Hipersensibilidade Imunologia

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA MARIA
CENTRO DE CIENCIAS RURAIS
PROGRAMA DE GRADUAÇÃO EM ZOOTECNIA
Tiago Ribas Hampel
REAÇÕES EXCESSIVAS DO SISTEMA IMUNE:
Hipersensibilidade ou alergia
REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
Santa Maria, RS, Brasil
2014
TIAGO RIBAS HAMPEL
REAÇÕES EXCESSIVAS DO SISTEMA IMUNE:
Hipersensibilidade ou alergia
Revisão bibliográfica elaborada para o curso de graduação em Zootecnia da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM, RS), como requisito parcial para a aprovação da disciplina de Fundamentos de Microbiologia e Imunologia.
PROFESSORA: CIBELY ESTEVES ALMEIDA
Santa Maria, RS, Brasil
2014
“Talvez não tenha conseguido fazer o melhor, mas lutei para que o melhor fosse feito. Não sou o que deveria ser, mas Graças a Deus, não sou o que era antes”. (Marthin Luther King)
RESUMO
Reações de hipersensibilidade são caracterizadas em sua maioria como respostas imunológicas em indivíduos previamente sensibilizados/expostos, a fim de entender como funciona o sistema imune e os tipos e funcionalidades de hipersensibilidade, o presente trabalho, faz uma revisão bibliográfica, baseada em algumas obras de referência da disciplina de Fundamentos de Microbiologia e Imunologia. Observou-se que existem quatro tipos de hipersensibilidade, onde todas requerem exposição prévia ao antígeno que desencadeia a reação em seu contato. Foram apresentados os conceitos, a suscetibilidade, aplicações clínicas e tratamento de cada uma, onde foi dada ênfase à hipersensibilidade do Tipo I, ou hipersensibilidade imediata, por ser a mais comum.
Palavras-chave: hipersensibilidade; sistema imunológico; imunologia; alergia.
ABSTRACT
Hypersensitivity reactions are characterized mostly as immune responses in previously sensitized / exposed individuals in order to understand how the immune system and the types of hypersensitivity and features, this paper works, do a literature review, based on some reference works course Fundamentals of Microbiology and Immunology. It has been observed that there are four types of hypersensitivity, which all require prior exposure to the antigen that triggers its contact reaction. Concepts, susceptibility, and clinical applications of each treatment, where the emphasis is on hypersensitivity type I or immediate hypersensitivity reactions have been presented, being the most common. 
Keywords: hypersensitivity; immune system; immunology; allergy.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO .............................................................................................. 7
2 DESENVOLVIMENTO .................................................................................. 9
2.1 HIPERSENSIBILIDADE TIPO I ................................................................ 10
2.1.1 Conceito ............................................................................................... 10
2.1.2 Suscetibilidade .................................................................................... 12
2.1.3 Aplicações Clínicas ............................................................................. 12
2.1.4 Tratamento .......................................................................................... 13
2.2 HIPERSENSIBILIDADE TIPO II .............................................................. 13
2.2.2 Mecanismos Efetores ......................................................................... 14
2.2.2.1 Fagocitose da Célula......................................................................... 14
2.2.2.2 Citotoxicidade não Fagocítica ......................................................... 14
2.2.2.3 Ataque ao Sistema Complemento ................................................... 14
2.1.3 Aplicações Clínicas ............................................................................. 15
2.3 HIPERSENSIBILIDADE TIPO III .............................................................. 15
2.4 HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV ............................................................. 16
3 CONCLUSÕES ............................................................................................ 18
REFERÊNCIAS ............................................................................................... 19
1 INTRODUÇÃO
A imunologia estuda os mecanismos fisiológicos que os seres humanos e outros animais usam para defender seus corpos da invasão por outros organismos. Sua origem foi atribuída a Edward Jenner, que descobriu em 1976, que a vacínia induzia proteção contra a varíola, dai o termo vacinação (PARHAM, 2001). O sistema imunológico é composto pelos órgãos, células e moléculas responsáveis pela defesa dos seres vivos às infecções, onde cada espécie conta com uma série de mecanismos de ataque e defesa, contra microrganismos infecciosos. 
O sistema imunológico tem como função eliminar os agentes infecciosos, minimizando o dano que eles podem causar ao organismo. Também é capaz de detectar e inativar partículas estranhas, de reconhecer e atacar células tumorais ou de transplantes incompatíveis. (POHLMANN, 1998).
As células que constituem o sistema imunológico se originam na medula óssea, a partir da medula, partem em função de patrulhamento dos tecidos, circulando no sangue e num sistema especializado de vasos, o sistema linfático. A primeira condição para que o sistema imunológico inicie um ataque aos agentes estranhos que penetram no nosso organismo é de ser capaz de discernir quais estruturas devem ser consideradas diferentes das do próprio organismo. Estas estruturas diferentes são encaradas como potenciais agentes agressores, e dominadas como antígenos. Qualquer estrutura com potencial de causar doença é denominado patógeno. O objetivo do sistema imune é reconhecer os organismos estranhos invasores, impedir sua disseminação e finalmente eliminá-los do corpo. Sendo assim, entende-se que o sistema imune reconhece as moléculas de um patógeno como estranha, onde além dos agentes infecciosos, o organismo entra em contato com numerosas moléculas diariamente, estranhas igualmente, porém, não ameaçadoras da saúde (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
Para a maioria das pessoas, o contato com estas moléculas não estimula inflamação nem imunidade adaptativa. Porém, em algumas circunstâncias esse quadro altera, sendo que, certos tipos de moléculas inócuas estimulam uma resposta imune adaptativa e o desenvolvimento de memória imunológica em algumas pessoas predispostas da população. Quando isso acontece, a memoria imune produz inflamação e lesão tecidual que, na melhor das hipóteses, é apenas uma irritação, e na pior, uma ameaça à vida. Mesmo a molécula em contato com o organismo não sendo patógena, mas sim com estrutura diferente com a do organismo, a pessoa se sente doente, como se estivesse combatendo uma infecção, quando não há nenhuma infecção presente. Parhm (2001) ainda conclui que, estas respostas imunes que se apresentam exageradas ou inadequadas, causando muitas vezes inflamação e lesão tecidual, chamam-se Reações Excessivas do Sistema Imune. 
Neste sentido, o objetivo deste trabalho é realizar uma pesquisa bibliográfica abordando o tema hipersensibilidade, para tanto, a seguinte pesquisa foi realizada utilizando a literatura, conforme a bibliografia indicada pelo programa de disciplina, do departamento de Microbiologia e Parasitologia, da disciplina Fundamentos de Microbiologia e Imunologia da UFSM. A bibliografia básica e complementar indicada pelo programa somam 19 volumes, sendo selecionados, após leitura do sumário, quatro livros mais relevantes que discutem os quatro tipos de reações de hipersensibilidade ou alergias. No próximo item, serão apresentados sucintamente tópicos discutidos nos livros selecionados e algumas discussões do autor deste trabalho. Após são apresentadas as conclusões do trabalho.
2 DESENVOLVIMENTO
Conforme visto no capítulo anterior, o sistema imunológico protege o organismocontra doenças detectando invasores como vírus, bactérias e parasitas, fazendo com que mecanismos imunitários sejam ativados. O sistema imunológico pode sofrer alguns transtornos que levam ao aparecimento de doenças, como as autoimunes, inflamações, entre outras. Desta forma, a imunologia é a área científica que estuda os aspectos do sistema imunitário. De acordo com Parham (2001) as barreiras físicas contra infecções são a pele e as superfícies mucosas. A pele é a primeira defesa, sendo uma barreira resistente e impenetrável, porém, podendo ser corrompida pelo dano físico, que expõe os tecidos moles e os torna vulneráveis a infecções. Ininterruptos com a pele são os epitélios que revestem os tratos respiratórios, gastrintestinal e urogenital. Nesta região interna, existem tecidos especializados na comunicação com seu ambiente, mais vulneráveis a invasão microbiana. Conhecidas por superfícies mucosas, ou simplesmente mucosa estão continuamente banhadas em muco, secretado por elas próprias, contendo microproteínas, proteoglicanos e enzimas que protegem as células epiteliais da lesão e ajudam a limitar a infecção. O ambiente ácido do estomago, da vagina e da pele também combatem os microrganismos. Assim sendo, a pele e a mucosa fornecem uma barreira física e química bem conservada, impedindo a maioria dos patógenos de obter acesso às células e tecidos do nosso corpo. Salvo quando essas barreiras são rompidas, assim ativando as defesas do sistema imune.
São dois os tipos de respostas à invasão por um patógeno: a resposta imune inata e a resposta imune adaptativa. A imunidade inata entra em ação primeiro, sendo ativada rapidamente, porém, não é sempre que elimina a infecção. Neste caso, a resposta imune inata contém a infecção, enquanto éelaboradaa reposta imune adaptativa. Os mecanismos inatos são rápidos, contudo limitados, já os mecanismos adaptativos são lentos para iniciar, mas eventualmente tornam-se rápidos e poderosos. O fato de a resposta imune adaptativa ser específica para um determinado antígeno (Ag) e desenvolver memória imunológica, constitui a principal diferença entre sistema imune inato e sistema imune adaptativo (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
Segundo os autores estudados, as reações de hipersensibilidade podem ser desencadeadas tanto por agentes exógenos, como: poeira, pólen, comida, drogas, agentes microbiológicos, químicos e outros; quanto por agentes internos, como as doenças auto-imunes. Estas reações se configuram em respostas imunes inapropriadas ou exageradas que podem se expressar de várias formas, indo de simples desconfortos, como coceiras de pele, até doenças fatais, como a asma brônquica. As reações de hipersensibilidades requerem exposição prévia ao antígeno que desencadeia a reação em seu contato, sendo classificadas (em quatro tipos) de acordo com o mecanismo imunológico da doença, conforme segue:
•	Tipo I (hipersensibilidade imediata): a resposta imune libera substâncias vasoativas e espasmogênicas, que agem nos vasos e nas células musculares lisas, e citicinas pró-inflamatórias que ativam as células inflamatórias;
•	Tipo II (citotoxidade mediada por anticorpos): os anticorpos participam diretamente na injúria celular, predispondo-as à fagocitose ou lise;
•	Tipo III (hipersensibilidade mediada por imunocomplexos): também chamadas de doenças dos imunocomplexos, em que anticorpos se ligam aos antígenos e ativam o sistema complemento – cascata de proteínas capazes de lisar células através da construção de poros na membrana dos invasores. As frações do complemento, então, atraem neutrófilos que destroem o tecido pela liberação de enzimas lisossomais e formação de radicais livres;
•	Tipo IV (hipersensibilidade mediada por células): causa injúria tecidual pela resposta imune mediada por células, com linfócitos T sensibilizados.
Cada tipo de hipersensibilidade será discutido detalhadamente na sequência.
2.1 HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
Neste item serão tratados conceitos, suscetibilidade, aplicações clínicas e tratamento da hipersensibilidade do Tipo I, também denominada hipersensibilidade imediata.
2.1.1 Conceito
A hipersensibilidade tipo I abrange reações inflamatórias intercedidas por certas classes de imunoglobinas, principalmenteIgE, conectadas a mastócito e basófilos; as reações procedem da liberação de fatores farmacologicamente ativos (TIZARD, 1985).
Estas reações são variamente nomeadas de hipersensibilidade imediata, alergia ou anafilaxia. Esta reação necessita como pré-requisito, que a pessoa tenha produzido anticorpo IgE quando encontrou o antígeno pela primeira vez, ocorrendo assim, prontamente, após nova exposição com o mesmo, uma reação alérgica (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998). O termo alergia é usado para o desencadeamento de uma hipersensibilidade tipo I após contato com um antígeno, que passa ser chamado alergeno. 
Conforme Janeway e Travers (2000) a maioria das alergias clássicas são geradas por alérgenos levados por partículas inaladas ou por substâncias que entram em contato com a pele, antígenos esses titulados de extrínsecos, pois se originam fora do corpo. Dependendo da quantidade de alergeno e da configuração de exposição envolvida na reação, a subsequência desencadeada poderá ser localizada ou sistêmica. Reações anafiláticas são agudas, como a urticaria e o choque sistêmico, enquanto reação crônica, periódica, como a renite são ditas atópicas. Existem ainda condições clinicas com reações de anafilactóides, que incide em desenvolver sintomas indistinguíveis da reação de hipersensibilidade tipo I, sem haver a participação da IgE e exposição previa ao antígeno, envolvendo até mesmo mediadores similares.
Tizard (1985) afirma que de todas as implicações atribuladas da resposta imune, a mais dramática é aquela da hipersensibilidade tipo I. O autor conclui ainda, que apesar de, imediatamente não ser obvio, existe indício de função biológica positiva. 
Primeiro, é provável que a resposta inflamatória aguda localizada que ocorre nesta condição apresenta um papel significante na eliminação do antígeno. Segundo, este tipo de hipersensibilidade esta comumente associada com antígenos de helmintos e parece apresentar um papel na resistência a estes parasitas. Terceiro, evidencias estatísticas sugerem que indivíduos que sofrem de alergias são menos propensos que as pessoas não afetadas a morrer de câncer, o mecanismo deste fenômeno não é conhecido (TIZARD, 1985).
As reações sistêmicas ocorrem geralmente quando há injeção intravenosa do antígeno com o qual o indivíduo já foi sensibilizado. Em minutos o estado de choque é produzido e pode ser fatal. Já as reações locais dependem da porta de entrada do antígeno. Podem se expressar como um inchaço subcutâneo (alergia da pele), problemas nasais e nas conjuntivas (rinite alérgica, conjuntivite), febre do feno, asma brônquica ou gastroenterite alérgica (alergia a alimentos).
2.1.2 Suscetibilidade
A sensibilização poderá causar doença localizada na mucosa nasal, na mucosa brônquica, na pele, no trato gastrintestinal ou em uma combinação de dois ou mais destes sítios. Isso é individualmente apropriado na atopia, cujo conceito é uma tendência familiar para produzir anticorpos da classe IgE contra alérgenos ambientais, geralmente proteínas. As doenças atópicas são a asma, a rinite (ou rino-conjuntivite) alérgica, e a dermatite atópica. E o caso de alguns indivíduos reagirem ao mesmo antígeno com produção de IgE enquanto outros o fazem produzindo IgG, é o fator genético. Pais alérgicos tem chance maior do que 50% de ter filhos alérgicos, este numero cai para 30% quando apenas um dos pais é alérgico. Contudo, estudos revelam que indivíduos atopicos ou não, apresenta o mesmo risco de desenvolver anafilaxia sistêmica ao entrar em contato com picadas de insetos ou drogas. Fatores não genéticos também exercem função importante na gênese da alergia, como a sensibilização prévia, quantidade de exposição, via de administração, reatividade do órgão alvo, condição nutricional do individuo, presença deinfecções concomitantes agudas ou crônicas, temperatura ambiente ou o nível emocional do individuo (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
2.1.3 Aplicações Clínicas
A reação imune se dá em dois momentos: no primeiro, qualificado por vaso dilatação, espasmo das células musculares lisas e secreção glandular, acontece de 5 a 30 minutos após a exposição do antígeno, permanecendo cerca de 1 hora. “Dentro de 2 a 8 horas após os primeiros sintomas a reação alérgica pode retornar devido à liberação dos mediadores secundários” (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998). No segundo, peculiar da rinite alérgica e asma, ocorre a infiltração de eosinófilos, basófilos, neutrófilos, monócitos e outros, além de destruição tecidual, principiando de 2 a 8 horas após a exposição e permanecendo por vários dias (PARHAM, 2001).
2.1.4 Tratamento
As terapias empregadas podem atuar em dois níveis, um seria enfraquecer ou bloquear os sintomas e, outro diminuir a quantidade de IgE no individuo por modulação da resposta imune. Ha condições em que, evitar o contato com o alergeno se torna impossível, e outras praticáveis (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
Segundo Tizard (1985), quando a eliminação do alergeno não é possível, como, por exemplo, na alergia a pólens, a terapia de dessensibilização pode ser eficaz, terapia esta, que é produzida por inoculação repetida de pequenas doses do antígeno, satisfatórias para que se liguem as IgEs e anteparem sua ligação aos mastócitos teciduais. Com a paralisação do tratamento, os sintomas tendem a reaparecer.
Além da terapia de dessensibilização existem mais três tipos que são a hipossensibilização, que consiste em produção de anticorpos IgG bloqueadores da reação tipo I; a tolerância marcada pela perda de responsividade de linfócitos T e B específicos, por deleção; e supressão, que é o aumento na população de linfócitos T-supressores específicos para o alergeno, isso pode resultar na suspensão da produção de IgE e do recrutamento de mastócitos(SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
2.2 HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
Neste item serão tratados conceitos, suscetibilidade, aplicações clínicas e tratamento da hipersensibilidade do Tipo II, também denominada citotoxidade mediada por anticorpos.
2.2.1 Conceito
As reações de hipersensibilidades tipo II são intercedidas por anticorpos Ig, conduzidos contra a superfície celular ou os antígenos da matriz e são frequentemente causados por drogas que estão sendo oferecidas como tratamento para outras doenças. Devido a sua reatividade química, as drogas unem-se a proteínas de superfície das células humanas, por exemplo, os eritrócitos ou as plaquetas, criando novos epitopos que instigam uma resposta de anticorpos. Na ligação as células modificadas pela droga, os anticorpos acionam o complemento, que leva a extermínio celular (PARHAM, 2001).
2.2.2 Mecanismos Efetores
2.2.2.1 Fagocitose da Célula
A destruição celular pode ocorrer tanto por ação direta do sistema complemento, sendo formação de canais transmembranares nas células invasoras, ocasionando a morte celular; quanto por opsonização, onde as células invasoras se tornam suscetíveis à fagocitose pela fixação do anticorpo ou do fragmento C3b do complemento na superfície celular (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
2.2.2.2 Citotoxicidade não Fagocítica
Neste caso não há fixação do sistema complemento, mas há cooperação de leucócitos. As células-alvo, revestidas por pequenas concentrações de IgG, são mortas por toxinas liberadas por uma variedade de células (monócitos, neutrófilos, eosinófilos e outras). Não há fagocitose. Esta reação ocorre quando o alvo é muito grande para ser fagocitado, como por exemplo, parasitas, células tumorais e rejeição de transplantes (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
2.2.2.3 Ataque ao Sistema Complemento
Em alguns casos, anticorpos contra receptores de superfície impedem ou desregulam a função, causando injúria celular ou inflamação. Como exemplo tem-se a miastenia grave, em que anticorpos reagem com receptores de acetilcolina nas placas motoras dos músculos esqueléticos, causando fraqueza muscular (PARHAM, 2001).
2.2.3 Aplicação Clínica
As principais células afetadas na reação de hipersensibilidade tipo II são os eritrócitos, as plaquetas e os leucócitos. Outras estruturas envolvidas são os receptores de acetilcolina (Ach) da placa motora e a membrana basal glomerular, caracterizando aos tecidos. Segue a tabela com a relação entre doenças e o antígeno envolvido, onde, não vamos nos ater muito a detalhes.
Tabela 1
RELAÇÃO ENTRE A DOENÇA E O ANTIGENO ENVOLVIDO
	DOENÇA
	ANTIGENO ENVOLVIDO
	Reação transfusional
	Ag dos eritrócitos de um doador incompatível (ABO e Rh)
	Doença hemolítica auto-imune
	Ag dos eritrócitos do individuo afetado
	Reações induzidas por drogas
	Drogas ou seus metabolitos absorvidos à membrana celular
	Reações envolvendo leucócitos
	Ag dos leucócitos (linfócitos e neutrófilos) do individuo afetado
	Reações envolvendo plaquetas
	Ag das plaquetas do individuo afetado
	Doença hemolítica do recém-nascido
	Ag (Rh) dos eritrócitos do feto
	Miastenia gravis
	Receptor de Ach da placa motora
	Lambert Eaton
	Ag dos neurônios da placa motora
	Pênfigo
	Ag dos desmossomas da epiderme
	Síndrome de Goodpasture
	Glicoproteina da membrana basal glomerular
Fonte: Scroferneker e Pohlmann (1998)
2.3 HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
É induzida por complexos antígeno-anticorpo que produzem lesão tecidual como resultado de sua capacidade de ativar o sistema complemento. A reação tóxica é iniciada quando o antígeno se liga ao anticorpo, tanto na circulação, quanto em locais extravasculares onde o antígeno possa estar precipitado. Os complexos formados na circulação produzem lesão tecidual principalmente quando ocorrem nas paredes dos vasos ou em estruturas filtrantes, como nos glomérulos renais.
As doenças mediadas por imunocomplexos podem ser gerais, quando se formam na circulação e depois são depositados em determinados órgãos; ou localizadas, como nos rins, nas articulações ou pequenos vasos, quando os imunocomplexos são formados e depositados localmente (reação local de Arthus).
Conforme Scroferneker e Pohlmann(1998) são dois os tipos de antígenos capazes de provocar o dano tecidual mediados por imunocomplexos: exógenos (bactérias, vírus, fungos, parasitas, drogas, entre outros) e endógenos (componentes próprios do organismo, que induzem a produção de anticorpos).
A patogênese pode ser dividida em três fases: formação do complexo antígeno-anticorpo na circulação; deposição tecidual; e resposta inflamatória local no organismo.
A formação dos imunocomplexos está relacionada a quantidade relativa de anticorpos para cada partícula antigênica. Como cada molécula de anticorpo tem pelo menos dois braços de ligação com o antígeno, um excesso de anticorpo favorece a ligação de vários anticorpos na mesma partícula antigênica. Isso aumenta sua massa, sua carga, sua estrutura tri-dimensionaletc, fatores que permitem a precipitação.
Depositado, o imunocomplexos inicia uma reação inflamatória aguda. Durante essa fase, febre, urticária, artralgias, aumento dos linfonodos e proteinúrias começam a surgir. A precipitação ativa o sistema complemento. Entretanto, não se trata de células, e sim de complexos protéicos que não podem ser lisados pelo complemento. O resultado é uma lise das células epiteliais dos capilares onde os complexos estão adsorvidos, levando a hemorragia. Os danos teciduais também ocorrem devido à ação de radicais livres de oxigênio, produzidos por neutrófilos ativados. Os imunocomplexos ainda causam agregação plaquetária e ativam o fator de Hageman, os quais iniciam a formação de microtrombos. Os exemplos clássicos de reações de hipersensibilidade tipo III são as Doenças do Soro, a reação de Arthus e as doenças Auto-imunes.
2.4 HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
Também conhecida com reação de hipersensibilidade tardia, é um tipo de resposta imune exagerada de origem leucocitária, principalmentede monócitos e linfócitos T. Nesta reação há uma superestimulação da quimiotaxia dessas células, fazendo com que haja uma superpopulação de leucócitos em determinada região. Essa estimulação, feita pelas CAA (células apresentadoras de antígenos), torna-se sem controle e o que há é uma contínua atração celular pela expressão de moléculas de adesão e fatores quimiostáticos (como fatores de crescimento). Frequentemente respondem a substâncias químicas reativas transferidas a pele por contato físico, causando dermatites de contato (PARHAM, 2001).
	Os monócitos ativados sofrem alterações: aumentam de tamanho, aumentam seu metabolismo, aumentam sua capacidade de fagocitar e matar microorganismos, facilitam a apresentação de antígenos, estimulam a proliferação de fibroblastos etc. Portanto, os monócitos ativados (macrófagos) servem para eliminar o antígeno agressor e, se sua ativação persistir, provocam fibrose e necrose tecidual.Existem quatro tipo de reações de hipersensibilidade tardia: de Jones-Motes; de contato; do tipo tuberculosa; e granulomatosa (SCROFERNEKER e POHLMANN, 1998).
3. CONCLUSÃO
A fim de entender como funciona o sistema imune e os tipos e funcionalidades de hipersensibilidade, o presente trabalho, realizou uma revisão bibliográfica, baseada em algumas obras de referência da disciplina de Fundamentos de Microbiologia e Imunologia, desta forma, observou-se que existem quatro tipos de hipersensibilidade, onde todas requerem exposição prévia ao antígeno que desencadeia a reação em seu contato. Foram apresentados os conceitos, a suscetibilidade, aplicações clínicas e tratamento de cada uma, onde foi dada ênfase à hipersensibilidade do Tipo I, ou hipersensibilidade imediata, por ser a mais comum.
Entendeu-se que o sistema imune fornece ao corpo defesas poderosas contra infecções, com potencial de responder a qualquer estrutura que não seja parte normal do corpo. Vimos também que, infelizmente, todos os seres humanos desenvolvem imunidade adaptativa a algumas substâncias estranhas, porém, não patógenas, como por exemplo, proteínas animais e vegetais, encontradas nos alimentos.
Verificou-se ainda, que as reações de hipersensibilidade dos tipos I, II e III são desencadeadas por anticorpos, enquanto as reações do tipo IV são desencadeadas por células T efetoras.
REFERÊNCIAS
JANEWAY JR, C. A.; TRAVERS, P. Imunobiologia – O sistema imunológico na saúde e na doença, Porto Alegre, Editora Artes Medicas Sul LTDA,1997.
PARHAM, P. O Sistema Imune, Porto Alegre, Artmed Editora LTDA, 2001.
SCROFERNEKER, M. L.; POHLMANN, P. R. Imunologia Basica e Aplicada, Porto Alegre, Sagra Luzatto, 1998.
TIZARD, I. Introdução à Imunologia Veterinária, São Paulo, Livraria Roca LTDA, 1985.