Aula_06

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FARMACOLOGIA
Aula 06-Medicamentos de Ação na dor e no processo inflamatório: Glicocorticóides e Anestésicos Locais
Tema da Apresentação
Medicamentos de ação na dor e processo inflamatório: glicocorticóides e anestésicos locais – AULA6
FARMACOLOGIA
Conteúdo Programático desta aula
Reconhecer os glicocorticóides ou anti-inflamatórios hormonais;
Entender o mecanismo de ação dos glicocorticóides bem como seus usos clínicos e potenciais efeitos adversos ;
Compreender o mecanismo de ação dos anestésicos locais na condução dos neurônios nociceptivos.
Tema da Apresentação
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Anti-inflamatório hormonal
São produzidos a partir da semelhança com o hormônio cortisol produzido pelo córtex da glândula suprarrenal. 
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Anti-inflamatório hormonal
O Córtex é dividido em camadas ou zonas. E cada zona produz principalmente um tipo de hormônio:
 Mineralocorticoides
 Glicocorticóides
 Andrógenos
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Tema da Apresentação
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Feed back negativo
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Glicocorticóides - ações
 Metabolismo dos Carboidratos: hiperglicemiantes.
 Aumenta a gliconeogênese
 Liberação de glicose do fígado para o sangue.
 Impede a captação de glicose pelos músculos
 Metabolismo Protéico: balanço negativo.
 Aumenta o catabolismo nos músculos, epiderme e tecido conjuntivo.
 Lipídeos: redistribuição de gorduras.
 Tecido adiposo: aumento da lipólise periférica: liberação de ácidos graxos e glicerol. Ação lipogênica centrípeta.
 Redução da vasoconstrição
 Ação anti-inflamatória e imunossupressora
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Mecanismo de ação
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Mecanismo de ação
Aumenta a produção de lipocortina, uma proteína que vai inibir a fosfolipase A2 e consequentemente inibir a produção de ácido aracdônico. Isso diminui a disponibilidade da inflamação via COX. 
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Ações ou efeitosFarmacológicos
 Redução da permeabilidade do endotélio capilar – inibe a vasodilatação e consequentemente diminui o edema.
 Diminui a transcrição do gene da COX-2.
 Inibe a fosfolipase A2 inibindo a produção de ácido aracdônico e prostaglandinas inflamatórias e de leucotrienos (quimioatração de neutrófilos).
 Inibem a liberação de histamina (vasodilatação, broncoconstrição e urticária) pelos mastócitos.
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Ações ou efeitosFarmacológicos
 Diminuição da produção de citocinas, TNF ,fatores de adesão celular e da IgG.
 Redução da ativação de linfócitos T-helper.
 Diminuição da produção de colágeno – reparo e cicatrização.
 Redução da concentração do sistema complemento no plasma.
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Efeitos adversos
 Hiperglicemia – aumentam a gliconeogênese de todos os tecidos, mas principalmente a hepática. Estimulam a quebra de proteínas e de lipídeos e a conversão desses em glicose.
 Aumentam a reabsorção de Na+ - alguns glicocorticoides possuem ação de mineralocorticoides.
 Diminuem a produção de matriz óssea e colágeno ósseo – osteoporose.
 Supressão do eixo hipotálamo-hipófise-supra-renal. O corticoide causa inibição da produção do CRH no hipotálamo e do ACTH na hipófise. A interrupção súbita de altas doses deve ser feita de forma lenta para não causar risco de insuficiência adrenal ou supra-renal.
 Pele fina e inelástica pela diminuição do colágeno.
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Efeitos adversos
 Aumentam a pressão arterial pela retensão de Na+ e aumento da ação do sistema simpático (ação permissiva – aumenta o número de receptores do simpático nas células do sistema cardiovascular).
 Estimulam a maturação dos pneumócitos do tipo II nos pulmões dos fetos e aumentam a produção de surfactante.
 Depressão, insônia, psicose.
 Aumenta o depósito de gordura na face (face de lua cheia), nuca (giba ou corcova de boi) e no abdome.
 Fraqueza muscular e fadiga pela perda da massa muscular pela quebra das proteínas –miopatia reversível.
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Usos Clínicos
 Edema cerebral – diminui a vasodilatação.
 Doenças alérgicas: Asma brônquica (resistente a outras medicações); urticárias (coceiras); anafilaxia; edema angioneurótico.
 Maturação do pulmão de prematuros – pneumócitos do tipo II - surfactante, 
 Transplante de enxertos – supressão do sistema imunológico evitando a rejeição do órgão transplantado.
 Transfusão de sangue – evitar choque anafilático.
 Doenças autoimunes – suprimir o excesso de ativação do sistema imunológico.
 Anti-inflamatório – sistema músculo esquelético e ósteoarticular.
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Anestésicos Locais
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Anestésicos Locais
Bloqueiam de forma reversível a condução dopotencial de ação no nervo.
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Propagação do potencial de ação
Ponto a ponto.
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Propagação do potencial de ação
Saltatória
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Sistema Nervoso Sensorial
Formado pelos nervos sensoriais (neurônio primário) que captam a informação e a levam até a medula. Na medula um segundo neurônio ascende ao tálamo e do támalo um terceiro neurônio irá ao córtex somatossensório 
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Mecanismo de ação
Bloqueiam a propagação o potencial de ação por bloqueio dos canais de Na+ voltagem dependentes.
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Usos clínicos
 Anestesia superficial – normalmente aerossol - nariz, boca,árvore brônquica, córnea – não é efeicaz na pele.
 Anestesia infiltrativa – injetada diretamente nos tecidos. Pequenas cirurgias.
 Anestesia por bloqueio nervoso – injetado próximo aos troncos nervosos – grandes plexos nervosos.
 Anestesia espinhal – injetado no espaço subaracnóide onde há líquor, para atuar nas raízes nervosas e medula espinhal.
 Anestesia epidural – no espaço epidural para bloquear as raízes nervosas.
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Usos clínicos
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Efeitos adversos
 No SNC: Agitação, confusão e tremores que podem evoluir para convulsões e coma.
 Cardiovascular: vasodilatação e diminuição da força de contração o que causa diminuição da PA.
 Hipersensibilidade.
 Necrose no local da aplicação por isquemia do tecido – se usado com vasoconstritores.
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Futuras aplicações
Tratamento de outras patologias como:
Epilepsias
Doenças degenerativas
 AVC
Dor neuropática
Miopatias.
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