Choque Cardiogênico - Resumo

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESTADO DO RIO DE JANEIRO – UNIRIO
Disciplina de Farmacologia
Grupo: Deusa Kaizer da Costa, Guilherme Santoro, Gustavo de Queiroz Pinho, Iago Batista Diniz dos Santos, Isabela do Lago Dorigo, Isabella Salgado Lopes, Isabella Vieitas Michelini, Rodrigo Altro Antônio, Thiago Magalhães, Victor Pereira Chaves e Yasmin de Paiva Torres.
Choque Cardiogênico
O choque cardiogênico é caracterizado por uma diminuição significativa da capacidade de bombeamento de sangue por parte do coração. Tal fato acarreta uma queda da pressão arterial e uma hipoperfusão tecidual sistêmica.
A causa mais comum do choque cardiogênico é o Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) que danifica mais de 40% da musculatura do ventrículo esquerdo, levando à sua falência e, consequentemente, reduz a força de contração do coração. A redução da contratilidade cardíaca causa diminuição da PA e má oxigenação nos tecidos. Outros fatores podem redundar em um choque cardiogênico, como: miocardite, arritmias cardíacas graves (acelera ou lentifica excessivamente o batimento cardíaco), miocardiopatias, valvulopatias graves e intoxicação do miocárdio.
A fisiopatologia básica do choque cardiogênico é a obstrução coronária que leva à isquemia miocárdica, está causando diminuição da contratilidade miocárdica e do desempenho ventricular, que resulta em hipotensão com hipoperfusão sistêmica e coronariana.
Fatores de risco: paciente idoso (acima de 75 anos), sexo feminino, portador de diabetes mellitus, com histórico de angina e IAM, insuficiência cardíaca entre outros.
Diagnóstico: o exame clínico é baseado nos sintomas de um IAM que se caracteriza por dor torácica anterior prolongada, presença de fatores de risco para a doença arterial coronariana, como a hipertensão arterial, diabete mellitus, tabagismo, colesterol elevado e outros fatores relacionado. Ao exame físico, o paciente apresenta-se em grave estado geral, pressão arterial diminuída, palidez, sudorese, extremidades frias por causa dos pulsos arteriais diminuídos e possíveis sintomas neurológicos devido má irrigação cerebral. A ausculta cardíaca pode revelar arritmia ou sopro cardíaco. Além disso pode haver também hipotensão, taquicardia, taquipnéia, pulso dificilmente palpável e estase jugular. Também haverá alterações nos aspectos hemodinâmicos com pressão arterial sistólica reduzida (<90 mmHg) e baixo débito cardíaco.
 Para confirmação de diagnóstico, exames complementares podem ser feitos, a exemplo do eletrocardiograma que pode identificar alterações compatíveis com um IAM e do ecocardiograma que mostrará o coração dilatado com capacidade de contração reduzida. E também exames laboratoriais como troponina/CKMB, gasometria (concentração de O2 e CO2), lactato, função renal e eletrólitos, enzimas hepáticas e bilirrubinas.
Tratamento: tem como objetivo manter o débito cardíaco adequado às necessidades básicas do organismo e diminuir a perda de miocárdio por isquemia.
Medidas de suporte geral: a dor é controlada pelo uso de morfina por via intravenosa. Isso reduz o consumo de oxigênio miocárdico e o nível de catecolaminas séricas. A administração e oxigênio por cateter nasal propicia maior oferta de oxigênio em nível. Muitas vezes é necessária a sedação pela utilização de alprezolan ou dizepam endovenosa. 
Tratamento farmacológico: 
- Ácido acetilsalicílico: é recomendado que todos os pacientes em Choque Cardiogênico recebam essa medicação, reduzindo a mortalidade (via oral ou via retal). Ele reduz a formação de trombo intraventricular esquerdo, reduz a trombose venosa profunda e a propagação de trombo intracoronariano.
- Heparina: utilizada na prevenção de trombose venosa profunda e na ação de anticoagulante.
- Aminas simpaticomiméticas: são administradas na presença de hipoperfusão tecidual, depois que o volume intravascular for restaurado.
Noradrenalina é utilizado quando há hipotensão arterial severa; ela tem ação beta-adrenérgica que promove aumento da atividade miocárdica e da FC – inotrópica e cronotrópica- e alfa-agonista que provoca o aumento da RVP, aumentando o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio.
Dopamina estimula receptores adrenérgicos e dopaminérgicos, resultando em aumento do inotropismo e discreta vasoconstrição periférica – pacientes com hipotensão menos severa.
Dobutamina é utilizada em casos de hipotensão moderada, aumentando a contratilidade cardíaca o que promovendo o aumento do fluxo coronariano. Tem efeito beta-adrenérgico, apresentando ação inotrópica.
- Inibidores de fosfodiesterases: são drogas que aumentam o débito cardíaco e diminuem a pressão capilar pulmonar (não atuam sobre receptores adrenérgicos). Apresentam ação vasodilatadora mais potente que a Dobutamina. 
Amrinone
Milrinone.
- Vasodilatadores: são empregados se a pressão sistólica estiver maior que 100mmHg, reduzindo a pré e a pós-carga, a congestão pulmonar , facilitando o esvaziamento ventricular ediminuindo o consumo de O2 pelo miocárdio. 
Nitroglicerina é o vasodilatador mais usado quando há isquemia miocárdica.
 Nitroprussiato de sódio é indicado em emergências hipertensivas e choque cardiogênico não-isquêmico.
Assistência circulatória mecânica: o balão intra-aórtico é o mais utilizado. É colocado abaixo da artéria subclávia esquerda que é inflado e desinflado em sincronismo com o ciclo cardíaco, aumentando a pressão média da aorta, reduzindo a pós-carga, aumentando o débito cardíaco, diminuindo o consumo de O2 pelo miocárdio e aumentando assim a perfusão tissular.
Reperfusão coronariana: compreende o uso de trombolíticos e/ou reperfusão mecânica por meio de angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica.
- Trombolíticos: reduzem a incidência de Choque Cardiogênico em pacientes com IAM. O trombo coronariano reduz a penetração da droga nas artérias coronárias para que haja desobstrução. 
- Angioplastia e revascularização cirúrgica
- Cirurgia cardíaca: em casos em que a intervenção percutânea é inacessível ou em casos de defeito mecânico.
 Bibliografia:
http://portaldocoracao.uol.com.br/doencas-de-a-a-z/choque-cardiognico
http://publicacoes.cardiol.br/abc/1999/7204/72040002.pdf