Inflamação

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Patologia
Processo inflamatório
Inflamação 
A inflamação se resume a uma série de eventos vasculares e celulares que visa destruir o agente invasor no local da invasão e promover o reparo tecidual. Com envolvimento de células imunes e substâncias quimiotáticas e vasodilatadoras conhecidas como mediadores inflamatórios.
Existem dois tipos de inflamação
Inflamação aguda: resposta rápida a partir do momento da invasão podendo durar alguns dias ou semanas.
Inflamação crônica: é um quadro de inflamação aguda persistente, ou seja, quando os recursos gerados na inflamação aguda não resolvem o problema. Ela persiste ativando novos mecanismos imunológicos (linfócitos) que podem levar a necrose tecidual e prejuízos mais graves as células.
O sufixo ITE representa a inflamação
Como reconhecer o processo inflamatório? 
A inflamação é bem caracterizada por 5 sinais cardinais:
Dor
Calor
Rubor
Tumor 
Perda da função
O que causa inflamação?
Assim que ocorre um estímulo lesivo que pode ser de diversas naturezas tais como:
Infecção 
Trauma mecânico
Temperatura (queimaduras)
Radiação solar (queimadura de sol)
Isquemia falta de oxigênio
Doenças auto-imunes
Alergias
Necrose
Agentes químicos
Mecanismos da inflamação aguda
Existem duas respostas básicas:
Resposta vascular descrita por uma série de eventos vasculares
2. Resposta celular descrita pelos eventos celulares que visam eliminação do patógeno e o reparo tecidual
Eventos vasculares e celulares
Quando ocorre uma lesão (corte)
Vasoconstrição reflexa local (evitar perda de sangue)
Vasodilatação local (para chegada dos componentes inflamatórios)
 Isolamento por rede de fibrina do local (evitar que ocorra a perda dos componentes inflamatórios e mais importante ainda evitar que a causa se espalhe de forma sistêmica “SIRs” síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
Eventos vasculares e celulares
Logo após a vasoconstrição ocorre uma vasodilatação local (dor, calor, edema, rubor)
neste momento estamos aumentando a chegada de oxigênio no local e nutrientes 
Diluindo toxinas
Favorecendo a chegada do fibrinogênio
Chegada de neutrófilos para realizar a fagocitose do patógeno
Eventos vasculares e celulares
 No local termos macrófagos teciduais e células dendríticas realizando fagocitose juntamente com os neutrófilos recém chegados.
A vasodilação que permite o aumento de neutrófilos circulantes no local é provocada por substâncias vasodilatadoras e quimiotáticas. 
Eventos vasculares e celulares
Os mastócitos estão presentes liberando histamina e heparina
Basófilos também podem liberar histamina no local
 Histamina liberada pelos mastócitos que é vasodilatadora
Bradicinina que é um substância vasodilatadora é proveniente do plasma sanguíneo ela também é algésica. 
Outro vasodilatador é óxido nítrico liberado na circulação. 
Eventos vasculares
Os neutrófilos vão iniciar a sua adesão com a parede do tecido lesado através de proteínas expressas pelo estímulo dos mediadores inflamatórios, são elas as selectinas e integrinas
As selectinas e integrinas são proteínas de adesão celular que serão expressas tanto pelos neutrófilos para que ocorra a marginação seguida da diapedese e fagocitose, como também pelo tecido lesado aumentando as chances da entrada desses neutrófilos no local de dano tecidual
Eventos vasculares e celulares
Os neutrófilos após a fagocitose são destruídos 
Após 24h do inicio do evento os monócitos migram para o tecido e se transformam em macrófagos de dois tipos seletos:
Macrófagos M1 que irão fagocitar tudo!
Macrófagos M2 que irão realizar a debridação fisiológica, ou seja, a limpeza do local fagocitando as células mortas. 
Eventos vasculares
Os neutrófilos após a fagocitose são destruídos 
Os monócitos que migram para o tecido se transformam em macrófagos de dois tipos seletos:
Macrófagos M1 que irão fagocitar tudo!
Macrófagos M2 que irão realizar a debridação fisiológica, ou seja, a limpeza do local fagocitando as células mortas. 
Mediadores inflamatórios quais são?
Derivados do plasma:
Bradicinina – vasodilator e provoca dor
Derivados do Sistema complemento – eliminar patógenos 
Derivados de células:
Histamina (mastócitos/basófilos) vasodilator
Óxido nítrico (NO) vasodilator
Citocinas e quimiocinas (favorecem quimiotaxia)
Eicosanóides (produzidos por restos de fosfolipídios de membrana)
Eicosanóides
Fosfolipídios soltos pela destruição das membranas celulares sofrem ação da enzima fosfolipase A2 produzindo o ácido araquidônico.
O ácido araquidônico sofre a ação de 3 enzimas são elas: a LOX (lipoxigenase) que produz leucotrienos que também são quimiotáticos e favorecem a adesão dos neutrófilos para a diapedese e fagocitose. E as COX-1 e COX-2 (cicloxigenases) que produzem as prostaglandinas que sofrem a ação da tromboxano sintetase e produzem o tromboxano A2 esse estimula as terminações nervosas gerando dor e o hipotálamo produzindo febre.
Eicosanóides são derivados da quebra de ácidos graxos (fosfolipídios)
Edema: exsudato e transudato
Edema inflamatório: é o exsudato rico em proteínas (Isso significa que o exsudato indica a presença de um agente etiológico, ou seja uma bactéria ou algo assim, consequentemente indicando uma infecção e transudato não indica uma infecção necessariamente).
Edema não-inflamatório: é o transudato não é rico em proteínas (ascite: “barriga d’água”) acúmulo de água na cavidade abdominal. Pode acontecer em casos de desnutrição onde ocorre a diminuição das de proteínas plasmáticas. 
Hiperemia e congestão
Hiperemia: aumento do fluxo de sangue (vasodilatação)  inflamação
Congestão: Isquemia (trombo) causa a estase do sangue (sangue parado é o que chamamos de congestão)