CARDIO-02

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Fisiologia Humana Profa. Juliana S. do Valle 
 
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CICLO CARDÍACO 
 
• Período que vai do início de um batimento cardíaco até o início do batimento 
seguinte - cada ciclo começa pela geração espontânea de um potencial de ação 
no Nódulo Sinusal. 
 
• Consiste num período de relaxamento (diástole) quando o coração se enche de 
sangue, seguido por um período de contração (sístole) 
 
OS ÁTRIOS COMO BOMBAS: 
 
• Normalmente o sangue flui de modo contínuo das grandes veias para os átrios. 
Cerca de 70% do sangue flui diretamente dos ATRIOS para os VNTRÍCULOS 
mesmo antes que os ATRIOS contraiam. 
 
• A contração atrial causa um enchimento adicional do ventrículo da ordem de 
30% 
 
• ATRIOS funcionam como reservatório, reforçando e aumentando a eficiência do 
bombeamento ventricular. 
 
 
OS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS: 
 
• ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS: durante a sístole ventricular (contração) 
grande quantidade de sangue acumula-se nos ATRIOS porque as válvulas átrio-
ventriculares estão fechadas 
 
• Quando a sístole do ventrículo termina e suas pressões internas caem para os 
baixos valores diastólicos (de relaxamento), as válvulas átrio-ventriculares se 
abrem e o sangue flui de átrios para ventrículos � esse período também é 
chamado de PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO (PER) 
 
• O PER dura o primeiro terço da diástole ventricular. No segundo terço só 
pequena quantidade de sangue flui dos atrios para os ventrículos. No final da 
diástole os atrios contraem e dão impulso adicional ao influxo de sangue para os 
ventrículos. 
 
• ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS NA SÍSTOLE: PERÍODO DE CONTRAÇÃO 
ISOVOLUMÉTRICA (PCI) 
Quando ocorre a contração do ventrículo sua pressão interna sobe 
abruptamente o que faz fechar as válvulas átrio-ventriculares. Mas leva de 0.02 
a 0.03 segundos para que a pressão no ventrículo seja suficiente para forçar a 
abertura das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). 
 
OCORRE CONTRAÇÃO DO VENTRÍCULO MAS SEM ESVAZIAMENTO 
(ISOVOLUMÉTRICA) 
 
• PERÍODO DE EJEÇÃO: quando a pressão no VE passa um pouco de 80mmHg (e 
a pressão no VD ligeiramente acima de 8mmHg) as semilunares se abrem e o 
sangue jorra para fora dos ventrículos 
 
• PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (PRI): no final da sístole o 
relaxamento se inicia subitamente diminuindo a pressão nos V's. As altas 
pressões nas artérias distendidas tendem a fazer o sangue refluir para os V's, 
fechando as semilunares. 
 
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OS MÚSCULOS DO VENTRÍCULO CONTINUAM A RELAXAR SEM ALTERAR O 
VOLUME INTERNO. 
 
• Em seguida a pressão no ventrículo cai para valores diastólicos, as válvulas A-V 
se abrem e o sangue flui novamente 
 
• Na diástole o enchimento dos ventrículos chega até 110 ou 120ml = VOLUME 
DIASTÓLICO FINAL 
 
• Na sístole o esvaziamento dos ventrículos diminui o volume em cerca de 70ml = 
DÉBITO SISTÓLICO 
 
• O volume restante em cada ventrículo (cerca de 40-50ml) é chamado de 
VOLUME SISTÓLICO FINAL 
 
 
RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDÍACOS E O BOMBEAMENTO CARDÍACO: 
 
 
• Quando se AUSCULTA o coração com estetoscópio, não se ouve a abertura das 
válvulas (sem ruído). Quando as válvulas FECHAM suas valvas e os líquidos 
circundantes vibram, produzindo som. 
 
• Quando os ventrículos começam a contrair ouve-se um som que é causado pelo 
FECHAMENTO DAS VÁVULAS A-V (mitral e tricúspide) = longo e + grave � 1a 
BULHA CARDÍACA 
 
• Quando as semilunares se fecham ouve-se um som agudo e breve � 2a BULHA 
CARDÍACA 
 
� LESÕES VALVULARES; 
 
• REUMÁTICAS: ocorrem em conseqüência da febre reumática (doença auto-
imune) que lesa ou destrói as válvulas (desencadeada pelas toxinas 
estreptocócicas - faringite, otite média) 
- lesões hemorrágicas, fibrinosas, bolhosas, crescem ao longo das margens 
inflamadas das válvulas ( a tricúspide e aórtica são as mais afetadas) 
- ESTENOSE: valvas ficam aderidas e o sangue não pode fluir livremente (não 
abrem normalmente) 
 
• REGURGITAÇÃO: as valvas ficam tão danificadas que não se fecham, quando o 
ventrículo contrai o sangue reflui. 
 
• DEFEITOS CONGÊNITOS: estenose congênita ou falta de um ou mais folhetos 
 
• SOPROS CARDÍACOS: sons cardíacos anormais, diferentes das bulhas causados 
principalmente por anormalidades valvulares 
 
 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO: 
 
• DÉBITO CARDÍACO: quantidade de sangue bombeada pelo coração para a 
AORTA por minuto (no adulto normal =5l/min) 
 
• RETORNO VENOSO: quantidade de sangue que flui das veias para o AD por 
minuto (tem de ser igual ao DC) 
 
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• A pessoa em repouso bombeia 5l/min, em exercício intenso o coração pode 
bombear 4a7x essa quantidade. 
 
• O volume a ser bombeado é determinado principalmente pelo volume de sangue 
que chega ao coração (RV). Assim, se mais sangue chega ao coração (RV) mais 
volume deverá ser bombeado para a aorta (DC). 
 
• Há alguns mecanismos básicos para regulação do bombeamento cardíaco: 
 
1) MECANISMO DE FRANK-STARLING 
 
2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA 
 
3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
 
4) CONTROLE NEURAL (SN AUTÔNOMO) 
 
1) MECANISMO DE FRANK-STARLING 
 
• A quantidade de sangue bombeada pelo coração por minuto é determinada pela 
intensidade do fluxo sangüíneo das VEIAS para o coração (RETORNO VENOSO) 
 
• Cada tecido controla seu próprio fluxo e a somatória dos fluxos volta ao AD por 
meio das veias. O coração bombeia todo esse sangue para as artérias e o ciclo 
começa novamente 
 
• Essa capacidade de adaptação à alterações de volume é o MEC. DE FRANK-
STARLING = indica basicamente que quanto mais o coração se enche na 
diástole maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta (quanto 
mais o miocárdio se distende maior será a contração reflexa) 
 
• Isto ocorre devido à uma característica comum a todos os músculos estriados e 
não somente a musculatura cardíaca. 
 
• Quando uma quantidade adicional de sangue flui para os ventrículos o músculo 
cardíaco, por si só, distende-se até um comprimento maior. Isso faz com que o 
músculo se contraia com mais força pois os filamentos contráteis são colocados 
em posição mais próxima de uma posição "ótima" para geração de força. 
 
2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC): 
 
• Quando mais sangue chega ao coração (aumento do RV) há também distensão 
das paredes do AD onde localiza-se o NODO SINUSAL (NS), o marcapasso 
natural. 
 
• O estiramento das células do NS aumentam a sua atividade elétrica em 10 a 
15% e isso leva a um aumento da FC. O aumento da FC auxilia no 
bombeamento do sangue extra. 
 
DC = FREQÜÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO 
 
3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA (RP): 
 
• A RP é a resistência que a rede vascular, arterial e arteriolar, oferece ao fluxo 
de sangue que deixa o coração e tal resistência afeta diretamente o DC dado 
que: 
 
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DC = PRESSÃO ARTERIAL ÷÷÷÷ RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
 
• Assim, quando outros fatores são mantidos normais (PA) a RP altera o DC. 
 
 
↑↑↑↑ RP ���� ↓↓↓↓ DC 
 
↓↓↓↓ RP ���� ↑↑↑↑ DC 
 
 
• Exemplos de fatores que podem afetar a resistência periférica: 
 
AUMENTO da RP: arterosclerose, remoção de permas ou braços, hipotireoidismo 
(metabolismo abaixo do normal) etc. 
 
REDUÇÃO da RP: anemia, hipertireoidismo (aumento metabolismo basal), 
Beribéri, etc. 
 
2) CONTROLE NEURAL (SNA) 
 
• O coração é bastante inervado e sua capacidade de bombeamento é muito 
controlada pelos nervos SIMPÁTICOS e PARASSIMPÁTICOS 
 
� NERVOS SIMPÁTICOS: a estimulação simpática aumenta a força com a que o 
coração se contrai, aumenta também o volume de sangue bombeado (a 
freqüência cardíaca pode chegar a 200-250 bat/min)- a inibição do SNSimpático pode ser utilizada para diminuir o bombeamento 
 
� NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGO): forte estimulação vagal do coração 
pode cessar os batimentos por alguns segundos. Mas o coração "escapa" 
voltando a bater com freqüência de 20 a 30 bat/min 
 
 estimulação simpática - ↑FC - ↑ DC 
estimulação parassimpática - ↓FC - ↓DC 
 
PRESSÃO ARTERIAL (PA) 
 
• O termo PRESSÃO ARTERIAL refere-se à pressão que o sangue exerce na 
parede dos vasos sangüíneos. A PA é fundamental para manutenção de um 
fluxo sangüíneo contínuo e uniforme. 
 
• Os valores da PA dependem de inúmeros fatores entre eles: resistência 
periférica, DC, característica dos vasos (ver ANEXO 1), volume de sangue, 
viscosidade do sangue etc. 
 
• A PA é determinada principalmente pelos valores do DC e RP: 
 
PA = DÉBITO CARDÍACO x RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
 
• A manutenção da PA em níveis adequados e razoavelmente constantes é 
fundamental para a homeostase circulatória. Hoje já se sabe que a regulação da 
PA é feita por meio de vários mecanismos os quais, de certa forma, são inter-
relacionados. 
 
• Assim, podemos caracterizar dois tipos básicos de controle da PA: 
 
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1) O primeiro, de AÇÃO RÁPIDA, fundamentalmente neural, que está 
relacionado com a sobrevivência imediata do indivíduo - CONTROLE RÁPIDO 
DA PA 
 
2) O segundo, de AÇÃO MAIS LENTA, fundamentalmente humoral (hormonal), 
que está relacionado com a manutenção da PA a longo prazo - CONTROLE A 
LONGO PRAZO DA PA 
 
 
CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA 
 
A) REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO: regulação por substâncias 
secretadas nos líquidos corporais ou neles absorvidas (hormônios e íons) 
 
1- AGENTES VASOCONSTRITORES: 
 
• NORADRENALINA E ADRENALINA: hormônios vasoconstritores 
 
Ex.: SN Simpático é estimulado (stress ou exercício) � liberação de 
NORADRENALINA � excita coração, veias e arteríolas 
 
• ANGIOTENSINA: uma das substâncias vasoconstritoras mais potentes – 
apresenta importante ação no aumento da PA, porque aumenta a 
resistência periférica (age sobre todas as arteríolas) 
 
• VASOPRESSINA: ou HAD (hormônio anti-diurético), mais potente que a 
angiotensina. Formada no hipotálamo, secretada pela hipófise. Tbm tem 
grande importância na reabsorção de água nos túbulos renais 
 
2- AGENTES VASODILATADORES: 
 
• ÓXIDO NÍTRICO (NO): fator derivado do endotélio vascular que produz 
importante vasodilatação e parece exercer papel importante no controle 
da PA 
 
• BRADICININA: produz intensa dilatação arteriolar e aumenta a 
permeabilidade capilar – produzida em locais inflamados 
 
• SEROTONINA: causa vasodilatação ou vasoconstrição dependendo das 
condições ou área da circulação – maioria das funções desconhecidas 
 
• HISTAMINA: liberada praticamente em todo tecidodo corpo qdo estes 
sofrem lesão, inflamação ou reação alérgica – aumenta a dilatação e 
permeabilidade capilar – extravasamento de líquido 
 
• PROSTAGLANDINAS: têm importante função intracelular mas podem ser 
liberadas na corrente tanto em condições normais qto patológicas – 
maioria funciona como vasodilatador 
 
3- O SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA NO CONTROLE A LONGO PRAZO 
DA PA 
 
• Um dos mais importantes sistemas de controle a longo prazo da PA é chamado 
de sistema renina-angiotensina. 
 
• A RENINA é uma ENZIMA produzida e secretada pelos rins quando a PA cai 
muito. 
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• Isto só ocorre porque qualquer alteração da PA afeta o fluxo sangüíneo para os 
rins e isto dispara imediatamente mecanismos renais que alteram a 
hemodinâmica e adequam a PA. 
 
ATIVAÇÃO do SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA 
 
 
 
• Além de sua ação vasoconstritira direta, a Angiotensina II estimula as glândulas 
supra-renais a secretarem um hormônio denominado ALDOSTERONA. A 
aldosterona atua nos rins e provoca um aumento da reabsorção de Na+ e de 
H2O e ambos contribuirão para a elevação da PA. 
 
 
4- PAPEL DO RIM NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA: 
 
• O sistema renal controle o volume de líquidos corporais e exerce controle sobre 
a PA de forma bastante simples: 
 
↑ quantidade de LEC � ↑ PA � rim passa a excretar o excesso de líquidos 
 
 
↑↑↑↑ vol de líquidos ���� ↑↑↑↑ PA ���� ↑↑↑↑ excreção de líquidos pelos rins para adequar a PA 
 
 
↓↓↓↓ vol de líquidos ���� ↓↓↓↓PA ���� ↓↓↓↓ excreção de liquidos pelos rins para adequar a PA 
 
 
• um pequeno aumento da PA pode duplicar a excreção renal de água (DIURESE 
POR PRESSÃO) bem como a excreção de SAL (NATRIURESE POR PRESSÃO) 
 
• De que maneira o volume de líquidos eleva a PA? 
 
↑↑↑↑ Vol liq ���� ↑↑↑↑ Vol sanguíneo ���� ↑↑↑↑ RV ���� ↑↑↑↑ DC ���� ↑↑↑↑ PA 
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• ↑ na ingestão de SAL ↑ muito mais a PA do que um ↑ na ingestão de líquidos 
• a água é eliminada rapidamente pelos rins 
• o SAL não é excretado com tanta facilidade 
 
• qdo o SAL se acumula no organismo ele eleva indiretamente o volume de LEC 
de 3 maneiras: 
 
1. da osmolaridade do sangue força a passagem de água do interstício para a 
circulação e isto ↑ o vol de sangue 
 
2. excesso de sal também estimula o CENTRO DA SEDE (no SNC) aumentando 
o consumo de água, levando a um aumento do vol de líquidos 
 
3. sal estimula o hipotálamo/hipófise a secretar HAD (hormônio anti-diurético 
ou vasopressina) que faz aumentar a reabsorção de água nos rins, 
diminuirndo o vol urinário e ↑ o vol de liq corporais. 
 
REGULAÇÃO NEURAL DA CIRCULAÇÃO: O CONTROLE RÁPIDO DA PA 
 
• Como visto anteriormente a PA é determinada pelo DC e pela RP: 
 
PA = DC x RP 
PA = (DS x FC) x RP 
 
 
DC - débito cardíaco 
DS - débito sistólico 
FC - freqüência cardíaca 
RP - resistência periférica 
 
• O SNA pode afetar diretamente a FC e a RP. Desta forma, o SNA pode 
influenciar a PA e, como sua ação é rápida, pode provocar ajustes instantâneos 
nos valores de PA mantendo-a adequada a uma boa perfusão tecidual (Quadro 
1) 
 
• Normalmente, tais ajustes são feitos para correção dos valores da PA que 
tenham se desviado para mais ou para menos dos níveis normais. 
 
• A regulação neural da PA funciona como um ARCO REFLEXO, envolvendo 
receptores sensoriais, aferências, centros de integração, eferências e efetores. 
 
• Existem vários receptores envolvidos no controle cardiovascular. 
Didadicamente, podemos classificá-los em 4 grandes grupos: 
 
1) barorreceptores arteriais (mecanorreceptores) 
2) quimiorreceptores 
3) receptores cardiopulmonares (mecanorreceptores) 
4) outros receptores 
 
• Até bem pouco tempo sabia-se pouco sobre as estruturas do SNC (centros de 
integração) efetivamente envolvidas no controle neural da PA. Utilizava-se, e 
ainda se usa em vários livros didáticos atuais, o termo CENTRO VASOMOTOR 
para caracterizar a área do SNC, mais especificamente do TRONCO CEREBRAL 
(REGIÃO DO BULBO), relacionada ao processamento autonômico da circulação. 
 
• As eferências envolvidas no controle reflexo da PA são as eferências simpáticas 
e parassimpáticas (QUADRO 1) 
 
• Os órgãos efetores do sistema cardiovascular, responsáveis pelo controle 
circulatório e, consequentemente, pela manutenção da PA são: o CORAÇÃO, 
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responsável pela FC e DS; os VASOS DE RESISTÊNCIA (pequenas artérias e 
arteriolas), responsáveis pela resistência ao fluxo sangüíneo; os VASOS DE 
CAPACITÂNCIA (vênulas e veias), responsáveis pela capacitância vascular 
(ver ANEXO 1) e RV ao coração. 
 
QUADRO 1: Resumo da ação do SNA sobre as funções cardiovasculares. 
 
O SNA atua continuamente sobre a atividade cardíaca e vascular por meio 
de suas divisões simpática e parassimpática. A FC é alteradatanto por estímulos 
parassimpáticos (colinérgicos) quanto simpáticos (adrenérgicos), os quais, ogindo 
sobre o Nodo Sinusal determinam, respectivamente, redução ou aumento da 
freqüência de despolarização do coração. Por sua vez, a atividade simpática 
(adrenérgica) atua sobre a força de conbtração do miocárdio (débito sistólico) e 
sobre o tônus da musculatura lisa vascular (resistência arteriolar e capacitância 
venosa). 
 
� PARASSIMPÁTICO (NERVO VAGO): 
 
 VAGO DIREITO - influencia principalmente o NS e tem efeito cronotrópico 
negativo. 
 
 VAGO ESQUERDO - influencia principalmente o N A-V desacelerando a 
propagação do impulso nas fibras de condução cardíacas (feixe de His e fibras de 
Purkinje). 
 
ACh ���� receptores muscarínicos do coração ���� abre canal de K+ ���� ↓↓↓↓ FC 
 
� SIMPÁTICO (NERVOS SIMPÁTICOS): 
 
 FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. - efeito inotrópico positivo 
 
 FIBRAS PÓS-GANGLIONARES DIR. - efeito cronostrópico positivo e efeito 
inotrópico positivo mais discreto que o esq. 
 
NA ���� receptores ββββ1 do coração ���� ativação de 2º msg ���� ↑↑↑↑ FC 
 
 FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. E DIR. - causam vasoconstrição dos 
territórios de resistência (artérias) e capacitância (veias) 
 
NA ���� receptores αααα1 dos vasos sangüíneos ���� ativação de 2º msg ���� ↑↑↑↑ RP 
 
 
REFLEXO BARORRECEPTOR 
 
� O mais conhecido dos mecanismos nervosos para controle da PA é o REFLEXO 
BARORRECEPTOR. 
 
• O REFLEXO BARORRECEPTOR (ou BARORREFLEXO) é o principal responsável 
pela regulação da PA momento a momento. O barorreflexo exerce importante 
papel na regulaçào da FC, DC, contratilidade miocárdica, vasomotricidade e 
distribuição regional do fluxo sangüíneo. 
 
• A função primordial do BARORREFLEXO é manter a PA estável, dentro de uma 
faixa estreita de variação, em diferentes situações comportamentais (exercício 
físico, mudanças de postura, sono etc.). 
 
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• O BARORREFLEXO se inicia a partir da ativação dos barorreceptores arteriais; 
mecanoceptores localizados nas paredes de várias das grandes artérias – 
parede da carótida interna (seio carotídeo), parede do arco aórtico (crossa da 
aorta). Para que esta ativação ocorra há necessidade de uma deformação 
mínima da parede vascular para determinar a geração de potenciais na 
membrana dos terminais barorreceptores. 
 
• Quando a PA se ELEVA, ocorre um AUMENTO no número de potenciais gerados 
nos barorreceptores até atingir um nível máximo de disparos. Quando ocorre 
QUEDA da PA, a atividade dos barorreceptores DIMINUI, até cessar por 
completo. 
 
• ELEVAÇÕES súbitas da atividade dos barorreceptores (↑PA) INIBEM, 
reflexamente, a ATIVIDADE TÔNICA SIMPÁTICA (QUADRO 2) para os vasos 
e o coração. A redução da atividade simpática associa-se a um AUMENTO DA 
ATIVIDADE VAGAL que produz nítida bradicardia. A redução da atividade 
simpática e o aumento da atividade vagal tendem a produzir uma redução 
da resistência periférica total e também do DC, contribuindo para a volta da 
PA aos níveis normais. 
 
• QUEDAS súbitas da atividade dos barorreceptores (↓PA) causa, 
reflexamente, LIBERAÇÃO (desinibição) DA ATIVIDADE SIMPÁTICA 
associada à INIBIÇÃO DA ATIVIDADE VAGAL. Estas respostas tendem a 
aumentar a RP e o DC, promovendo assim, a normalização da PA. 
 
COMO TAIS RESPOSTAS REFLEXAS SÃO POSSÍVEIS? 
 
• Qualquer controle reflexo só é possível através da INTEGRAÇÃO das 
informações no SNC. 
 
• Como dito anteriormente, a INTEGRAÇÃO DO BARORREFLEXO é realizada no 
TRONCO CEREBRAL (REGIÃO DO BULBO) no chamado "centro vasomotor". 
 
• Para tanto, os potenciais de ação originados nos receptores sensoriais 
(barorreceptores) são levados por fibras aferentes até o TRONCO numa região 
denominada de NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (ou NTS). Neurônios do NTS 
se projetam para outras regiões do bulbo envolvidas na gênese e modulação da 
atividade eferente autonômica (simpática e parassimpática) para o coração e 
vasos. (Fig. 1) 
 
Desta forma: 
 
 � QDO ↑ PA � ↑ atividade barorreceptora � envia sinais p/ o NTS � 
provocando estímulo do vago e inibição simpática, causando bradicardia (↓FC), 
vasodilatação (↓RP) e diminuição da força contrátil do coração � normalizando a PA 
(Fig 1) 
 
 � QDO ↓ PA � ↓ atividade barorreceptora � não envia sinais p/ o NTS � 
provocando liberação da atividade simpática e inibição do vago, causando aumento 
da FC e da força de contração, aumento da RP � normalizando a PA (Fig 1) 
Portanto, através da atividade aferente dos barorreceptores e do consequente 
processamento central destas informações, a atividade autonômica eferente será 
modulada momento a momento no sentido de manter a PA dentro de uma estreita 
faixa de variação normal. 
 
 
 
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IMPORTANTE: Existem áreas específicas do bulbo responsáveis pelo controle da 
atividade eferente simpática e parassimpática e tais regiões podem ser 
influenciadas por sinais vindos do NTS: 
 
 - O NÚCLEO AMBÍGUO (NA) que origina a atividade parassimpática 
(vagal). Esse núcleo não possui atividade espontânea, depende de estímulos vindos 
do NTS para ativarem a ação vagal. (Fig. 1) 
 
 - O BULBO ROSTRAL (RVLM) que contém neurônios geradores da 
atividade simpática vasomotora. Gera impulsos espontaneamente e é o principal 
resposável pelo tônus vasomotor simpático (Quadro 2). Sua atividade é inibida por 
sinais vindos do BULBO CAUDAL (CVLM) sendo este último, influenciado 
diretamente por sinais vindos do NTS. (Fig. 1) 
 
 
 
QUADRO 2: TÔNUS VASOMOTOR SIMPÁTICO 
 
O SNC (região vasomotora do tronco cerebral) transmite sinais 
continuamente para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas, causando 
descargas lentas e contínuas dessas fibras. Tais descargas mantêm a musculatura 
lisa dos vasos em um estado tonificado. Caso haja interrupção do tônus simpático 
ocorrerá perda de tônus muscular e consequente vasodilatação. 
 
Ex.: um animal com Anestesia Espinhal Total bloqueia toda a transmissão de 
impulsos nervosos simpáticos do SNC para a periferia. Em consequência ocorre 
uma diminuição da PA pela perda do TÔNUS VASOMOTOR (vasodilatação periférica 
� ↓RP) 
 
 
 
Figura 2: Representação esquemática dos circuitos participantes do reflexo 
barorreceptor (NTS - Núcleo do Trato Solitário, CVLM - Bulbo Caudal, RVLM - Bulbo 
Rostral, NA - Núcleo Ambíguo, sinais positivos - sinapse excitatória, sinais 
negativos - sinapse inibitória) 
 
 
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ANEXO 1: CARACTERÍSTICAS VASCULARES IMPORTANTES 
 
• Uma importante característica do sistema vascular é a DISTENSIBILIDADE dos 
vasos sangüíneos 
 
• a natureza distensível das artérias permite a elas acomodar o débito pulsátil do 
coração e uniformizar as pulsações da pressão - isso produz em fluxo contínuo e 
uniforme de sangue 
 
• os vasos mais distensíveis são as VEIAS (até pequenos aumentos de pressão 
são capazes de aumentar a capacidade das veias) 
 
• as ARTÉRIAS são bem + fortes que as veias, possuem paredes ricas em 
musculatura, portanto, as VEIAS têm a capacidade de distemderem-se cerca de 
8 vezes + que as ARTÉRIAS 
 
• em estudos sobre a dinâmica circulatória é mais importante conhecer o VOL 
TOTAL DE SANGUE que pode ser armazenado em determinado território 
circulatório para cada elevação de pressão (mmHg) do que saber a 
distensibilidade do vaso em questão. Esse valor é chamado de COMPLACÊNCIA 
ou CAPACITÂNCIA do leito vascular 
 
COMPLACÊNCIA = AUMENTO VOLUME ÷ AUMENTO DE PRESSÃO 
 
OBS: complacência é diferente de distensibilidade - 1 vaso com pouca 
distensibilidade mas com grande volume = grande complacência 
 
• nas artérias uma pequena diminuição no volume de sangue contido em seu 
interior pode causargrandes variações de pressão 
 
Ex.: num adulto normal quando seu sistema arterial está cheio com 750ml de 
sangue a pressão está em torno de 100mmHg - se o volume cair para 500ml a 
pressão cai a ZERO 
 
• no sistema VENOSO o conteúdo de sangue oscila muito, normalmente entre 
2500 e 3500ml sendo necessário grandes alterações nesse volume para 
ocasionar variação de pressão 
 
• um importante "controlador" dessas variações é o SN Simpático 
 
- estimulação SIMPÁTICA: aumenta o tônus muscular dos vasos - aumenta 
pressão 
 
- inibição SIMPÁTICA: diminui o tônus - diminui pressão 
 
• o controle SIMPÁTICO é importante para diminuir as dimensões de um 
segmento da circulação transferindo sangue para outros segmentos 
 
Ex.: o aumento do tônus vascular em toda a circulação sistêmica faz com que 
grandes volumes de sangue cheguem ao coração (principal mecanismo para 
aumentar o bombeamento cardíaco) 
 
PULSAÇÕES DA P.A. 
 
• A cada batimento cardíaco um novo volume de sangue enche as ARTÉRIAS - se 
não existisse a DISTENSIBILIDADE do sistema arterial o sangue só fluiria 
durante a SÍSTOLE 
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• Quando mede-se as pulsações de pressão na raiz da AORTA, vê-se que num 
adulto jovem normal a pressão no ponto máximo de cada pulsação - PRESSÃO 
SISTÓLICA - é de aproximadamente 120mmHg e no ponto mais baixo - 
PRESSÃO DIASTÓLICA - é de aproximadamente 80mmHg 
 
A diferença entre a máx. e a mín. é 40mmHg = PRESSÃO DE PULSO (OU 
DIFERENCIAL) 
 
• Dois fatores influenciam a pressão de pulso: 
 
1) DÉBITO SISTÓLICO CARDÍACO: 
 
- quanto maior o DÉBITO - maior a quantidade de sangue a ser acomodada nas 
artérias a cada batimento, portanto, maior a elevação e a queda da pressão 
durante a sístole e a diástole � maior a PRESSÃO DE PULSO 
 
2) COMPLACÊNCIA: 
 
- quanto menor a complacência da árvore arterial - maior será o aumento da 
pressão para um determinado DÉBITO SISTÓLICO bombeado 
 
Ex.: na velhice a pressão de pulso chega a aumentar até o dobro porque a 
ARTERIOSCLEROSE diminui a complacência (endurecimento das artérias) 
 
 
Anexo 2: Classificação dos níveis de PA 
 
 
Definições e classificação dos níveis de pressão arterial (mmHg) 
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 Categoria Sistólica Diastólica 
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Ideal < 120 < 80 
Normal <130 < 85 
Alta-normal 130 - 139 85 - 89 
Hipertensão Grau 1 (leve) 140 - 159 90 - 99 
Subgrupo: limítrofe 140 - 149 90 - 94 
Hipertensão Grau 2 160 - 179 100 - 109 
(moderada) 
Hipertensão Grau 3 (grave) > 180 > 110 
 
Hipertensão sistólica isolada > 140 < 90 
Subgrupo: limítrofe 140 - 149 < 90 
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 Quando a pressão arterial sistólica e diastólica de um indivíduo se enquadra em 
diferentes categorias, a categoria mais alta deve ser considerada.