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Universidade Federal de Juiz de Fora 
Faculdade de Medicina 
8° Período 
 
CLÍNICA MÉDICO CIRÚRGICA V 
 
 
 
 
NEFROLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JOÃO PAULO ALVIM MAULER 
MED 106 
2 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
ÍNDICE 
 
CONCEITOS BÁSICOS NA AVALIAÇÃO NEFROLÓGICA ................................................................. 3 
DOENÇA RENAL CRÔNICA ............................................................................................................ 7 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA ÁGUA E SÓDIO ................................................................. 15 
GLOMERULOPATIAS ................................................................................................................... 20 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO ................................................................................................ 26 
HIPERTENSÃO ARTERIAL ............................................................................................................ 30 
TRANSPLANTE RENAL ................................................................................................................. 37 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ................................................................................................... 40 
NEFROLITÍASE ............................................................................................................................. 44 
 
 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
CONCEITOS BÁSICOS NA AVALIAÇÃO NEFROLÓGICA 
 
Os rins são os órgãos mais vascularizados do corpo. Eles recebem ¼ do débito cardíaco a cada 
minuto. Tudo o que diz respeito a circulação afeta o rim. Um paciente com insuficiência 
cardíaca, por exemplo, tem um coração que bombeia mal o sangue. Os rins vão receber um 
menor suprimento sanguíneo, diminuindo a eliminação de produtos finais do metabolismo. 
Esse paciente vai ter a creatinina um pouco maior do que devia estar se ele não tivesse 
insuficiência cardíaca. O paciente com ICC grave vive em insuficiência renal pré-renal. 
Na cortical renal estão localizados a 
maioria dos glomérulos. O sistema 
tubular fica mais na região medular. A 
artéria renal vai se dividindo até formar 
a arteríola aferente. A arteríola aferente 
capilariza e forma a arteríola eferente. 
Essa arteríola eferente forma uma rede 
de capilares, os capilares peritubulares, 
que correm em paralelo com os túbulos 
e permitem os processos de reabsorção 
e secreção. 
A filtração glomerular depende da 
interação de forças pressóricas nas 
arteríolas. Se a arteríola aferente abre 
demais, aumenta a filtração (se tiver pressão suficiente). Se fecha a arteríola eferente, também 
aumenta a filtração. Pode-se interferir farmacologicamente nesses processos. O diabético tem 
uma hiperfiltração glomerular. Ela ocorre, entre outras razões, pelo aumento da pressão 
oncosmótica pela hiperglicemia, e por uma desautonomia da arteríola aferente, que se abre 
excessivamente. A arteríola aferente tem um mecanismo para impedir a hiperfiltração: se a 
pressão aumenta ela contrai. No diabético esse mecanismo fica menos ativo, menos capaz de 
se autorregular. Com isso aumenta a pressão glomerular, e o preço disso no futuro é a 
nefropatia diabética. Para diminuir esse problema, pode fechar a arteríola aferente (não tem 
medicamento para isso; antiinflamatório contrai a arteríola aferente, mas não faz muito 
sentido porque cai muito a filtração glomerular, e também pode ser nefrotóxica) ou dilatar a 
arteríola eferente, com IECA ou BRA. Essas drogas bloqueiam a produção de angiotensina II, 
que é um vasconstritor da arteríola eferente. Por isso se usa IECA ou BRA em pacientes com 
nefropatia diabética. 
Para que ocorra a filtração glomerular, é preciso ter pressão na arteríola aferente, pressão na 
arteríola eferente, um filtro íntegro e permeável a certas substâncias (capilar glomerular 
íntegro, não pode ter uma nefrite por exemplo) e a substância deve ser filtrável (a água é 
muito filtrável; proteínas não, e por isso normalmente não tem proteína na urina). Quanto 
maior a substância, menos filtrável ela é. Além disso substâncias com carga positiva são mais 
filtráveis e com carga negativa são menos filtráveis. Existem substâncias que são reabsorvidas 
no túbulo proximal (glicose, sódio, bicarbonato), e existem substâncias que são secretadas, no 
túbulo distal principalmente (hidrogênio, protegendo o organismo da acidose). 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
A substância que tem uma filtração total é a inulina. Ela é totalmente filtrada, não passa nada 
para a arteríola eferente. Ela seria a substância ideal para medir a filtração glomerular, mas ela 
é cara e tem que ser injetada exogenamente. Por isso se substitui a inulina pela creatinina. A 
creatinina existe no sangue normalmente, oriunda da degradação do músculo. Ela é filtrada 
em 80%, mas 20% da creatinina na urina vem por secreção tubular. Ou seja, uma parte passou 
sem ser filtrada, mas depois é coletada para a urina por secreção. Por isso a creatinina 
superestima a filtração (da creatinina que está na urina, uma parte está lá não porque foi 
filtrada, mas porque foi secretada). A uréia é o contrário, ela é filtrada, mas parte dela é 
reabsorvida. Então nem toda a uréia que está na urina é a uréia que foi filtrada, pois uma parte 
voltou para o sangue (também de 10 a 30%). Por isso o ideal seria medir o clearance da uréia e 
da creatinina e tirar a média para chegar muito próximo da real taxa de filtração. Mas isso 
ficaria muito caro. Do ponto de vista prático considera-se que o clearance da creatinina 
expressa a filtração glomerular. Porque aquele erro de 20% é um erro sistemático (erro que vai 
acontecer sempre) e não um erro grosseiro. 
A glicose, em condições normais, é filtrada e depois é totalmente reabsorvida, voltando para o 
sangue. Quando a glicemia passa de 180 a 200 mg/dl, começa a ter glicosúria, porque excede a 
capacidade de reabsorver glicose. 
A pressão hidrostática no capilar 
glomerular vem da nossa pressão 
sistêmica. À medida em que o sangue 
corre dentro do capilar glomerular, ele 
vai perdendo líquido, e aumenta a 
pressão oncótica ali dentro. Esse 
aumento de pressão oncótica dificulta 
a filtração, se opõe à pressão 
hidrostática. Além disso, existe a 
pressão na cápsula de Bowman, ou 
seja, líquido presente ali no início do 
túbulo proximal, que vai dificultar a 
filtração. No final das contas, a pressão 
efetiva de filtração é de 10 mmHg. 
Um paciente com a próstata aumentada, por exemplo, tem dificuldade para eliminação da 
urina. Isso aumenta a pressão hidrostática na bexiga, no ureter e no túbulo, aumentando a 
oposição à filtração. Cai a pressão efetiva de filtração, e esse paciente pode entrar em 
insuficiência renal, inicialmente aguda e depois crônica. 
Pode ser calculado o clearance de qualquer substância que seja filtrável e que possa ser 
dosada no sangue e na urina. O clearance é o ritmo de filtração de uma substância, a taxa na 
qual a substância desaparece do corpo por filtração1. O clearance de qualquer substância é a 
concentração da substância na urina sobre a concentração dela no plasma, vezes o volume em 
ml por minuto. Não se usa apenas a creatinina do sangue porque ela é muito pouco sensível. 
Pode ter uma redução do clearance de 120 para 60 antes que a creatinina suba para um valor 
acima da faixa considerada normal (0,8 a 1,2). 
 
1
 Clearance é o volume de plasma passando pelos rins que foi totalmente limpo do soluto em um dado 
período de tempo. 
5 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
O problema da creatinina é que ela depende da massa muscular.Se a pessoa faz uso de 
anabolizante, a creatinina vai dar alto. Se a pessoa é desnutrida, a creatinina vai estar 
falsamente baixa. Mas normalmente a creatinina excretada em um dia é o que foi degradado 
no dia anterior. Ela tem relação direta com a massa muscular. Como o homem normalmente 
tem mais massa muscular, o homem tem mais creatinina. 
No caso de uma paciente com 80 mg/dl de creatinina na urina, 1,5 mg/dl de creatinina no 
sangue, e um volume urinário de 1.000 ml (volume de 24 horas, para fazer essa medição deve-
se colher a urina de 24 horas; para o cálculo, dividir por 1.440, número de minutos em 24 
horas, para se obter o volume por minuto), tem-se um clearance de 37 ml/min. Esse valor 
pode é para superfície corporal de 1,73 m2. Para superfície diferente, corrigir por regra de 3. 
O problema dessa fórmula é que precisa colher a urina de 24 horas. E se perder uma micção 
durante o dia, o valor do clearance diminui falsamente. Para resolver essa dificuldade foram 
criadas fórmulas, que levam em consideração o sexo, idade, raça e a creatinina sérica. Existem 
calculadoras online e tabelas padronizadas que informam a filtração glomerular de acordo com 
o sexo, idade e creatinina sérica. Essas fórmulas têm erros, porque são aproximadas, mas 
ajudam muito. Com a coleta da urina de 24 horas o resultado é mais fidedigno, mas mais 
sujeito a erro. 
Proteinúria 
A fita de imersão de urina só detecta a albumina. A fita é colocada na urina, e de acordo com a 
cor, sabe-se a quantidade de albumina. Se der traços, é porque tem de 15 a 30 mg/dl de 
albumina. A albumina normal na urina é até 30 mg/dl. Quando tem traços, em indivíduos 
normais, não diabéticos, hipertensos, renais crônicos, não quer dizer nada. No entanto, se for 
um paciente dabético pesquisando nefropatia diabética, já é para ficar atento. E aí nesse caso 
faz a dosagem de albumina por métodos bioquímicos e não pela fita. A partir de + até ++++ 
sempre é patológico. + é até 100 mg/dl, ++ é até 300 mg/dl, +++ é até 1.000 mg/dl, e ++++ é 
mais de 1.000 mg/dl. 
A albumina corresponde a cerca de 20% das proteínas presentes na urina. Pode-se eliminar até 
cerca de 150 mg/dl de proteínas na urina. A albumina é até 30 mg/dl. A albumina é um 
marcador de dano endotelial. Quem tem albumina na urina é de maior risco cardiovascular 
(infarto, AVC; significa que o endotélio está doente, todo o endotélio do corpo). 
A dosagem de proteínas e albumina é feita na urina de 24 horas, mas tem aquele problema de 
perder urina durante a coleta e atrapalhar o resultado. Por isso foi criada a relação 
proteína/creatinina em amostra isolada de urina. Esse valor em geral é menor do que 0,15 g 
(ou seja, 150 mg). Esse número diz que, se for dosar a proteína na urina de 24 horas vai dar 
menos de 150 mg. E pode-se dosar a relação albumina/creatinina na amostra isolada. O valor 
normal é menor que 0,03 (30 mg). 
Febre, infecção, exercício, hipertensão não controlada, insuficiência cardíaca, hiperglicemia, 
dieta hiperproteica, tudo isso aumenta a albumina e falseia o exame. Antiinflamatórios, IECA e 
BRA diminuem a excreção urinária de albumina. Para fins diagnósticos é preciso afastar tudo 
isso antes de dosar a albumina na urina. 
O normal da albumina na urina é até 30 mg/dl. De 30 até 300 mg/dl, se diz que há uma 
excreção urinária aumentada de albumina. Acima de 300 mg/dl é muito aumentada. Quando 
se detecta que tem mais de 300, a partir daí para de dosar albumina e começa a dosar 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
proteínas totais, porque o método de dosagem de albumina fica menos sensível. A albumina é 
dosada quando tem traços ou +. Mais que isso, já dosa só proteínas totais e não a albumina. 
Para proteinúria, a primeira coisa que se faz é o teste de albumina pela fita de imersão, 
sempre. Se a fita está positiva, com + ou mais, significa que a albumina está maior do que 30, 
então parte-se para dosar proteína de 24 horas ou relação proteína/creatinina. Se a fita está 
negativa ou traços, em paciente de risco (diabético, por exemplo), vai quantificar albumina, 
pela albumina de 24 horas, ou a relação albumina/creatinina. Se ela for positiva, o paciente 
tem nefropatia diabética, por exemplo. Se a fita está negativa ou traços, no paciente sem risco, 
não precisa fazer mais nada. 
 
 
 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
A doença renal crônica tem prevalência de 13% na população mundial. A doença renal crônica 
é maior fator de risco para mortalidade cardiovascular do que ser diabético. 
A definição de DRC é baseada em três características. A primeira é a documentação de uma 
lesão no parênquima renal. Essa lesão é expressa clinicamente na forma de proteinúria e/ou 
hematúria e eventualmente alguma alteração na estrutura renal. O segundo critério é que 
qualquer indivíduo com uma taxa de filtração glomerular menor do que 60 ml/min, por 
definição, teria DRC, independente de apresentar alguma alteração no parênquima renal. O 
terceiro critério é a cronicidade. Para ser DRC, essas alterações devem permanecer por um 
período mínimo de 90 dias. O três pilares da definição da DRC são alteração na estrutura renal, 
documentar alteração na função renal e documentar a cronicidade dessas alterações. 
Para caracterizar o comprometimento do parêquima renal, isso pode ser feito de 3 maneiras. 
Uma delas é usando as chamadas fitas de imersão urinária (cada fita custa cerca de R$ 0,70). 
Com as fitas pode-se pesquisar sangue, proteína e eventualmente leucócitos na urina do 
paciente. No paciente que tem hematúria, pode-se utilizar a microscopia de contraste de fase 
para determinar se a hematúria é glomerular (e, consequentemente, causa de DRC) ou pós-
glomerular. E a terceira maneira é a ultrassonografia renal. 
 A fita de imersão vai documentar alterações que 
acontecem na barreira de filtração glomerular, onde 
o sangue é filtrado dando origem à urina. Toda vez 
que essa barreira é lesada isso é expresso 
clinicamente pela perda de albumina e/ou sangue na 
urina. 
A documentação de albuminúria na nefrologia é 
muito importante, porque ela não só é um marcador de lesão glomerular, mas também a 
albuminúria identifica os indivíduos com maior chance de progressão da DRC para seus 
estágios mais avançados com necessidade de diálise e transplante. Também é um fator de 
risco para doença cardiovascular (o paciente com mais albuminúria tem mais chance de ter 
doença cardiovascular). E também é um marcador de mortalidade precoce (indivíduos com 
DRC e mais albuminúria morrem mais precocemente). 
A pesquisa da albuminúria pode ser feita de duas maneiras: qualitativamente e 
quantitativamente. A pesquisa qualitativa envolve a utilização de fitas de imersão. A 
quantitativa pode ser feita em amostra urinária isolada (geralmente a primeira urina da 
manhã) ou através da urina colhida no período de 24 horas. 
As fitas de imersão são métodos colorimétricos semi-quantitativos. Por serem muito baratas, 
essas fitas deveriam ser a primeira maneira de pesquisar perda de proteína/albumina na urina 
de um paciente com suspeita de DRC. Na urina não centrifugada (primeira urina da manhã) 
mergulha-se a fita, e existem duas possibilidades. Se o resultado der negativo ou apresentar 
traços de proteína na urina, a próxima etapa é quantificar a perda de albumina na urina, que 
pode ser feita na urina de 24 horas ou na amostra de urina isolada. Neste caso serão utilizados 
métodos específicos para pesquisar albumina na urina. O valor normal é até 30 mg em 24 
horas. Por outro lado, se a fita se apresentar positiva (com uma ou mais +), parte-se então 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
para quantificar a proteína na urina, que pode também ser feita naurina de 24 horas ou na 
amostra isolada. Valores até 180 mg por dia são considerados normais. A determinação da 
proteinúria na urina isolada (P/Cr) se correlaciona com aquela obtida na urina de 24 horas e, 
por isso, ambas podem ser usadas. 
 
As recentes diretrizes de DRC dividem a perda de albumina na urina em 3 categorias. A 
categoria A1 é considerada normal, é aquele indivíduo que perde até 30 mg de albumina (por g 
de creatinina). A categoria A2 são aqueles indivíduos que perdem de 30 a 300 mg/g de 
albumina na urina. Esse A2 é a antiga microalbuminúria. A categoria A3 são aqueles indivíduos 
que perdem mais de 300 mg/g de albumina. 
 
A pesquisa de DRC em paciente com condições de risco para a doença (diabéticos, 
hipertensos). No caso do diabetes, pacientes com DM tipo 1 com mais de 5 anos de doença, ou 
DM tipo 2 a qualquer momento de diagnóstico, deve ser pesquisada proteína com fitas de 
imersão. Se o resultado for negativo com a fita de imersão, deve-se continuar a pesquisa, 
agora de albumina, através de métodos mais específicos, e isso deve ser feito 
aproximadamente um mês após a primeira pesquisa. Se esse resultado também for negativo, 
como se trata de um paciente de risco para DRC, ele deve ser rastreado anualmente utilizando 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
essa mesma estratégia. Por outro lado, se o resultado dessa albuminúria for positivo, pesquisa-
se novamente a albuminúria depois de um mês, e se esse segundo resultado for negativo, por 
ser grupo de risco, pesquisa-se anualmente para nefropatia diabética. Se esse segundo 
resultado for positivo está confirmado o diagnóstico de nefropatia diabética. Por outro lado, se 
o paciente já na fita de imersão apresenta um resultado positivo (uma ou mais + de proteína 
na urina), deve-se então quantificar essa perda de proteína na urina depois de um mês, 
podendo ser na urina de 24 horas ou amostra urinária isolada. Se o resultado for negativo, 
esse paciente deve ser rastreado anualmente. Se o resultado for positivo (acima de 150-180 
mg/dia) confirma-se a nefropatia diabética. 
A outra forma de documentação de uma lesão estrutural é a microscopia de constraste de 
fase, para diferenciar as hematúrias de origem glomerular das hematúrias de origem pós-
glomerular. Olhando a urina do indivíduo ao microscópio pode-se facilmente diferenciar um 
indivíduo que tem uma hematúria glomerular (relacionada a uma doença do glomérulo) de um 
indivíduo que tem uma hematúria pós-glomerular (relacionada a um cálculo, por exemplo). 
O terceiro método é a ultrassonografia renal. O rim normal tem a região central hiperecóica 
por causa da presença de gordura. Normalmente o rim é menos ecogênico que o fígado. No 
rim da figura à direita abaixo, nota-se que a córtex renal está esbranquecida. Isso significa que 
esse rim está fibrosado, é um rim hiperecóico. 
 
O segundo pilar para o diagnóstico da doença renal crônica é documentar as alterações 
funcionais. Normalmente se usa a creatinina para avaliar a função renal. Embora a dosagem de 
creatinina seja prática, isoladamente ela é um marcador tardio de diminuição da filtração 
glomerular. No jovem, pode-se perder 50% da filtração glomerular sem que a creatinina saia 
da faixa de normalidade. No idoso isso é ainda mais preocupante. Por ter menos massa 
muscular, no idoso, para que a creatinina ultrapasse o valor considerado normal, o indivíduo 
tem que ter perdido cerca de 70% do funcionamento renal. Se existe um paciente com uma 
doença renal crônica que vai evoluir no decorrer do tempo, o diagnóstico pela creatinina 
sempre será atrasado, porque quando ela sair da normalidade, o paciente já perdeu uma 
quantidade enorme de função renal e perdeu a chance de se intervir e diminuir a progressão 
da doença. 
Por isso, para medir a filtração glomerular pode-se usar a fórmula de Cockroft-Gault: 
FGe (mL/min) = (140 - idade) x P / 72 x Scr (x0,85 se mulher) 
Onde P é o peso em quilos e Scr é a creatinina no sangue. A mulher, como tem menos massa 
muscular, precisa do fator de correção (0,85). Outra possibilidade é usar a fórmula 
desenvolvida pelo estudo MDRD: 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
TFGe (mL/min/1,73m2) = 186 x (Scr)-1,154 x (idade)-0,742 
(x0,742 se mulher) (x1,210 se negro americano) 
A fórmula CKD-EPI é derivada da fórmula MDRD: 
TFGe = 141 x min(Scr/K, 1) x max(Scr/K, 1)-1,209 x 0,993idade 
(x1,018 se mulher) (x1,159 se negro americano) 
Estudos mostram que o uso das fórmulas têm uma boa correlação com os métodos padrão-
ouro para determinação da filtração glomerular, especialmente para valores abaixo de 60 
ml/min/1,73m2. Para facilitar, foram criadas tabelas, para mulher e homem, que relacionam 
essas variáveis e dão uma estimativa da taxa de filtração glomerular. Por exemplo, uma mulher 
com 40 anos e uma creatinina de 2,0, pela tabela chega-se a uma filtração glomerular de 29. 
 
Outra maneira de estimar a taxa de filtração glomerular é através da cisteína C, que é um 
inibidor cisteínico de proteases. Ela é sintetizada por todas as células nucleadas, é filtrada pelo 
glomérulo e posteriormente reabsorvida e metabolizada no túbulo contornado proximal. Sua 
concentração sérica independe da massa muscular, gênero e idade, diferente do que acontece 
com a creatinina. Lembrar que a síntese aumentada de cistatina C pode ser observada em 
fumantes, no hipertireoidismo, no tratamento com corticóides, e diminuída no 
hipotireoidismo. A cistatina C tem uma elevação proporcional à creatinina na avaliação da taxa 
de filtração glomerular, com essa vantagem de ela não variar com idade, massa muscular e 
sexo. O problema é que ainda é um método caro e pouco disponível, ao contrário da 
creatinina. 
O terceiro pilar do diagnóstico da doença renal crônica é a cronicidade. 
A partir da definição de DRC, foi proposta uma divisão ou estadiamento da doença em 5 
estágios. No estágio 1 o paciente tem filtração glomerular normal, porém ele apresenta perda 
de proteína na urina, associada ou não a hematúria. No estágio 2 ele apresenta uma filtração 
ligeiramente diminuída, e também perda de proteína e sangue na urina. Os estágios 3 a 5 
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correspondem a taxa de filtração glomerular abaixo de 60. Por definição, qualquer indivíduo 
com taxa de filtração abaixo de 60 tem doença renal crônica. Nessa situação não há 
necessidade de ter perda de proteína ou hematúria. Geralmente esses marcadores de lesão do 
parênquima estão presentes, mas se tiver ausente não descaracteriza o diagnóstico de DRC 
(porque por definição FG < 60 = DRC). 
Categoria Filtração glomerular 
(ml/min/1,73m2) 
Proteinúria 
± Hematúria 
1 ≥ 90 Presente 
2 60-89 Presente 
3A 45-59 Presente ou ausente 
3B 30-44 Presente ou ausente 
4 15-29 Presente ou ausente 
5 < 15 Presente ou ausente 
 
A tabela mostra a probabilidade de DRC, relacionando a taxa de filtração glomerular com a 
albuminúria. Quanto menor a filtração glomerular e maior a perda de proteína na urina, maior 
a chance do indivíduo ter doença renal crônica. 
 
Por que o valor de 60 ml/min/1,73m2 para definir DRC? Porque esse valor corresponde a 
metade do funcionamento normal dos rins de um adulto. E, segundo, porque é a partir de 
taxas de filtração inferiores a 60 que começam a aparecer as compicações da doença renal 
crônica (anemia, acidose metabólica, alterações do metabolismo do cálcio e fósforo, 
alterações eletrolíticas como hiperpotassemia e assim por diante). 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
As condições que aumentam o risco para doença renal crônica são várias. Diabetes mellitus e 
hipertensão arterial são as principais causas de DRC em todo o mundo. Elas são seguidas das 
doenças cardiovasculares,pacientes idosos (> 60 anos), minorias étnicas e raciais, pacientes 
obesos, história familiar de DRC e indivíduos que tenham apresentando injúria renal aguda 
prévia. 
No modelo de evolução da DRC, o indivíduo sai de uma condição de normalidade, e ao se 
tornar hipertenso ou diabético, ele se torna grupo de risco para DRC. A partir daí se inicia um 
processo de lesão do parênquima renal, expresso clinicamente na maioria das vezes por perda 
de proteína na urina,e a partir daí uma queda progressiva na taxa de filtração glomerular, até 
atingir o estágio de falência funcional renal, que se não tratado com diálise ou transplante esse 
indivíduo evolui para o óbito. Durante toda a evolução da doença, podem aparecer 
complicações da doença que, por si só, podem levar o paciente ao óbito. 
 
As estratégias de prevenção da DRC podem ser primárias, secundárias ou terciárias. A 
prevenção primária são medidas para tentar evitar que o indivíduo se torne grupo de risco 
para DRC (aumento da atividade física, alimentação saudável). Na prevenção secundária o 
indivíduo já tem DRC, e as medidas estabelecidas são para tentar estabilizar essa doença, de 
modo que a mesma não progrida (controle da pressão arterial, diagnóstico e controle da 
anemia, etc). Na prevenção terciária, o indivíduo já está em diálise, e são tomadas medidas 
para evitar que esse paciente evolua para o óbito (controle adequado do peso, diminuição da 
ingesta excessiva de líquido, controle da PA). 
A doença renal crônica é uma síndrome causada por diferentes doenças. A principal causa é o 
diabetes, mas existem várias outras causas que não diabéticas. Pode ser consequência da 
hipertensão arterial, diferentes formas de glomerulopatia, doenças túbulo-intersticiais e 
doenças geneticamente transmissíveis, como a doença renal policística do adulto. 
De uma maneira geral, existem 4 medidas que, implementadas, podem estabilizar ou melhorar 
a função renal do paciente. São elas o controle adequado da pressão arterial, o tratamento 
com IECA ou BRAT1, o controle do diabetes e a correção da acidose metabólica. 
Os níveis alvo sugeridos de pressão arterial sistólica para a população geral são abaixo de 120 
mmHg (abaixo de 50 anos), de 130 (entre 50 e 74 anos) e de 140 mmHg (para mais de 75 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
anos). Já para indivíduos de alto risco (como quem já tem DRC) são menos de 130 mmHg (para 
menos de 50 anos), para indivíduos entre 50 e 74 anos a meta é abaixo de 130 mmHg em 
indivíduos com doença cardiovascular ou risco aumentado de doença cardiovascular ou 
doença renal crônica (acompanhada de proteinúria) e abaixo de 140 mmHg na presença de 
diabetes e doença renal crônica (mas na ausência de proteinúria). E para indivíduos acima de 
75 anos, PA abaixo de 140 mmHg. 
A segunda medida é o uso de medicações que inibiem o eixo renina-angiotensina: IECA e 
BRAT1. Essas drogas são importantes porque, além de controlarem a pressão arterial, elas têm 
uma ação anti-proteinúria importante, e são particularmente indicadas para casos de DRC com 
proteinúria, principalmente se a proteinúria estiver acima de 1 g/dia. 
O controle da glicemia tem um aspecto um pouco diferente do que se preconiza para a 
população geral. No paciente com DRC, os níveis de hemoglobina glicada recomendados são 
em torno de 7%, e para pacientes idosos com DRC, entre 7 e 8%. Trabalhos mostram que 
tentar manter a hemoglobina glicada em níveis abaixo dos citados (semelhante à população 
geral) se associou com maior mortalidade cardiovascular. 
A acidose metabólica é uma complicação da DRC que, se não corrigida, se associa com 
evolução da doença. A sua correção com bicarbonato de sódio é simples e deve ser sempre 
realizada. 
Outra condição que pode se associar com perda progressiva da função renal e acelerar a perda 
de função renal na DRC é a anemia, que é uma das complicações mais frequentes da DRC. Essa 
anemia é por deficiência de eritropoetina. O que se recomenda hoje é manter os níveis de 
hemoglobina do paciente com DRC entre 10 e 12 g/dl. Não há necessidade de normalizar os 
níveis de hemoglobina no paciente com DRC. 
Também é importante diagnosticar e controlar as alterações relativas ao metabolismo ósseo e 
mineral. A hiperfosfatemia é importante, pois a partir dela o indivíduo desenvolve deficiência 
de vitamina D, hipocalcemia, hiperparatireoidismo secundário, osteodistrofia renal e 
calcificação vascular. 
Outras medidas que, se implementadas, auxiliam no controle da DRC, são evitar algumas 
medicações como agentes constrastantes iodados (são drogas nefrotóxicas e que muitas vezes 
são necessárias para diagnóstico, porém o paciente pode pagar um preço alto, porque pode 
precipitar a ida do paciente para diálise; pesar o custo-benefício), metformina (não deve ser 
usado no paciente com DRC e taxa de filtração glomerular abaixo de 30 pelo risco de 
desenvolver acidose láctica). Os AINEs são drogas importantes para a dor, contudo elas 
provocam quadros agudos de lesão renal, e deveriam ser evitados sempre que possível nos 
pacientes com DRC. Da mesma maneira os antibióticos aminoglicosídeos, que devem ser 
evitados. Se não houver outra alternativa e eles tiverem que ser usados, deve haver a 
adequação de dosagem nesse paciente com DRC. 
IECA e BRA são drogas importantes porque ajudam a controlar a PA, diminuir a proteinúria e, 
consequentemente, estabilizar a função renal. O problema é que elas também atuam na 
presão intraglomerular, diminuindo-a. Nos pacientes com DRC mais avançada é possível que o 
uso dessas medicações provoque uma queda da pressão de filtração, piorando a função renal, 
o que poderia precipitar uma ida do paciente para a diálise. Ou seja, o uso dessas medicações 
nos pacientes com doença mais avançada deve ser muito criterioso e monitorado de perto. 
14 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
A DRC é um grande fator de risco para doença cardiovascular. Um indivíduo de 25 anos que faz 
diálise tem 500 vezes mais chance de mortalidade que um indivíduo da mesma idade na 
população geral (ou, de outra maneira, esse indivíduo tem a mesma chance de mortalidade de 
quem não faz diálise com 75-84 anos). À medida em que cai a função renal, aumenta a chance 
de mortalidade do paciente. Mesmo na DRC avançada, a chance do paciente morrer é 2 vezes 
maior do que ele se beneficiar do tratamento dialítico. E esses paciente morrem 
principalmente por causas cardiovasculares. À medida em que cai a função renal, aumenta a 
taxa de óbito por qualquer causa, mas principalmente aumenta a taxa de óbito por causas 
cardiovasculares. Em suma, no curso da DRC há um envelhecimento vascular precoce, a 
chance de óbito é maior que o tratamento com terapia renal substitutiva, e as doenças 
cardiovasculares são a principal causa de óbito. 
As principais indicações para encaminhamento do paciente para acompanhamento 
nefrológico, que deveria ser conjunto com o médico do paciente: 
 TFG < 30 ml/min/1,73m2; 
 Diminuição ≥ 25% na TFG (particularmente com o uso de determinadas medicações, 
sendo o principal exemplo IECA ou BRA); 
 Diminuição na TFG ≥ 5 ml/min/ano; 
 Proteinúria persistente (> 1,0 g/d); 
 Hematúria glomerular persistente; 
 Hiperparatireoidismo secundário, acidose metabólia, anemia; 
 Hipertensão refratária ao tratamento com ≥ 4 medicamentos antihipertensivos; 
 Anormalidades persistentes do potássio sérico; 
 Nefrolitíase (particularmente aqueles que têm doença metabolicamente ativa); 
 Doença renal hereditária ou DRC de causa desconhecida. 
No manejo da DRC é preciso estabelecer o diagnóstico precocemente. Isso é feito através da 
determinação da taxa de filtração glomerular e pesquisa de perda de proteína na urina, que é 
o grande marcadorde lesão do parênquima renal. Encaminhar para acompanhamento 
conjunto com nefrologista. A redução do risco cardiovascular é feita com controle da PA, do 
colesterol, do diabetes, redução da proteinúria (IECA e BRA são muito importantes para esse 
objetivo) e encorajar a prática de exercícios físicos. Estabilizar a função renal, corrigindo a 
acidose metabólica, evitando medicamentos nefrotóxicos e ajustando as doses de 
medicamentos. Tratar as desordens minerais e ósseas (hiperfosfatemia com quelante de 
fósforo, deficiência de vitamina D repondo a mesma, hiperparatireoidismo secundário). Tratar 
a anemia, com eritropoetina recombinante e reposição de ferro se necessário. E o preparo 
para a terapia renal substitutiva, com transplante preenptivo (aquele que é feito antes do 
paciente iniciar a diálise, lembrando que diálise não é pré-requisito para transplante), 
confecção de fístula arteriovenosa como via de acesso para o tratamento hemodialítico, e 
evitar a punção venosa no membro superior não dominante (é nesse membro que se dará a 
prioridade de confeccionar a fístula). 
 
 
15 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DA ÁGUA E SÓDIO 
 
O porcentual de água corporal é de 65 a 70%, e varia com a idade. A criança tem um 
porcentual muito alto de água, enquanto o idoso tem apenas 45% de água. Para fins de 
cálculos, considera-se que o homem adulto tem 60% de água. A urina é capaz de concentrar-se 
até 70.400 mOsm. Ou seja, mesmo urinando muito pouco o rim é capaz de jogar fora as 
excretas que ele tem que jogar. Em geral, adultos precisa de 2 a 2,5 L de ingesta de água por 
dia. Em resumo, a ingesta de água deve ficar entre 35 e 50 mL/kg/dia, e a diurese é de cerca de 
30 mL/kg/dia. 
Hoje a água é tratada como medicamento (não confundir com bebida adoçada, que pode estar 
associada a obesidade). O consumo de água pura é uma medida de saúde pública, e a água 
deve ser prescrita para idosos (especialmente os institucionalizados). A ingestão de mais de 2 L 
de água por dia reduziu em 50% a incidência de litíase em 5 anos. A hidratação maior que 3,2 L 
por dia reduz, a longo prazo, a incidência de DRC. A hipohidratação crônica ou desidratação 
recorrente pode levar a DRC. Deve-se tomar cuidado no paciente que já tem DRC, 
principalmente nos estágios 4 e 5, porque aí uma hiperidratação pode levar a edema agudo de 
pulmão e a uma urgência dialítica. Na doença renal policística acredita-se que se o paciente 
tomar muito líquido vai inibir o ADH (vasopressina), fazendo com que os cistos não cresçam 
(um dos tratamentos para a doença é com inibidor de vasopressina). 
HIPONATREMIA 
É o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados. Hiponatremia é o 
sódio sérico menor que 135 mEql/L (hiponatremia grave menor que 120 mEq/L). A incidência 
pode chegar a 30%. Ela está associada a morbi-mortalidade. Estudos mostram que o sódio 
menor que 125 mEq/L está associado a 4,4 vezes maior mortalidade em UTI, independente da 
causa. A hiponatremia crônica associada a insuficiência cardíaca leva a maior mortalidade. Na 
cirrose, a mesma coisa. 
 A correção muito rápida de uma hiponatremia crônica pode causar déficit neurológico e 
morte. O nome disso é mielinólise pontina. Para ser seguro, deve-se corrigir apenas até 10 
mEq por dia. Se corrige mais que pode haver uma desmielinização, e não se sabe porque a 
preferência é pela ponte. O paciente pode ficar tetraparético ou tetraplégico, e até morrer. 
O sódio é o principal determinante da osmolaridade sanguínea. Tanto que a osmolaridade 
plasmática efetiva é praticamente 2 vezes [Na+] (+ glicose/18, que se estiver normal é um valor 
muito baixo). Algumas fórmulas consideram também a uréia, mas ela só é importante quando 
está muito elevada, e o poder osmótico dela é muito baixo. 
A hiponatremia é um distúrbio do metabolismo da água e não do metabolismo do sódio. É um 
distúrbio de excesso de água e não de déficit de sódio. A osmolaridade sanguínea normal é em 
torno de 290-300. Nem todo paciente com sódio baixo tem hipo-osmolaridade. Existem 
outras substâncias que podem estar aumentando a osmolaridade sanguínea, como uma 
hiperglicemia, ou um excesso de contraste iodado (o paciente exposto a alta carga de 
constraste iodado pode estar com o sódio, mas é porque o contraste é osmolar, puxa água do 
interstício, diluindo o sódio), ou manitol (é um diurético osmótico usado em pacientes com 
hipertensão intracraniana; o manitol é muito osmótico, puxa água do interstício diluindo o 
sódio, e o sódio fica falsamente baixo). Esses são casos de hiponatremia com 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
hiperosmolaridade. São mais raras as condições de hiponatremia com osmolaridade normal. 
Também são condições que puxam líquido do insterstício. A hiperlipidemia não é qualquer 
hiperlipidemia, é triglicérides maior que 1.000, em níveis que dá até pancreatite. E o mieloma 
múltiplo, que aumenta a osmolaridade sanguínea e pode dar uma falsa hiponatremia. 
Caso clínico: Homem de 60 anos com história de câncer de pulmão tipo “oat cell” é admitido 
com história de letargia progressiva há 2 semanas. Ao exame, peso = 70 kg, TA normal, sem 
alterações ortostáticas. Restante do exame normal exceto pela letargia. Exames laboratoriais 
na admissão: 
[Na+] 105 mEq/L 
[K+] 4,0 mEq/L 
[Cl-] 72 mEq/L 
[HCO3
-] 21 mEq/L 
Osm plasma 222 mOsmol/kg 
Osm urina 604 mOsmol/kg 
[Na+] urina 78 mEq 
Diurético NEGOU 
Náusea/Vômitos/Diarréia NEGOU 
Creatinina 0,6 mg/dL 
Uréia 12 mg/dL 
Ácido úrico 2 mg/dL 
TSH 2,8 uI/mL 
Cortisol 15 ug/dL 
O sódio sérico está baixo (o normal é entre 135 a 145, menor que 120 é hiponatremia grave), o 
potássio está normal, o cloro está baixo (normal é acima de 90), o bicarbonato está normal, a 
osmolaridade plasmática está baixa, a osmolaridade urinária deveria seguir a osmolaridade 
sanguínea, o sódio na urina não devia estar sendo eliminado, já que o sódio plasmático está 
baixo. O restante está normal, exceto o ácido úrico que está um pouco baixo. 
 
Começando pela diminuição da taxa de filtração glomerular, um paciente que tenha 
insuficiência renal pode ter hiponatremia pela insuficiência renal? Esse paciente pode ter 
hiponatremia, mas o sódio tem múltiplas formas de controle. Ele é controlado pelo hipotálamo 
(secreção de ADH), também pelos barorreceptores, espalhados pela aorta, vasos intercostais, 
também pelo peptídeo natriurético cerebral e atrial e ventricular (quando o sódio aumenta e 
aumenta o volume ele joga sódio fora) e é controlado pelo próprio rim. Além disso ele é 
controlado pelo sisteman renina-angiotensina-aldosterona. A aldosterona no túbulo distal 
17 
JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
troca sódio por potássio. Se só o rim tiver com problema, raramente vai ter hiponatremia. Mas 
às vezes o paciente faz uma hipervolemia tão importante que gera hiponatremia. Por exemplo, 
no paciente em diálise que bebe muita água, e ele não está urinando, então ele faz 
hiponatremia. Uma diminuição da taxa de filtração glomerular pode gerar hiponatremia, mas 
não é obrigatório que o paciente com insuficiência renal crônica tenha hiponatremia. O 
paciente do caso clínico não tem diminuição de taxa de filtração glomerular. 
Hipovolemia pode dar hiponatremia, quando se perde mais sal do que água. São circunstâncias 
que não se vê tão comumente. É o caso da diarréia secretória, diarréia de intestino delgado 
(giardíase, síndrome desabsortiva, cólera), sudorese excessiva sem reposição. Acontece 
também em indivíduos que correm maratona e se hidratam só com água, sem eletrólitos. O 
paciente do caso clínico não está hipovolêmico (hipotensão ortostática é um dos primeiros 
sintomas de hipovolemia).Diurético tiazídico é um anti-hipertensivo que age no túbulo, e perde mais sal do que água 
(diferente da furosemida, diurético de alça, que perde mais água do que sal; por isso a 
furosemida é usada para tratar edema e o tiazídico é anti-hipertensivo). O tiazídico age no 
segmento diluidor do néfron (túbulo distal), bloqueando a reabsorção de cloreto de sódio. Em 
geral ele dá mais hipocalemia, e pode dar hipovolemia. Em um percentual de pacientes idosos, 
principalmente mulheres, ele pode dar uma hiponatremia recorrente. Quando for dar tiazídico 
para idoso, em 2 a 4 semanas dosar sódio e potássio. Mas o paciente não está usando 
tiazídico, então não tem nada mexendo no túbulo distal dele, então também não é uso de 
diurético. 
O hormônio antidiurético age no ducto coletor, o fim do néfron. Ele age nos canais de 
aquaporina, que são capazes de pegar a água de dentro do ducto coletor e voltar com ela para 
o sangue. É só água, não vem sódio junto. Na hipovolemia aumenta o ADH normalmente. Se o 
ADH aumenta, a diurese fica baixa, e em tese aumenta a volemia. Outra circunstância: na 
insuficiência cardíaca congestiva onde o paciente tem uma disfunção sistólica, com fração de 
ejeção e débito cardíaco baixos, significa que tem uma pressão de perfusão nos rins baixa. 
Quando tem uma pressão de perfusão nos rins baixa acontece duas coisas. O rim entende que 
o paciente está hipovolêmico, e ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, 
reabsorvendo mais água e sódio no túbulo distal, e o paciente vai reter ainda mais líquido. 
Além disso, a pressão de perfusão baixa nos barorreceptores e no hipotálamo faz o hipotálamo 
ler que está faltando água, e ele aumenta o ADH, e o ADH absorve mais água ainda. Então é 
um círculo vicioso. O indivíduo já está inchado porque tem um débito baixo e ele ainda 
reabsorve mais água e sal, por causa da aldosterona alta e do ADH alto. Para quebrar esse ciclo 
é preciso tratar a ICC. Mas o paciente não tem ICC. 
Na cirrose é a mesma coisa, mas por outro mecanismo. Ele fica hipoalbuminêmico, e aí o 
líquido vai para o interstício porque a pressão oncótica está diminuída, a pressão arterial 
efetiva fica baixa, ativa SRAA e aumenta o ADH. O diurético de escolha no cirrótico é o 
bloqueador de aldosterona (espironolactona). Mas o paciente não tem cirrose. 
Dor e náuseas são capazes de aumentar o ADH. É a chamada hiponatremia do pós-operatório. 
O mecanismo é uma secreção tanto fisiológica, desencadeada pela dor e pela náusea, quanto 
não fisiológica. Também a administração de opióide e AINE para dor aumenta o ADH. Se ainda 
por cima é dado fluido hipotônico para ele, e isso é muito comum (soro glicosado puro, que 
tem osmolaridade muito baixa), piora ainda mais a hiponatremia. O paciente pode ficar 
confuso (sintoma de hiponatremia) e não se sabe porque. E esses níveis elevados de ADH 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
podem persistir por 2 a 3 dias. Por isso evitar fluido hipotônico (se for dar glicose, misturar no 
soro fisiológico, e não dar soro glicosado puro). 
Hipotireoidismo e hipocortisonismo geram as chamadas hiponatremias endócrinas. O 
hipotireoidismo não se sabe bem o motivo, mas acontece só em casos mais graves. No caso da 
insuficiência adrenal, o ADH é co-secretado com a corticotrofina, em resposta à hipovolemia e 
hipoglicemia. Então existe uma causa bem determinada de porque o hipocortisonismo faz isso, 
porque a insuficiência adrenal pode causar hiponatremia. E em geral a insuficiência adrenal dá 
sódio baixo com potássio alto. 
Existe a síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético, em que a secreção do 
ADH é inapropriadamente elevada. Quando tem ADH alto, a volemia sanguínea está alta. A 
diurese está baixa, a osmolaridade sanguínea está baixa, e a osmolaridade urinária alta. Isso 
parece muito com o que o paciente exemplo tem. A secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético é frequente, e está associada principalmente com neoplasias (as principais são as 
pulmonares), patologias pulmonares (tuberculose, pneumonia), algumas drogas e alguns 
distúrbios do sistema nervoso central (AVE, tumor cerebral, TCE, mas é raro). O paciente tem 
um tumor de pulmão “oat cell”, e então ele tem secreção inapropriada por causa do tumor. 
Existem exceções, casos de hiponatremia com urina diluída. Existe a polidipsia psicogênica 
(paciente psiquiátrico que toma muito líquido), ingesta acidental de excesso de água 
(afogamento em piscina), irrigação com soluções livres de eletrólitos (quase não se faz mais), 
múltiplos enemas com água potável (também é raro de se fazer). A cerveja também pode 
gerar hiponatremia. A cerveja tem muito pouco eletrólito, e tem muito carboidrato, e diminui 
o catabolismo proteico, minimizando a excreção de uréia. 
A manifestação da hiponatremia é a mesma da hipernatremia, e são manifestações 
neurológicas. Ao contrário do cálcio, do potássio, do magnésio, que dão muitas manifestações 
musculares e neurológicas periféricas, o sódio dá muita manifestação central. Confusão, 
convulsão e até coma. Não tem como diferenciar a hiper da hipo pelas manifestações. 
Se o paciente tem uma hiponatremia aguda (menos de 24 horas), pode-se corrigir a uma 
velocidade de 1,5 a 2,0 mEq/L/h. Mas no geral, o paciente aparece com aquela hiponatremia 
que não se sabe quanto tempo tem. Quando não se sabe, a hiponatremia é considerada 
crônica. E quando ela é crônica, não precisa calcular o déficit de sódio, porque só pode dar 10 
mEq por dia, e tem que ir medindo o sódio a cada 12 horas. 
Se for dado 1 L de uma determinada solução, quanto vai se aumentar no sódio do paciente? 
Suponha que vai se dar soro fisiológico para o paciente. Em 1 L de soro fisiológico 0,9% tem 
154 mEq de sódio. Diminui-se esse valor do sódio sérico do paciente (154 - 105 = 49), dividido 
pela água corporal total. O paciente do exemplo tem 70 kg, e para fins de cálculos considera-se 
que 60% do peso é composto de água (0,6 x 70 = 42 + 1 = 43). Logo, 49/43 = 1,14. Logo, se der 
1 L de soro fisiológico, o sódio dele vai de 105 para 106,14. Por isso pode-se dar um soro a 3%, 
que tem 510 mEq. Nesse caso, (510-105)/43 = 9,42. Dando esse soro, o sódio vai aumentar em 
9,4. Esse soro deve ser prescrito em bomba de infusão, para correr bem devagar. Em 12 horas 
coleta outro sódio e faz outra conta. Ter em mente que se fizer mais de 10 mEq por dia o 
paciente vai fazer mielinólise pontina. Diante de uma hiponatremia tem que ser conservador. 
 
 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
HIPERNATREMIA 
Hipernatremia é o sódio sérico maior que 145 mEq/L. Se a osmolaridade é 2 vezes a [Na+], a 
hipernatremia é sempre associada a hiperosmolaridade, diferente da hiponatremia, que não é 
sempre associada a hipoosmolaridade. Em geral não é causada por excesso de sódio, mas por 
déficit de água. Quando causada por excesso de sódio, geralmente é iatrogênico (por exemplo, 
deu bicarbonato de sódio demais, corrigiu uma hiponatremia e continuou corrigindo com 
prescrição repetida). 
O déficit de água pode acontecer por uma série de condições, como falta de consumo, 
diabetes insipidus, vômito, diarréia, suor excessivo, queimaduras, entre outras causas. O 
excesso de sódio geralmente é por ação médica. 
Na hipernatremia o cérebro “murcha”. Há o perigo de rupturas vasculares e hemorragia 
intracerebral. Os sintomas da hipernatremia são os mesmos da hiponatremia. Da mesma 
forma, tem que considerar se é aguda ou crônica, e se não sabe considera crônica. 
Se possível, corrigir a causa. O paciente em geral ter hipernatremia com hipovolemia, porque 
em geral a hipernatremia é por falta de água livre. Mas ele pode ter hipernatremia com 
hipervolemia. Nesse caso há indicação de diálise, porque não pode dar líquido paraum 
paciente que já está hipervolêmico, edemaciado, em anasarca. Para o paciente com 
hipernatremia e hipovolemia ou normovolemia, vai-se calcular o déficit de água do paciente. 
Isso é feito pela fórmula ACT (água corporal total) x 1 - (145 / Na+ sérico)]. Pegando a água 
corporal total dele (70kg x 0,6 = 42) e um sódio sérico de 160, vai dar 3,9. Isso significa que, 
para esse indivíduo com 160 de sódio, é preciso dar 5,5 litros de água para ele ficar com 145 de 
sódio. Só que isso é em 48 horas, ou seja, cerca de 2,5 L por dia. E aí é o mesmo cálculo para 
que tipo de solução dar. Supondo que ele tenha 160 de sódio. Tem que dar 2,5 L. Em 1 L de 
soro fisiológico tem 154 mEq de sódio. Fazendo 154 - 160, dá -6, que dividido por 43 (ACT + 1) 
dá -0,142. Ou seja, 1 litro de soro vai cair só 0,14 do sódio. Por isso pode usar soro glicosado, 
que tem 0 de sódio, e aí a conta é (0 - 160) / (ACT +1), que dá -3,7. Dando 2 litros de soro 
glicosado por dia, vai diminuir 7,4 mEq. Seguindo a mesma filosofia, vai dosar o sódio a cada 
12 horas. O déficit de água livre deve ser adicionado ao resultado do cálculo das necessidades 
de água diária. 
 
 
 
2
 O valor é negativo porque indica quanto o sódio sérico vai diminuir. 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
GLOMERULOPATIAS 
 
Caso clínico 1: Um rapaz de 23 anos, branco, 1,82 cm de altura, 83 Kg, previamente hígido, é 
encaminhado ao nefrologista porque num check-up de rotina evidenciou-se creatinina de 3,26 
mg/dL (repetição: 3,22 mg/dL). Nada havia de antecedentes mórbidos relevantes e o exame 
físico do paciente, exceto pela pressão arterial de 142/94 mmHg era normal. A investigação 
diagnóstica mostrou urina I com densidade de 1020, hematúria (20.000; 275.000/mL) e ++/+++ 
de proteinúria. Proteinúria de 24 horas: 3,97 g/dia, albumina de 3,0 g/dL, colesterol total de 
350 mg/dL (LDL: 292 mg/dL), Ht: 39%, Hb: 13,2 g/dL, frações do complemento normais, 
ultrassom com rim D de 10 cm e rim E de 11 cm, com afilamento do parênquima e 
diferenciação cortico-medular prejudicada. Sorologias para HIV, HCV e HBV negativas. 
Caso clínico 2: Uma garota de 21 anos reclama que vem edemaciando muito nos últimos 3-4 
meses (edema facial matutino; de MMII vespertino) e que sua urina anda muito espumosa. 
Além disto, na semana passada foi visto na Unidade Básica de Saúde (UBS) que a sua pressão 
arterial, que sempre fora baixa, estava em 160/100 mmHg. Naquela ocasião feito exame de 
urina, que documentou 95.000 hemácia/mL e +++ de proteína, e creatinina sérica de 1,65 
mg/dL. Na consulta com nefrologista, a paciente referia que neste mesmo período vinha tendo 
febre baixa quase todos os dias e a se alimentando muito mal por falta de apetite e por aftas 
na boca (caiu de 67 para 61 Kg). Além disto, seus cabelos estavam caindo muito e as juntas das 
mãos e seus cotovelos viviam inchando, doendo e ficando vermelhas. 
Glomerulopatia é uma doença decorrente de dano glomerular, que acarreta em perdas e/ou 
alterações variáveis na seletividade da filtração e também, no ritmo de filtração glomerular. É 
importante diferenciar da insuficiência renal aguda, que é quase sempre causa por doença dos 
túbulos (a mais comum é a necrose tubular aguda). O túbulo é capaz de se regenerar. O 
glomérulo não, é formado de células perenes, que não se regeneram. É por isso que na 
necrose tubular aguda é possível voltar ao normal. Na doença glomerular não. 
Em condições normais, existem menos de 10 mil leucócitos por mL de urina, menos de 7 a 10 
mil hemácias, não tem proteína, nem hemoglobina, os cilindros são ausentes (pode ter cilindro 
hialino). 
No glomérulo normal, existem barreiras à filtração, e a principal são os poros formados pelos 
podócitos. Eles fecham essa barreira, principalmente através da proteína podoxina. Além 
dessa barreira física, há uma barreira elétrica à passagem da albumina, porque a membrana 
tem carga negativa, assim como a albumina. As hemácias não passam porque são grandes 
demais. 
Para classificas as glomerulopatias, pode-se fazer de várias formas: etiológica, a forma de 
apresentação, de acordo com o complemento, ou a classificação histopatológica. A forma mais 
usada é a etiológica, que classifica as glomerulopatias em primárias e secundárias. Uma 
glomerulopatia primária é uma doença só do rim, e uma glomerulopatia secundária é 
secundária a alguma outra patologia3. Às vezes vai ser preciso lançar mão de alguns exames 
complementares para descartas as principais causas secundárias. Em geral, lesões mínimas, 
GESF, membranosa, membranoproliferativa e nefropatia por IgA são glomerulopatias 
 
3
 O primeiro caso clínico parece mais uma glomerulopatia primária (o paciente não sentia nada), e o 
segundo parece uma glomerulopatia secundária (outros sintomas sugerem uma doença específica). 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
primárias. Mas nem sempre serão primárias (HIV pode dar GESF, linfoma pode dar lesão 
mínima), e por isso sempre se procura uma causa secundária. Classicamente secundárias são 
as doenças metabólicas (mais comum a nefropatia diabética), doenças autoimunes 
(provavelmente o diagnóstico do segundo caso clínico é lúpus), infecções (a mais clássica é a 
amigdalite por Streptococus beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, que dá 
glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa; mas atenção porque pode aparecer depois de 
outras bactérias e até de vírus), vasculites, doenças neoplásicas (membranosa aparece muito 
como síndrome paraneoplásica, principalmente de câncer de intestino; indivíduo idoso com 
membranosa tem que pesquisar com relação a neoplasias) e drogas. 
A classificação pela forma de apresentação, que são síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, 
síndrome nefrítica/nefrótica, glomerulonefrite rapidamente progressiva, glomerulonefrite 
crônica. Além disso, o indivíduo pode ter uma anormalidade urinária assintomática, ele tem 
uma urina EAS alterada, sem sintomas (como o primeiro caso clínico), com proteinúria não 
nefrótica e/ou hematúria microscópica. A síndrome nefrítica e nefrótica são as clássicas 
apresentações das glomerulopatias. A nefrítica/nefrótica é uma sobreposição das duas. 
A representante clássica da doença que se apresenta como síndrome nefrítica é a GNDA 
(glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa), mas pode ser também glomerulonefrite por 
IgA ou vasculite renal. Da síndrome nefrótica não tem um só representante clássico, tem 
vários: nefropatia diabética, lesões mínimas, glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e a 
nefropatia membranosa. Na nefrítica/nefrótica pode ser a GESF, membranoproliferativa e 
glomerulonefrite por IgA, sendo que essas duas podem também se apresentar como síndrome 
de anormalidade urinária. 
Em um estudo da USP, a causa mais comum de glomerulopatia encontrada foi GESF. Porém, só 
foram consideradas glomerulopatias em que se fez biópsia. Na verdade, a glomerulonefrite 
por IgA é a glomerulopatia mais comum no Brasil e no mundo. Ela classicamente se manifesta 
com hematúria pura, sem proteinúria, e às vezes ela demora muito para alterar a creatinina. 
Paciente que só tem hematúria, está autorizado a acompanhá-lo sem biópsia. Proteinúria, se 
for adulto, tem que biopsiar. Se o paciente for diabético e está com proteinúria, se ele tiver 
retinopatia diabética, não precisa biopsiar, porque é nefropatia diabética. Se ele não tem 
retinopatia diabética, tomar cuidado, porque os vasos da retina representam os vasos em 
geral, e isso pode não ser retinopatia diabética e ele ter outra glomerulopatia (embora não 
seja o comum). Assim, fora o diabético, adulto com proteinúria é igual a biópsia renal.Hematúria isolada pode fazer biópsia ou não. 
Outra classificação é de acordo com o complemento. Existem glomerulopatias com o 
complemento normal e outras com o complemento baixo. Isso serve principalmente em 
GNDA. No lúpus, é menos importante no diagnóstico do que na resposta terapêutica. Algumas 
glomerulopatias são ativadoras do complemento e consomem complemento, outras não, são 
simplesmente doenças de depósito. Então tem que dosar complemento. A classificação 
histopatológica é dada pela biópsia renal. 
A glomerunefrite é caracterizada por inflamação dentro do glomérulo, proliferação celular, 
associada a proteinúria e hematúria. 
 
 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
Ela é caracterizada pela presença de hematúria, hipertensão, oligúria, déficit de função renal e 
edema (não é obrigatório). Pode ser primária ou secundária. Existem síndromes nefríticas com 
complemento normal e com complemento baixo. A mais clássica de todas é a GNDA pós-
infecciosa, e ela consome complemento, cursa com complemento baixo. 
A GNDA pós-estreptocócica é a causa mais comum de nefrite aguda. Ela ocorre mais em 
crianças, com pico entre 5 e 12 anos. Raramente ocorre em crianças com menos de 3 anos de 
idade. Pode acontecer na idade adulta, mas pensa-se menos nela na idade adulta. Em geral 
acontece após infecção por Streptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, mas pode 
se seguir a outras infecções. O problema é que ela não acontece simultaneamente à infecção, 
que na maioria das vezes é uma infecção cutânea (celulite, erisipela) ou uma faringite, e o 
paciente às vezes esquece que teve a infecção (pode ter sido uma infecção muito leve). O 
início dos sintomas geralmente é no mínimo 10 dias após a infecção, mas pode ser mais 
tempo. Nunca será ao mesmo tempo. Se tem uma erisipela e uma síndrome nefrítica ao 
mesmo tempo, deve ser outra coisa. É preciso que o antígeno seja exposto a uma quantidade 
grande de anticorpo, consuma muito complemente, deposite no rim, e aí é que aparece a 
doença, e isso leva no mínimo 10 dias. 
Existem cepas que são nefritogênicas. Não é qualquer bactéria que é capaz de causar 
glomerulonefrite, ela tem que ter uma proteína M da parede celular capaz de induzir 
anticorpo, consumir complemento e depositar no rim. Existem sorotipos que causam infecções 
de vias aéreas, sorotipos que causam infecções cutâneas. 
Na urina EAS sempre vai ter hematúria (pode ser micro ou macroscópica, mas em geral é 
microscópica). Pode ter proteinúria (em geral vai ter), mas é uma proteinúria baixa (menor que 
3 g). O complemento (C3 e CH50) vai estar diminuído. Na sorologia, pode dosar anti-
estreptolisina O (ASLO), e anti-hialuronidase e anti-DNAse nem sempre se consegue ter, 
apesar de serem mais específicos. No nosso meio, o que se consegue mesmo é o ASLO, e ele 
está positivo em um número relevante de casos, porque a principal causa é o Streptococo. Se 
não for positivo não quer dizer que não seja GNDA. Mas sempre vai ter consumo do 
complemento, não tem GNDA que não consome complemento. 
Na patologia há uma proliferação importante 
do mesângio, com deposição de células 
inflamatórias. Na microscopia eletrônica, a 
GNDA dá algo que se chama “hump”, que é 
um depósito na alça endotelial que parece 
uma corcova de camelo. 
Clinicamente se procura uma infecção prévia, 
o paciente se manifesta com as características 
da síndrome nefrítica, no laboratório o paciente se manifesta principalmente com hematúria 
na urina EAS, se tiver proteinúria ela é não-nefrótica. Pode ou não ter alteração da função 
renal, e a hematúria é com hemácias dismórficas. 
Para tratar, em geral não se faz nada. Interna o paciente, tira o sal da dieta, trata a 
hipertensão, faz restrição hídrica. Faz-se apenas medidas para tratar os sintomas. Faz-se 
antibioticoterapia, apesar da infecção já ter passado. Estudos mostram que usar antibiótico 
que tratem essas cepas melhoram a evolução, talvez porque ainda existam alguns antígenos lá 
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JOÃO PAULO MAULER – MED 106 
 
(mas não é nível de evidência A). Só tem uma condição em que se dá corticóide em GNDA, que 
é quando o paciente começa a perder função, e isso raramente acontece. Em geral não precisa 
imunossuprimir, porque a doença em geral é autolimitada. Mas tem que internar, porque a 
hipertensão é grave e pode dar eventos adversos graves. 
Lembrar que outras glomerulopatias podem ter um curso clínico semelhante, como lúpus, 
crioglobulinemia, membranoproliferativa, glomerulopatia associada a endocardite. Se atende 
um quadro clássico de GNDA, não precisa biopsiar. Só vai biopsiar em uma condição: quando 
está perdendo função e vai ter que usar corticóide (pode ser que se tenha errado o diagnóstico 
e seja uma rapidamente progressiva ou membranoproliferativa), ou se o complemento 
continua baixo depois de 6 semanas. Em geral em 6 semanas esse paciente está assintomático 
só com medidas clínicas e sintomáticas. Biópsia na GNDA só em condições de exceção, porque 
ela é muito clássica. Uma síndrome nefrítica num contexto que não seja GNDA (adulto, sem 
história de infecção) tem que biopsiar. Não se biopsia criança com um quadro clássico (ou 
adulto se o quadro for muito clássico; adulto em geral biopsia, criança é caso de exceção). 
Existem inúmeras drogas que podem causar síndrome nefrítica. 
O lúpus também pode dar síndrome nefrítica. Por isso pedir FAN e anti-DNA também. O lúpus 
pode dar 6 tipos de glomerulopatia: 
1. Biópsia normal 
2. Proliferação no mesângio (só no meio do glomérulo, dá uma proteinúria não-nefrótica) 
3. Proliferativa focal (dá hematúria, proteinúria, perda de função renal) 
4. Proliferativa difusa (dá proteinúria, hematúria, perda de função renal, rapidamente 
progressiva; pode dar crescentes, que é uma deposição de neutrófilos tão importante 
que empurra as células do glomérulo fazendo uma forma de lua crescente; é a que 
mais leva à doença renal crônica no lúpus) 
5. Membranosa (em geral dá síndrome nefrótica pura, ou seja, vai ter proteinúria pura) 
6. Doença renal crônica 
No lúpus sempre tem que biopsiar, porque é diferente a imunossupressão que vai fazer para 
cada tipo de glomerulopatia. 
Existem outras causas de síndrome nefrítica, como a glomerulonefrite por anticorpo anti 
membrana basal glomerular, entra naquelas síndromes pulmão-rim. Dá uma glomerulopatia 
rapidamente progressiva, com perda de função renal e com vasculite no pulmão. É muito 
grave e recidiva no transplante. 
A nefropatia por IgA é a mais comum do mundo. Ela pode se manifestar como síndrome 
nefrítica, como síndrome nefrótica, mas ela se manifesta mais frequentemente como 
anormalidades urinárias. A hematúria da IgA piora quando tem uma infecção de mucosa 
(intestinal, IVAS), o que diferencia da GNDA porque esta se manifesta depois da infecção, e 
não ao mesmo tempo. 
A membranoproliferativa é mais nefrótica-nefrítica, mas também pode dar só síndrome 
nefrítica. A associada a endocardite e vasculites são sempre síndromes nefríticas. 
 
 
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SÍNDROME NEFRÓTICA 
É definida classicamente por proteinúria (> 3,5 g/24h), hipoalbuminemia (< 3,5 g/dL) e edema. 
Antigamente se coloca junto dislipidemia, mas não é condição necessária para diagnóstico. A 
proteinúria da síndrome nefrótica é albuminúria, não é proteína de baixo peso molecular. 
Na síndrome nefrótica, a podoxina sofre agressão, abre os podócitos e perde-se a carga 
negativa deles, perdendo tanto a barreira física quanto a elétrica. Na nefrítica, não há 
proteinúria em níveis nefróticos, porque a lesão podocitária é menos grave que na nefrótica. E 
pode ter hematúria sem ter lesão grave dos podócitos, mas porque tem lesão das alças 
capilares,que é o que tem mais na GNDA. As alças capilares proliferam, depositam células 
inflamatórias e complemento, fazendo o indivíduo perder muito mais hemácia que proteína. 
Para medir a proteinúria, primeiro faz sempre a fita. Se na fita não tem nada, o paciente não 
tem glomerulopatia. Se ele for diabético, mesmo a fita não dando nada, tem que pedir 
microalbuminúria. Se na fita já der positivo, não pedir microalbuminúria, mas proteinúria. Na 
glomerulopatia não diabética e na síndrome nefrótica principalmente a fita já vai dar positivo. 
Para quantificar a proteinúria pode ser na urina de 24 horas ou na relação proteína/creatinina 
em amostra isolada. 
Se for uma síndrome nefrótica na criança, 90% dos casos nos menores de 10 anos é por 
doença de lesão mínima. A criança que chega com proteinúria pura não precisa biopsiar, 
porque 90% é lesão mínima. Trata e se não responder biopsia. Adulto com proteinúria sempre 
biopsia, porque pode ser várias coisas e é preciso diferenciar. Cerca de 30% vai ser secundário 
a diabetes, amiloidose, lúpus. Os outros 70% serão GESF (33%), Membranosa (33%), lesão 
mínima (15%). A lesão mínima é a síndrome nefrótica que tem remissão espontânea (com 
tratamento com corticóide), na maioria dos casos. 
Na síndrome nefrótica tem proteinúria, hipoalbuminemia, edema. Pode ter hiperlipidemia, 
lipidúria, mas não é condição para o diagnóstico. Toda vez que perde muita proteína, o fígado 
começa a sintetizar proteínas demais. Só que ele não sintetiza especificamente só albumina. 
Ele sintetiza também apolipoproteínas, lipoproteínas, e aí aumenta o colesterol, aumenta 
triglicéride. É comum pegar paciente com síndrome nefrótica com dislipidemias graves (como 
no segundo caso clínico). É comum também que na urina desse indivíduo, além da proteína, se 
vejam gotículas de gordura (lipidúria). 
Entre as complicações estão desnutrição (pela hipoalbuminemia), hipovolemia (o líquido está 
no interstício, e esse paciente recebe muito diurético; às vezes o paciente está 
paradoxalmente hipotenso; o volume arterial efetivo se ele tem só síndrome nefrótica está 
diminuído, porque o líquido está no interstício, e ainda vai tirar líquido desse paciente), 
insuficiência renal aguda (em geral é complicação de tratamento, porque dá diurético, o 
volume arterial efeito já está baixo e ele faz uma necrose tubular aguda isquêmica por 
hipoperfusão renal, por hipotensão), tromboembolismo (é uma complicação séria, porque o 
paciente perde na urina fatores antitrombóticos; em alguns paciente vai fazer profilaxia com 
heparina), infecção (porque perde imunoglobulina na urina). 
O que se faz diante de uma síndrome nefrótica? Se for criança não biopsia, já trata. Se não for 
criança, faz biópsia renal. No tratamento, além de fazer o tratamento específico para a doença, 
trata a proteinúria (com IECA ou BRA), o edema (com restrição hídrica, restrição de sódio e 
diurético), a hiperlipidemia (com estatina) e a hipercoagulabilidade (profilaxia com heparina). 
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A lesão mínima responde a corticóide. Quando não responde, tem que biopsiar (pode ser 
GESF). 
A GESF é uma glomeruloesclerose segmentar e focal. Ela não pega o glomérulo inteiro. Ela se 
apresenta clinicamente igual à lesão mínima, com a diferença de que evolui para doença renal 
crônica e é mais difícil de tratar, responde pior a imunossupressor. Às vezes na biópsia vem 
normal, porque não pegou o lugar certo da lesão (porque ela é focal e segmentar), e aí se diz 
que é uma GESF não amostrada. No adulto ela é uma das principais causas de síndrome 
nefrótica. Dá mais em homens do que mulheres, mais em negros, com pico entre 25 e 35 anos, 
embora possa aparecer em qualquer idade. A GESF também pode ser primária ou secundária. 
Existem formas familiares ou genéticas. Pode ser causada também por drogas, HIV, parvovírus 
B19, anemia falciforme, pré-eclâmpsia, hipertensão, obesidade mórbida, neoplasias, entre 
outras. 
A GESF em geral dá proteinúria mais nefrótica. Pode dar hematúria, mas quando dá é discreta. 
Classicamente costuma apresentar uma queda da taxa de filtração glomerular. O 
complemento é normal. Na maioria dos casos tem hipertensão arterial. 
A lesão mínima é tratada só com corticóide e melhora. Se não está evoluindo bem, se tem 
hematúria, se está aparecendo sinais de síndrome nefrítica, pode ser outra patologia. E a outra 
principal patologia como causa de síndrome nefrótica é a GESF. Ela tem prognóstico pior que a 
lesão mínima. Por isso adulto tem sempre que biopsiar. 
A manifestação clínica mais comum das glomerulopatias é síndrome de anormalidade urinária. 
As manifestações clínicas da síndrome nefrítica são hematúria, hipertensão, oligúria, déficit de 
função renal. A causa mais frequente de síndrome nefrítica é GNDA pós-infecciosa. Na infância 
com síndrome nefrítica não biopsia, a não ser que haja perda da função renal e complemento 
continue baixo após 6 semanas. No adulto tem que biopsiar. As manifestações da síndrome 
nefrótica são proteinúria, hipoalbuminemia e edema. A principal causa na infância é lesão 
mínima e não biopsia (só se não estiver respondendo ao tratamento ou tenha alguma 
manifestação fora do usual). Proteinúria em adulto sempre biopsia. 
 
 
 
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INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
 
Uma infecção do trato urinário se define por microorganismos que normalmente não estão 
presentes no trato urinário, ou que estão presentes em quantidade acima do que é seguro 
para a saúde, e por causa da presença desses microorganismos existe uma invasão tecido e 
uma resposta inflamatória, e por causa dessa resposta inflamatória aparecem os sintomas. 
Portanto, para fechar o diagnóstico de infecção urinária, é preciso evidenciar a colonização 
microbiana com uma urocultura positiva, e a invasão tecidual de qualquer ponto do trato 
urinário, através dos sintomas. Os principais microorganismos que causam ITU são as bactérias 
(98% dos casos), mas pode ser também fungos e vírus (em pacientes imunocomprometidos) 
ou parasitas (em áreas endêmicas). 
A ITU é muito prevalente. É a segunda infecção bacteriana mais comum, depois das infecções 
respiratórias. Ela acomete preferencialmente mulheres (tanto que quando acontece no 
homem é preciso procurar uma condição subjacente), com vida sexual ativa, e também na 
menopausa (na menopausa se perdem alguns fatores protetores de ITU). Em mulheres 
adultas, cerca de 50 a 60% já tiveram pelo menos uma ITU. Em mulheres jovens com vida 
sexual ativa, é normal que ela tenha uma infecção a cada 2 anos. 
A principal bactéria que causa ITU é a Escherichia coli. Ela é uma bactéria presente no TGI. Ela 
contamina a região perineal e, por proximidade, principalmente na mulher porque a uretra é 
curta e próxima à região perineal, chega ao trato urinário. Portanto, o indivíduo que tem ITU 
está contaminado com uma bactéria própria. E, por isso, mesmo tendo relação com vida 
sexual ativa, a ITU não preenche critério para doença sexualmente transmissível (que é 
transmitida pelo ato sexual, e o germe é do parceiro). 
A fisiopatologia então se dá por ascenção de bactérias da região perineal, portanto bactérias 
do TGI, essencialmente gram negativas, e principalmente a E. coli. Existe outra via, que é 
menos frequente, que é a via hematogênica, para infecção que acomete o rim (pielonefrite), 
porque o rim é muito vascularizado. Nesse caso as principais bactérias são gram positivas. 
Nem todo mundo tem ITU. Quem tem é porque tem alguma deficiência nos mecanismos 
protetores. Isso é importante porque, principalmente quem tem infecções de repetição é 
preciso pesquisar doenças que causem deficiências nesses mecanismos. A urina é um líquido 
estéril (menosde 105 coliformes). Ela tem características bioquímicas que dificultam o 
crescimento bacteriano. Uma delas é a osmolaridade muito alta (muito mais alta que a do 
plasma). Além disso, ela tem pH ácido (5,0), porque ela excreta o excesso de ácidos que nós 
produzimos todos os dias. Embora muitas bactérias cheguem à urina o tempo todo, por causa 
desses mecanismos protetores elas não conseguem invadir a mucosa e causar infecção. A 
urina é eliminada a cada 6 a 8 horas, e o fato da urina não ficar parada muito tempo é um dos 
mecanismos mais importantes para o indivíduo não ter infecção. Tanto que quem tem 
obstrução do trato urinário tem muita infecção (cálculo, estenose, tumor, hiperplasia 
prostática, bexiga neurogênica, refluxo vésico-ureteral). Por fim, existem mecanismos para 
conter infecção. No caso da ITU, a resposta celular é mais importante que a resposta por 
anticorpos. E ela não promove memória. São as propriedades anti-bacterianas do epitélio e o 
afluxo de células inflamatórias. 
A E. coli tem características particulares que fazem com que ela consiga vencer esses 
mecanismos protetores e causar mais infecção que as outras. Por isso, a E. coli que tem essas 
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características especiais tem maior facilidade de, chegando ao trato urinário, invadir o epitélio 
e causar infecção. Ela tem flagelos que aumentam sua motilidade. Ela tem enzimas que 
facilitam a penetração pela membrana das células epiteliais (aerobactina, hemolisina). Ela tem 
estruturas que facilitam a adesão às células (fímbrias, adesinas). E ela tem resistência a 
destruição pelo soro humano. 
Ao estar diante de uma pessoa com um quadro clínico que suspeita-se ser ITU, é preciso tomar 
2 decisões clínicas importantes, 2 classificações das quais depende a conduta. A primeira delas 
é saber se o indivíduo tem alguma condição preexistente que faz com que a resposta ao 
tratamento possa ter falhas. Quando existe essa condição, diz-se que a ITU é complicada. A ITU 
não complicada é típica, em mulher jovem, saudável, com vida sexual ativa, que não está 
grávida. Essas condições preexistentes são condições em que há perda, maior ou menos, 
daqueles mecanismos protetores. Os mais frequentes são diabetes mellitus (por causa da 
imunossupressão), gravidez (motilidade ureteral diminui, útero comprime), nefrolitíase (a 
pedra é um corpo estranho, e serve de fonte de colonização microbiana), anormalidade 
anatômica ou funcional do trato urinário (porque causam obstrução). Além disso, sexo 
masculino, extremos de idade (idoso, criança). Ainda, condições que digam que a bactéria 
pode não ser comunitária, mas uma bactéria de maior morbidade, como infecção hospitalar, 
imunossupressão, cateterização recente de bexiga, uso recente de antibiótico, mais de 7 dias 
de sintomas. 
A segunda decisão é onde está a infecção. Ela está restrita à bexiga ou chegou ao rim? Quando 
ela chega ao rim muda a morbidade e a forma de tratamento. A ITU baixa pode pegar bexiga 
(cistite), próstata (prostatite), uretra. A ITU alta é quando a bactéria chega ao rim 
(pielonefrite), e aí todo o trato urinário está contaminado, a não ser que hajam indícios de que 
a contaminação foi por via hematogênica. Quando as pessoas têm pielonefrite, e não se sabe 
porque, 98% das pessoas tem sintomatologia só de um lado (mas se colher cultura dos dois 
ureteres os dois terão cultura positiva). 
Se tem uma infecção da bexiga, o principal sintoma é a disúria (mas uretrite também dá 
disúria). Pode ter ainda polaciúria, urgência, eventualmente incontinência. Em conjunto, esses 
4 sintomas são chamados de sintomas urinários baixos. Se tiver febre, deve-se considerar que 
tem pielonefrite. A bexiga é pouco vascularizada, e por isso mesmo infectada ela raramente 
causa febre. Mas eventualmente ela pode doer, dando dor supra-púbica. Geralmente a pessoa 
que tem cistite chega dizendo que tem dor ao urinar, e sabe dizer o horário que começou. A 
pessoa com pielonefrite chega com febre e calafrio, com queda importante do estado geral 
(toxemiado). Pode ter também náusea e vômito (e é importante porque, se tiver, tem que 
tratar no hospital). A pielonefrite é potencialmente grave, porque pode levar à sepse. Quando 
se examina a pessoa com cistite ela não tem nada sistêmico, tem no máximo dor supra-púbica. 
Na pielonefrite a cápsula renal distende, causando dor lombar (não é dor em cólica, embora 
seja chamada de cólica nefrética). Essa dor difere da dor osteoarticular porque não piora nem 
melhora com o movimento. Na dor renal existe o “sinal da xícara” (a pessoa tem que dobrar o 
cotovelo para mostrar onde dói). Ela não irradia. Se irradiar para fossa ilíaca e genitais 
externos é dor ureteral. 
No exame físico existe o sinal de Giordano. É a punho-percussão dolorosa no ângulo 
costovertebral (abaixo da 12a costela). É um sinal de hipersensibilidade renal, com distensão 
da cápsula por obstrução ou inflamação. A pesquisa é feita com o paciente sentado. Não se 
começa por onde vai doer, mas por onde não deve doer. O sinal de Giordano é, 
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rigorosamente, o paciente referindo dor e fugindo da mão do médico com extensão do tronco. 
Se não tem isso, é punho percussão dolorosa. Os dois têm o mesmo significado, mas do ponto 
de vista conceitual, para ser sinal de Giordano tem que tem extensão do tronco. 
De quem tem cistite, 1/3 tem hematúria macroscópica. O quadro clínico típico é que quando a 
pessoa começa a urinar, ela sente dor. No final da micção, a bexiga se contrai, e dói mais 
ainda, saindo sangue. 
 CISTITE PIELONEFRITE 
Disúria Principal sintoma Pode estar presente 
Polaciúria, dor supra-púbica, 
urgência, hematúria 
Frequentes Podem estar presentes 
Dor lombar Ausente Presente 
Febre Ausente Presente 
Náuseas/vômitos Ausentes Eventuais 
Queda do estado geral Rara Frequente 
Sensibilidade renal Ausente Presente 
Sepse Ausente Pode estar presente 
 
No exame de urina o principal achado é leucocitúria (o normal é até 10 mil). Cerca de 50% dos 
pacientes têm hematúria (hematúria de via urinária, portanto é hemácia isomórfica e não 
dismórfica). Nitrito pode dar positivo se for bactéria gram negativa. 
Existe um exame que não faz parte do exame de urina, que deve ser especificamente pedido, 
que é fazer uma bacterioscopia da urina não centrifugada (BUNC). Se for encontrada uma 
bactéria por campo, isso é equivalente a uma urocultura positiva. Isso é encontrado nas 
pielonefrites (80 a 90% positivo), e na cistite só dá positivo em 50% dos casos, então não faz 
sentido pedir. Se pede quando há suspeita de pielonefrite. Ela serve para reforçar o 
diagnóstico de pileonefrite, e diz se é gram positivo ou gram negativo (se vier um bastonete 
gram negativo provavelmente é E. coli). 
A urocultura é o padrão-ouro, mas demora pelo menos 48 horas para ficar pronta. É positiva 
quando tem 105 UFC/mL. Uma porcentagem pequena dos pacientes têm menos de 105 e têm 
ITU. Outra coisa importante é, sempre que pedir urocultura, pedir antibiograma junto. 
Se a paciente tem cistite aguda não complicada, com quadro clínico típico, trata-se, sem 
precisar pedir exames. Existem vários antibióticos, pode-se escolher. Só prescreve 
sulfametoxazol + trimetoprim (800/160 mg, 2x ao dia) se tiver cultura ou não tiver mais nada 
para prescrever (a resistência à sulfa é muito grande no Brasil). As opções são: norfloxacin (400 
mg, 2x dia), levofloxacin (250 mg/dia), ciprofloxacin (250 mg, 2x dia), cefalexina (500 mg, 4x 
dia), cefaclor (250 mg, 2x dia). Via de regra, o tratamento são 3 dias, com exceção da 
fosfomicina-trometadol (3 g/dia, 1 dia), porque ela tem vida média de 3 dias. Alguns são mais 
fracos, porque têm a concentração inibitória mínima na mucosa