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PATOLOGIA BÁSICA
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PATOLOGIA BÁSICA
Conteúdo Programático desta aula
Explicar os tipos de alterações celulares. 
Explicitar a etiopatogênese das lesões.
Descrever as degenerações, morte celular e alterações do interstício.
Compreender os processos de pigmentações e calcificações .
Avaliar os distúrbios da circulação.
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ALTERAÇÕES HÍDRICAS INTRACELULARES
“Rápida entrada de água para o interior da célula”.
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A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um processo regressivo apresentado pela célula agredida. Considerando a premissa básica de que as alterações regressivas são fruto de diminuições energéticas celulares, um dos primeiros mecanismos que seria afetado seria o do transporte de água e de íons entre os meios interno e externo à célula; essa hipótese explicaria esse pioneirismo da inchação turva sob os demais tipos de alterações regressivas, dado que sua patogenia está diretamente ligada aos distúrbios hidroeletrolíticos celulares. 
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A expressão “rápida entrada de água” constitui o núcleo do conceito de inchação turva para caracterizar o aspecto de anormalidade envolvido com esse processo. A inchação turva, nesse caso, representa o aumento da intensidade dessa função celular, levando a quebra da homeostase celular (heterometria). 
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Edema intracelular em epitélio de pele. Observe o aspecto vacuolizado (citoplasma com cor branca) que a célula adquire devido ao acúmulo hídrico intracelular (HE, 400X).
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ALTERAÇÕES LIPÍDICAS
Esteatose
“Acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida”.
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A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que indica que houve uma agressão e perda da homeostase. Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gordura neutra é, então, produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra intracelular.
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As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser: 
Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono.
Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica.
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Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular.
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O fígado com esteatose apresenta-se com volume aumentado e coloração amarelada, decorrente do acúmulo do gordura. Clique para ver em maior aumento o hilo central do órgão e a textura friável que o órgão adquire devido à degeneração gordurosa.
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Ateroesclerose
“Degeneração associada à presença de gorduras, específica da túnica íntima das artérias elásticas de grande calibre”.
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As alterações na estrutura das paredes vasculares sofrem evoluções que contribuem para o agravamento da ateroesclerose. Pode-se dividir essas alterações em duas fases: 
Fase de estrias lipoídicas: as células com gordura armazenada ficam dispostas em sentido longitudinal, formando verdadeiras estrias de gordura.
Fase de placas de ateroma: as células passam a se agrupar em vários sentidos, originando placas gordurosas. Os elementos celulares localizados mais profundamente nessa estrutura morrem devido à carência nutricional. A placa, inicialmente amarelada pela predominância de gordura, assume coloração esbranquiçada devido à presença de uma cápsula fibrosa envolvendo os restos celulares.
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Fase de estrias lipoídicas (setas). Observe como se trata de uma estrutura tênue. Ao clicar sobre a foto, veja a fase de placas de ateroma, com acúmulos de gordura mais evidentes.
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ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialina)
O material hialino é constituído predominantemente por proteínas - mais comumente representadas por fibras, como a colágena - e uma pequena quantidade de carbohidratos. Envolvendo, pois, proteínas, o aparecimento do material hialino intra ou extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de metabolização protéica, que é mantido normalmente por um equilíbrio entre a síntese e a degradação dessas substâncias.
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Quelóide - Hialinização por fibras colágenas (HE, 100X)
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ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialinas)
Arterioloesclerose
"Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a apresentar material hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada".
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O mecanismo de formação da arterioloesclerose pode ser explicado pela deposição excessiva de matriz fibrinóide pelas células musculares lisas da túnica média do vaso. O material hialino citado no conceito inicial é composto por essa matriz fibrinóide heterométrica. 
A presença de material hialino nas arteríolas traz como conseqüência uma diminuição da luz vascular, o que prejudica a irrigação sanguínea do local afetado.
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Espessamento da camada média de uma arteríola. Observe a grande quantidade de material hialino (eosinofílico) em substituição às células (setas). Aqui há menor quantidade de células musculares lisas do que na arteríola normal. Observe que esse processo pode acontecer também em capilares (HE, 400x).
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ALTERAÇÕES PROTÉICAS (do tipo hialinas)
Hialinização por fibras colágenas
As fibras colágenas, constituinte básico dos tecidos de cicatrização, são formadas, em suma, por cadeias protéicas interligadas por pontes de enxofre. A hipótese mais aceita para a hialinização com fibras colágenas em processos cicatriciais envolve o aumento das pontes de enxofre entre essas cadeias protéicas, conferindo às fibras colágenas uma perda de sua elasticidade normal e um certo encurtamento. Conseqüência disso é a característica hialina adquirida pelos tecidos cicatriciais, ou seja, estes "se tornam mais brilhantes e mais rígidos".
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Corte histológico de um tecido cicatricial em mucosa jugal. Observa-se grande quantidade de
fibras colágenas e pouquíssimas células (HE, 200X).
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AMILOIDOSE
“Deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício, de maneira localizada ou generalizada”.
O aparecimento da amiloidose envolve mecanismos relacionados à síntese protéica e às atividades dos macrófagos. Uma provável degeneração macrofágica, com redução metabólica nessa célula e uma conseqüente diminuição de sua atividade lisossômica, constitui umas das hipóteses para explicar a patogenia da amiloidose. 
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Como resultado desse comprometimento da função lisossômica macrofágica, ocorre um acúmulo de substâncias protéicas não digeridas em seu citoplasma. A secreção das mesmas no interstício origina o que é denominado, microscopicamente, de substância amilóide. Esta é, portanto, conforme o conceito enfatiza, de natureza protéica, encontrada localmente ou de forma generalizada.
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Grande quantidade de material amilóide em tumor odontogênico (Tumor odontogênico epitelial calcificante - Tumor de Pindborg). Esse tipo de amiloidose é a do tipo observada em tumores isolados (HE, 200X).
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GLICOGENOSES (doenças genéticas, deficiência enzimática na síntese ou no metabolismo do glicogênio)
 DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
Alteração real ou aparente da substância fundamental amorfa, que se apresenta intumescida, basofílica, metacromática, com dissociação de fibras colágenase com fibroblastos apresentando núcleos hipercromáticose estrelados –resultando no aparecimento de material de aspecto mucóide.
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Corpo apoptótico (seta) de célula epitelial em neoplasia maligna em língua. A desrregulação do sistema genético celular devido à desdiferenciação (volta ao estágio embrionário), característico do processo neoplásico maligno, pode explicar a observação da morte programada dessas células.
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Transformações nucleares e citoplasmáticas observadas nas células de baço que sofreram necrose por coagulação. Em A, observam-se as células normais que compõem o baço; em B, núcleo em picnose, com diminuição de volume e intensa basofilia (hipercromatismo); em C, cariorrexe, ou seja, distribuição irregular da cromatina, a qual se acumula na membrana nuclear; nessa fase, o núcleo pode se fragmentar (D); em E, dissolução da cromatina e desaparecimento da estrutura nuclear. Observa-se também granulação do citoplasma, o qual se torna também intensamente eosinofílico (HE, 1000X).
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O tecido necrótico é caracterizado por intensa eosinofilia, devido à diminuição de pH oriunda da autólise. Nesse campo, ainda é possível visualizar a estrutura celular e alguns núcleos em diferentes estágios de perda de estrutura; com a evolução do processo de autodigestão, a tendência é a estrutura célula desaparecer completamente (HE, 1000X).
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Regeneração Tecidual: 
Controlada por fatores bioquímicos
Liberada em resposta a lesão celular, necrose ou trauma mecânico
Como exerce seu controle?
 Induz células em repouso a entrar em seu ciclo celular;
 Equilibra fatores estimulatórios ou inibitórios
 Encurta o ciclo celular
 Diminui a perda celular
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Reparo por Tecido Conjuntivo
• Formação de vasos novos (angiogênese)
• Migração e proliferação de fibroblastos
• Deposição da MEC
• Maturação e reorganização do conjuntivo
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A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
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Fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são: 
Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio. 
Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente.
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Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.
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Nesse corte histológico, nota-se um núcleo central de calcificação distrófica em placa de ateroma (PA), o qual se localiza entre a túnica íntima (TI) e a túnica média (TM). Esse processo constitui uma complicação da ateroesclerose, e pode evoluir levando a perda da elasticidade da parede do vaso e a outros processos de alteração circulatória.
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A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.
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Presença de calcificações distróficas em ducto (D) de parótida (A), supostamente derivados de um cálculo (setas) (HE, 100X). Clique sobre a foto para ver em maior aumento a relação dessa calcificação (S) com o epitélio ductal (seta), o qual é constantemente agredido, originando processos inflamatórios (HE, 200X).
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A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.
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Vemos aqui alguns exemplos de pigmentos: em A e B, visualizamos pigmentos exógenos e em C e D, endógenos.
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Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do acúmulo de carvão. Clique sobre a foto para observar a presença do pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X).
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Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. Clique sobre a foto para observar o histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado
sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X)
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Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X).
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Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).
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INFARTO
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Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). 
Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sanguíneo é facilitado.
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O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias).
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a) Choque cardiogênico: causado por uma lesão no miocárdio (devido a infarto, por exemplo), por arritmias ou por obstrução do fluxo de saída sangüínea (por exemplo, embolia pulmonar); esses fatores levam à falência da bomba miocárdica, o que impede o bombeamento do sangue, levando ao choque. 
b) Choque hipovolêmico ou hemorrágico: as grandes perdas sangüíneas como conseqüência de hemorragias levam à diminuição do volume sangüíneo. Grandes queimaduras ou outros tipos de traumatismos também levam à diminuição do volume sangüíneo (nesse caso, o choque é denominado de "traumático). 
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c) Choque séptico: é decorrente da disseminação de microorganismos no sangue oriundos de infecções locais graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos Gram-negativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos leucócitos e células endoteliais. Essas endotoxinas promovem lesões nessas células ou alteram as funções destas. Dentre essas alterações, estão a maior capacidade de adesão dos leucócitos aos endoteliócitos e a maior capacidade de desencadear mecanismos de coagulação. Essas alterações culminam com a formação de trombos capilares e a coagulação intravascular exacerbada, o que altera a circulação sangüínea. 
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d) Choque anafilático: decorrente de reações por hipersensibilidade do tipo I (anticorpos), promovendo grande permeabilidade vascular e saída de líquido para fora do vaso, diminuindo sua volemia. 
e) Choque neurogênico: acidentes com anestésicos ou lesões traumáticas na medula espinal podem desencadear vasodilatações periféricas generalizadas, levando ao choque. 
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