1 FISIOLOGIA PULMONAR perfusão, difusão V Q

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ANATOMO-FISIOLOGIA 
PULMONAR 
PERFUSÃO 
 É o transporte do gás, após entrar na 
circulação ele vai ser distribuído. Como na 
ventilação, a perfusão decresce da base para 
o ápice. 
 ** Deitado a ventilação e a perfusão são 
maiores no lado homolateral!!?? 
 Fatores que alteram a perfusão: 
 VENTILAÇÃO 
 INTERGRIDADE DE VD (cor pulmonale) 
PERFUSÃO PULMONAR 
PERFUSÃO 
 Após a válv. Pulmonar, a P. hidrostática na 
art. Pulmonar é de 
 
 18 torr. 
 Cada cm em altura que o sangue sobre sua P. 
Hidrost. diminui 1 cm H2O (0,74 torr). 
 Se o pto mais alto do pulmão fica á 15 cm 
acima da vál. pulm., a pressão da art. 
pulmonar no topo do pulmão será 15 cm H2O, 
menor que 18 torr, ou aproximadamente 6,9 
torr. 
 Região pulm. 8 cm abaixo da vál. Pulm. Teria 
uma P. art. Pulm. De aproximadamente 24 
torr. 
PERFUSÃO 
DIFUSÃO 
 LEI DE FICK!! 
 * A velocidade de transporte é proporcional à 
constante de difusão, que depende das 
propriedades do tecido e do gás. 
 ** A constante é proporcional à solubilidade 
do gás e inversamente proporcional à raiz 
quadrada do peso molecular. 
 *** Por isso o CO2 tem a capacidade de 
difusão cerca de 20 vezes maior que o O2, 
por ter uma solubilidade muito maior apesar 
de peso molecular semelhante. 
DIFUSÃO ALVEOLO - CAPILAR 
DIFUSÃO ALVEOLO - CAPILAR 
RELAÇÃO 
VENTILAÇÃO/PERFUSÃO V/Q 
 ** DETERMINA A EFICIÊNCIA DA 
RESPIRAÇÃO!! 
 Nas bases pulmonares a relação V/Q é igual 
à 0,8 quanto mais para os ápices 
pulmonares, menor a V/Q. 
 FATORES QUE ALTERAM A V/Q: 
 ESPAÇO MORTO: alvéolos normoventilados 
e sem perfusão. Ex: embolia pulmonar. 
RELAÇÃO V/Q 
 EFEITO ESPAÇO MORTO: alvéolo 
normoventilado e hipoperfundido. Ex: choque 
hipovolêmico. 
 SHUNT: alvéolos sem ventilação e 
normoperfundidos. Ex: atelectasia. 
 EFEITO SHUNT: alvéolos hipoventilados e 
normoperfundidos. Ex: pneumonia. 
 **Depende do controle central!! 
RELAÇÃO V/Q 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
 Pressão intra-alveolar: em relação à pressão 
atmosférica, na inspiração a pressão intra-
alveolar torna-se ligeiramente negativa em 
torno de -1 mm Hg. Na expiração a pressão 
intra-alveolar se eleva a quase + 1 mm Hg. 
 Os pulmões possuem uma tendência natural 
à retração, sendo uma tendência elástica 
permanente ao colapso, isso ocorre porquê: 
 *1- Fibras Elásticas: responsáveis por 1/3!! 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
 ** 2- Tensão Superficial do Líquido: que 
reveste os alvéolos e produz tendência 
constante ao colapso, responsável por 2/3!!! 
 Pressão intra-pleural: é a pressão negativa 
no espaço pleural necessária par impedir o 
colapso pulmonar, que é em condições 
normais de – 4 mm Hg. Durante a inspiração 
profunda ela pode chegar até -12 à -18 mm 
Hg. 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
 ***SURFACTANTE: formado por uma 
mistura de lipoproteínas, produzida por 
células especiais secretoras os “pneumócitos 
granulares tipo II”, que fazem parte do 
epitélio alveolar. Contém o fosfolipidio 
DIPALMITOL LECITINA, reduz a tensão 
superficial do líquido. 
 Na ausência de surfactante, torna-se 
necessário uma pressão de -20 à -30 mmHg, 
para a expansão pulmonar. 
PRESSÕES RESPIRATÓRIAS 
 Instabilidade Alveolar: a pressão 
transalveolar necessária para manter os 
alvéolos expandidos é diretamente 
proporcional à tensão na parede do alvéolo 
(tensão superficial do líquido) dividida pelo 
diâmetro. 
 INTERDEPENDÊNCIA ALVEOLAR!! 
 COMPLACÊNCIA: DISTENSÃO!! 
 ELASTÂNCIA: RECUO!! 
 
COMPLACÊNCIA PULMONAR 
 ** É dada como o aumento de volume 
pulmonar para cada aumento unitário na 
pressão intra-alveolar. A complacência 
normal é de 0,13 L/cm de H2O de pressão. 
 “”CL=ΔVol/ΔP”” 
 FORÇAS Á FAVOR DA EXPANSÃO: 
 P. Intra-alveolar (-) 
 P. Intra-pleural (-) 
 Surfactante 
 FORÇAS CONTRA A EXPANSÃO: 
 Fibras Elásticas 
 Tensão Superficial do Líquido.