homostasia (anotações sobre plaquetas)

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1Adesão: etapa- fator de von Willwbrand
2- ativação plaquetária etapa pelo colágeno e trombina.
Liberação de tromboxane A2 pro meio externo- responsável pela ampliação da ativação plaquetária.
Liberação dos grânulos densos (ADP, e serotonina- vaso constrição)e alfa: 
Fator plaquetário 3: a plaqueta expressa esse fator na sua membrana. E importante para a homeostasia secundaria.
3- Agregação plaquetária:
Adp age sobre o seu receptor, que modifica a conformação de uma glicoptn, que passa aceitar fibrinogênio entre as plaquetas.
DROGAS QUE INTERFEREM NA HOMEOSTARIA PRIMARIA:
Inibidor de COX.
AAS (permanente) AINES (reversível 48 h)
Bloqueador do receptor de ADP
Bloqueadores do receptor do ADP (clopidrogrel )e ticoplidina 
Inibidor da GP iib/iiia
Abcximab, tirofiban
HEMOSTASIA SECUNDARIA: COAGULAÇÃO
É composta pelos fatores de coagulação, responsável por formar a malha de fibrina.
Existem três vias:
VIA INTRINSECA: ATIVAR o fator 10.
Ativa o fator 12: individuo que tem déficit no fator 12, não apresenta sangramento excessivo.
O fator 12 e capaz de ativar o fator 11
O fator 11 ativa o fator 9
O fator 9 se dirige para o fator 3.
Na presença do fator 8 e de cálcio ativam o fator 10
VIA EXTRINSECA: ativar o fator 10.
 Fator 7 , na presença do fator tecidual (presente no colageno) se ativa.
Fator 7 na presença de cálcio ativa o fator 10.
O fator 7, manda um tentáculo e ativa o fator 9 da via intrínseca.
TFPI (inibidor da coagulação- via intrinseca)- funciona como um controle da coagulação.
VIA COMUM
Fator 10 ativado, ativa a protrombina -> trombina (só na presença do fator 5 ativado).
Trombina: trombina transforma fibrinogênio em fibrina
Trombina tem capacidade de ativar fatores da via intrinsica : 9, 8; e comum fator 5.
Plaqueta e fibrina = tampão plaquetário. 
Embora formado, a força de adesão entre os elementos do tampão plaquetário, só será eficiente, se houver o fator 13.Causa de patologia
São ptns anticoagulantes: antitrombina 3 e ptn c (inibi fator 5 e 8) e ptn S (cofator da ptn c, mas também de forma independente, pode inibir fator 5. ) ambas dependentes de vit. K .
 Fator 5 de line :Trombofilia hereditária: fator 5 mutante, que e resistente a inativação pela ptn c. principalmente a trombose venosa. 
:trombofilia hereditária : mutante do gene da protombina (formação de trombina em grande quantidade) antitrombina 3 não da conta de inativar toda a protrombina.
DROGAS QUE INTERFEREM NA HEMOSTAIA SECUNDARIA:
Heparina não fracionada: anticoagulação plena
Estimula ligação da antitrombina3 com o fator 10 e trombina, além dos fatores 9 e 12. Acompanhar por PTTA
Heparina DE BAIXO PESO via subcutânea: pode ser profilática ou terapêutica. 
Estimula aligação da antitrombina 3 com a trombina principalmente com o fator 10. Não precisa monitorar o individuo. (exceção gravidas, obesos, insuficiência renal)
Varfarina vo: inibe os fatores dependentes de vitamina K. 
Os fatores: 2, 7,9 10 são sintetizados pelo fígado, e são dependentes de vitamina K para serem ativados.
Marevan tem meia vida longa. O primeiro fator que tem a atividade diminuída e o fator 7 (primeiro a cair), pedir um exame que acompanhe a via extrínseca de coagulação (exame de avaliação de protrombina).
Fondaparinux subcutânea: profilaxia de cirurgia ortopédica.
Anti fator 10 A ª
Rivaroxaban VO: 
Anti fator 10 A
DISTURBIOS DE PLAQUETAS
Trombocitopenia:
Atefatual ou pseutrombocitopenia: Causasda por artefato de laboratório.
Destruição de plaqueta na periferia ou consumo alterado: