Doença de Chagas

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Doença de Chagas
(Tripanossomíase americana)
Disciplina: Parasitologia Clínica
Docente: Tatiana Franco
Discentes: Tatiana Brandão, Zohan Martins.
Histórico 
Descoberta em 1909, pelo médico e cientista brasileiro Carlos Ribeiro Justiano das Chagas.
Devido a sua curiosidade científica, descobriu um flagelado de mico (Callithrix penicillata), o qual denominou Trypanossoma minasense (exclusivo de micos).
Após mais estudos foi identificado outro tripanossoma, diferente do anterior, de cinetoplasto extremamente denso e movimentação intensa, no tubo digestivo de “chupões” ou “barbeiros”, um inseto hematófago.
Histórico 
No dia 14 de abril de 1909, ao examinar uma criança febril, de 2 anos de idade, chamada Berenice, Carlos Chagas descobriu em seu sangue aquele mesmo protozoário encontrado nos barbeiros e nas diversas espécies de animais examinados. 
A mãe de Berenice relatou a Chagas que sua filha havia sido sugada por um “barbeiro” e o sintomas que haviam se manifestado. 
Em homenagem a Oswaldo Cruz, Chagas a denominou de Trypanossoma cruzi e desta forma descobriu uma nova doença humana, a tripanossomíase americana ou doença de Chagas.
Dr. Carlos Ribeiro Justiniano Das Chagas
(1879- 1934) 
Taxonomia
Classe: Zoomastigophorea
Ordem: Kinetoplastida
Família: Trypanosomatidae
Gênero: Trypanosoma 
Espécie: T. Cruzi 
Agente etiológico: Trypanossoma Cruzi
 Triatoma infestans Panstrongylus megistus Rhodnius prolixus Triatoma dimidiata
Triatoma pallidipennis Triatoma sordida Triatoma brasiliensis
Habitat 
Os “barbeiros” podem viver nos ambientes silvestre, peridomicilar e domiciliar. 
Ex: Estábulos, chiqueiros, galinheiros, móveis, colchões, fendas e frestas de paredes de casa de barro batido ou em folhagens de palmeiras.
Morfologia 
Amastigota: 
Fase intracelular, sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande. 
O cinetoplasto fica do lado do núcleo e é um pouco menor que ele.
 Está presente na fase crônica da doença;
Morfologia 
Promastigota:
O flagelo emerge do cinetoplasto na parte anterior (cinetoplasto distante do núcleo).
 Fase de transição.
Morfologia 
Epimastigota:
Forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo.
 Possui flagelo e membrana ondulante, este flagelo emerge do cinetoplasto ao lado do núcleo (forma encontrada no tubo digestivo do vetor e não é infectante para os vertebrados.)
Morfologia
Tripomastigota:
Fase extracelular, que circula no sangue. 
Apresenta o flagelo e membrana ondulante em toda a extensão lateral do parasita. o cinetoplasto se localiza na extremidade posterior do parasita. 
Está presente na fase aguda da doença, constituindo a forma infectante para os vertebrados.
CICLO EVOLUTIVO (HETEROXENO)
 
O inseto (fêmea) defeca e urina sobre o hospedeiro, liberando a forma infectante (tripomastigota metacíclica) 
1
Os tripomastigotas invadem células (macrófagos) onde se transformam em amastigotas. 
2
Os amastigotas multiplicam-se dentro das células assexuadamente (multiplicação por divisão binária), para invadir novas células em regiões diferentes do corpo onde se multiplicam como amastigotas. 
3
Os amastigotas se diferenciam em tripomastigotas e destroem a célula saindo para o sangue. 
4
Tripomastigotas sanguíneos são absorvidos por novo inseto em nova picada. 
5
Transformam-se em Epimastigota no intestino do inseto. 
6
Multiplicam-se.
7
Transformam-se em tripomastigotas metacíclicas. 
8
homem
homem
homem
inseto
inseto
inseto
inseto
inseto
Transmissão 
A transmissão da doença de Chagas pela via vetorial é considerada o mecanismo de transmissão de maior relevância epidemiológica, correspondendo a 80% dos casos da doença.
No entanto, estudos recentes mostram que no Brasil e em vários países da América Latina a principal via de transmissão da infecção chagásica em áreas urbanas atualmente é a via transfusional.
Transmissão vetorial
Transmissão Congênita
Transmissão Oral
Transmissão Acidental
Transmissão Transplantar
Transmissão Transfusional
Patogenia e sintomatologia 
 A doença apresenta em duas formas distintas: Aguda e Crônica
Fase Aguda
É a fase inicial que é caracterizado pela intensa multiplicação e invasão de células, de curta duração (± 3 meses) É a mais grave!
 As manifestações locais:
Quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romanã)
Ou na pele (Chagoma de inoculação)
Sinal de Romanã
Bipalpebral unilateral;
Congestão conjuntival;
Linfadenite-satélite
Linfonodos pré-auriculares
Celulite do tecido gorduroso periorbitário 
Palpebral em presença de parasitos intra e extracelulares em abundância. 
As lesões aparecem dentro de 4 a 10 dias após a picada do barbeiro e regredindo em um ou dois meses
Chagoma de Inoculação
É uma reação inflamatória intensa “tipo furunculóide” antes da disseminação do protozoário complexo cutânea ganglionar que aparece no local de entrada do agente e dura até 7 dias. 
Febre em torno de 38ºC;
Edemas;
Debilidade geral
Hepatoesplenomegalia
Sinal de Romanã
Chagoma de Inoculação
Fase crônica
Fase crônica é posterior a fase aguda;
Teoricamente menos grave;
 Longa duração (mais ou menos de 15-20 anos)
E geralmente é assintomática por um longo período 
 Alguns indivíduos chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com:
Sistema cardiocirculatório(forma cardíaca);
Digestivo (forma digestiva);
Nervosa
Forma Cardíaca
Ocorre destruição das fibras musculares cardíaca
O próprio sistema imune acaba destruindo a fibra do coração para tentar destruir o parasita
Há uma diminuição no número de batimentos 
Hipertrofia e dilatação;
Forma Digestiva
Alterações morfológicas e funcionais;
 Megaesôfago e Megacolón
Nervosa
Destruição das células do sistema nervoso central
Paralisias
Crises convulsivas
Coma
Morte
Diagnóstico laboratorial 
Os métodos de diagnóstico laboratorial apresenta diferentes resultados se aplicados na fase aguda ou crônica da infecção
Na fase aguda:
Alta parasitemia;
Presença de anti corpos inespecíficos;
Inicio de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG);
Recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário, pesquisa indireta do parasito. 
Método de Strout( melhor técnica para o diagnóstico)
Xenodiagnóstico(não é exame de rotina)
Gota espessa, Esfregaço delgado corado, Exame direto á fresco
Fase crônica
Baixa parasitemia;
Presença de anticorpos específicos (IgG).
Recomendam-se: 
ELISA;
HAI (hemaglutinação indireta ou passiva)
IFI (imunofluorescência indireta)
Profilaxia
Intimamente ligada á melhoria das condições de vida das pessoas, Integrando-se vários métodos: 
Melhoria da habitação, com adequada higiene e limpeza da mesma
Combate ao triatomíneo por meio de inseticidas e outros métodos auxiliares (combate biológico etc.);
Uso de repelentes e véus.
Tratamento
Em relação a terapêutica 80% dos casos tratados na fase inicial atinge a cura, na fase crônica apenas 8% a 30% de taxa de cura.
Nifurtimox 
Benzonidazol