DIURÉTICOS E DOENÇAS RENAIS

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DIURÉTICOS E DOENÇAS RENAIS
Diuréticos e seus mecanismos de ação
Os diuréticos aumentam o débito e o volume urinário. A maioria deles também aumentam a excreção urinária de solutos, em especial de sódio e cloreto. Na verdade, a maioria dos diuréticos usados na clínica, atua diminuindo a reabsorção de sódio pelos túbulos, causando natriurese (maior débito de sódio), o que, ocasiona diurese (maior débito de água).
O efeito da maioria dos diuréticos sobre o débito renal de sal e água diminui em poucos dias devido à ativação de outros mecanismos compensatórios desencadeados pela redução do volume do líquido extracelular. 
Classes de diuréticos, seus mecanismos de ação e locais tubulares de ação
	CLASSE DE DIURÉTICO
	MECANISMO DE AÇÃO
	LOCAL TUBULAR DE AÇÃO
	Diuréticos osmóticos (manitol)
	Inibem a reabsorção de água e soluto por aumentarem a osmolaridade do líquido tubular
	Principalmente os túbulos proximais
	Diuréticos de alça (furosemida, bumetanida)
	Inibem o cotransporte de Na+-K+ -CI- na membrana luminal
	Alça ascendente espessa de Henle
	Diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona)
	Inibem o cotransporte de Na+-CI_ na membrana luminal
	Túbulos distais iniciais
	Inibidores de anidrase carbônica (acetazolamida)
	Inibem a secreção de H+ e a reabsorção de HCO3 _, o que reduz a reabsorção de Na+ 
	Túbulos proximais
	Antagonistas de aldosterona (espironolactona, eplerenona)
	Inibem a ação da aldosterona no receptor tubular, diminuem a reabsorção de Na+ e reduzem a secreção de K+ 
	Túbulos coletores
	Bloqueadores do canal de sódio (triantereno, amilorida)
	Bloqueiam a entrada de Na+ nos canais de Na+ da membrana luminal, diminuem a reabsorção de Na+ e a secreção de K+
	Túbulos coletores
 
Doenças Renais
As doenças renais estão entre as causas mais importantes de óbito e de incapacidade em diversos países em todo o mundo. Por exemplo, em 2014, mais de 10% dos adultos nos EUA, estimadamente tinham doenças renais crônicas, o que supõem mais de 26 milhões de pessoas, e muitos mais milhões sofrem de lesão renal aguda ou formas menos graves de disfunção renal.
Elas podem ser divididas em duas categorias:
Injúria renal aguda (IRA), na qual se produz uma perda brusca da função renal em prazo de dias: o termo insuficiência renal aguda deve ser reservado para lesões renais agudas e graves, nas quais os rins subitamente param de funcionar de modo total ou quase total, sendo necessário um tratamento de substituição renal, por exemplo, diálise. Em alguns casos, os pacientes com lesão renal aguda, podem posteriormente recuperar uma função renal quase normal.
As causas da injúria renal aguda podem ser divididas em três categorias
Injúria renal aguda pré-renal – diminuição do aporte sanguíneo para os rins (hemorragia, queimaduras, infarto do miocárdio, choque anafilático, anestesia, sepse, estenose da artéria renal)
Injúria renal aguda intrarrenal – anormalidades nos próprios rins (vasculite, necrose tubular aguda, pielonefrite aguda, nefrite intersticial aguda)
Injúria renal aguda pós-renal - obstrução do sistema coletor de urina, em qualquer ponto, desde os cálices até a saída da bexiga (cálculos renais).
Doença renal crônica (DRC), na qual há perda progressiva da função de número crescente de néfrons que, de modo gradual, vão diminuindo a função geral dos rins (diabetes melito, obesidade, aterosclerose, poliarterite nodosa, tuberculose, nefrotoxinas, cálculos renais, compressão uretral, doença policística).
FONTE: GUYTON, A .C ., HALL, J .E Tratado De Fisiologia Médica 13. ED . – Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.P. 427-442