Resumo Capítulo 16, 17 e parte do 20 Guyton

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CAPÍTULO 16 – A MICROCIRCULAÇÃO E O SISTEMA LINFÁTICO
As funções mais significativas da microcirculação são o transporte de nutrientes para os tecidos e a remoção dos produtos da excreção celular.
As pequenas arteríolas controlam o fluxo sanguíneo para cada tecido, que irão controlar o diâmetro das arteríolas.
ESTRUTURA DA MICROCIRCULAÇÃO E DO SISTEMA CAPILAR
A microcirculação de cada órgão está organizada para atender suas necessidades.
Em geral, a artéria que penetra no órgão ou no tecido se ramifica por seis a oito vezes antes de chegarem ao ponto diâmetro da arteríola. As arteríolas, então, ramificam-se por mais duas a cinco vezes ficando com a porção terminal muito pequena (metarteríola), onde supriram sangue para os capilares.
As arteríolas são bem musculares de maneira que podem alterar seu diâmetro. Já as metarteríola não possuem revestimento muscular continuo, há somente algumas fibras musculares que as circundam em alguns pontos.
Nos pontos onde um capilar verdadeiro é originado da metarteríola, uma fibra muscular lisa circunda essa região. Essa circuncisão chama-se esfíncter pré-capilar e é capaz de abrir e fechar a entrada do capilar. 
Tem-se também as vênulas, correspondentes das arteríolas. No entanto, esse tipo de vaso tem revestimento muscular muito mais fraco que das arteríolas, mas pela menor pressão, podem se contrair de forma considerável.
Essa é a estrutura típica do leito capilar, mas ela não é encontrada em todas as partes do corpo, somente semelhantes. 
As metarteríola e os esfíncteres pré-capilares estão sempre em contato íntimo com os tecidos que irrigam.
A parede dos capilares é composta por uma única camada de células endoteliais (epitélio pavimentoso simples) é circundada por membrana basal fina no lado externo. A espessura é de 0,5 micrometros e o diâmetro interno é de 4 a 9 micrometros, suficiente para passagem de hemácias e outras células sanguíneas. 
Existe uma fenda intercelular, um fino canal curva entre as células endoteliais adjacentes. Cada fenda é interrompida pela membrana basal. Por ela, passam íons hidrossolúveis, água e outros pequenos solutos do exterior para o interior do capilar, e vice-versa.
Há também algumas vesículas, chamadas de cavéolas ou vesículas plasmalêmicas. Apesar de ainda não se saber a função precisa dessas vesículas, acredita-se que elas desempenham papel na endocitose e na transcitose de moléculas através do capilar. Essas vesículas também conseguem se mover lentamente pela célula endotelial, de maneira que algumas podem até se aderirem e formarem canais vesiculares na célula.
Existem poros diferentes em alguns órgãos. No cérebro, por exemplo, as junções oclusivas entre as células endoteliais, permitem somente a passagem de moléculas extremamente pequenas, como oxigênio, gás carbônico e água.
FLUXO DE SANGUE NOS CAPILARES – VASOMOTILIDADE
O sangue não flui continuamente nos capilares. Acontece que o fluxo ocorre ou é interrompido a cada período de tempo, segundos ou minutos. A causa disso é um fenômeno chamado vasomotilidade, que se resume na contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-capilares.
O que regula essa contração e relaxamento é a concentração de oxigênio nos tecidos. Quando o consumo de O2 é tão intenso que a concentração cai abaixo do normal, os períodos intermitentes do fluxo acontecem então, e com muita frequência. Até que a duração de cada período aumenta, permitindo que o sangue do capilar transporte mais oxigênio.
O funcionamento dos capilares em um leito capilar é a média do funcionamento de todos os capilares individuais, de maneira que há intensidade média de fluxo sanguíneo em cada leito, pressão capilar médios nos capilares e transferência média de substancias entre o sangue dos capilares e o liquido intersticial.
TROCAS DE ÁGUA, NUTRIENTES E OUTRAS SUBSTANCIAS ENTRE O SANGUE E O LÍQUIDO INTERSTICIAL
O principal tipo de transporte de substâncias entre o plasma e o liquido intersticial é a difusão. À medida que o sangue flui pelo capilar, moléculas de água e outras substâncias dissolvidas se difundem para dentro e fora do capilar. Esse movimento, inicia em uma direção e vai se deslocando aleatoriamente em todas as direções.
Substâncias lipossolúveis podem se difundir diretamente através das membranas celular do capilar, neste caso, oxigênio e dióxido de carbono. Assim, elas têm maior velocidade de transporte pela membrana do capilar do que as substâncias lipoinsolúveis como os íons sódio e glicose, que só atravessam a membrana pelos poros, cavéolas e fendas intercelulares.
No entanto, algumas substancias, as hidrossolúveis, como a molécula de água, íons sódio, cloreto e glicose, precisam se difundir através dos poros intercelulares A velocidade de difusão da água é cerca de 80 vezes maior que a do próprio plasma, ou seja, há troca de água do plasma com a do interstício 80 vezes antes que o plasma possa fluir. 
A permeabilidade dos poros capilares nos diferentes leitos capilares vai depender da necessidade do órgão ou tecido para cada tipo de substância que possa ser transportada através da membrana do capilar.
Quanto maior for a diferença de concentração entre os dois lados da membrana capilar, maior será o movimento total de substancias em uma das direções. Por exemplo, a quantidade de O2 no sangue é maior do que nos tecidos, de maneira que o O2 flua em direção dos tecidos; a quantidade de CO2 nos tecidos é maior do que no sangue, então o CO2 flui na direção do sangue.
INTERSTÍCIO E O LÍQUIDO INTERSTICIAL
O interstício é o espaço entre as células e corresponde a cerca de um sexto do volume corporal total. Há nesse espaço um líquido, chamado líquido intersticial.
O interstício é formado por feixes de fibras de colágeno e filamentos de proteoglicanos. Os feixes se estendem por longas distâncias, são fortes e fornecem a maior parte da força tensional dos tecidos. Os filamentos são moléculas finas retorcidas, compostas por 98% de ácido hialurônico e 2% de proteínas. Esses filamentos juntos formam uma trama de filamentos reticulares – formato de rede - chamados de pila em arbusto. 
O liquido intersticial é derivado da filtração e da difusão pelos capilares. Tem os mesmos componentes do plasma, exceto as proteínas pois estas sofrem com menor permeabilidade. A grande maioria do liquido fica retido entre os filamentos proteoglicanos, e a combinação dos dois, forma o gel tecidual. O liquido intersticial tem dificuldade de fluir por esse gel, de maneira que deve se difundir pelo gel para poder se mover. Essa difusão acontece de maneira rápida.
Às vezes, ocorrem pequenas correntes e vesículas de liquido livre – sem filamentos de proteoglicanos. Esse liquido consegue se mover livremente pelo interstício, porém a quantidade presente nos tecidos normais é menor que 1%. Já em edemas, há muita quantidade de liquido livre. 
A FILTRAÇÃO DO LÍQUIDO PELOS CAPILARES É DETERMINADA PELAS PRESSÕES OSMÓTICAS HIDROSTÁTICAS E COLOIDAIS E TAMBÉM PELO COEFICIENTE DE FILTRAÇÃO CAPILAR
A pressão hidrostática nos capilares força o liquido a as substancias dissolvidas nele através dos poros para os espaços intersticiais. 
A pressão osmótica (ou coloidosmótica) nas proteínas plasmáticas faz com que o liquido se mova por osmose do interstício para o sangue. Essa pressão impede a perda significativa de liquido do sangue para o interstício.
O sistema linfático também traz de volta para a circulação sanguínea algumas proteínas e liquido em excesso que saem do sangue para o interstício.
As forças de Starling são as quatro pressões mostradas na figura, que são responsáveis por determinar a direção do movimento do líquido. 
A pressão capilar que tende a forçar o liquido para fora. Cerca de 30mmHg.
A pressão do líquido intersticial que tende a forçar o liquido para dentro da membrana quando for positiva e para fora da membrana quando for negativa.
A pressão coloidosmótica plasmática capilar que tende a provocar a osmose do liquido para dentro da membrana. Cerca de 28 mmHg.
A pressão coloidosmóticado liquido intersticial que tende a provocar a osmose do liquido para fora da membrana. Cerca de 8mmHg.
As coloidosmótica são causadas pela pressão das proteínas no plasma.
Se a soma dessas forças for positiva, haverá filtração de líquidos pelos capilares (liquido vai na direção do interstício); se a soma for negativa, haverá absorção de líquido (liquido vai na direção do capilar). Essa soma é a pressão efetiva de filtração e é calculada por:
A PEF é normalmente positiva, resultando na filtração. No entanto, a velocidade da filtração é determinada pelo número e pelo tamanho dos poros de capa capilar e pela quantidade de capilares. Esses fatores são em geral, expressos como coeficiente de filtração capilar. 
TROCAS DE FLUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA
Quando a pressão nas extremidades arteriais dos capilares é 15 a 25mmHg maior que nas extremidades venosas, o liquido das extremidades arteriais é filtrado dos capilares para o interstício; nas extremidades venosas, um pouco do líquido é reabsorvido de volta para os capilares.
Filtração na extremidade arterial capilar: a soma das forças na extremidade resulta na pressão efetiva de filtração, tendendo a mover o líquido para fora dos poros.
Reabsorção na extremidade venosa capilar: a baixa pressão na extremidade venosa altera o balanço das forças em favor da absorção; a pressão efetiva de reabsorção é menor que a de filtração, mas mesmo assim, pelo maior número de capilares venosos e maior permeabilidade em comparação aos arteriais, precisa-se de menos pressão para reabsorção. 
Essa reabsorção é causada por uma falha no balanceamento total médio das forças atuantes nas membranas capilares, assim, provoca-se uma filtração efetiva, que é o retorno do liquido para a circulação linfática.
A intensidade de filtração efetiva de líquido por mmHg é chamada de coeficiente de filtração.
Esse coeficiente muda nas diferentes partes do corpo, em virtude das diferenças na permeabilidade dos sistemas capilares. No cérebro e músculos ele é muito pequeno, é médio no tecido subcutâneo, grande no intestino e extremo no fígado e nos glomérulos renais. Já quantidade de proteína no liquido intersticial desses tecidos é inversamente proporcional ao coeficiente.
A relação entre o coeficiente e a quantidade de proteína é vista pela pressão coloidosmótica do liquido intersticial, pois essa pressão tende a mover o liquido para fora do capilar, então o coeficiente de filtração de onde essa pressão vence será maior, que é onde há maior quantidade de proteínas.
Pode acontecer um efeito anormal nesse balanceamento das forças da membrana capilar. Isso acontece quando a pressão capilar aumenta acima de 17 mmHg, pois assim, haverá filtração, ou seja, mais liquido vai para fora dos capilares e esse líquido acumula. Para impedir isso, seria necessário um fluxo muito maior que o normal que é inatingível normalmente. Então, há acumulo de liquido no interstício, resultando em edema. E se a pressão capilar cai muito, haverá reabsorção do liquido pelos capilares e isso aumentará o fluxo sanguíneo, causando um edema também. Existem vários tipos de edemas.
SISTEMA LINFÁTICO
O sistema linfático é uma via acessória por onde o liquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue. Os vasos linfáticos transportam para fora dos tecidos proteínas e partículas que não podem ser removidas por absorção direta pelos capilares. 
Quase todos os tecidos corporais têm canais linfáticos, no entanto, existem alguns tecidos que não, como a pele, o sistema nervoso central, o endomísio dos músculos e os ossos. Mas esses tecidos têm canais músculos chamados de pré-linfáticos.
Os vasos linfáticos da parte inferior do corpo, do lado esquerdo da cabeça, do braço esquerdo e de parte esquerda da região torácica se escoam no ducto linfático torácico, que vai escoar no sistema venoso na região da junção da veia jugular interna esquerda com a veia subclávia esquerda.
A linfa do lado direito da cabeça, pescoço, braço direito e parte direita do tórax segue pelo ducto linfático direito, que é muito menor que o ducto torácico e se escoa para a junção da veia jugular interna direita com a veia subclávia direita.
Os linfonodos são nodos/massas de linfócitos que filtram a linfa, contêm macrófagos que retêm ou até destroem bactérias, vírus e protozoários pelo organismo.
A maior parte do liquido filtrado nas extremidades arteriais dos capilares flui pelas células e é reabsorvido pelas extremidades venosas, no entanto, cerca de um decimo do liquido vai para os capilares linfáticos e retorna ao sangue pelo sistema linfático. O volume total desse liquido, linda, é de 2 a 3 litros por dia.
Esse liquido que passas pelos vasos linfáticos contém substâncias de alta peso molecular, como proteínas que não podem ser absorvidas por outras vias.
As células endoteliais do capilar linfático são presas por filamento de ancoragem no T.C. que as circundam. Nas junções entre as células endoteliais, as bordas das células se sobrepõem umas as outras, de maneira que as bordas superiores ficam livres para se dobrar para dentro, formando uma válvula que se abre para o interior do capilar linfático. O liquido intersticial causa pressão no vaso e abre as válvulas, fazendo com que o sangue flua para dentro do capilar.
A linfa é derivada do liquido intersticial. Quando entra nos vasos linfáticos ela apresente quase a mesma composição do liquido intersticial. A linfa no ducto torácico tem concentração de 2 a 5mg/mL de proteínas, derivadas principalmente do fígado e do intestino. 
A linfa também faz absorção de todos os lipídios dos alimentos. 
Cerca de 100mL de linfa passam por hora no ducto torácico e aproximadamente 20mL passam pelo ducto linfático direito. Causando um fluxo total de aproximadamente 120mL/h ou 2 a 3 L por dia.
Conforme aumenta a pressão do liquido intersticial, aumenta-se o fluxo linfático. Os fatores que causam esse aumento: pressão capilar elevada, pressão coloidosmótica do plasma reduzida, pressão coloidosmótica do líquido intersticial elevada e alta permeabilidade dos capilares; pois fazem com que a filtração aumente. No entanto, há um limiar em que o fluxo linfático não aumenta mais, pois as superfícies externas dos vasos ficam comprimidas, impedindo o fluxo.
A linfa que passa nas válvulas dos vasos linfáticos é bombeada a cada enchimento de um segmento, em uma contração intermitente. Isso provoca o aumento do fluxo linfático. Esse processo ocorre por toda a condução linfática até o sistema venoso. Em vasos como o ducto torácico, essa bomba pode gerar pressões de até 50 a 100 mmHg.
Existem alguns fatores que estimulam essa contração intermitente dos vasos linfáticos, como a contração dos músculos esqueléticos circundantes, movimento do corpo, pulsações de artérias, compressão dos tecidos por objetos externos. Durante o exercício, o fluxo linfático aumenta em até 10 a 30 vezes.
POR FIM, os fatores que determinam o fluxo linfático, são a pressão no liquido intersticial e a atividade da bomba linfática (válvulas).
ENTÃO, o sistema linfático tem papel central no controle da concentração de proteínas nos líquidos, controle do volume da pressão do liquido intersticial.
Os tecidos ficam unidos de forma integral pelas fibras do tecido conjuntivo, no entanto, em algumas partes do corpo essas fibras não são fortes o suficiente para manter os tecidos unidos. Então, há a ação da pressão negativa do liquido intersticial que forma praticamente um vácuo entre os tecidos. Quando se perde essa pressão negativa, há acumulo de líquido nos espaços que resulta no edema.
CAPÍTULO 17 – CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO AOS TECIDOS
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO EM RESPOSTA ÀS NECESSDIADES TECIDUAIS
Cada tecido tem capacidade de controlar o próprio fluxo sanguíneo em proporção as suas necessidades. Algumas das necessidades são: 
o suprimento de oxigênio; 
suprimentos de nutrientes, como glicose e aminoácidos; 
remoção de CO2 e íons hidrogênio; 
manutenção da concentração de íons;transporte de hormônios e outras substâncias para outros tecidos.
Por exemplo, a quantidade de fluxo sanguíneo que vai para a pele determina a perda de calor do corpo, controlando a temperatura corporal.
MECANISMO DE CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO
O controle local do fluxo sanguíneo é divido em duas fases: controle agudo e controle a longo prazo.
O controle agudo é realizado por rápidas variações no diâmetro do vaso das arteríolas, metarteríolas e esfíncteres pré-capilares, ocorrendo de maneira que permita a manutenção rápida do fluxo sanguíneo e adequada para o tecido. Pode acontecer em segundos a minutos. 
O controle a longo prazo é realizado por variações lentas ao longo de dias, semanas e até meses.
Controle Agudo
O aumento do metabolismo tecidual tem grande efeito sobre o fluxo sanguíneo, elevando-o agudamente, isso porque o sangue que transporta hormônios, nutrientes, enfim, substancias necessárias para a regulação do metabolismo.
Quando a disponibilidade de oxigênio no sangue diminui (em grandes altitudes, pneumonia, intoxicação por CO, o fluxo sanguíneo aumenta muito, para tentar compensar a má disponibilidade de sangue para os tecidos. 
Os mecanismos que aumentam esse fluxo são a teoria da vasodilatação e a teria da demanda de oxigênio.
Teoria da vasodilatação: acredita-se que quanto menos a disponibilidade de oxigênio ou quanto maior a atividade metabólica tecidual, mais intensa será a formação de substâncias vasodilatadoras pelas células teciduais, que se difundem dos tecidos para os esfíncteres, metarteríolas, arteríolas causando dilatação dos vasos. Essas substâncias são, por exemplo, os íons potássio, íons hidrogênio, dióxido de carbono, adenosina que contêm H+.
Teoria da demanda de oxigênio: o oxigênio é um dos nutrientes metabólicos que provocam a contração do músculo dos vasos, então, acredita-se que, na sua ausência, acontecem naturalmente o relaxamento dos vasos e, portanto, a dilatação. 
A falta de glicose nos tecidos pode provocar vasodilatação tecidual local. Assim como, a deficiência de aminoácidos e ácidos graxos.
Outros mecanismos de controle metabólico local do fluxo são a hiperemia reativa e a hiperemia ativa.
Quando a irrigação de um tecido é bloqueada, durante um tempo de segundos até horas ou mais, e então é desbloqueada. O fluxo sanguíneo pelo tecido aumenta muito de quatro a sete vezes o normal. E permanece aumentado por alguns segundos. 
Esse aumento do fluxo sanguíneo permanece tempo suficiente para repor o déficit tecidual de oxigênio ocasionado pela ausência de fluxo anteriormente. Quando isso acontece, chama-se hiperemia reativa.
Quando um tecido fica muito ativo, a intensidade d o fluxo sanguíneo aumenta por conta do aumento do metabolismo local, que faz com que as células consumam mais nutrientes e de forma rápida, e também liberam substancias vasodilatadoras. Então, há a dilatação dos vasos e aumento do fluxo, e o tecido recebe nutrientes adicionais. Assim ocorre a hiperemia ativa.
A pressão arterial elevada provoca aumento imediato do fluxo sanguíneo. Depois de menos de 1 minuto da elevação, o fluxo fica normal mesmo com a pressão arterial elevada, esse mecanismo chama-se autorregulação. Para explicar esse fenômeno, tem-se duas teorias, a teoria metabólica e a teoria miogênica.
A teoria metabólica parece a hiperemia ativa, relacionada a liberação de vasodilatadores no sangue.
A teoria miogênica é baseada na observação de que o estiramento súbito de pequenos vasos sanguíneos provoca contração do musculo liso da parede vascular. Quando há alta pressão, o estiramento faz o vaso se contrair. Quando há baixa pressão, há menos estiramento e isso faz o vaso dilatar.
Existem alguns tipos especiais de controle agudo do fluxo sanguíneo em tecidos específicos, no caso do cérebro, dos rins e da pele.
No cérebro, o controle do fluxo está intimamente ligado a concentração de dióxido de carbono e de íons hidrogênio, além da concentração de oxigênio tecidual. O aumento na concentração dessas substâncias causa dilatação dos vasos cerebrais, isso para eliminar o excesso.
Controle do Fluxo Sanguíneo Tecidual pelos fatores de Relaxamento e Constrição derivados do endotélio
As células endoteliais dos vasos (da camada íntima) liberam substancias que podem ocasionar o relaxamento ou a contração dos vasos. 
O oxido nítrico é um dos fatores de relaxamento. Acontece a ativação da proteinocinase depende de GMP, que tem ações que causam relaxamento dos vasos. 
A endotelina é um fator de contração. Está presente em todas nas células endoteliais da maioria dos tecidos. Ela é atividade quando existem lesões no endotélio, como esmagamento do tecido ou injeção de agente químico traumatizante.
Controle a Longo Prazo
Após o controle agudo do fluxo sanguíneo, há o controle a longo prazo, sendo muito mais completo. Ela acontece quando a as demandas metabólicas dos tecidos se alteram.
Um mecanismo chave nesse tipo de controle é a alteração da vascularização dos tecidos. Por exemplo, se o metabolismo de um tecido é aumentado por um longo período, a vascularização aumenta por um processo chamado angiogênese, formação de vasos a partir de outros vasos. Esse tempo de regulação varia pelo tipo de tecido e pela idade do indivíduo. Quanto mais jovem, mais rápida a regulação acontece (dias em neonatos e até meses em idosos). Mas, nos tecidos velhos, nem sempre se alcança a vascularização necessária.
O oxigênio tem papel na regulação a longo prazo também. Onde há pouco oxigênio no ar, há maior crescimento vascular.
Os principais fatores que interferem na formação de novos vasos sanguíneos são: fator de crescimento do endotélio vascular, fator de crescimento de fibroblastos, fator de crescimento derivado das plaquetas e angiogenina. Acredita-se que a deficiência de oxigênio e outros nutrientes levam a formação desses fatores.
A angiogênese é a formação de vasos a partir de outros vasos já existentes. Existem fatores que estimulam essa formação e outros que inibem, desfazendo os vasos criados ou contraindo-os. A angiostatina é um deles.
A vascularização é determinada pela necessidade máxima de fluxo, e não pela necessidade média. Pode ser que o tecido não utilize de toda a vascularização adicional. Quando não utilizada, ela é contraída e só é estimulada quando há liberação de vasodilatadores ou de outros estímulos que ativam o fluxo adicional necessário.
Existe a formação de um sistema de vasos colaterais, que se formam próximos aos vasos quando e onde eles são bloqueados.
Quando a pressão arterial está elevada de forma crônica, algumas grandes artérias, pequenas artérias e as arteríolas são remodeladas para acomodar a maior tensão nas paredes.
Nas arteríolas, as camadas de endotélio e musculo liso aumentam, diminuindo o lúmen do vaso, mas sem diminuir a área de secção transversa, num processo chamado de remodelação eutrófica para dentro. Nas artérias que não se contraem em reposta ao aumento da pressão arterial, há aumento da camada de musculo liso e maior formação de proteínas que dão resistência a parede arterial, chamada de remodelação hipertrófica. 
Quando há aumento da velocidade do fluxo sanguíneo, há aumento do diâmetro luminal do vaso e a parede permanece inalterada, aumentando a área de secção transversa do vaso. Chama-se remodelação para fora. Já quando a parede do vaso se altera, chama-se remodelação hipertrófica para fora.
Quando se diminui o fluxo, o lúmen diminui e quando a PA diminui, normalmente a espessura da parede diminui também.
CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO
Agentes Vasoconstritores
Norepinefrina e Epinefrina: a Norepinefrina é mais potente que a Epinefrina. Esses hormônios secretados pelas adrenais quando o S.N. simpático é estimulado durante um período de estresse ou atividade física e atuam excitando o coração e contraindo veias e arteríolas.
Angiotensina II: contrai de forma intensa as arteríolas.
Vasopressina: muito mais potente que a angiotensina, é produzida no hipotálamo, no entanto, é pouquíssimo secretada. Muito utilizada paracasos de hemorragia grave, em que a pressão arterial é intensamente reduzida.
Agentes Vasodilatadores
Bradinicina: provoca intensa dilatação arteriolar (aumentando o fluxo sanguíneo) e aumento da permeabilidade dos capilares.
Histamina: mesmos efeitos da bradinicina.
Esses agentes exercem pouco efeito a longo prazo, somente se alteraram o metabolismo do tecido. Então, exercem mais efeito na regulação aguda.
CAPÍTULO 20 – DÉBITO CARDÍACO, RETORNO VENOSO E SUAS REGULAÇÕES
O débito cardíaco é a quantidade de sangue que é bombeada pelo coração para a aorta a cada minuto. Essa quantidade de sangue é a que flui pela circulação. O retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais.
VALORES NORMAIS PARA O DÉBITO CARDÍACO
O DC é afetado pelo nível do metabolismo corporal, se a pessoa pratica exercícios físicos, pela idade e pelas dimensões do corpo.
Um homem saudável e jovem em repouso tem DC em média de 5,6 L/min e nas mulheres o DC é cerca de 4,9L/min.
Quando se considera a idade, o DC diminui, pois com o avanço da idade a atividade corporal e a massa de alguns tecidos diminuem, necessitando de menos irrigação. Para o adulto é em média de quase 5 L/min.
O índice cardíaco é o débito cardíaco por metro quadrado da área de superfície corporal. 
CONTROLE DO DC PELO RETORNO VENOSO 
O retorno venoso é o principal controlador do débito cardíaco. Os fatores que influenciam na circulação periférica são os principais controladores.
O coração apresenta um mecanismo que permite o bombeamento automático de todo a quantidade de sangue que flua das veias para o átrio esquerdo. Esse mecanismo de Frank-Starling diz que a quantidade de sangue que chega ao átrio irá distender proporcionalmente as paredes cardíacas, e assim, haverá uma contração proporcional. Assim quanto maior a quantidade de sangue, maior a quantidade de sangue que será ejetado pelo coração e a quantidade que chegará ao átrio, o retorno venoso. Também a maior frequência cardíaca afeta o débito cardíaco. Existe também um mecanismo, reflexo de Bainbridge, que quando o átrio é muito distendido, um reflexo nervoso chega ao encéfalo e volta pela via nervosa simpática e pelo nervo vago, acelerando o batimento cardíaco.
O retorno venoso é a soma de todas os fluxos sanguíneos teciduais, portanto, a regulação do DC é a soma de todas as regulações dos fluxos sanguíneos locais. LINK COM CÁPITULO 17 que fala das regulações do fluxo sanguíneo.
O DC também varia quando há alteração na resistência periférica total dos vasos. Essa variação só acontece quando não há alteração na pressão arterial. Então, quando a RPT aumenta, o débito cardíaco diminui; e quando a RPT diminui, o débito cardíaco aumenta.
O coração é o fator limitante para o DC. Quando há ou estimulação nervosa ou hipertrofia do músculo cardíaco, o coração está hipereficaz.
A inibição parassimpática e a estimulação simpática aumentam a FC e a força de contração cardíaca. Esses fatores aumentam o débito cardíaco. A hipertrofia muscular também aumenta o débito cardíaco.
Um coração hipoeficaz tem menor débito cardíaco. Os fatores que reduzem a capacidade do coração de bombeamento são: hipertensão grave, valvulopatias, inflamação do músculo cardíaco, inibição da estimulação nervosa do coração.
RETORNO VENOSO
Os fatores que afetam o RV são:
Pressão atrial direita: força retrógrada sobre as veias para impedir RV 
Pressão média de enchimento sistêmico: força o sangue sistêmico em direção ao coração. 
Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito 
A redução na capacidade de bombeamento do coração está relacionada ao aumento da pressão atrial direita e consequentemente a diminuição do RV. Assim, acontece também a diminuição do DC.
Isso acontece porque quando a pressão atrial está muito alta, a força que impede o retorno venoso faz com que sangue seja acumulado na circulação sistêmica. 
A pressão média de enchimento sistêmico é medida em todos os pontos da circulação caso o coração fosse subitamente parado e o sangue fosse instantaneamente redistribuído no sistema circulatório inteiro.
Quanto maior for o gradiente de pressão, maior será o RV.
Quando a resistência ao retorno venoso está diminuída pela metade, o retorno dobra. E quando a resistência está dobrada, o retorno reduz pela metade. Então, a RRV está inversamente ligada ao retorno venoso. 
Quando não há gradiente de pressão, quando a PES é igual a PAD, não haverá fluxo.