Cap 02 Fisiologia Fetal

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_J 
Aspectos Básicos da Embriologia 
Primeira Semana de Desenvolvimento 
Segunda Semana de Desenvolvimento 
Terceira Semana de Desenvolvimento 
Período da Organogênese -
4• à 8• Semanas de Desenvolvimento 
Crescimento Fetal 
Aspectos Genéticos no C rescimento 
Aspectos Nutricionais 
Fatores Maternos 
Fatores Útero-placentários 
Fatores H ormonais 
ASPECTOS BÁSICOS DA EMBRIOLOGIA 
O conhecimento da evolução do conccpto humano, a 
partir da junçãodeduascélulas (ooócito 11 c o espermatozoi-
de) até o aparecimento de um novo ser capaz de sobreviver 
no meio ambiente, é fundamental para se entender adc<jua-
damente as diversas respostas adaptativas da fisiologia fetal. 1~ 
PRIMEIRA SEMANA 
DE DESENVOLVIMENTO 
A entrada do material nuclear paterno no oócito esti-
mula o término da divisão meiótica do gameta materno, 
formando um oócito maduro c liberando o segundo cor-
púsculo polar. Os cromossomas maternos descondensam 
Fisiologia Fetal 
Alim Alves Demian 
Mário D ias CorrêaJúnior 
Circulação Fetal 
Características Anatómicas 
Hemodinântica da Circulação Fetal 
O Sistema Respiratório Fetal 
Desenvolvimento de Brônquios e Pulmões 
Desenvolvimento dos Pulmões 
Fluido Pulmonar 
Surfactante 
Nutrição Fetal 
Aspectos Imunológicos 
e há a formação do pronúcleo feminino. O pronúclco pa-
terno decorre do aumento do núcleo do cspermatozoide. 
Ambos são morfologicamente indistinguíveis. Nesse mo-
mento o ovócito contendo os dois pronúcleos é conhecido 
como oótidc (Figura 2.1). Ocorrendo a aproximação c a 
fusão dos dois pronúclcos tem-se o zigoto. 
Cerca de 30 horas após a fecundação inicia-se o pro-
cesso de clivagem repetida do zigoto, origit;ando células 
embrionárias (blastómeros - células-tronco do tipo toti-
potentcs); inicialmente, divide-se cm duas, depois <JUatro, 
e assim sucessivamente. Cada célula é menor que sua an-
tecessora, entretanto, mantém todo seu potencial genético. 
Ao atingir o estágio com mais de oito células, glicoprotcí-
nas são liberadas, aumentando a adesão celular - fenôme-
no da compactação. Com 72 horas de fertil inção existem 
12 a 32 blastômeros firmemente unidos, com dois grupos 
de células: uma camada celular interna circundada por ou-
tra externa. Todo o conjunto é conhecido por mórula (la-
tim: Morus =amora). A nutrição dessa massa celular advém 
do material existente no oócito e na absorção de nutrientes 
originada das secreções das glândulas tubárias. 
Figura 2.1 I Oótide: identifica-se a presença dos dois pronú· 
cleos (feminino e masculino) antes da fusão. 
Na forma de mórula o futuro embrião entra na cavi-
dade uterina por volta do quarto dia após a fecundação. 
Absorve líquido da cavidade c em seu interior forma-se a 
cavidade blastocística c passa a ser conhecido como blasto· 
cisto (Figura 2.2). No blastocisto tem-se a primeira separa· 
ção das células que originarão o embrião (embrioblasto -
formado por células-tronco pluripotentes) c as células que 
originarão o aparato nutridor (trofoblasto). 
Figura 2.21 Blastocisto. 
Por 48 horas o blastocisto flutua na cavidade endomc· 
trial, nesse tempo a zona pelúcida desaparece e a nutrição 
se faz pela absorção das secreções das glândulas endome-
triais. Findo esse período, no local onde se localiza o em· 
brioblasto ocorre o contato do blastocisto com a camada 
endometrial (Figura 2.3), o lrofoblasto aumenta de tama· 
nho c divide-se em dois novos tecidos: 
16 
o si~rciciotrofoMasto - camada externa, de células 
multinuclcadas, sem limites citoplasmáticos, que 
invade o endométrio por meio de liberação de 
enzimas; 
o citotrofoblasto - camada interna, de células com 
grandes núcleos, de alta taxa mitótica, que migram 
posteriormente para a massa sincicial mantendo-a 
em crescimento constante. 
Figura 2.3j Blastocisto em contato com o tecido endomctrial. 
SEGUNDA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO 
No início da segunda semana, o blastocislo termina 
sua implantação na parede cndometrial. Pela ação de cn· 
zimas protcolíticas (principalmente Cox-2 e FAS-ligantc) 
ocorre apoptose das células endometriais e imersão do 
blastocisto cm seu interior. A seguir os produtos celulares 
são absorvidos c servem de nutrição para o embrião. 
No disco embrionário (Figura 2.4) ocorrem duas im· 
portantes modificações: 
• forma-se um peque11o espaço - o primórdio da cavida-
de amniótica. 
o embrião di11ide-se em dois f olhetos- o embrião bila-
minar 
Epiblasto - células colunares altas contíguas à cavi-
dade am niótica, formando o assoai ho da cavidade 
amniótica. Dele migram células que originarão os 
amnioblastos formadores do futu ro âmnio. 
Hipoblasto- células cuboides contíguas à cavidade 
exocelóm ica e ao se associa rem à membrana exoccA 
lómica originarão o saco vitelino primário. 
Noções Prát icas de Obstetrícia 
Figura 2.41 Embrião com nove dias. 
O mesoderma extraembrionário (que fará parte do in-
testino fetal) é formado de células conjuntivas originadas 
do cndoderma do saco vitelino c separa a cavidade amni-
ótica - o embrião e o saco vitelino primário do trofoblasto 
circu I ante. 
No sinciciotrofoblasto aparecem lacunas cheias de 
sangue materno c restos de digestão das glândulas cndo-
mctriais guc nutrem o concepto - é o primórdio da nutri-
ção sanguínea materno-fetal. O tecido também produz a 
gonadotrofina coriônica humana (hCG), responsável pela 
transformação do corpo lúteo cm corpo lúteo gravídico 
(mantendo a produção de progcsterona c estrogênios), 
fundamental para a manutenção da gestação. 
Por volta do 10• dia o embrião está completamente 
implantado no endométrio (Figura 2.5) c por aproxi~a­
damente 48 horas há falha no epitélio cndometrial, que é 
preenchida por um tampão sanguíneo fibrinoso. Com 12 
dias o epitélio está totalmente regenerado c passa a ser co-
nhecido por decídua. 
Figura 2.5 ! Implantação de blastocisto no cndométrio. 
Fisiologia Fetal 
O final da segunda semana é caracterizado pela for· 
mação das redes lacunares (junção de lacunas próximas) 
e pelo aparecimento das vilosidades coriônicas primárias 
(tecido próximo do embrião), que é o crescimento digiti-
formc do citotrofoblasto para dentro do sinciciotrofoblasto 
na intenção de aumentar a superfície de troca por ação do 
mesodcrma extraembrionário. 
As células do mesodcrma extraembrionário sofrem 
apoptosc, originando um espaço conhecido como celoma 
cxtracmbrionário que o divide em dois: 
• Mcsodcrma somático extraembrionário (MSEE), 
que reveste o ãmnio e o trofoblasto. A junção do 
MSEE com o trofoblasto origina o córion. 
Mcsoderma esplâncnico extraembrionário que re-
veste o saco vitelino. 
O ccloma extraembrionário nesse momento passa a 
ser conhecido como cavidade coriônica e o embrião, junto 
com a cavidade amniótica c o saco vitelino, está suspenso 
dentro dele. 
TERCEIRA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO 
Na terceira semana forma-se o mesoderma (que for-
mará os ossos e cartilagens, músculos, tecido cu11juntivo 
denso como a derme da pele, sistemas urogenital, sanguí· 
neo, linfático c cardiovascular), o endodcrrna (que formará 
o tubo digestivo e derivados, faringe, amígdalas, timo, bexi· 
ga) e o cctoderma (que formará o sistema nervoso, epider-
me, pelos, glândulas, ouvido, cristalino), além do apareci-
mento da linha primitiva c da notocorda. 
A LINH A P RIM ITIVA E A FORMAÇÃO 
DO EMIIR IAO TRILAMTNA R 
A linha primitiva é um espessamento gue ocorre no 
cpiblasto, na face dorsal do embrião. Na sua porção cra-
nial origina o nó primitivo c em seu centro o sulco primi-
tivo, de onde partem células que originarão o mes~nqui­
ma - células de sustentação do corpo (tecido conjuntivo). 
Algumas células mescnguimais modificam-se, originan-
do o mesoblasto (mesoderma indiferenciado) por ação 
de fatores modais como o fator de crescimento transfor· 
mante (TGF-b). Cordões celulares de origemcpiblastás-
17 
tica fundem-se e originam o endoderma intraembrioná-
rio, empurrando o hipoblasto para baixo (mediados por 
TGF-b; fator de transcrição T-box c a via de sinalização 
de Wnt). O epiblasto restante passa a ser conhecido como 
ectoderma. 
NOTOCOROA 
O processo notocordal, derivado mcsodérntico, cresce 
entre o ccto e o cndodcrma da fosseta primitiva em dirc· 
ção cefálica até a placa prccordal. Ao adquirir luz, origina 
o canal notocordal, que se torna um tubo de células ade-
rido na parte ventral ao endoderma. Posteriormente, o 
canal notocordal induzirá o cctoderma a fo rmar o siste-
ma nervoso central. Células mcsenquimais c do processo 
notocordal crescem entre o epiblasto c o mesoblasto até 
atingirem as bordas do disco embrionário, entrando em 
cantata com o mesoderma cxtraembrionário. 
A notocorda é um bastão celular que se desenvolve 
por alterações das células do processo notocordal c de-
fini rá o eixo primitivo do embrião; servirá de base para 
o esqueleto axial e indicará os locais dos futuros corpos 
vertebrais. É estrutu ra complexa c cm torno da qual a co-
luna vertebral se forma; c é responsável pela formação do 
sistema nervoso central a partir de células do ectoderma, 
desaparecendo quando os corpos vertebrais são formados 
(soonitos), permanecendo como o núcleo pulposo de cada 
disco vertebral. 
S ISTEMAN!!RVOSO ESUA FORMAÇÃO INIC IA L 
A formação do sistema nervoso central (neurulação) 
inicia-se na terceira semana de desenvolvimento. As cé-
lulas do ectodcrma, por indução da notocorda, formarão 
a placa neural, que resulta no chamado neurocctodcrma. 
Este, por sua vez, formará o sistema nervoso central, cons-
titufdo de encéfalo (parte cefálica) e medula (mais caudal 
e estreita). No fi nal da terceira semana deixará de ser uma 
placa única de células c se observará a formação de um sul-
co cm seu interior, com posterior aproximação das bordas 
desse sulco c formação do tubo neural. Essa fusão tem di-
reção cefálico-caudal e será finalizada por volta do 27" dia. 
Em região mais cefálica, células da crista do ncuroec-
todcrma se desprendem e vêm se localizar dorsal mente 
18 
ao tubo neural, mas logo se separam cm duas colunas si-
métricas dorso-laterais ao tubo neural que, por segmenta-
ção, formarão os gânglios sensitivos da coluna e os nervos 
cranianos, além das células de Schwann, parte medular 
da glândula adrenal, meninges e células pigmentares e, 
ainda, componentes musculares e esqueléticos cranianos 
(Figura 2.6). 
CIRCULAÇÃO CARDIOVASCULAR EMBR IONÁRIA 
A angiogênesc tem início no mcsoderma extracmbrio-
nário (saco vitelino, pedículo embrionário e cório) próxi-
mo do ts• dia de vida do embrião: Aproximadamente dois 
dias depois inicia-se a formação dos vasos do mesodcrma 
intracmbrionário. Esses grupamentos se fundem, forman-
do redes. Há canalização desses grupamentos, com as 
células centrais se diferenciando em glóbulos sanguíneos 
primitivos c as periféricas no revestimento cndotelial dos 
vasos em formação. 
O coração surge inicialmente como dois tubos de cé-
lulas do mcsênquima esplâncnico (mesodérmico) da área 
cardiogênica. Próximo do 21• dia de gestação, esses tubos, 
já fund idos, estabelecem conexões com a rede de vasos 
intraembrionária, vasos do pedículo, da vesícula vitelínica 
e do cório, ficando estabelecido o primórdio do sistema 
circulatório. O sangue começa a circular pelos vasos fetais 
próximo do 22" dia, circulando também pelas vilosidades 
coriônicas. Do lado materno, o sangue circula entre as 
colunas do sinciciotrofoblasto e as vilosidades coriônicas. 
Estabelece-se, assim, a possibilidade de trocas entre a mãe 
c o embrião: os vasos das vilosidades absorvem oxigén io e 
nutrientes e lançam na circulação materna gás carbónico e 
produtos de excreção. 
P ERÍODO DA ORGANOGÊNE SE -
43 À 83 SEMANAS DE DESEN VOLVIMENT O 
t, um período crít ico no desenvolvimento embrioná-
rio. Apesar das importantes alterações que ocorreram nas 
últimas semanas, é aqui que as principais estruturas inter-
nas e externas se formam; ao fi nal, a maioria dos sistemas 
já estará formada (entretanto, ainda sem função ativa - cx-
ccto o sistema cardiovascular) e o embrião já terá forma ' 
humana. 
Noções Prát icas de Obstetricia 
No:ocOfda 
$omito 
Ectoêerma 
Preca Neural 
N ral 
No~ocorda 
Figura 2.6 j Ncurulaçâo. 
Fisiologia Fetal 
DoBRAMENTO DO EMBRIÃO 
No início da quarta semana verifica-se o dobramento 
do embrião que, de forma planar, passa a um tubo cilíndri-
co, em dois planos: o cefalocaudal e 1:\tero-lateral; esses do-
bramentos são simultâneos e acontecem devido ao rápido 
crescimento tissular. 
PREGA CEFÁLICA 
No decorrer da terceira semana, o prosencéf.1 lo (uma 
das vesículas encef.1licas primárias) cresce no dorso do 
embrião c com seu crescimento. projeta-se ccfalicamen-
tc acima da membrana bucofaríngca c área c;ardiogênica. 
Esse evoluir f.1Z com que transversalmente a membrana 
bucof.1ríngca, o septo transverso, o ccloma pericárdio c 
o coração primitivo se dobrem e venham posicionar-se 
ventralmente. 
Durante esse processo, o saco vitelino incorpora-se à 
região anterior do embrião, constituindo os rudimentos 
do intestino primitivo anterior (faringe; csôfàgo), termi-
nando celàlicamente em fundo cego com a membrana 
bucofaríngea. A extremidade caudal do intest ino ante-
rio r continua aberta, em contato com o intestino médio 
e s:tco vitelino. 
PREGA CAUDAL 
Tem início mais tardio que a cefálica, como consequên-
cia do crescimento acentuado dorsal c caudal do tubo neu-
ral e dos som itos, projetando-se sobre a placa cloacal que se 
torna ventral ao embrião. 
Esse dobramento caudal vai incorporar parte da vesí-
cula vitelínica, formando o intestino posterior, e faz lim ite 
com o intestino médio (superiormente) c a membrana clo-
acal (anteriormente). O alantoide, projeçâo cm luva do teta 
do saco vitehno, é incorporado ao embrião, tendo pouco 
significado nos mamíferos. Em consequência desses do-
bramentos ccf.ílicos c caudais, a cavidade amniótica se 
expande e passa a envolver todo o embrião. O pedículo de 
fixação (futuramente cordão umbilical) passa a situar-se 
cm topografia superficial ventral mediana, sendo envolvi-
do pelo epitélio aminiótico. 
19 
PREGAS LATERAIS 
O embrião também se dobra lateralmente, com as bor-
das se encontrando na linha média e dando início ao esta-
belecimento da sua forma. A formação das pregas laterais 
direita c esquerda é resultante dessa dobra transversal. 
O intestino médio é resultado desse dobramento la-
teral, incorporando parte do saco vitelino. O intestino 
médio, como já descrito, mantém contato temporário 
com o saco vitelino por estreito pedículo vitelino, que 
depois se oclui, ficando todo o intestino como uma ca-
vidade fechada. 
QUARTA SEMANA DE DESENVOLVIMENTO 
Grandes alterações ocorrem no embrião; de sua for-
ma planar para urna forma cilíndrica; diferenciação de 
tecidos e crescimento - nessa fase ele ainda é quase reto, 
tendo quatro a 12 somitos. O tubo neural ainda se encon-
tra aberto (neuroporo rostral- ou anterior - e neuroporo 
caudal - ou posterior). Os dois primeiros arcos faríngeos 
já são vistos (24 dias) e o embrião se encurva. Com 26 
dias já é visível o coração com batimentos rítmicos; o 
crescimento do encéfalo leva à marcada curvatura ante-
rior - o terceiro arco fàringeo - e já se delimitam os bro-
tos dos membros superiores. No final da quarta semana, 
tanto as fossetas óticas (origem do ouvido interno) como 
os placoides dos cristalinos já são notados c também o 
quarto arco fa ríngeo e os brotos dos membros inferiores. 
QUI NTA SEMAN,\ DE DESENVOLVI MENTO 
Poucas são as alterações quando comparadas às da 
quarta semana; o cncéf.1lo cresce e a face fica de encontro 
ao tórax; os brotos dos membros superiores lembramre-
mos e os inferiores nadadeiras. 
SEXTA SEMANA 
As mãos crescem e os raios digitais já são notados (pri-
mórdios dos dedos). O olho está bem evidente c a cabeça 
equivale à maior parte do corpo embrionário. Os futuros 
meatos acústicos externos localizam-se no sulco fa ríngeo 
20 
(entre os dois primeiros arcos faríngeos). Há relatos deres-
posta motora embrionária após estímulo, nesse período. 
SÉTIMA SEMANA 
Aparecem chanfraduras nos raios digitais indicando 
a separação dos dedos. Ocorre herniação intestinal para 
dentro do cordão umbilical (talvez pelo crescimento exces-
sivo do intestino e a incapacidade da cavidade abdominal 
de conter todo o volume intestinal). Inicia-se a ossificação 
dos membros superiores 
ÜITAVA SFMANA 
Os dedos das mãos estão unidos apenas por delgada 
membrana; o processo de chanfradura ocorre agora nos 
dedos dos pés. Os movimentos corpóreos já são notados, 
assim como o fêmur. A aparência é humana, sendo que a 
cabeça responde por 50% do tamanho do corpo. 
CRESCIMENTO FETAL 
O crescimento fetal é resultante de complexo relaciona-
mento de estruturas morfológicas e fu ncionais, de evolução 
ordenada e constante, que culmina com o nascimento. A evo-
lução completa e adequada desse processo é regida por fatores 
que interagem entre si e podem ser classificados em: genéti-
cos, nutricionais, maternos, útero-placentários e hormonais. 
A restrição do crescimento intrauterino está associada 
a aumento significativo de morbimortalidade perinatal, 
sendo que uma proporção desses neonatos que sobrevi-
vem continuam com crescimento insuficiente ou com al-
terações de aprendizado. 
O diagnóstico precoce das causas pode ajudar na pre-
venção de complicações graves no neonato, como também 
na identificação e tratamento de t1torcs maternos e útero-
-placentários ainda na gestação. 
ASPECTOS GENÉTICOS NO CRESCIMEN TO 
Sabe-se que a carga genética do feto contém todas as in- • ~ 
., 
formações para multiplicação c diferenciação celular nccessá-
Noções Prát icas de Obstetricia 
rias à sua formação e crescimento, numa sequência de genes 
responsáveis tanto por ações ativadoras como supressivas. 
A influência genética sobre o peso ao nascimento do 
concepto é intermediada por mecanismos múltiplos, sen-
do que por volta de 15% da variabilidade de peso ao nas-
cimento são atribuídos ao genótipo, explicando por que 
populações com características distintas podem possuir 
diferentes níveis de crescimento fetal. 
Sabe-se que anormalidades cromossômicas estão asso-
ciadas a conceptos com baixo peso ao nascimento. Difícil, 
porém, é o estabelecimento da causa dessa redução, se por 
interferência direta genética ou secundária à insuficiência 
placentária. Há exemplos de repetidos casos de restrição de 
crescimento em uma mesma família, o que sinaliza para a 
ação de genes recessivos causando crescimento anormal. 
O peso fetal ao nascimento é determinado principal-
mente pela mãe, que contribui com sua carga genética e 
com fatores nutricionais e hormonais. O pai contribui ape-
nas com sua carga cromossõmica. Esta é significativa, pois 
os fetos masculinos, conforme se sabe, pesam 150 a 200 g 
a mais que os femininos e há evidências de que os genes 
paternos são determinantes no crescimento pôs-natal. · 
ASPE CT OS NUTRICIONAIS 
Dependem de fatores maternos e útero-placentários 
hannônicos e adequados. O principal substrato para o feto 
é a glicose, responsável pela provisão de energia e cresci-
mento, seguida, em menos quantidade, pela necessidade 
dos lipídeos e aminoácidos. 
O feto depende da mãe para o fornecimento de lipídeos 
somente no início da gestação, sendo posteriormente su-
prido pelo desenvolvimento, na placenta, de capacidade de 
síntese lipídica complexa, com captação da mãe somente de 
precursores como acetona c acetatos. Fetos com restrição no 
crescimento demonstram baixa reserva de lipídeos em teci· 
do adiposo e hepático, porém não fo i ainda estabelecido se a 
causa seria baixa taxa de deposição ou aumento da própria 
necessidade energética, levando à depleção dessa reserva. 
Os aminoácidos essenciais têm mais concentração no 
plasma fetal que no materno, demonstrando transporte pla-
centário ativo contra o gradiente de pressão. Observa-se que 
o feto é muito sensível à restrição proteica materna c que a 
mesma resulta em restrição simétrica do cresci mento fetal. 
Fisiologia Fetal 
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F ATORE S MAT ERNO S 
· Ainda não se têm definidas as nccesstdades nutricio-
nais específicas para a gestação normal. Sabe-se, porém, 
que grandes deprivaçõcs proteico-calóricas causam pesos 
ao nascimento significativamente mais baixos. Essa res· 
tr ição de nutrição materna tem que ser, no entanto, muito 
acentuada para repercutir no peso no concepto. 
O fumo, por meio da nicotina c do monóxido de car-
bono, é importante causa de baixo peso ao nascimento. As 
drogas e medicamentos em uso crõnico ou abu~vo estão 
ligados à restrição de crescimento fetal. Entre estes cita-se 
o uso de opioides, etanol, salicilato, corticoides, citotóxicos, 
imunossupressores e propranolol. 
FATORES ÚTERO-PLACENTÁRIOS 
Entre os fatores útero-placentários associados ao baixo 
peso ao nascimento, podem-se destacar as anormalidades 
anatómicas uterinas, as alterações na placenta como na 
pré-eclâmpsia, a inserção anómala do cordão c a inserção 
baixa da placenta. 
FATORES HORMONAIS 
A insulina é o principal hormônio envolvido no cresci-
mento fetal, tendo intensa ação a nabólica. Outros hormô- . 
nios importantes no crescimento fetal são as somatomedi-
nas e o GH (hormônio do crescimento). 
CIR CULAÇÃO F ETAL 
O sistema circulatório fetal difere do sistema circula-
tório do neonato e do adulto. No feto, o sangue passa pelo 
coração apenas uma vez a cada ciclo, mas há mistura do 
sangue com alta c baixa taxa de oxigenação. Essa mistura 
acontece no dueto venoso (comunicação entre a veia umbi-
lical e a veia cava inferior), no canal arterial (ou ductoarterial 
ou dueto artcrioso - comunicação entre tronco pulmonar e 
artéria aorta descendente) e no fora me oval (comunicação 
entre átrios direito e esquerdo). 
-~ 
21 
CARA CTERÍSTICAS ANAT ÔM ICAS 
Na placenta, o sangue fetal é oxigenado, recebe nu-
trientes e elimina excretas, toxinas c C0
1
. Sua saturação de 
0 2 na placenta é de 84% abaixo do nível materno, porém 
como a hemoglobina fetal demonstra mais afinidade pelo 
oxigênio do que a hemoglobina materna, a passagem do 
oxigênio ocorre mesmo contra o gradiente desfavorável. 
O sangue proveniente da placenta chega ao feto pela 
veia umbilical (diferentemente da circulação do adulto, 
cujo sangue com alta concentração de oxigênio é t ranspor-
tado por uma artéria), que se divide em veia porta c dueto 
venoso. Parte do sangue segue pelo fígado fetal através da 
veia porta e parte segue pelo dueto venoso, que se liga à veia 
cava inferior. O dueto venoso é a primeira estrutura regu-
ladora da circulação fetal. Em condições de normoxemia, 
o dueto venoso divide o sangue oxigenado em duas vias: 
60% seguem para o território porta-hepático, de onde o 
sangue, agora com menos concentração de oxigênio, segue 
para a veia cava inferior através das veias supra-hepáticas. 
Os restantes 40% seguem dirctamcnte para a veia cava in-
ferior. No advento de hipoxcmia fetal, até 90% do sangue 
oxigenado vão seguir diretamentc para a veia cava inferior, 
através do dueto venoso. 
A veia cava inferior (VCI) recebe todo o fluxo san-
guíneo proven iente da veia umbilical. Este ter:i mais con-
centração de 0 1 quanto maior for o shunt direto do dueto 
venoso. 
Além do fluxo proveniente da placenta, a VC! recebe 
também o retorno venoso de todo o corpo, à cxceção do 
território da veia cava superior.Representa o primeiro sítio 
de comunicação do sangue com alta concentração de oxi-
gênio com o de baixa concentração, que retorna dos mem-
bros inferiores. A veia cava superior, por sua vez, recebe o 
retorno venoso do território braquiocefálico, ligando-se ao 
átrio direito. A crista interveníens (situada na parede póstero-
-lateral do átrio direito) direciona o fluxo para o ventrículo 
direito através da valva tricúspide. 
O seio coronário que drena o sangue do miocárdio 
também desemboca no átrio direito, sendo também dire-
cionado para a valva tricúspidc. A veia cava inferior desem-
boca perpendicularmente à veia cava superior, cavalgando 
o septo interatrial de tal modo que seu fluxo é dividido pela 
crista dívídcns, sendo a maior parte direcionada para o fora-
me oval, enquanto reduzido fluxo atinge o ventrículo direi-
to, juntamente com o fluxo da veia cava superior. 
O átrio esquerdo recebe a maior parte do sangue en-
riquecido cm oxigênio proveniente da VCl através do 
foramc oval. O sangue bem-oxigenado mistura-se à pe-
quena parte de sangue pouco oxigenado proveniente dos 
pulmões (o débito cardíaco que passa pelos pulmões é de 
apenas 9%, pois a maior parte do sangue do tronco pul-
monar é desviada para a aorta), representando o segundo 
sítio de comunicação do sangue de alta concentração de 
oxigênio com o de bai..xa concentração. Do átrio passa ao 
ventrículo esquerdo, de onde, pela aorta, vai irrigar cére-
bro e miocárdio (órgãos nobres altamente dependentes 
de oxigênio), além da parte inferior do corpo pela aorta 
descendente. 
O sangue que chegou ao ventrículo direito é cjetado 
no tronco pulmonar. Apenas pequena porção deste vai aos 
pulmões, devido à sua alta resistência vascular, sendo sua 
maior parte desviada pelo canal arterial para a aorta des-
cendente, consistindo no terceiro ponto de comunicação 
artéria-venosa. 
O canal ou dueto arterial é uma estrutura de I a 2. cm 
de comprimento, que comunica o tronco pulmonar com 
a aorta descendente. Apesar de curto, tem diàmctro igual 
ou maior que o do arco aórtico, apresentando caracterís-
ticas ideais de baixa resistência. t dependente da ação de 
prostaglandinas e de baixas pr<>-"ões parciais de oxigénio 
para se manter pérvio. Nota-se que o canal arterial desem-
boca na aorta após os ramos que nutrem coração (coro-
nária) e cérebro (braquicef."\licas). O sangue na aorta que 
nutre esses órgãos tem níveis mais elevados de oxigênio, 
pois o faz antes de receber a contribuição do sangue do 
canal arterial. 
Após receber o sangue do canal arterial, a aorta emite 
ramos para nutrir o restante do corpo, que não é tão depen-
dente de oxigênio.A aorta divide-se em duas artérias ilíacas 
comuns que, posteriormente, dividem-se em duas artérias 
ilíacas internas e duas artérias ilíacas externas. De cada ar-
téria ilíaca interna sai uma artéria umbilical, que levará o 
sangue empobrecido cm oxigénio até a placenta, comple-
tando o ciclo (Figura 2.7). 
HEM ODIN Â M ICA DA CIRCULAÇÃO FETAL 
Para compensar essa mistura de sangue rico e pobre em 
oxig~nio c possibilitar o crescimento adequado, o feto lança\ ' 
mão de mecanismos compensatórios, descritos a seguir. 
Noções Práticas de Obstetrícia 
A UMENTO DO D ÉBITO C ARDLACO 
O aumento do débito cardíaco é o mais importante 
mecanismo compensatório. O somatório dos débitos dos 
dois ventrículos é aumentado em até quatro vezes, quando 
comparado ao do adulto, sendo que a mais alta porcenta-
gem vem do ventrículo direito (aproximadamente 66%). 
O débito cardíaco depende da frequência cardíaca e do 
volume sistólico, ambos elevados no feto. Porém, a pressão 
arterial no feto é baixa, devido à baixa resistência vascular 
periférica do leito umbilico-placcntário. 
A distribuição do débito cardíaco total pode ser assim 
dividida: 
'" 23 a 60% à placenta; 
• 12 a 13% ao cérebro; 
• 4 a 5% aos pulmões; 
• 5% ao coração; 
• lO a I 5% ao segmento superior; 
• I O a J 5% ao segmento inferior; 
• menos de 10% aos rins, intestino, fígado e baçO> 
reunidos. 
t s.angooco1'!baixacoo~traç!~de01 
fr !il"'gucC:1l&tacoocentraç.!ode01 
Figura 2_71 Circulação fetal. 
Fisiologia Fetal 
REGULAÇÃO DO S1STEN1A CARlJ10VASCULAR F ETAL 
A manutenção da função cardíaca, bem como da ptes-
são arterial, da frequência cardíaca e da distribuição do 
fluxo sanguíneo é uma relação entre ação vascular local e 
arcos reflexos. Estes são originados de estimulação de vá-
rios receptores mediados pelo sistema nervoso autónomo 
(SNA), assim como ação hormonal. Novos fatores dessa 
equação são alvo de estudo, mas ainda não se têm a com-
pleta compreensão da resposta ao estresse e da homeostase 
normal do sistema cardiovascular. Como f.·ltores de confu-
são são incluídos o sono fetal, atividade elétrica e contrátil 
do útero interferindo na circulação.3 
FATORES DE REGULAÇÃO 
A queda da per fusão fetal promove redistribuição do flu-
xo sanguíneo por meio de um rearranjo no qual se constata 
aumento do fluxo para miocárdio, cérebro e suprarrenais e 
diminuição para a árvore respiratória. A circulação placen-
to-umbilical não exibe autorrcgulação e o fluxo sanguíneo 
responde a mudanças da pressão de perfusão arterial. 
O fluxo placentário de aproximadamente 200 mi/kg/ 
min é regulado principalmente pela PGE2, vasodilatado-
ra, sendo a p02 inversamente proporcional à resistência a 
este fluxo. O fluxo pulmonar mantém-se restrito pela ação 
vasoconstritora de prostaglondinas, adrenalina e noradre 
nalina, além da baixa p0
2 
(aproximadamente l7mmHg) 
e pH. O fluxo cerebral é regulado pela p0
2 
que, quando 
baixa, determina aumento de fluxo sanguíneo e queda da 
resistência vascular nesse órgão. O fl uxo coronariano é 
até duas vezes mais alto no feto que no adulto e pode au-
mentar ainda mais se houver queda da p02 ou consumo 
aumentado. O fluxo no canal arterial é fundamental, como 
já descrito, na manutenção adequada da circulação fetal; e 
sua permeabilidade é regulada pela baixa p02 fetal e pela 
ação de prostaglandinas. Decorre disso a contra indicação 
à prescrição de anti-inflamatórios não hormonais na gesta-
ção, pois estes são inibidores de prostaglandinas (inibem a 
ciclo-oxigenase), causando o fechamento precoce do canal 
arterial, com colapso da circulação fetal e óbito por insufi-
ciência cardíaca. O sistema nervoso autónomo muda com 
o avançar da gravidez. O predomínio do tónus simpático 
no início da gestação vai dando lugar, progressivamente, ao 
tónus parassimpático até que os dois se equiparem, próxi-
mo do termo. A pós o nascimento, o parassimpático passa a 
predominar. O controle nervoso simpático tem sua fu nção -~ 
23 
finalizada ao termo (ou próximo do termo); já a inervação 
colinérgica está apta a funcionar durante a vida fetal (pre-
sença de acctilcolinesterasc). 
A frequência cardíaca fetal (FCF) decresce com ages-
tação, não em fu nção da maturação dos sistemas autóno-
mos, mas sim por mecanismos intrínsecos de controle da 
frequência cardíaca fetal. 
• Por volta da quinta semana a FCF é de 86 bpm; 
durante a sexta semana é em torno de 96 bpm; 
Entre a sétima e a oitava semanas aumenta paulati-
namente 25%; 
Na nona semana a frequência é de 140 bpm, sendo que 
a partir dessa idade a FCFvariaentrc 110 e 160 bpm. 
A variabilidade da frequência cardíaca é determinada 
pela intcração do sistema nervoso autónomo simpático 
com o parassimpático. 
Diante de um estado de hipóxia o feto responde com 
aumento da resistência vascular periférica, bradicardia e 
mudança da pressão arterial, desencadeada por quimior-
rcceptores arteriais. 
Receptores circulatórios ou barorrcceptorcs regulam e 
diminuem a frequência cardíaca, respondendo ao aumen-
to da pressão arterial. 
Os quimiorrcccptorcs, existentes tanto nas paredes da 
aorta quanto nas das carótidas, têm importante papel na 
resposta àhipóKia. 
A taquicardia fetal é descrita como frequência cardíaca 
acima de l60 bpm. Embora não muito frequente, a causa 
mais importante é a hipóxia fetal crónica, em resposta à 
estimulação de componente simpático do sistema nervoso 
autónomo. Outras causas que devem ser lembradas são a 
hipcrtermia fetal, a infecção ovular, o excesso de ativida-
de fetal após hipcrtonia uterina ou hipotensão materna, 
além do uso de substâncias parassimpaticolíticas, como a 
atropina c uterolíticas, como os agonistas ~-adrenérgicos. 
Outra causa importante são as taquiarritmias com valores 
superiores a 200 bpm. 
A bradicardia fetal é caracterizada pela frequência car-
díaca fetal abaixo de 11 O bpm. As causas mais frequentes 
estão relacionadas ao pós-datismo, uso de medicamentos 
~-bloqueadores pela gestante, hipertonia e/ou taquissisto-
lias uterinas. A estimulação de quimiorreceptores é con-
siderada um dos mecanismos relacionados à instalação da 
bradicardia feta l, principalmente na hipoxemia aguda fetal 
por ativação do tónus parassimpático. Nos casos de hipó-
24 
xia intensa, a mínima disponibilidade energética existente 
acompanhada de acidose promove depressão di reta do mio-
cárdio, levando à bradicardia. É evento tardio na evolução do 
comprometimento fetal observada no período pré-óbito. 
Com 90 dias de vida já é detectada no plasma fetal a 
angiotensina-11. Quando há hemorragia fetal, os níveis da 
angiotensina-11 aumentam marcadamente. Estudos expe-
rimentais comprovam que infusões de angiotensi na, no 
mesmo nível de moderadas hemorragias fetais, estimulam 
resposta fetal com aumento da pressão arterial bem como 
taquicardia. O fluKo para diferentes sistemas também se 
altera, sendo detectado aumento de flu xo para miocárdio 
c pulmões, assim como a pós-carga ventricular. Identifica-
-se também diminuição de fl uxo para os rins, mantendo-se 
inalterado o fluxo umbilico-placentário. 
A vasopressina é detectada com 60 dias de vida c seus 
valores aumentados no plasma fetal promovem bradicar-
dia e hipertensão, além de diminuir o fluxo sanguíneo para 
trato gastrointcstinal c tecidos periféricos. 
Os pcptídeos natriuréticos - ANP (peptídeo natriuréti-
, co atrial) c BNP (b-peptídeo natriurético) - são hormônios 
reguladores de volume, atuando como potentes vasodilata-
dores c produzidos secundariamente à distensão das paredes 
cardíacas. Apresentam-se fu ncionais na metade da gestação. 
Ape.<or d" prostaghndinas não serem encontradas no 
sangue de adultos, nos fetos suas taxas são elevadas. São 
produzidas principalmente pela placenta, mas os vasos 
fetais também são capazes de produzi-las. A atividade das 
prostaglandinas varia de acordo com os tecidos. PGE1 e 
PGE,, bem com prostaglandina 2-a e tromboxano, pro-
mov~m constriç.'io da circulação umbilico-placcntária. A 
prostaciclina, ao contrário, leva à vasodilatação. A PGE,, 
PGE2, PGl1 e a prostaglandina 0 2 produzem vasodilata-
ção pulmonar, sendo que prostaglandina 2-a leva à constri-
ção dos vasos pulmonares. 
o SISTEMA RESPIRATÓRIO FETAL 
O primórdio do sistema respiratório inferior, compos-
to pela laringe, traqueia, brônquios c pul mões, começa a se 
formar durante a quarta semana de vida (cerca de 26-27 
dias de concepção). Sua primeira indicação é um sulco 
longitudinal mediano no assoalho da faringe primitiva, o 
sulco laringotraqucal, na extremidade caudal da parede ·"< 
ventral cm relação ao quarto par de bolsas faríngeas. 
Noções Pr~ticas de Obstetrícia 
O revestimento endodérmico do sulco laringotraqueal 
dá origem ao epitélio e glândulas da laringe, traqueia e brôn-
quios e ao epitélio de revestimento pulmonar. O tecido con-
juntivo, cartilagem e a musculatura lisa dessas estruturas 
desenvolvem-se a partir de mesênquima esplâncnico que 
envolve o intestino anterior. 
À medida que o embrião se desenvolve, o sulco se apro-
funda sob a forma de uma evaginação mediana, para cons-
tituir um divcrtículo laringotraqueal. Enquanto esse brota-
mento cresce caudalmentc no mesênquima esplâncnico, 
sua extremidade distal se dilata para formar o broto pulmo-
nar globular. O endodcrma do divcrtículo laringotraqueal 
dá origem ao epitélio de laringe e traqueia, às células cpitc-
liais secretoras de glândulas, traqueia, ao epitélio dos brôn-
quios c bronquíolos c ao epitélio de revestimento pulmonar. 
O tecido conjuntivo, a cartilagem c a musculatura 
lisa dessas estruturas desenvolvem-se do mesênquima 
esplâncnico circunjacente ao divertículo laringotraquc-
al. Este se separa do intestino anterior por duas pregas, 
esôfago-traqueais longitudinais, que crescem c se fundem 
formando uma estrutura conhecida como septo esófago-
-traqueal. Esse septo divide o intestino anterior em uma 
porção ventral denominada tubo laringotraqueal (primór-
dio da laringe, traqueia, brônquios e pulmões) e outra dor-
sal, o esôf.1go. 
O oriffcio de comunicação do tubo laringotraqucal 
com a f.1ri nge primitiva torna-se a entrada da laringe ou 
adito da laringe. O epitélio de revestimento da laringe dife-
rencia-se da cndodcrmc que reveste a extremidade cranial 
do tubo laringotraqucal. As cartilagens da laringe derivam 
do quarto e sexto pares de arcos branquiais. O mcsênqui-
ma situado cm torno do tubo laringotraqueal prolifera-se 
e forma um par de saliências aritenoides. Essas saliências 
crescem rostralmente em direção à língua e transformam 
a abertura da laringe em fenda, uma abertura em forma de 
T denominada adito da laringe. O epitélio da laringe pri-
mitiva prolifera-se rapidamente e oclui temporariamente a 
sua luz. Na I O• semana o excesso das células se degenera c 
a luz da laringe torna-se restabelecida. Ao mesmo tempo, 
formam-se dois recessos laterais, os ventrículos da laringe. 
Esses recessos são delimitados por pregas que se diferen-
ciam nas cordas vocais verdadeiras e falsas. 
A epiglote que serve de válvula acima da entrada da 
laringe desenvolve-se da parte caudal da eminência hipo-
branquial. É uma proeminência mediana produzida pela 
proliferação mesenquimal nas extremidades ventrais dos 
Fisiologia Fetal 
~ 
··- ' J i : 
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.. . ..1 • 
terceiro e quarto pares de arcos branquiais. Os músculos da 
laringe desenvolvem-se de mioblastos derivados do quarto 
e sexto pares de arcos branquiais. Estes são inervados por 
ramos larfngeos dos nervos vagos que suprem esses arcos.' 
DESENVOLVIMENTO DE 
BRÔNQUIOS E PULMÕES 
O broto pulmonar, em forma de bulbo na extremidade 
caudal do tubo laringotragueal, desenvolve-se rapidamen-
te durante a quarta semana (cerca de 22 dias até a oitava 
semana) e logo se divide em dois brotos brônguicos protu-
berantes. Esses brotos cndodénnicos crescem lateralmente 
nos canais pcricárdio-peritoneais e, junto com o mesên-
quima esplâncnico que os envolve, os brotos brônquicos 
diferenciam-se nos brônquios e suas ramificações' 
No início da quinta semana cada broto brõnquico cres-
ce para formar o primórdio de um brônquio primário ou 
principal. Constata-se, então, aumento de tamanho dire-
cionado posterior e caudalmcnte, f.uendo com que os bro-
tos cavalguem o esófago. Dividem-se então em brônquios 
secundários e em lados direito e esquerdo. Do lado direito 
o brônquio secundário superior irá suprir o lobo superior c 
o brônquio secundário inferior se divide em dois: um para 
o lobo médio e um inferior para o lobo inferior. E do lado 
esquerdo os dois brônquios secundários suprem o lobo su-
perior c inferior do pulmão. Essa divisão é conhecida por 
morfogóncsc por dicotomização assimétrica' 
Na sétima semana de vida existem I O brônquios no 
pulmão direito e sete a nove no pulmão esquerdo. Cada 
brônquio terciário junto com o mesênquima forma uma 
unidade broncopulmonar. Ao final da oitava semana, toda 
a via aérea está formada. Na 24' semana de vida intrauteri-
na existem aproximadamente 17gerações de bronquíolos, 
~endo que as últimas recebem a denominação de bronquí-
olos respiratórios. Após o nascimento, outras seis ou sete 
divisões ocorrem, o que contribui para o crescimento cau-
dal dos pulmões na vida pós-nataL• 
Durante o desenvolvimento dos brônquios formam-se 
pbcas cartilaginosas a partir do mcsênquima csplâncnico cir-
culante. A musculatura lisa, tecido conjuntivo brõnquico e a 
rede capilar pulmonar também se derivam do mesênquima' 
Na LO• semana de vida intrauterina a cartilagem está 
presente nos brônquios intrapulmonares e por volta da 12' 
semana atinge os brônquios segmentares. Nessa époGa Ôs 
25 
cílios aparecem nos brônquios intrapulmonares e na 14' 
semana nos brônquios segmentares. Ao nascer, toda a ár-
vore brônquica se encontra revestida de epitélio ciliado4 
As glândulas mucosas surgem por volta da 13' semana e 
uma semana depois já está produzindo muco, estando pre-
sente por volta da 28' semana em quase toda a via aérea.+ 
DESENVOLVIMENTO DOS PULMÕES 
O desenvolvimento pulmonar ocorre em cinco etapas, 
apresentados na Figura 2.8:' 
• período embriogênico; 
• período pseudoglandular; 
• período canalicular; 
• período de saco terminal (sacular); 
• período alveolar. 
Figura 2.8 1 Períodos de desenvolvimento do pulmão. 
PERÍODO E MBRIOGÊN ICO - 22 D I ASAT ÉA8·1 SEMANA 
Inicia-se com a projeção primordial dos pulmões a par-
tir da face ventral do intestino primitivo, por volta do dia 22 
de evolução e no dia 26 já existe divisão em pulmão direito 
e esquerdo. E segue-se então a divisão bronquiolar, como 
descrito anteriormente. 
26 
P ERÍODO PsEUDOGLANDULAR - 5' À 17' SEMANAS 
Nesse período o pulmão em desenvolvimento guarda 
certa semelhança com uma glândula endócrina_e os brôn-
quios são recobertos por células cuboides. Por volta da 17' 
semana os principais componentes do pulmão já estão for-
mados (elementos tubulares que apresentam epitélio cilín-
drico simples nos terminais da arborização bronquiolar), 
cxccto aqueles para trocas gasosas, pois ainda é inexistente 
a vascularização para esse fim. 
P ERÍO DO CANA IACULA R - 16' À 2,5' SEMANAS 
Sobrepõe-se ao período pseudoglandular, pois os 
segmentos cefálicos dos pulmões apresentam maturação 
mais precoce que suas contrapartes caudais. Durante a 
fase canalicular aumenta-se a luz dos brônquios c bron-
quíolos terminais c estes estão revestidos de tecido cúbi-
co simples. Além disso, o tecido circundante rnesenqui-
mal apresenta-se altamente vascularizado. No final do 
período, cada bronquíolo terminal origina dois ou mais 
bronquíolos respiratórios e cada um destes se divide no-
vamente em três a seis duetos alveolares. Estes apresen-
tam células que se adelgaçam e os capilares sanguíneos 
fazem projeções para o interior do futuro saco alveolar 
terminal. Nesse período a respiração é possível, porque 
alguns sacos terminais já se desenvolveram nas extrem i-
dades dos bronquíolos respiratórios. Entre a 22' e a 24' se-
manas ocorre marcante diferenciação no tipo histológico 
dos sacos terminais, dando origem às células alveolares 
ou pneumócitos tipo I. 
PEIÜ ODO DE SACO TERMINAL - 24• A 4 0·' S EMANAS 
Nesse período muitos sacos terminais amadurecem 
e seu epitélio adelgaça-se bastante. O principal reves-
t imento é feito por pneumócitos tipo I, que ao final da 
gestação recobrem 90% da área de troca de gases e são 
por ela responsáveis. A rede capilar prolifera-se conti-
nuamente no mesênquima ern volta dos alvéolos que se 
formam; concomitantemente, a rede linfática também 
se forma. 
Entre as células epitcliais escamosas estão dispersas · ~ 
células arredondadas denominadas células epiteliais 
Noções Prát icas de Obstetrícia 
secretoras ou pneumócitos tipo II, que são células res-
ponsáveis pela produção de surfactante pulmonar, uma 
mistura complexa de fosfolipídios que se espalha sob 
forma de um filme monomolecular sobre as paredes dos 
sacos terminais. 
Atualmentc é reconhecido que a maturação do pncu-
mócito tipo II c a produção de surfactante variam ampla-
mente cm fetos de diferentes idades gestacionais. 
PERÍODO A LVEOLAR- NASCIMENTO 
ATÉ CERCA DO OITAVO ANO DE V IDA 
Embora existam ainda controvérsias na definição do 
início real do período alveolar, estudo realizado em nco-
natos e ncomortos por causas não respiratórias com idade 
mínima de 32 semanas demonstrou que já existiam alvé-
olos c que estes estavam presentes em todos os fetos com 
idade acima de 36 semanas. O período alveolar estende-se 
até os oito anos de vida, com mais incremento do número 
de alvéolos nos dois primeiros anos de vida. 
O revestimento epitelial dos sacos terminais atenua-
-se até tornar-se uma camada epitelial escamosa extrema-
mente fina. Ao final do terceiro trimestre de gestação, os 
pulmões já se encontram aptos para promover as trocas 
gasosas necessjrias à vida extrauterina. Cada UIUIHJuíolo 
respiratório termina em um agrupamento de sacos termi-
nais separados uns dos outros por tecido conjuntivo fTou-
xo; estes serão os futuros duetos alveolares, não havendo 
formação de alvéolos maduros característicos até algum 
tempo depois do nascimento. 
FLUIDO PULMONAR 
O fluido pulmonar é formado a partir da fase canalicu-
lar, sendo levado, a partir dos movimentos torácicos, para 
o líquido amniótico com o qual se mescla. A composição 
desse fl uido é peculiar, com altos níveis de cloro e baixos 
níveis de bicarbonato e proteínas cm relação a outros flui-
dos biológicos. 
A presença de volume normal de líquido amniótico 
está relacionada ao desenvolvimento normal dos pulmões, 
sendo que cm casos de oligoidrãmnio precoce (segundo 
trimestre) há associação com hipoplasia pulmonar, que 
pode impossibilitar a vida extrautcrina. 
Fisiologia Fetal 
Nas últimas semanas de gestação há nítida diminuição 
na produção de fluido, com aumento da produção de sur-
(,ctante. 
A dificuldade na absorção do fluido pulmonar tem sido 
relacionada à síndrome de taquipneia transitória do recém-
-nascido.3 
SURFACTANTE 
O surfãctante é uma mistura complexa de lipídios e pro-
teínas, com propriedade de diminuíra tensão superficial dos 
alvéolos. Se não por sua ação, o ar não chegaria às vias aéreas 
de menor calibre, devido à alta pressão (a pressão é inversa-
mente proporcional ao raio da estrutura), e estas se colaba-
riam, formando áreas de atelectasia. Isso é o que ocorre na 
síndrome da angústia respiratória do recém-nascido. 
O surfactantc é composto de cerca de SO% de fosfatil-
dilcolina saturada; 20% de fosfatid ilcolina insaturada; 8% 
de lipídeos neutros; 8% de fosfatidilglicerol; 8% de proteí-
nassurfactantes (PS-A; PS-B; PS-C; OS-D) e 8% de outros 
fosfolípides. Essas composições mudam durante o período 
gestacional, sendo que o fosfatidilinositol está mais presen-
te nos fetos imaturos substituídos gradativamente por fos-
fatidilglicerol no termo. 
A lecitina é produzida em quantidades crescentes a par 
tir de 30 semanas. Altos níveis de lecitina c a inversão da 
relação lecitina/esfingomielina (LE > 2) estão relacionados 
à boa maturidade pulmonar.s No entanto, alguns recém-
-nascidos com baixos níveis de fosfatidilglicerol desenvol-
vem síndrome da angústia respiratória mesmo quando a 
lecitina é normal. Esse fato demonstra que o fosfatidilgli-
cerol também é importante para a adequada função do 
surfactante. A produção do fosfatidilglicerol inicia-se mais 
tardiamente, por volta da 35• scmana.6 
Aadministração de corticoides à mãe acelera a matura-
ção pulmonar, aumentando a relação lecitina/esfingomic-
lina, por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos. 
lÔ interessante ressaltar que o trabalho de parto aumen-
ta signjficativamente a produção de surfactante, por meca-
nismos ainda não determinados, sendo prefe rível o parto 
normal, no sentido de diminuir a incidência da síndromeda angústia respiratória. Por fim, o sexo feminino tem ma-
turação pulmonar mais precoce, provavelmente devido à 
inibição da produção do surf.1ctante promovida porandro-
gênios no sexo masculino-' 
27 
. 
.. 
NUTRIÇÃO F ETAL 
Devido à pouca quantidade de nutrientes no ovo hu-
mano, o desenvolvimento embrionário desde o seu estágio 
inicial depende dos nutrientes obtidos da mãe. Durante os 
primeiros dias após a implantação, a nutrição do blastocisto 
vem do Auido intersticial do endométrio e do tecido mater-
no circundante. Na semana seguinte, os espaços intervilo-
sos placentários se formam.lnicialmentc, são simplcsmcn· 
te lacunas circundadas pelo sangue materno. Na terceira 
semana, os vasos sanguíneos fetais se formam nos vilos 
coriônicos, mas é durante a quarta semana que o sistema 
cardiovascular está estabelecido, com circulação tanto no 
embrião quanto nos vilos coriõnicos.8 Para a homeostase 
fetal é necessária eficiente circulação materno-placcntária.9 
As alterações histológicas que ocorrem com o crescimento 
e maturação placentária aumentam a eficácia do transpor· 
te e troca de nutrientes, conforme as necessidades do meta-
bolismo, transferências e secreção endócrina.10 
A maioria das substâncias, se não todas, são transferi-
das para o feto, de acordo com suas necessidades, através 
da placenta. A questão crucial é saber não só qual substân-
cia atravessa a placenta, mas quais são sua velocidade c seu 
significado fi siológico." 
É a dieta materna que fornece os nutrientes para suprir 
o feto. Os três principais locais de depósito nutricional 
materno são o fígado, os músculos e o tecido adiposo. A 
glicose é armazenada no fígado e músculos sob forma de 
glicogênio, os aminoácidos essenciais são armazenados 
como proteínas e o excesso de gordura é estocado no te· 
ciclo adiposo. O armazenamento materno de gordura tem 
seu pico no segundo trimestre, declinando com a deman· 
da fetal aumentada no final da gestação. 
O feto não está exposto a constante glicemia materna; 
os níveis séricos maternos podem variar mais que 75%. O 
feto não age como um parasito passivo, mas participa ativa· 
mente, providenciando sua nutrição. Na metade da gesta· 
ção, a glicose feta l é independente c pode exceder os n ívcis 
da materna.8 
A glicose é a principal fonte de nutrição fetal.8•10 Assim, 
parece existir um mecanismo durante a gestação que f.1z 
com que o uso de glicose materna seja minimizado, dei· 
xando-a disponível ao feto. Acredita-se que o hormõnio 
lactogênio placentário, presente em abundância na mãe, 
bloqueie a captação periférica de glicose, promovendo 
mobilização c uso dos ácidos graxas livres pelos tecidos 
28 
maternos. A transferência de glicose é mediada por um 
carreador e se dá por difusão fàcilitada. Proteínas carre· 
adoras de glicose foram identificadas na membrana pias· 
mática do sinciciotrofoblasto. 
As proteínas são proeminentes na placenta, aumen-
tando com a evolução da gestação e sendo induzidas 
pelos fatores de crescimento' Tanto no primeiro trimes-
tre quanto ao termo, a placenta apresenta altos níveis de 
GLUTI, uma das proteínas carreadores de glicose.12 O 
tamanho fetal não é ditado somente cm função da idade, 
mas da eficiência do transporte nutricional, disponibili-
dade dos nutrientes c do número de cofatores facilita· 
dores.' A concentração de glicogênio placentário é alta 
no início da gravidez, caindo progressivamente com sua 
evolução. À medida que cai o glicogênio placentário, cai 
também a glicogenólise anaeróbica c aumenta a glicogê· 
nese fetal." Isso é devido à placenta ser a reserva fetal de 
glicogênio até o terceiro mês de gestação, época a partir 
da qual o fígado fetal começa a funcionar, assumindo seu 
papel no metabolismo da glicose.10 
A água é transferida da gestante para o feto de maneira 
progressiva durante a gravidez. A transferência máxima é 
alcançada na 36• semana de gestação, quando a quanti· 
dade oscila cm torno de lO mi por grama de placenta por 
hora, perfazendo o total de 3500 ml/horo-" O bctato é 
uma substância também transportada por difusão facilita-
da, provavelmente sob forma de ácido láctico, carreado por 
íons de hidrogênio8 
Em recém-nascidos, 15% do peso corporal são forma-
dos de gordura. Isso indica que, no final da gestação, subs-
tancial parte do substrato transferido ao feto é armazenada 
sob forma de gordura. Os trigliccrídeos não ultrapassam a 
membrana placentária, mas os gliceróis o fazem por difu-
são simples. Além disso, ácidos graxas são produzidos na 
placenta. A lipoproteína lipase está presente no lado pla-
centário materno, mas não no fetal. Esse arranjo favorece a 
hidrólise dos triglicerídeos no espaço interviloso materno. 
Os ácidos graxos transferidos ao feto podem ser converti-
dos novamente cm triglicerídeos no fígado fetal. O uso da 
lipoprotcína de baixa densidade é uma alternativa para as· 
sim ilação fetal de ácidos graxos e aminoácidos. O processo 
de pi nocitose é o de escolha. Essa partícula é hidrolisada 
por enzimas lisossomais do sincício para fornecer coles· 
tcrol para síntese de progestcrona, aminoácidos livres (in· 
cluindo aminoácidos essenciais) e ácidos graxas essenciais~ ' 
(primariamente ácido linoleico). 
Noções Práticas de Obstetrícia 
Em adição à hidrólise da lipoprotcína de baixa dcnsida~ 
de, a placenta concentra intracclu lannentc elevado núme~ 
rode aminoácidos. Ela é capaz de sintetizar o glicogênio e 
ácidos graxosw Esses aminoácidos, concentrados no sinci-
ciotrofoblasto, são transferidos ao feto por difusãos Amos-
tras de sangue fetal colhidas por cordoccntese mostraram 
baixas concentrações de aminoácidos cm fetos considera-
dos pequenos para a idade gestacional, durante o segundo 
trimestre c ao termo. Aatividade das membranas intervilo-
sas, onde se encontram os aminoácidos, é reduzida nesses 
recém-nascidos. 
Tabagismo materno, abuso de álcool e uso de drogas 
são conhecidos como causadores de restrição de cresci-
mento fetal e há evidências de que afetem o transporte pla-
centário dos aminoácidos." De forma geral, o feto contém 
mais concentração de aminoácidos do que o organismo 
materno. Há mais albumina, creatinina e globulina no feto. 
Geralmente, as proteínas são transferidas de forma li-
mitada através da placenta, com exceção da imunoglobuli-
na G (lgG) e da proteína bloqueadora de retino!. A IgG está 
presente no cordão umbilical na mesma concentração que 
no soro materno. No entanto, algA e lgM estão presentes 
em concentrações bem mais reduzidas c não ultrapassam a 
placenta. O transporte de lgG é feito por pinocitose. A lgM 
é encontrada no feto somente se seu sistema imunológico 
for ativado por processo infeccioso' 
Os clctrólitos também são transferidos ao feto. O sódio 
transita rapidamente, embora não se saiba qual é o meca-
nismo. Os níveis de sódio no feto são ligeiramente superio-
res aos maternos. A passagem de potássio se dá de forma 
semelhante e sua concentração no plasma fetal também é 
mais alta. É possível que a passagem de potássio esteja re-
lacionada com o funcionamento da suprarrenal, já que é 
modificada pela secreção dos cstcroidcs corticais.J O iodo é 
carreado por processo ativo, despendendo energia. O zinco 
está presente em mais quantidade no plasma feta l do que 
no materno. No entanto, o cobre, necessário ao desenvolvi-
mento é encontrado em menos quantidade no plasma fetal. 
A proteína bloqueadora de metais pesados, metalotio-
ncína-1, está presente no sinciciotrofoblasto. Essa proteína 
sequestra a maioria dos metais pesados, incluindo zinco, 
cobre, chumbo e cádmio . A maior fonte de cád mio é o ci-
garro. A metalotioneína sequestra esse cádmio, não perm i-
tindo concentração fetal igual à materna' 
O cálcio e o fósforo são ativamente t ransportados 
da m ãe para o feto. Uma proteína bloqueadora de cál-
Fisiologia Fetalcio, a proteína relacionada ao honnõnio paratircoidia-
no (PTH-rP), age como substituto do PTH cm muitos 
sistemas, incluindo a ativação de adenilciclase e o movi~ 
mcnto do cálcio. A PTH-rP não é produzida em adultos, 
mas sim nos tecidos fetais, como os rins. A expressão da 
PTH-rP é modulada pela concentração de cálcio extra-
celular. O feto requer cálcio para osteogênese e retira as 
reservas maternas, mesmo quando estas são insuficien-
tes. O fósforo é importante na manutenção da capacida-
de vital do feto. 
As vitaminas são transferidas por transporte ativo10 A 
concentração de vitamina A (retino!) é maior do que no 
plasma materno. O transporte de vitamina C (ácido ascór-
bico) se dá através de um carreador, despendendo energia. 
Os níveis dos metabólicos de vitamina D (colccalciferol), 
incluindo o 1,25-dilüdroxicolecalcifcrol, são encontrados 
em mais quantidade no plasma materno.8 As v itaminas 
Bl, B6 e Bl2 estão em maiores concentrações no plasma 
fctal. 10 As hidrossolúveis passam mais facilmente do que 
as lipossolúveis.11 
ASPECTOS IMUNOLÓGICOS 
O sistema hematopoiético é talvez o mais complexo 
c, certamente, o mais d inâmico dos tecidos no organis-
mo humano. O desenvolvi mento das células sanguíneas 
inicia-se nos primeiros dois meses de gestação e continua 
por toda a vida. Inúmeros tipos de células são produzidos: 
plaquetas, eritrócitos, mastócitos, basóli los, e o si nó li los, 
neutrófilos, monócitos, células dentríticas, célu las natural-
-killer, linfócitos B e linfócitos T. A diversidade de leucó-
citos produzidos é capaz de realizar um clearance seletivo 
nos tecidos lesionados por patógenos. Bactérias intracelu-
lares ou extracelulares, vírus, parasitas ou fungos são eli-
m inados com o rn inimo de prejuízo tecidual8 Nâo é m ais 
válida a opinião de que o feto seja imunologicamen tc in-
competente. De fato, a partir do quinto mês de gestação, 
o feto tem a capacidade de produzir várias irnunoglobuli-
nas encontradas no adulto. Na ausência de estímulo anti-
gênico direto sobre o feto (infecção), as imunoglobulinas 
fetais consistem quase totalmente de imunoglobulína G 
(IgG). Esta é sinteti 1.ada no organismo materno, sendo 
transferida através da p lacenta. Assim, os anticorpos fe-
tais c nconatais refletem, na n1aioria das vezes, a inluni-
d ade materna9 
29 
. 
. , 
Os tipos básicos de células empregadas no sistema 
imune são os linfócitos Te os macrófagos c, dependendo 
do tipo de resposta desejada, os cosinófi los e mastócitos. 
Uma das linhagens de células é a linfoide, que formará 
linfócitos Te B; e a outra é a mieloidc, que formará todas as 
células sanguíneas rcstantcs.8 Os linfócitos diferenciam-se 
para serem rcspons.ívcis tanto pela imunidade celular quan-
to pelos anticorpos. 
Os linfócitos B, produtores de anticorpos, passam pela 
placenta, via circulação umbilical, circulam pelo fígado fe-
tal c vão para a medula óssea e estruturas linfoides periféri-
cas.10 Existem dois tipos de linfócitos B: Bl e B2. Os do tipo 
B 1 são produzidos precocemente no fe to c são os predo-
minantes. Eles persistem durante toda a vida c são capazes 
de se autorregenerar na periferia. Os do tipo B2 são mais 
expressivos na superfície da glicoprotcína CDS e declinam 
em proporção na infância. Aliás, não se sabe ao certo a sua 
fu nção. A produção de linfócitos B origina-se no fígado fc-
tal no final do primeiro trimestre de gestação. Mais tarde, 
a produção cessa nesse sítio e os linfócitos B passam a ser 
produzidos no baço c medula óssea. A chave do processo 
nos linfócitos B é o rearranjo dos genes da imunoglobulina 
para gerar células com receptores de antígenos únicos cm 
suas superfícies. 
A imull i<htJc tneJidJd put Lélulas é responsável pela> 
reações de hipersensibilidade c são chamadas de timo-
-dependentes. O timo é essencial no desenvolvimento da 
maioria dos linfócitos T. Dois tipos principais de linfócitos 
T são produzidos pelo timo, que diferem dos receptores 
de moléculas que eles expressam na sua superfície'. São 
os responsáveis pela memória imunológica e produção 
de mediadores celulares, que afetam outros linfócitos c 
macrófàgos e uma subpopulação denominadas células 
T-Ire/per ou suprcssoras.10 
As células natuml-killer são diferenciadas das células he-
matopoiéticas linfoidcs, que eliminam várias células-alvo 
por um mecanismo lítico, similar ao utilizado pelos linfóci -
tos T'. O antígcno de supcrffcie de cada indivíduo é único. 
Esses antígenos são geneticamente decodificados no cro-
mossoma seis e são conhecidos como principal complexo 
de histocompatibilidade. O mais conhecido e estudado é 
o antígeno leucocitário humano (H LA)m À medida que a 
gestação progride, células do interior do blastocisto (as que 
formam o embrião) gradualmente desenvolvem os antígc-
nos leucocitário humano J c J I (H LA I e 11). O importante 
é que esse tecido não entra cm contato direto com os teci-
dos ou sangue maternos-" 
Assim, pode-se observar que os fetos iniciam sua imu-
nidade já nos primeiros meses de gestação e vão tornando 
esse sistema cada vez mais completo e complexo. 
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