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Aula 2   Patologia   Lesão Celular e Necrose

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AULA 2 – Lesão Celular e Necrose
Profº: Me. Wellington Contiero
FAESO – FACULDADE ESTÁCIO DE SÁ DE OURINHOS 
Bacharelado em Enfermagem 
Disciplina: PATOLOGIA EM ENFERMAGEM - SDE0289
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LESÃO CELULAR - Introdução
Adaptação
Injúria reversível
Injúria irreversível
 Necrose
Morte celular
 Apoptose
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LESÃO CELULAR 
Definições
Homeostase – capacidade de suprir as demandas fisiológicas normais (programa genético determinante do metabolismo, diferenciação e especialização, associado a meio – células vizinhas e presença de substratos metabólicos).
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LESÃO CELULAR 
Célula submetida a um stress fisiológico ou estímulo patogênico sofre série de adaptações celulares morfológicas e fisiológicas para preservar a sua viabilidade e modular a sua função. 
Quando os limites de adaptação são ultrapassados segue uma seqüência de eventos chamados de injúria celular
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LESÃO CELULAR 
A injúria celular é reversível até certo ponto (depende da persistência do estímulo e sua intensidade – ponto de reversibilidade) após sofre injúria irreversível e morte.
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LESÃO CELULAR 
Causas Gerais de lesão celular
 Hipóxia
 Agentes Físicos
 Agentes químicos e drogas
 Agentes infecciosos
 Reações imunológicas
 Distúrbios genéticos
 Desequilíbrios nutricionais
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LESÃO CELULAR E NECROSE
MECANISMOS GERAIS
Quatro sistemas intracelulares são particularmente vulneráveis:
manutenção da integridade das membranas celulares
respiração aeróbica, envolvendo a fosforilação oxidativa e produção de ATP
síntese de proteínas enzimáticas e estruturais
preservação da integridade do conteúdo genético da célula.
As alterações morfológicas da lesão celular tornam-se aparentes apenas após alguns sistemas bioquímicos críticos dentro da célula terem sido perturbados.
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LESÃO CELULAR E NECROSE
As reações da célula aos estímulos lesionais dependem do tipo de lesão, de sua duração e sua gravidade.
O tipo, o estado e adaptabilidade da célula lesionada também determinam as conseqüências das lesões.
Processos bioquímicos importantes na mediação da lesão e morte celular: 
	oxigênio e radicais livres derivados de oxigênio, 
	cálcio intracelular, 
	a perda da homeostasia de cálcio, 
	depleção de ATP ,
	defeitos na permeabilidade da membrana.
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Membrana celular
Lesões reversíveis
	- Alteração das vilosidades (aumento da água intracelular e alterações no citoesqueleto)
	- Formação de figuras em bainha de mielina (figuras em impressão digital/ alteração dos componentes de membrana - lipídeos e proteínas)
Lesões irreversíveis
	- Formação de bolhas na superfície (destacamento da membrana do citoesqueleto)
	- ruptura (enfraquecimento decorrente da redução da síntese protéica e e alteração nos ácidos graxos dos fosfolipídeos) 
	 - Junções intercelulares frouxas ou desaparecem (alterações estruturais da membrana)
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Mitocôndrias
	- Condensação da matriz mitocondrial (deficiência de O2)
	- Tumefação mitocondrial (expansão da câmara interna leva a redução do número de cristas, que vão achatando até o desaparecimento completo - cristólise)
	 - Grânulos eletrondensos na matriz como material flocular (formados a partir material lipoprotéico originado da destruição da membrana interna) ou cristais de sais de cálcio
Tumefação mitocondrial, conservando a arquitetura das cristas, é uma lesão reversível. Perda das cristas e aparecimento de estruturas amorfas são indicativos de lesão irreversível.
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Lisossomos
Nas lesões reversíveis, ocorre apenas tumefação, mas sem modificação na permeabilidade para as hidrolases.
 Quando a lesão celular é irreversível (morte celular), as enzimas lisossômicas são liberadas no citosol.
 Contudo a morte celular pode ser desencadeada pela liberação de enzimas lisossômicas nas células fagocitárias que englobam cristais de sílica ou de urato, os quais perfuram o fagolisossomo e liberam suas enzimas no citoplasma.
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Retículo endoplasmático liso
Nas lesões reversíveis ocorre dilatação das cisternas e a proliferação induzida por substâncias metabolizadas no REL, pois os sistemas enzimáticas aumentam suas atividades quando sobrecarregados com o substrato (Ex – hepatócitos de alcoólatras crônicos e de indivíduos com uso prolongado de fenobarbital – citoplasma com aspecto em vidro fosco.
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Núcleo
1) Membrana nuclear
	- dilatação da cisterna perinuclear em conseqüência da expansão isosmóstica da célula.
	- espessamento da membrana interna
	- Invaginações e tortuosidades
	- Inclusões na cisterna perinuclear 
	- variações quantitativas e qualitativas nos poros 
2) Alterações na cromatina – a redução do pH intracelular induz ao aumento do espiralização da cromatina e da sua associação com histonas, promovendo seu agrupamento junto à membrana
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Núcleo
Nas células mortas as alterações nucleares são facilmente evidenciáveis:
Picnose = representada pela condensação nuclear que forma massas eletrodensas homogêneas
Cariorrexe = fragmentação nuclear
Cariólise = digestão da cromatina e perda de sua densidade eletrônica
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Lesão REVERSÍVEL	
LESÃO ISQUÊMICA E HIPÓXICA:
Seqüência simplificada de eventos e alterações ultra-estruturais
HIPÓXIA
 Tensão do O2 intracelular
Perda de fosforilação oxidativa pela mitocôndria
 produção de ATP (fonte energia) 
 
Descolamento dos ribossomos do RER
 Glicólise anaeróbica (gera ATP a partir do glicogênio)
Distúrbio da regulação do volume celular pela membrana citoplasmática
 Depleção de glicogênio
Acúmulo de ác. lático
Edema celular
 pH intracelular
Dilatação do RE
 Mitocôndrias
 aglomeração cromatina
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Lesão IRREVERSÍVEL	
Grave vacuolização das mitocôndrias
Extenso dano à membrana celular
Tumefação dos lisossomos
Grande influxo de Ca++
Lesão às membranas lisossômicas
Perda de proteínas e enzimas
Vazamento de suas enzimas para o citoplasma e ativação das hidolases
Perda de metabólitos
Digestão enzimática dos componentes celulares e alterações nucleares
Vazamento das enzimas celulares para espaço extracelular e entrada de macromoléculas na célula
Incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial
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LESÃO CELULAR E NECROSE
Morfologia da necrose
A soma das alterações degradativas intracelulares que ocorrem depois da morte das células
Morte celular seguida de autólise/ morte celular no organismo vivo
Autólise = processo de reações de degradação causada por enzimas intracelulares pertencentes a célula
Tipos de necrose:
Coagulativa
Liquefativa
Gangrenosa
Caseosa
Gordurosa
Fibrinóide
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LESÃO CELULAR E NECROSE
Tipos de necrose:
Coagulativa: Freqüentemente resultado da interrupção de sangue ocorrendo a desnaturação das proteínas. Observado em órgãos com circulação arterial final e circulação colateral limitada (coração e rim)
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LESÃO CELULAR E NECROSE
Tipos de necrose:
Liquefativa:enzimática do tecido necrótico, observado freqüentemente no cérebro, supra-renal e mucosa gástrica onde é causada pele interrupção vascular; também ocorre em áreas de infecção bacteriana (purulentas)
Zona de necrose adquire consistência mole, semifluida ou mesma liquefeita
 
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LESÃO CELULAR E NECROSE
Tipos de necrose:
Gangrenosa: Forma de evolução da necrose resultante da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado. 
A desidratação da região atingida, especialmente quando em contato com o ar origina a gangrena seca (aspecto de pergaminho)
Invasão do tecido necrosado por microorganismos anaeróbios produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido que se acumulam em bolhas entre o tecido morto e o não lesado origina