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AVALIANDO 10 PATOLOGIA
		1.
		A artrite reumatóide é um processo inflamatório crônico da membrana sinovial da cartilagem articular, causando espessamento da membrana e edema na articulação. Apesar da falta de um causador identificável, a autoimunidade desempenha um papel importante no processo da lesão. Com base nos seus conhecimentos sobre imunopatologia e reações de autoimunidade, assinale a alternativa que MELHOR descreve a patogênese da artrite reumatóide:
		Quest.: 1
	
	
	
	
	Na artrite reumatóide, as reações que destroem a cartilagem articular são resultantes do reconhecimento de partículas não-self. A destruição das células e a lesão tecidual costumam ser resultantes dos efeitos mediados pelo sistema complemento, semelhantemente ao que ocorre nas reações transfusionais por incompatibilidade entre tipos sanguíneos.
	
	
	Na artrite reumatóide os antígenos e anticorpos formam agregados denominados complexos imunes, que se depositam na cartilagem articular, iniciando e aumentando a resposta inflamatória, caracterizando a reação de hipersensibilidade do tipo II.
	
	
	Na artrite reumatóide ocorrem lesões em células e tecidos articulares devido à toxicidade mediada pelos linfócitos T CD4 e T CD8, que reconhecem autoantígenos que se depositam na membrana sinovial e na cartilagem articular.
	
	
	Na artrite reumatóide, o indivíduo vulnerável sofre exposição inicial a um alérgeno, sendo estimulada a produção de anticorpos IgE que se depositam na cartilagem articular ativando a liberação dos grânulos de histamina presentes nos mastócitos e basófilos que circundam a região acometida.
	
	
	Na artrite reumatóide, há formação de anticorpos após um primeiro contato com o antígeno, também chamado de alérgeno. Essa reação é chamada de sensibilização. Em um segundo contato, há desencadeamento da resposta, que caracteriza a hipersensibilidade do tipo I.
	
	
		2.
		Assinale o item que representa uma neoplasia benigna de origem no tecido glandular:
		Quest.: 2
	
	
	
	
	Adenoma
	
	
	Carcinoma escamoso
	
	
	Osteoma
	
	
	Adenocarcinoma
	
	
	Neuroblastoma
	
	
		3.
		Trata-se de um tipo de um tipo de exacerbação da resposta imunológica que é também conhecida como imediata ou anafilática. A reação pode envolver pele (urticária e eczema), olhos (conjuntivite), nasofaringe (rinorréia, rinite), tecidos broncopulmonares (asma) e trato gastrointestinal (gastroenterite). A reação pode causar uma variedade de sintomas desde inconveniências mínimas até a morte. A reação normalmente leva 15 - 30 minutos para o período de exposição ao antígeno, embora às vezes possa ter início mais demorado (10 - 12 horas). A resposta em questão é mediada por IgE. O componente primário celular nessa resposta imune é o mastócido ou basófilo. A reação é amplificada e/ou modificada pelas plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Uma biópsia do local da reação demonstra principalmente mastócitos e eosinófilos. O mecanismo da reação envolve produção preferencial de IgE, em resposta a certos antígenos (alergenos). IgE tem muito elevada afinidade por seu receptor em mastócitos e basófilos. Uma exposição subsequente ao mesmo alergeno faz reação cruzada com IgE ligado a células e dispara a liberação de várias substâncias farmacologicamente ativas. Ligação cruzada do receptor Fc de IgE é importante para a estimulação de mastócitos. A degranulação de mastócitos é precedida pelo aumento do influxo de Ca++, que é um processo crucial; ionóforos que aumentam Ca++ citoplasmático também promovem degranulação, enquanto agentes que depletam Ca++ citoplasmático suprimem degranulação. Os mastócitos podem ser iniciados por outros estímulos tais como exercício, stress emocional, agentes químicos (ex. meio de revelação fotográfica, ionóforos de cálcio, codeína, etc.), anafilotoxinass (ex. C4a, C3a, C5a, etc.). Essas reações, mediadas por agentes sem interação IgE-alergeno, não são reações de hiperexpressividade da resposta imune embora elas produzam os mesmos sintomas. O texto aborda acerca do tipo de resposta imune que é denominada de:
		Quest.: 3
	
	
	
	
	hipersensibilidade tipo I.
	
	
	hipersensibilidade tipo III.
	
	
	hipersensibilidade tipo V.
	
	
	hipersensibilidade tipo II.
	
	
	hipersensibilidade tipo IV.
	
	
		4.
		A alteração celular que pode ser interpretada como uma tentativa do organismo de substituir um tipo celular exposto a um estresse em um tipo celular mais apto a suportá-lo, como no caso do epitélio pseudoestratificado colunar ciliar do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do estratificado pavimentoso é conhecida como:
		Quest.: 4
	
	
	
	
	Neoplasia
	
	
	Hipertrofia
	
	
	Metaplasia
	
	
	Hiperplasia
	
	
	Atrofia
	
	
		5.
		As alterações celulares que caracterizam-se pelo aumento do número de células de um órgão ou tecido e não pelo volume individual de cada uma delas é chamada de:
		Quest.: 5
	
	
	
	
	Hipertrofia
	
	
	Hiperplasia
	
	
	Metaplasia
	
	
	Atrofia
	
	
	Neoplasia
	
	
		6.
		A lesão genética não-letal constitui o ponto mais importante da carcinogênese. Várias classes de genes estão envolvidos, correspondendo às bases moleculares do câncer, como os genes promotores do crescimento, genes supressores do crescimento tumoral, que regulam o crescimento celular e genes que regulam a apoptose. A angiogênese tumoral é um importante fator que influencia o crescimento tumoral. A neovascularização possui efeito duplo sobre o crescimento tumoral ¿ a perfusão fornece oxigênio e nutrientes e as células endoteliais recém-formadas estimulam o crescimento de células tumorais. A angiogênese constitui o pré-requisito para crescimento contínuo do tumor e formação de metástases. Sem acesso à vasculatura as células tumorais não sofrem metástases. Dessa forma, a angiogênese tumoral relaciona-se à malignidade. Dentro desse contexto, por que o tumor é incapaz de aumentar de tamanho na ausência de vascularização?
		Quest.: 6
	
	
	
	
	Porque a desnutrição desencadeada pela ausência de vascularização induz à carcinogênese.
	
	
	Porque a hipóxia desencadeada pela ausência de vascularização induz à ativação dos oncogenes.
	
	
	Porque a hiperemia desencadeada pela ausência de vascularização induz à apoptose por ativação das moléculas BAD e BAX.
	
	
	Porque a hipóxia desencadeada pela ausência de vascularização induz à necrose por ativação do gene p53.
	
	
	Porque a hipóxia desencadeada pela ausência de vascularização induz à apoptose por ativação do gene p53.

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