessivo de comprimidos de sal quase sempre tem produzido mais prejuízos do que benefícios. Além disso, se o atleta se aclimata ao calor pelo aumento progressivo da exposição durante um período de uma a duas semanas, em vês de efetuar proezas atléticas máximas no primeiro dia, as glândulas sudoríparas também se aclimatam, de modo que a quantidade de sal perdida no suor corresponde a apenas uma pequena fração da perdida antes da aclimatação.
*
5. ONDE SE LOCALIZA O CENTRO TERMORREGULADOR? ONDE E COMO ELE AGE?
ANIMAIS HOMEOTERMOS
NEURÔNIOS DA PARTE 
ANTERIOR
(ÁREA PRÉ-ÓPTICA)
HIPOTÁLAMO
SNC
RECEPTORES PERIFÉRICOS
MECANISMOS TERMORREGULADORES
PARA MANTER A TEMPERATURA 
CORPORAL EM TORNO DE 37ºC
ESTABELECE O EQUILÍBRIO ENTRE 
A PRODUÇÃO E A DISSIPÇÃO DE CALOR
*
EXERCÍCIO
IRRADIAÇÃO
EVAPORAÇÃO
CONVECÇÃO
CONDUÇÃO
DISSIPAÇÃO
DO CALOR
OCORRE EM QUALQUER CORPO QUE POSSUA A TEMPERATURA CORPORAL MAIOR QUE ZERO.
OCORRE NA MATÉRIA, PASSANDO A ENERGIA TÉRMICA DE UMA PARTÍCULA Á OUTRA.
OCORRE EM FLUÍDOS PELA DIFERENÇA DE DENSIDADE
É O QUE OCORRE EM MAIOR INTENSIDADE. É MAIS INTENSO EM AMBIENTES SECOS.
*
DISSIPAÇÃO DE CALOR
POR CONDUÇÃO,
CONVECÇÃO E IRRADIAÇÃO
VASODILATAÇÃO
CUTÂNEA
AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO
 PARA A PELE
EXPOSIÇÃO A AMBIENTES QUENTES
*
A DISSIPAÇÃO DO CALOR POR IRRADIAÇÃO, CONDUÇÃO, E CONVECÇÃO É FACILITADA, RESPECTIVAMENTE, PELA UTILIZAÇÃO DE ROUPAS CLARAS, PERDA DE MASSA GORDA ( TECIDO ADIPOSO É UM MAU CONDUTOR TÉRMICO) E UTILIZAÇÃO DE ROUPAS AREJADAS.
A DISSIPAÇÃO DE CALOR POR EVAPORAÇÃO É OTIMIZADA COM NÍVEL ADEQUADO DE HIDRATAÇÃO E ACLIMATIZAÇÃO.
AMBIENTES QUENTES E ÚMIDOS
ESTRESSE
COMPROMETIMENTO DE 
TODOS OS 
MECANISMOS DE 
DISSIPAÇÃO
HIPERTERMIA
OUTRAS INFERMIDADES 
RELACIONADA AO 
CALOR, COMO CÃIBRAS,
EXAUSTÃO E INTERMAÇÃO
*
SOBRECARREGANDO O 
SISTEMA CARDIOVASCULAR
REDUZ O VOLUME 
PLASMÁTICO
GRANDE PERDA DE 
LÍQUIDOS PELO
SUOR
AUMENTOS DA 
TEMPERATURA 
CENTRAL
PORQUE ELE PASSA A TRABALHAR COM UM RETORNO
 VENOSO DIMINUÍDO AO MESMO TEMPO EM QUE É 
NECESSÁRIO UM MAIOR DÉBITO CARDÍACO PARA
 UMA MAIOR TRANSFERÊNCIA DE CALOR PARA A PELE.
*
MAIS GLICOGENÓLISE
MAIS ADRENALINA 
NO SANGUE
MAIS CALOR
MAIOR ACÚMULO
DE 
LACTATO
*
O centro termorregulador se localiza no hipotálamo anterior, mais especificadamente na área pré-óptica. O centro é estimulado tanto eletricamente quanto por excesso de calor, provocando sudorese. 
Nesta área existem neurônios que funcionam como sensores térmicos para a regulação da temperatura corporal. Existem mais neurônios sensíveis ao frio do que ao calor. 
Os neurônios sensíveis ao calor aumentam a sua freqüência de descarga, à medida que a temperatura se eleva. Por outro lado, os neurônios sensíveis ao frio aumentam sua freqüência de descarga quando a temperatura corporal cai.
Quando a área pré óptica é aquecida, a pele em todo o corpo exibe imediatamente sudorese profusa, enquanto, ao mesmo tempo, os vasos sanguíneos cutâneos em todo o corpo sofrem intensa vasodilataçao. Por conseguinte, trata-se de uma reação imediata visando à perda de calor do corpo e ajudando, assim, o retorno da temperatura corporal a seu nível normal. Além disso, a produção excessiva de calor pelo corpo é inibida.
A detecção periférica da temperatura esta principalmente relacionada com a detecção de temperaturas frias e frescas, em lugar de temperaturas frescas.
Quando a pele é esfriada em todo o corpo, surgem imediatamente reflexos para aumentar a temperatura corporal de várias maneiras:
 fornecendo um poderoso estímulo para causar calafrios, com conseqüente aumento na produção de calor corporal
 ao inibir o processo da sudorese, se estiver ocorrendo
 ao promover a vasoconstriçao cutânea para reduzir a transferência de calor corporal para a pele.
Os impulsos provenientes dessa área que causam sudorese são transmitidos pelas vias autonômicas para a medula e, daí, pela via simpática, para a pele de todo o corpo.
As glândulas sudoríparas são inervadas por fibras nervosas simpáticas colinérgicas, ou seja, fibras que secretam acetilcolina. Essas glândulas também podem ser estimuladas pela epinefrina ou norepinefria que circulam no sangue, embora as própria glândulas não tenham qualquer inervação adrenérgica. 
Os receptores térmicos corporais profundos também são encontrados em certas partes do corpo, sobretudo na medula espinhal, nas vísceras abdominais e no interior ou ao redor das grandes veias. Esses receptores profundos funcionam diferentemente dos receptores cutâneos, visto que ficam mais expostos à temperatura corporal central do que à temperatura superficial. Todavia, a exemplo dos receptores cutâneos, detectam mais frio do que calor. É provável que tanto os receptores cutâneos quanto periféricos estejam relacionados com a prevenção da hipotermia.
*
Mecanismos para aumentar a temperatura:
 Vasoconstriçao cutânea em todo o corpo – é causada pela estimulação dos centros simpáticos do hipotálamo posterior.
 Piloereção – provocada pela estimulação simpática. Como os pelos quando eriçados ficam na sua posição vertical, o ar que fica entre eles funciona como uma camada isolante.
 Aumento da produção de calor – calafrios, excitação simpática da produção de calor e a secreção da tiroxina(a longo prazo somente)
Mecanismos para diminuir a temperatura:
 Vasodilataçao: causada pela inibição dos centros simpáticos no hipotálamo posterior, responsável pela vasoconstriçao. A vasodilataçao pode aumentar a velocidade de transferência de calor para a pele por até oito vezes.
 Sudorese: aumenta a velocidade de perda do calor por evaporação, quando a temperatura corporal se eleva acima do nível crítico de 37ºC. 
 Diminuição da produção de calor.
Além dos mecanismos subconscientes para o controle da temperatura, através dos sinais térmicos provenientes das áreas periféricas do corpo, em particular da pele e de certos tecidos profundos (medula espinhal e vísceras abdominais), o corpo possui ainda outro mecanismo de controle da temperatura que é até mais potente. Trata-se do controle comportamental da temperatura, que pode ser explicado da seguinte maneira: toda vez que a temperatura corporal interna se torna muito alta, sinais provenientes das áreas cerebrais de controle da temperatura dão à pessoa a sensação psíquica de que está superaquecida. Inversamente, toda vez que o corpo fica muito frio, sinais oriundos da pele e, provavelmente, de outros receptores corporais profundos desencadeia uma sensação de desconforto por frio. Dessa maneira, a pessoa pode fazer ajustes ambientais apropriados para restabelecer a sensação de conforto – como, por exemplo, procurar uma sala aquecida quando o clima está frio. 
*
6. EXPLIQUE A IMPORTÂNCIA DO EQUILÍBRIO HIDRO ELETROLÍTICO. COMO SE DÁ E QUAIS OS MECANISMOS E ÓRGÃOS ENVOLVIDOS.
Os valores da 
água corporal variam
IDADE 
SEXO 
PESO 
Interação entre água e eletrólitos nos diversos 
compartimentos corpóreos com diferentes metabolismos
Masculino
60% peso 
corpóreo
pois o processo 
de envelhecimento 
se acompanha 
de uma perda grosseira 
de água 
Feminino
50% peso 
corpóreo
Qualquer que seja o compartimento, a eletroneutralidade é mantida 
*
*
*
Liberaçao diminuída de aldosterona
Formação diminuída de angiotensina II
Reabsorção reduzida de NaCl pelos rins
Liberaçao diminuída de renina,
 pelas células justaglomerulares
Liberação aumentada de
pept[ídio natriurético atrial
Esticamento aumentado 
do átrio, no coração
Volume aumentado de sangue
Osmose aumentada de H2O, a partir do líquido Intracelular para intersticial e para o plasma
Concentração aumentada de Na e Cl, no plasma
Ingestão aumentada de NaCl
FG aumentada
Perda aumentada de água na urina por osmose
Volume diminuído de sangue
Perda aumentada de Na e Cl, na urina (natriurese)
*
7. EXPLIQUE O QUE É O CICLO CIRCADIANO E A SUA IMPORTÂNCIA
A CADA 24h
RITMOS CIRCADIANOS
A CADA 28h(ou mais) 
A CADA 20h(ou menos)
RITMOS ULTRADIANOS
RITMOS INFRARADIANOS
RITMOS BIOLÓGICOS
Designa o período de aproximadamente um dia (24 horas) sobre o qual se baseia todo o ciclo biológico do corpo humano e de qualquer outro ser vivo, influenciado pela luz solar. O ritmo circadiano regula todos os ritmos materiais bem como muitos dos ritmos psicológicos do corpo humano, com influência sobre, por exemplo, a digestão ou o estado de vigília, passando pelo crescimento e pela renovação das células, assim como a subida ou descida da temperatura. O "relógio" que processa e monitoriza todos estes processos encontra-se localizado numa área cerebral denominada núcleo supraquiasmático, localizado no hipotálamo na base do cérebro e acima das glândulas pituitárias 
SÃO GERADOS PELOS PRÓPRIOS ORGANISMOS E SÃO DETERMINADOS GENÉTICAMENTE
*
NÚCLEOS SUPRAQUIASMÁTICOS 
HIPOTALÂMICOS
MARCAPASSO CENTRAL
GERAÇÃO DA RITMICIDADE CIRCADIANA EM MAMÍFEROS
*
LUZ
SONO - VIGÍLIA
RETINA
(fotorreceptores  nervo óptico)
NÚCLEO SUPRAQUIASMÁTICO
NÚCLEO PARAVENTRICULAR
COLUNA
INTRAMÉDIOLATERAL
FIBRAS PRÉ GANGLIONARES 
SIMPÁTICAS
GANGLIOS CERVICAIS 
SUPERIORES
GLÂNDULA PINEAL
NORADRENALINA + SEROTONINA + ATP
MELATONINA
*
CICLO CIRCADIANO
Incidência Solar
Fotorreceptores(retina)
Fibras Nervosas
Cérebro
Nervo Óptico
Hipotálamo
Núcleo Supraquiasmáticos
Corticoesteróides
Hipófise
Hormônio Corticotrófico
CORTISOL
Supra-renais(Córtex)
Controle hormonal
Testosterona
Tônus muscular
RENINA
PA
Tireotropina
Metabolismo
Absorve NA+
ALDOSTERONA
*
CORTICOESTERÓIDES
CÓRTEX DA ADRENAL
MEDULA DA ADRENAL
GLICOCORTICÓIDES
MINERALOCORTICÓIDES
ANDRÓGENOS
ADRENALINA
NORADRENALINA
CORTISOL
ALDOSTERONA
TESTOSTE-
RONA
HORMÔNIOS QUE POSSUEM AÇÃO SOBRE O CICLO CIRCADIANO!!
*
 CORTISOL
ESTIMULA A CONVERSAO DE PROTEINAS E GORDURAS EM GLICOSE, AO MESMO TEMPO QUE DIMINUI A CAPTAÇAO DE GLICOSE PELAS CÉLULAS, AUMENTANDO A UTILIZAÇÃO DE GORDURAS. ESSAS AÇÕES ELEVAM A CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE NO SANGUE, TAXA METABÓLICA E A GERAÇÃO DE CALOR. OS GLICOCORTICOIDES TAMBEM DIMINUEM A MIGRAÇÃO DE GLÓBULOS BRANCOS PARA LOCAIS INFLAMADOS, DETERMINANDO MENOR LIBERTAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS CAPAZES DE DILATAR AS ARTERÍOLAS DA REGIÃO, DIMINUINDO ASSIM A REAÇÃO INFLAMATÓRIA.
ALDOSTERONA
REGULAR A HOMEOSTASE DE DOIS ÍONS MINERAIS, A SABER, SÓDIO E POTÁSSIO. AUMENTA A REABSORÇÃO DE SÓDIO DA URINA PARA O SANGUE E ESTIMULA A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO NA URINA. ELA TAMBEM AUXILIA NO AJUSTE DA PRESSÃO E VOLUME SANGUÍNEO, BEM COMO PROMOVE A EXCREÇÃO DE H+ NA URINA, O QUE PODE EVITAR A ACIDOSE. VIDE PROCESSO RENINA- ANGOTENSINA.
 TESTOSTERONA
ATUA SOBRE O TÔNUS MUSCULAR. 
 CÓRTEX DA SUPRA RENAL
*
 ADRENALINA
 A ADRENALINA OU EPINEFRINA É UM HORMÔNIO, DERIVADO DA MODIFICAÇÃO DE UM AMINOÁCIDO AROMÁTICO (TIROSINA), SECRETADO PELAS GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS.
EM MOMENTOS DE “STRESS”, AS SUPRA-RENAIS SECRETAM QUANTIDADES ABUNDANDTES DESTE HORMÔNIO QUE PREPARA O ORGANISMO PARA GRANDES ESFORÇOS FÍSICOS, ESTIMULA O CORAÇÃO, ELEVA A TENSÃO ARTERIAL, RELAXA CERTOS MÚSCULOS E CONTRAI OUTROS. 
AFETA TANTO OS RECEPTORES BETA¹- ADRENÉRGICO(cardíaco) E BETA²- ADRENÉRGICO (pulmonar). POSSUI PROPRIEDADES ALFA-ADRENÉRGICAS QUE RESULTAM EM VASOCONSTRIÇAO. 
 NORADRENALINA
A Noradrenalina, também chamada de Noraepinefrina é sintetizada nas fibras nervosas. 
 MEDULA DA ADRENAL
*
 MELATONINA 
CONTRIBUI PARA O ESTABELECIMENTO DO RELÓGIO BIOLÓGICO DO CORPO. É LIBERADA MAIS MELATONINA NA ESCURIDÃO E DURANTE O SONO, AO PASSO QUE É LIBERADA MENOS, Á FORTE LUZ SOLAR. É PRESENTE EM NÍVEIS MAIS ELEVADOS NAS CRIANÇAS E DIMINUEM COM A IDADE.
 GLÂNDULA PINEAL
*
8. QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS FONTES ENERGÉTICAS UTILIZADAS NA REALIZAÇÃO DO EXERCÍCIO FÍSICO?
 Os carboidratos funcionam como ativador para o catabolismo das gorduras. Os co-produtos do fracionamento dos carboidratos facilitam o fracionamento de gordura corporal.
 O sistema nervoso central necessita de carboidratos para seu funcionamento apropriado. Em condições normais e com uma ingesta energética moderadamente reduzida, o cérebro utiliza quase exclusivamente a glicose sanguínea como seu combustível. Quando há uma ingestão baixa de carboidratos como em período prolongado, o cérebro se adapta após cerca de oito dias e metaboliza quantidades relativamente grandes de gordura (na forma de cetonas) para obter um combustível alternativo. O que induz adaptações no músculo esqueléticas que fazem aumentar a utilização de gorduras durante o exercício poupando assim o glicogênio muscular. 
 
 O açúcar sanguíneo habitualmente continua sendo regulado dentro de limites estreitos, por duas razões principais: (1) a glicose funciona como combustível primário para o metabolismo do tecido neural e (2) a glicose representa a única fonte de energia para as hemácias. Em repouso e durante o exercício a glicogenólise hepática é a principal responsável pela manutenção dos neveis sanguíneos normais de glicose. No exercício pesado e prolongado, a concentração sanguínea de glicose cai eventualmente, pois o glicogênio hepático é depletado e o músculo ativo continua utilizando a glicose sanguínea disponível. Os sintomas da hipoglicemia incluem fraqueza, fome e vertigem, que acabam afetando o desempenho nos exercícios e podem explicar parcialmente a fadiga do sistema nervoso central associado ao exercício prolongado. A hipoglicemia prolongada pode desencadear um quadro de inconsciência e produzir um dano cerebral irreversível. 
 O fígado aumenta muito a liberação de glicose a fim de ativar o músculo a medida que o exercício progride. Simultaneamente, o glicogênio muscular representa a fonte energética predominante, na forma de carboidrato, durante os estagio iniciais do exercício e quando a intensidade aumenta. Em comparação com as gorduras e proteínas, os carboidratos continuam sendo o combustível preferencial no exercício aeróbico de alta intensidade, pois fornece ATP rapidamente graças aos processos oxidativos. Nos esforços anaeróbicos, os carboidratos passam a constituir o único macronutriente que contribui com ATP.
*
 A concentração sanguínea de glicose proporciona um regulação por feedback da produção de glicose pelo fígado. Um aumento de glicose no sangue inibe a liberação da mesma pelo fígado. Durante o exercício extenuante, fatores neuro-humorais fazem aumentar a produção de adrenalina, noradrenalina e glucagon, reduzindo a liberação de insulina. Essas respostas ativam a enzima glicogênio fosforilase, a qual facilita a glicogenólise no fígado e nos músculos ativos. Levando-se em conta que o glicogênio muscular proporciona energia sem oxigênio, ele acaba contribuindo com a maior parte da energia nos minutos iniciais do exercício, quando a utilização de oxigênio não consegue atender as demandas do mesmo. À medida que o exercício prossegue, a glicose carreada pelo sangue aumenta sua contribuição como combustível metabólico.
 A glicose sanguínea pode fornecer 30% da energia total de que necessitam os músculos vigorosamente ativos, com a maior parte da energia restante proveniente dos carboidratos sendo proporcionada pelo glicogênio muscular.
 A ordem de utilização das
fontes energéticas é:
Carboidrato  prolongado
gordura  alta intensidade
proteína
*
9. COMO FUNCIONA O MECANISMO DA SEDE?
DESIDRATAÇÃO
ESTÍMULOS DOS 
OSMORRECEPTORES 
NO HIPOTÁLAMO
DIMINUIÇÃO DO VOLUME 
SANGUÍNEO (VOLEMIA)
AUMENTO DA PRESSÃO 
OSMÓTICA SANGUÍNEA
DIMINUIÇÃO DO FLUXO
 DE SALIVA
AUMENTO DA PRODUÇAO
 DE ANGIOTENSINA II
AUMENTO DA LIBERAÇÃO 
DE RENINA PELOS RINS
DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO
 SANGUÍNEA
BOCA E FARINGE SECAS
ESTÍMULO DO CENTRO DA SEDE NO HIPOTÁLAMO
AUMENTO DA ÁGUA CORPORAL ATÉ OS NÍVEIS NORMAIS
E ALÍVIO DA DESIDRATAÇÃO
AUMENTO DA INGESTÃO DE LÍQUIDOS
*
10. QUAIS HORMÔNIOS POSSUEM AÇÃO NO SISTEMA EXCRETOR? COMO FUNCIONAM?
QUATRO HORMÔNIOS AFETAM A EXTENSÃO DA REABSORÇÃO DE NA+, CL- E ÁGUA, BEM COMO DA SECREÇÃO IÔNICA DE K+ E H+ PELOS TÚBULOS RENAIS.
 ADH OU VASOPRESSINA
 ALDOSTERONA
 PEPTÍDIO NATIURÉTICO ATRIAL
 RENINA-ANGIOTENSINA
*
HORMÔNIO
SÍTIO DE AÇÃO
EFEITOS
ALDOSTERONA
ANGIOTENSINA II
ADH (VASOPRESSINA)
PNA
HORMÔNIO PARATIREÓIDEO
TÚBULO DISTAL
DUTO COLETOR
TÚBULO CONTORCIDO
PROXIMAL
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
DUTO COLETOR
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
DUTO COLETOR
TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
RAMO ESPESSO DA ALÇA DE HENLE
AUMENTA A REABSORÇÃO DE NACL, H2O , E AUMENTA A SECREÇÃO DE K+
AUMENTA A REABSORÇÃO DE NACL, H2O E AUMENTA A SECREÇÃO DE H+
AUMENTA A REABSORÇÃO DE H2O
DIMINUI A REABSORÇÃO DE NACL
DIMINUI A REABSORÇÃO DE PO4--- E AUMENTA A REABSORÇÃO DE CA++ E MAGNÉSIO
*
ADH
SÍNTESE
CIRCULAÇÃO
 SISTÊMICA
CÉL DO NÚCLEO 
SUPRA-ÓPTICO
CÉL DO NÚCLEO 
PARAVENTRICULAR
HIPÓFISE POSTERIOR
ESTÍMULOS
HIPOTÁLAMO
TRANSPORTE PELOS 
AXÔNIOS NEURAIS 
ARMAZENADO NOS 
GRÂNULOS SECRETÓRIOS
LIBERAÇÃO
REFLEXO BARORRECEPTOR 
ARTERIAL
REFLEXOS
CARDIO-PULMONARES
AUMENTO DA OSMOLARIDADE DO
 LÍQUIDO EXTRACELULAR
PA
DIMINUIÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO
NÁUSEA OU VÔMITO
IMPULSOS 
NERVOSOS
ALTERAM A 
PERMEABILIDADE DA 
MEMBRANA
NEURÔNIOS
AUMENTA A ENTRADA
DE CÁLCIO
LIBERAÇÃO DE ADH
*
ATIVAÇÃO DO SISTEMA
RENINA- ANGIOTENSINA
ATIVAÇÃO DOS
 RECEPTORES 
SITUADOS NAS 
CÉLULAS MESANGIAIS
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA
CÓRTEX DA SUPRA RENAL
ANGIOTENSINA II
TÚBULO CONTORCIDO 
PROXIMAL
REABSORÇÃO DE NA E CL
SECREÇÃO DE H+C
REABSORÇÃO DE NA+ E CL-
SECREÇÃO DE K+
CONSTRIÇÃO DAS EFERENTES
 PRESSAO HIDROSTATICA 
GLOREMERULAR
 FLUXO RENAL
*
CÉLULAS MUSCULARES 
DOS ÁTRIOS
PNA
CÉLULAS MESANGIAIS 
DO RIM
AUMENTO DA PA
INIBE REABSORÇÃO 
DE H20 CL- E NA+
PELOS TÚBULOS RENAIS
AUMENTA TAXA DE 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
(TFG)
DIMINUIÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO
*
PNA
RENINA
DISTENÇÃO DOS ÁTRIOS
VOLUME SANGUÍNEO
DA OSMOSE DA ÁGUA
DO FLUDO INTRACELULAR
PARA O LIQ. INTERSTICIAL E O 
PLASMA SANGUÍNEO
 DA CONCENTRAÇÃO 
PLÁSMATICA DE NA+ E CL-
DA INGESTÃO DE NaCl
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
REABSORÇÃO DE NaCl PELOS RINS
PERDA DE NA+ E CL- NA URINA
(natiurese)
PERDA DE ÁGUA NA URINA
POR OSMOSE
VOLUME SANGUÍNEO
*
11.O QUE É FADIGA?
 A Fadiga Muscular, de modo resumido pode ser definida como declínio da tensão muscular com a estimulação repetitiva e prolongada durante uma atividade. A tensão muscular é o que mantém a musculatura do corpo rígida e ativa, esta tensão é mantida por duas substâncias importantíssimas para o sistema muscular humano, o glicogênio muscular e a glicose sanguínea. O glicogênio muscular pode ser definido como uma reserva de carboidratos que fica guardada na musculatura e nos órgãos ( como o fígado ) em caso de uma “emergência”, é o glicogênio que fornece combustível e energia para a construção e manutenção do Sistema Muscular, e a glicose sanguínea que é todos os açucares que estão livres na corrente sanguínea, sem estar armazenada, é o açúcar momentâneo, que é esgotado primeiro quando uma atividade é iniciada. Segundo McArdle e Katch, 1992, a falta destas duas substâncias ( principalmente do Glicogênio ), leva a falta de oxigênio e aumento do ácido lático na musculatura, aumento do PH ( Acidez ), prejuízo no sistema de transferência de energia, distúrbio no sistema para a transmissão do impulso nervoso e desequilíbrio salino, causando assim a fadiga da musculatura em atividade. As causas mais comuns para a fadiga muscular são várias, uma dieta hipoglicídica ( pobre em açucares ) faz com que o glicogênio muscular e hepático diminuam rapidamente reduzindo o desempenho do exercício de curta duração, assim como de atividades de endurance prolongadas e submáximas. Tanto para atletas como para indivíduos que reduzem, demasiadamente , o percentual de glicídios ( gorduras ), como em dietas líquidas e de inanição ( dieta sem ingestão de alimentos ). Essas dietas tornam difícil, do ponto de vista do fornecimento de energia, participar na atividade ou no treinamento físico vigoroso fazendo com que o praticante tenha fadiga muscular mais cedo e constantemente. Existem algumas doenças como a Hipoglicemia, que alteram o metabolismo e a absorção dos açucares impedindo o funcionamento normal do organismo. Alguns suplementos alimentares a base de algumas proteínas competem com os açucares impedindo seu armazenamento e metabolismo. Outros produtos muito consumidos por lutadores são os suplementos energéticos, que muitas vezes não deixam a sensação de sobrecarga ser sentida pelo corpo, levanto o atleta a limites nunca alcançados, o que é muito prejudicial para a saúde. As conseqüências para os atletas são várias, desde a perda momentânea da força, perda da força por um longo período, fraqueza durante a luta e treinamento, sensação do corpo estar mole e leve, indisposição, preguiça para treinar, aumento da flacidez da musculatura, além é claro de afastar o atleta durante um tempo, que muitas vezes pode ser em uma etapa importante na preparação para alguma competição. 
 Um outro fator importante e descoberto recentemente é que a fadiga muscular, leva a uma perda da Propriocepção do corpo – a propriocepção é uma habilidade do corpo de se localizar no espaço. Ou seja, quando a fadiga aparece, o atleta pode perder seus reflexos e seus equilíbrios, fatores primordiais para os lutadores. 
*
 PREVENÇÃO 
A prevenção é baseada primeiramente em uma boa reeducação alimentar, treinamento adequado, limite de treinamento ( hora/dia ), não ultrapassando seu limite físico e mental, repouso entre as séries de exercício, nunca trabalhar o mesmo grupo muscular por dias consecutivos procurando sempre alternar o trabalho nas academias com outras atividades mais leves. Ter pelo menos 2 dias de repouso durante a semana, mesmo para períodos de competição ( este repouso é importantíssimo até mesmo para a síntese de proteínas e construção muscular ). Sempre que estiver com a musculatura pesada e cansada, fazer alongamentos e repouso. 
 
 TRATAMENTO
O tratamento, baseia-se em repouso, bolsas de água quente para relaxar a musculatura ( muitas vezes durante a fadiga, nódulos de tensão na musculatura aparecem, os famosos Trigger Points – serão discutidos mais para frente e o calor é importante para desativa-los ), quando voltar ao treinamento, começar com cargas leves e subir o peso gradativamente para evitar novas fadigas, uma reeducação alimentar deve ser instituída principalmente próximo a competições e durante uma fase de treinamento mais puxada. Massagem é também um excelente recurso para o relaxamento da musculatura, assim como trabalhos na piscina e hidromassagem. E o mais importante é sempre procurar os Educadores Físicos, Fisioterapeutas, Nutricionistas, antes de iniciar sua preparação para qualquer atividade. O descontrole pode gerar prejuízos para a saúde e não deve estar presente na vida de atletas sejam amadores ou profissionais. 
Keywords: Muscular fatigue. Time of the muscular reaction. Fibularis.
Palabras-clave: Fatiga muscular. Tiempo de reacción muscular. El músculos
peróneos.
*
 A fadiga muscular (FM) é um fenômeno comum nas atividades esportivas e diárias, resultando numa
piora da performance motora. Ela é considerada um dos fatores causadores de lesões músculo-esqueléticas. A entorse de tornozelo é um exemplo: a FM afetaria tanto o sistema aferente quanto o eferente. Vários estudos têm analisado a influência da FM no controle neuromuscular (CNM); entretanto, existe pouca pesquisa sobre essa influência na velocidade de reação dos músculos. O objetivo deste estudo foi verificar os efeitos da FM no tempo de reação muscular (TRM) dos músculos fibulares, que são os primeiros a responder a um estresse em inversão do tornozelo. Foram estudados 14 indivíduos saudáveis masculinos (idade: 20-35 anos), que tiveram seus TRM avaliados por meio de eletromiografia (EMG) de superfície.
 O início da atividade muscular foi definido como a média de repouso + 3x o desvio-padrão (DP). O TRM dos fibulares foi mensurado após uma inversão súbita de 20o realizada numa plataforma. A inversão súbita foi realizada antes e depois da fadiga muscular, que foi induzida por exercícios localizados dos fibulares até a exaustão.Os resultados mostraram que houve um aumento significativo do tempo de reação muscular após a fadiga (p < 0,01). Durante atividades esportivas prolongadas e durante o processo de reabilitação, deve-se ter cautela na realização de tarefas que requeiram respostas musculares extremamente rápidas sob condições de fadiga muscular. A fadiga muscular (FM), definida como qualquer redução na capacidade do sistema neuromuscular de gerar força(1,2), é um fenômeno comum em esportes de resistência e é uma experiência usual nas atividades diárias(3). 
*
 O início da atividade muscular voluntária envolve muitos processos que começam com o controle cortical no cérebro e terminam com a formação das pontes cruzadas dentro da fibra muscular. A fadiga muscular pode, portanto, ocorrer como resultado da falha de qualquer um dos processos envolvidos na contração muscular(4). Historicamente, os fatores potenciais envolvidos no desenvolvimento da fadiga dividem-se em duas categorias: fatores centrais, os quais devem causar a fadiga pelo distúrbio na transmissão neuromuscular entre o SNC e a membrana muscular, e fatores periféricos, que levariam a uma alteração dentro do músculo(5-7). 
 Outra característica da fadiga é o fato dela ser dependente da tarefa,isto é, variam bastante suas causas e seu comportamento de acordo com a forma pela qual é induzida(4,8). A fadiga muscular é considerada fator que predispõe a ocorrência de lesões(9,10), tal como a entorse de tornozelo. Na maioria dos casos em que ocorre esse tipo de lesão, o mecanismo causador é um movimento de inversão do tornozelo(11,12). Os responsáveis por impedir esse estresse nocivo à articulação são as estruturas que restringem estaticamente (fáscia, cápsula, ligamento) e dinamicamente (músculos)(13) a articulação. Os músculos fibulares curto e longo são as primeiras e mais importantes estruturas musculares que atuam na prevenção desse tipo de entorse(14).
 Diversos autores têm estudado os efeitos da fadiga muscular no controle neuromuscular (CNM)(9,15-17). O CNM refere-se às aferências proprioceptivas levadas por receptores da periferia para os centros superiores e às respostas eferentes (motoras) geradas no intuito de manter a estabilidade muscular dinâmica(18). Estudos mostram que a fadiga muscular altera adversamente a propriocepção(16,19) (modalidade sensorial que engloba as sensações de movimento articular e de posição articular(13)) e o controle postural(9,15,17,20). Contudo, poucos estudos analisaram as mudanças que a fadiga muscular gera no tempo de reação muscular (TRM)(3,21,22). Dada a alta incidência das entorses de tornozelo por inversão(23,24) e grande ocorrência de fadiga muscular tanto nas atividades esportivas quanto nas cotidianas, e sabendo que é primordial ter um controle motor efetivo e rápido para a prevenção de lesões músculo-esqueléticas(4), este estudo teve como objetivos analisar, por meio da eletromiografia de superfície (EMG), os efeitos da fadiga muscular induzida por exercícios ativo-resistidos no TRM dos fibulares em indivíduos saudáveis e verificar se existe diferença na atividade EMG de repouso dos fibulares antes e após a fadiga muscular. A reação fibular foi testada por meio da utilização de uma plataforma de inversão súbita.
*
Sistema excretor
Anatomia
Fisiologia
Histologia
*
Superfície anterior do rim direito
1)Extremidade superior 
2)Cápsula renal ou de Gerotta 
3)Margem mediana 
4)Margem lateral 
5)Hilo renal 
6)Artéria renal 
7)Veia renal 
8)Pélve renal 
9)Margem mediana 
10)Ureter 
11)Veias 
12)Extremidade inferior 
*
Rim direito secionado em vários planos (expondo parênquima e seio renal) 
Córtex 
Cápsula fibrosa 
Cálices secundários 
Vasos sanguíneos 
Medula (pirâmide) 
Papila da pirâmide 
Seio renal 
Cálices principais 
Coluna renal ou de Bertin 
Pélvis Renal 
Gordura no seio renal 
Raios medulares 
Cálices secundários 
Ureter 
*
URETRA
BEXIGA
2 URETERES
 MANTER O EQUILÍBRIO 
HIDROELETROLÍTICO
2 RINS
EXCRETAR A MAIOR PARTE DAS
SUBSTÂNCIAS TÓXICAS OU DESNECESSÁRIAS
FUNÇÕES
SISTEMA URINÁRIO
NÉFRON (UNIDADE
FUNCIONAL)
CORPÚSCULO
 RENAL
TCP
CÁPSULA GLOMERULAR
(DE BOWMAN)
GLOMÉRULO
TÚBULO RENAL
TCD
ALÇA DE HENLE
TÚBULO COLETOR
*
FUNÇÕES DO RIM
REGULAÇÃO DOS NÍVEIS 
IÔNICOS NO SANGUE
Na+, K+, Ca++, Cl-, HPO4--
REGULAÇAO DO VOLUME
DA PRESSÃO SANGUÍNEA
SRAA
REGULAÇÃO DO 
PH SANGUÍNEO
H+ e HCO3-
PRODUÇÃO DE
 HORMÔNIOS
CALCITRIOL
ERITROPOETINA
FORMA ATIVA DA VITAMINA D, QUE AJUDA 
A CONTROLAR A HOMEOSTASE DO CÁLCIO
ESTIMULA A PRODUÇÃO 
DE GLOBULOS VERMELHOS
EXCREÇÃO DE RESÍDUOS
(URINA)
RESULTADO DAS REAÇÕES
 METABÓLICAS
ÁCIDO ÚRICO 
(ÁCIDOS NUCLÉICOS)
CREATININA 
(FOSFATO DE CREATINA)
BILIRRUBINA 
(HEMOGLOBINA)
AMÔNIA E URÉIA
(AA)
*
GLÂNDULA SUPRA-RENAL
PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS
CÓRTEX (85% 
DA GLÂNDULA)
ESTERÓIDES
MEDULA
ZONA MÉDIA 
(FASCICULADA)
MINERALOCORTICÓIDES
ZONA EXTERNA
(GLOMERULOSA)
CORTISOL
ALDOSTERONA
ANDRÓGENOS
ZONA INTERNA 
(RETICULADA)
GLICOCORTICÓIDES
PRINCIPAL FUNÇÃO
ESTIMULAR A CONVERSÃO DE PROTEÍNAS E GORDURAS EM GLICOSE
(GLICONEOGENESE)
CATECOLAMINA
CÉL PÓS-GANGLIONARES 
(SNA - SIMPÁTICA)
ADRENALINA
NORADRENALINA
*
VEIAS INTERLOBULARES
VASOS CAPILARES PERITUBULARES
ARTERÍOLAS GLOMERULARES EFERENTES
VASOS CAPILARES GLOMERULARES
VEIA RENAL
VEIAS INTERLOBARES
VEIAS ARQUEADAS
ARTERÍOLAS GLOMERULARES AFERENTES
ARTÉRIAS ARQUEADAS
ARTÉRIAS INTERLOBARES
ARTÉRIAS INTERLOBULARES
ARTÉRIA SEGMENTAR
ARTÉRIA RENAL
ABUNDANTEMENTE SUPRIDOS
COM VASOS SANGUÍNEOS
20-25 DC
RINS
12. COMO SE DÁ O SUPRIMENTO VASCULAR NO RIM?
O FLUXO SANGUÍNEO RENAL REPRESENTA 21% DO DÉBITO CARDÍACO. COMO ACONTECE COM OUTROS TECIDOS, O FLUXO SANGUÍNEO SUPRE OS RINS COM SUBSTÂNCIAS NUTRIENTES E DELES REMOVE ESCÓRIAS. ENTRETANTO, O ELEVADO FLUXO DE SANGUE QUE SE DIRIGE AOS RINS EXCEDE EM MUITO ESSAS NECESSIDADES( JÁ QUE OS RINS CONSTITUEM 0,4% DO PESO CORPORAL TOTAL E RECEBE 21% DO DÉBITO CARDÍACO). A FINALIDADE DESSE FLUXO EXCESSIVO É PROVER PLASMA SUFICIENTE PARA A ALTA INTENSIDADE DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR QUE É NECESSÁRIA PARA A REGULAÇÃO EXATA DO VOLUME DOS LÍQUIDOS E DA CONCENTRAÇÃO DE SOLUTOS NO CORPO.
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OS CAPILARES GLOMERULARES TEM INTENSIDADE DE FILTRAÇÃO MUITO SUPERIOR À MAIORIA DOS OUTROS CAPILARES, POR CAUSA DA ELEVADA PRESSÃO HIDROTÁTICA NOS GLOMÉRULOS E DO ELEVADO VALOR DO COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO. NO SER HUMANO ADULTO NORMAL, A FG É, EM MÉDIA, DE 125ML/MIN(OU SEJA, 180L/DIA). A FRAÇÃO DO FLUXO PLASMÁTICO RENAL QUE É FILTRADA É, EM MÉDIA, DE 0,2; ISTO SIGNIFICA QUE CERCA DE 20% DO PLASMA QUE FLUI PELOS RINS SÃO FILTRADS NOS CAPILARES GLOMERULARES.
A FILTRAÇÃO CLOMERULAR
ESTAS VARIÁVEIS, SÃO INFLUENCIADAS PELO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, POR HORMÔNIOSE POR AUTACÓIDES (SUBSTÂNCIAS VASOTIVAS QUE SÃO LIBERADAS NOS RINS E QUE EXERCEM AÇÃO LOCAL)E OUTROS CONTROLES PRÓPRIOS POR FEEDBACK DO RINS.
PELO