Fisiologia Renal Aula Homeostase do potássio

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Fisiologia Renal – Homeostase do potássio 
 Potássio: “sal da carne”
Alimentos: 100mEq/dia
Absorção intestinal: 90mEq/dia
Eliminação urina: 92mEq/dia
Eliminação fezes: 8mEq/dia
Maiores reservas de potássio: 
Muscular (3000)
Fígado (200)
Sangue (65)
	Banana: alimento rico em potássio
Principal via de excreção do potássio é feita pela urina (92mEq)
Excreção de potássio é muito importante
Manutenção do potencial elétrico
Responsividade celular
(uma das mais sérias consequências da insuficiência renal é hipercalemia)
(além de hiper-fosfatemia e hipo-calcemia)
Níveis altíssimos: 6-8
Urgência de hemodiálise
Potássio: está em equilíbrio entre o sangue
Substâncias que retiram potássio do sangue (levam para o tecido):
Insulina
Epinefrina
Aldosterona
Substâncias que retiram o potássio do sangue: insulina, epinefrina e aldosterona.
(insulina, epinefrina e aldosterona tiram potássio do sangue e o passam para o tecido)
Relação do pH com o potássio
Alcalose (pH alto): retira potássio do sangue (sangue para o tecido)
Acidose (pH baixo): potássio do tecido para o sangue
Se potássio da alimentação não fosse devidamente distribuído, haveria parada cardíaca em sístole. 
(30mEq seriam morte certa)
Redistribuição do potássio para os tecidos evita hipercalemia no sangue.
Própria insulina secretada quando da absorção de alimentos estimula retirada do potássio do sangue para as células.
K+ no tecido: 3.435 mEq
K+ extracelular: 65mEq
K+ via oral: 100mEq
Exceção intestinal: 5-10mEq
Excreção urinária: 90-95mEq
Dosagem do potássio pode estar alterada sem haver perda/excesso de potássio, alteração de concentração plasmática pode vir por alteração na distribuição.
Beta-bloqueador inibe o receptor B2, inibindo justamente quem faz o potássio sair do sangue para o tecido, quando do efeito da epinefrina.
(Receptor de epinefrina B2 faz potássio ser retirado do sangue)
Lesões musculares (degradação muscular aguda) podem trazer perigosa hipercalemia.
 (músculo é um importante reservatório de potássio) (epinefrina tira potássio do sangue e passa para o tecido; pode evitar hipercalemia plasmática vinda de degradação muscular: o K+ que entra no sangue passa para os tecidos ainda íntegros)
Aldosterona: importante também no controle do potássio.
(aldosterona é produzida no córtex da supra-renal, sendo um mineralo-corticóide (efeito predominante sobre eletrólitos: maior re-absorção de Na+ pelo rim e maior excreção de K+ pelo rim)
Efeito da aldosterona sobre:
Tecidos: potássio do sangue para o tecido
Rim: aumenta a secreção de potássio
Aldosterona aumenta a re-absorção de Na+ e aumenta a excreção de K+, ambas no rim.
Importância de níveis constantes de potássio:
Íon predominantemente intra-celular.
Sua concentração extracelular influencia a excitabilidade das células, por exemplo, as células do sistema de condução cardíacas.
Sua concentração é mantida por sua distribuição (relação sangue-tecido) e por sua excreção renal.
Altos níveis de potássio deixam onda T apiculada
Complexo QRS começa a ficar largo (leva a fibrilação ventricular)
Altos níveis de K+: fibrilação ventricular (parada em sístole)
Baixos níveis de potássio deixam onda T rebaixada
Surgimento de onda U
Indivíduo começa a apresentar arritmias e paradas cardíacas.
Baixos níveis de K+: arritmias e paradas cardíacas
Manipulação do potássio pelo rim
Filtração
Reabsorção (porção proximal, 90%. Néfron distal lida com 10% do total filtrada de potássio)
Secreção 
Potássio sofre todos os mecanismos de controle renal (filtração, reabsorção, secreção).
Túbulo distal e ducto coletor são responsáveis pela secreção de potássio.
Potássio na urina é, na maior parte, produto de secreção de potássio (ocorrida nas partes mais distais do néfron). (como re-absorção de potássio consegue aumentar em até 10X a partir de valores basais, é raro haver potássio excretado porque a re-absorção não foi suficiente. Normalmente, o K+ presente na urina veio por secreção (túbulo distal e ducto coletor)
Túbulo proximal
Na+/K+ ATPase na membrana basolateral
K+ volta com Na+ e HCO3-, sendo reabsorvido pelas células da parte proximal do túbulo renal proximal 
Nas partes iniciais do néfron potássio é reabsorvido e volta para o sangue acompanhando o Na+ e a água. 
K+ sai da célula pela membrana basolateral acompanhando o Cl-
Alça de Henle
Bomba Na+/K+/2Cl- faz K+ e Cl- entrarem na célula acompanhando Na+.
Potássio e cloro voltam para o sangue pela membrana basolateral.
Túbulo distal
Presença de dois tipos celulares (na segunda metade do túbulo distal e em todo o ducto coletor):
Célula principal
Célula intercalada
Célula principal
Re-absorção de Na+
Secreção de K+
Aldosterona age nas células principais, abrindo canais de potássio na membrana apical, no túbulo distal e no ducto coletor. Entrada de Na+ cria gradiente elétrico para saída de K+. (Baixa concentração de sódio pela atuação da Na+/K+ ATPase)
Célula intercalada
Potássio pode ser reabsorvido, na troca por H+
Responsável pela secreção de H+
Balanço de potássio entre quantidade secretada pela célula principal e quantidade reabsorvida pela célula intercalada estipula quanto potássio sairá na urina.
K+ na urina: balanço entre quantidade secretada pela célula principal e quantidade re-absorvida pela célula intercalada.
Mácula Densa
Aporte de sódio na mácula densa faz ser diminuída a secreção de potássio
(Altos níveis de NaCl na mácula densa fazem TFG diminuir, de modo a diminuir a carga filtrada de Na+; com menor re-absorção de Na+, há menor secreção de K+. Além disso, a menor TFG determina menor fluxo tubular; com isso, o fluido tubular atinge uma alta [K+] mais rapidamente, e a secreção de K+ fica inibida (diminuição do gradiente de concentração do K+ por saturação mais fácil do fluido tubular, dado seu menor fluxo. Ainda há a questão de que, com aporte de Na+ na mácula densa, há inibição da liberação de renina, levando finalmente á menor liberação de aldosterona. Com baixos níveis de aldosterona, há baixa reabsorção de Na+ e baixa secreção de K+)
Aldosterona
Reabsorção de potássio está ligada á reabsorção de sódio, no túbulo proximal
Secreção de potássio está ligada á reabsorção de sódio, no túbulo distal
Em relação á homeostase do potássio, a reabsorção de Na+ tem, entre outras, duas influências:
Reabsorção de Na+ ligada á reabsorção de K+, no túbulo proximal
Reabsorção de Na+ ligada á secreção de K+, no túbulo distal
Aldosterona, mineralo-corticóide, é sintetizada na zona glomerulosa, no córtex da supra renal. 
Queda de pressão ou baixa concentração de sódio estimulam o rim a produzir renina, que atua sobre angiotensinogênio, gerando angiotensina I, no fígado.
Carga de potássio aumentada também leva a produção de aldosterona.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona tem importante papel na regulação da pressão e do volume sanguíneos, e também na homeostase do potássio. 
Aumento na secreção de aldosterona traz aumento na secreção de potássio. 
Hiperaldosteronismo (primário ou secundário) cursa com bastante potássio na urina e pouco potássio no sangue. 
 (aldosterona estimula secreção de potássio na urina)
Aumento do H+ (no exercício físico, por exemplo), faz potássio aumentar no extra-celular. Exercício físico é causa importante de hiper-potassemia (hipercalemia). 
Hiperpotassemia potencialmente fatal é compensada, de certa forma, por um aumento na secreção renal de potássio e de ácido lático. Paciente com bloqueador de B2 tem maior risco de hiperpotassemia. (B2 media entrada de potássio no tecido (receptor de epinefrina), mas agora que o receptor está bloqueado,há tendência de acúmulo de potássio no sangue).
Efeito da adrenalina se dá por intermédio de receptores Beta-2, com ação final de retirar potássio do sangue, colocando-o no tecido.
Alcalose leva potássio para dento da célula (tira do sangue e poe no tecido).
Alcalose retira potássio do sangue (leva para o tecido)
Equilíbrio ácido-básico tem papel importante na distribuição do potássio
Diminuição de 0,1 no pH traz aumento de [0,6] no mEq/l de K+
Aumento de 0,1 no pH traz diminuição de [0,1] no mEq/l de K+
pH alcalino traz aumento na secreção de potássio e maior retirada do potássio do sangue (entrada de potássio nas células)
Acidose hipercalêmica
Alcalose hipocalêmica
Ingestão de potássio traz maior secreção de potássio
 Mesmo sem ingestão de potássio, paciente continua perdendo cerca de 1% de potássio pelo rim
(soro por muito tempo pode trazer hipocalemia).
Ingestão aumentada de potássio pode elevar secreção renal de potássio até15-80%. 
Dieta rica em potássio aumenta secreção renal de potássio (até 80%)
Perigo: ajustes insuficientes na insuficiência renal.
É mais fácil paciente com rim normal ficar com hipocalemia (jejum) do que com hipercalemia. 
Sistema renal têm alta eficiência na eliminação do potássio em excesso.
Aumento dos níveis de potássio estimulam síntese e liberação de aldosterona e maior secreção de potássio. 
Fluxo urinário é importante. Fluxo urinário aumentado leva a maior secreção de K+.
(aldosterona abre canal de potássio, permitindo sua saída, na célula principal do túbulo distal)
Resumo – K+
Potássio normal no sangue: 3,5-5 mEq/l
O K+ pode se distribuir no compartimento intra-celular e extra-celular
Insulina, epinefrina e aldosterona levam a uma maior retirada do potássio do sangue.
Estímulo adrenérgico atuando sobre receptores B2, levando K+ para dentro das células
Aldosterona
Equilíbrio ácido básico (acidose com variação de 0,1 aumenta 0,6 na concentração do potássio)
Acidose hipercalêmica
Alcalose hipocalêmica
Potássio baixo no sangue
Baixa verdadeira
Baixa aparente (variação na distribuição)
Verdadeira
Dosagem do potássio urinário (menor que 20 diz que perda não é renal)
Extra-renal: dosagem do bicarbonato
Bicarbonato baixo: perda intestinal
Bicarbonato normal: sudorese
Bicarbonato alto: 
Vômitos/diuréticos
Pressão elevada: renina
Renina baixa: mede aldosterona
Pólipo intestinal perdendo muito muco, levando a alta perda de potássio
Hipercalemia: geralmente é problema renal
Pronto socorro: paciente com hipercalemia: potássio de 7, por exemplo
Gliconato de cálcio (10-20 m) (Ca2+ tendo efeitos na contração cardíaca, contrabalanceando a indução de parada em sístole pelo excesso de K+)
Beta agonista inalatório (retirada de potássio do sangue)
Insulina com glicose (retirada de potássio do sangue)
Resina de troca iônica (retira potássio)
Indicação de diálise
Risco de vida: dosagem de potássio mais análise do eletrocardiograma
Níveis altos de potássio trazem alterações eletrocardiográficas que se expressam em ondas T apiculadas e complexo QRS alargado (indicação de fibrilação)