Resumo Neuro

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Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Neurologia
Campo Grande 
2018
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Resumo de Neurologia
Problema 1
Causas de Hemiplegia e Monoplegia
Lesões cerebrais são a causa mais comum de hemiplegia. Lesões na cortical ou
subcortical podem ser a causa da fraqueza.
Lesões Corticais 
Produzem fraqueza que é mais localizada. Não se espera uma hemiplegia de lesão
cortical a não ser que seja extensa. 
Principal causa: infarto cerebral (sintomas dependem de qual artéria está afetada).
Lesões Subcorticais
É mais provável que as lesões subcorticais causem uma hemiplegia do que lesões
corticais.
Principais causas: infarto (sintomas dependem de qual artéria está afetada),
doenças desmielinizantes (esclerose múltipla, encefalopatia disseminada aguda,
leucoencefalopatia multifocal progressiva) 
Outras causas
Migrânea, Tumores (lesões expansivas)
Monoplegia
Causas: Infarto, episódio isquêmico transitório, migrânea, epilepsia, esclerose
múltipla, tumores (expansivo).
Hemiparesia 
Resulta de uma lesão de neurônio motor superior acima da medula espinal
mesocervical; a maioria de tais lesões ocorre acima do forame magno. A presença de
outros déficits neurológicos ajuda a localizar a lesão. Por isso, os distúrbios da linguagem,
sensoriais corticais, anormalidades cognitivas, distúrbios da integração visual-espacial,
apraxia ou convulsões apontam para lesão cortical. Defeitos homônimos do campo visual
refletem uma lesão hemisférica cortical ou subcortical. Uma hemiparesia “motora pura” da
face, de um braço ou perna geralmente deve-se a uma lesão pequena e discreta no ramo
posterior da cápsula interna, no pedúnculo cerebral ou na parte superior da ponte.
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Algumas lesões do tronco encefálico causam “paralisias cruzadas”: consistindo em sinais
de nervo craniano ipsilateral e hemiparesia contralateral (Cap. 27). A ausência de sinais
de nervo craniano ou fraqueza facial sugere que uma paresia deve-se a uma lesão na
medula espinal cervical alta, especialmente se associada à perda ipsilateral da
propriocepção e à perda contralateral da sensação de dor e temperatura (a síndrome de
Brown-Séquard). 
A hemiparesia aguda ou episódica costuma resultar de acidente vascular encefálico
(AVE) isquêmico ou hemorrágico, mas também pode ter relação com a hemorragia que
ocorre em tumores cerebrais ou em decorrência de traumatismo; são outras causas uma
lesão estrutural focal ou processo inflamatório como na esclerose múltipla, em abscessos
ou na sarcoidose. A avaliação deve começar imediatamente com uma TC do cérebro e
exames laboratoriais. Se a TC for normal e um AVE isquêmico improvável, deverá ser
feita RM do cérebro ou da coluna cervical. 
A hemiparesia subaguda que evolui durante dias ou semanas tem um diagnóstico
diferencial extenso. Uma causa comum é o hematoma subdural, especialmente em
pacientes idosos ou que estejam usando anticoagulantes, mesmo quando não há
antecedentes de traumatismo. As infecções possíveis consistem em abscesso cerebral,
granuloma fúngico ou meningite e infecções parasitárias. A fraqueza decorrente de
neoplasias primárias e metastáticas pode evoluir por dias a semanas. A Aids pode
manifestar-se por hemiparesia subaguda decorrente de toxoplasmose ou linfoma primário
do SNC. Os processos inflamatórios não infecciosos, como a esclerose múltipla ou,
menos comumente, a sarcoidose, merecem consideração. Se a RM cerebral for normal e
não houver sinais corticais ou hemisféricas, deve-se fazer uma RM da coluna cervical. 
A hemiparesia crônica que evolui durante meses em geral deve-se a uma neoplasia
ou malformação vascular, um hematoma subdural crônico ou uma doença degenerativa.
Se uma RM cerebral for normal, deve-se considerar a possibilidade de uma lesão do
forame magno ou na medula espinal cervical alta. 
Protocolo de Conduta – AVC
Quando suspeitar ou critérios de inclusão:
➔ Início súbito de déficits neurológicos focais, especialmente de um lado do corpo:
➢ Paresia, paralisia ou perda de expressão facial e/ou desvio de rima labial;
➢ Paresia, plegia e/ou parestesia.
➔ Distúrbios da fala.
➔ Alteração da consciência: de confusão a completa arresponsividade.
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➔ Ocorrência de crise convulsiva (primeiro episódio) sem história prévia de trauma
ou episódio anterior.
➔ Cefaleia súbita e intensa sem causa conhecida.
➔ Alteração visual súbita (parcial ou completa).
➔ Vertigem ou perda do equilíbrio ou da coordenação motora.
➔ Dificuldade súbita para deambular. 
Conduta: 
1. Realizar avaliação primária (Protocolo BC1) com ênfase para:
➔ Manter a permeabilidade das vias aéreas e a ventilação adequada;
➔ Avaliar estado neurológico: Escala de Cincinnati (Escala pré-hospitalar de
AVC de Cincinnati – a presença de anormalidade em um dos parâmetros
avaliados leva a 72% de probabilidade de ocorrência de um AVC. Na
presença de anormalidade nos 3 parâmetros, a probabilidade é superior a
85%), Escala de Coma de Glasgow, reação pupilar;
➔ Manter decúbito elevado;
➔ Manter decúbito lateral em caso de paciente inconsciente e aspirar
orofaringe, se necessário. 
2. Realizar avaliação secundária (Protocolo BC2) com ênfase para:
➔ Aferir a temperatura corporal;
➔ Monitorar PA e oximetria de pulso;
➔ Mensurar a glicemia capilar;
➔ Realizar entrevista SAMPLA;
➔ Determinar a hora do início dos sintomas e sinais. 
3. Oferecer O2 sob máscara não reinalante 10 a 15 l/mim se SatO2 < 94%.
4. Realizar contato com a Regulação Médica e passar os dados de forma
sistematizada.
5. Aguardar orientação da Regulação Médica para procedimentos e/ou
transporte para a unidade de saúde. 
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Determinantes dos Acidentes Vasculares Cerebrais 
Fatores de Risco Não Modificáveis
O mais forte determinante dos acidentes vasculares cerebrais é a idade. A
incidência dos acidentes vasculares cerebrais dobra a cada década acima da idade de 55
anos. Embora os acidentes vasculares cerebrais sejam menos frequentes antes da idade
de 40 anos, o acidente vascular cerebral em adultos jovens é uma preocupação
crescente, devido ao impacto da incapacidade precoce. Em crianças, a incidência de
acidentes vasculares cerebrais atinge um pico máximo no período perinatal Com o
enve1hecimento de nossa população, a prevalência e o impacto sobre a saúde pública
dos acidentes vasculares cerebrais vão, sem dúvida, aumentar. 
A incidência de acidentes vasculares cerebrais é maior em homens, naqueles com
história familiar da condição e em determinados grupos racial-étnicos, incluindo afro-
americanos. Em um estudo de uma população de base hospitalar e comunitária, de todos
os casos de primeiros acidentes vasculares cerebrais no norte de Manhattan, os
pacientes negros tiveram uma incidência anual global ajustada por idade de acidente
vascular cerebral 2,4 vezes aquela dos pacientes brancos; os pacientes hispânicos,
predominantemente da República Dominicana, apresentaram incidência 1,6 vez aquela
dos pacientes brancos. A incidência de acidentes vasculares cerebrais pode ser mais
baixa em outras subpopulações hispânicas. 
No Japão, os acidentes vasculares cerebrais são a principal causa de morte em
adultose o acidente vascular cerebral hemorrágico é mais comum que a aterotrombose. A
predileção da aterosclerose pela circulação extracraniana ou intracraniana difere por
grupo racial-étnico. As lesões extracranianas são mais comuns em pacientes brancos,
enquanto as lesões intracranianas são mais comuns em pacientes negros, hispânicos e
asiáticos. As razões para essas diferenças ainda não foram adequadamente explicadas. 
Fatores de Risco Modificáveis 
Nada é acidental nessa condição, embora isso seja indicado pela designação
incorreta de acidente vascular cerebral (AVC). Em vez disso, o acidente vascular cerebral
é geralmente decorrente de condições predisponentes que têm origem anos antes do
evento. Os atuais fatores de risco de acidente vascular cerebral passíveis de modificação
incluem:
➔ Hipertensão, 
➔ Doenças cardíacas (especialmente fibrilação atrial – FA), 
➔ Diabetes, 
➔ Hipercolesterolemia, 
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➔ Inatividade física, 
➔ Tabagismo, 
➔ Uso abusivo de álcool, 
➔ Estenose carotídea assintomática,
➔ História de Ataque Isquêmico Transitório – AIT.
Depois da idade, a hipertensão é o segundo mais potente fator de risco de acidente
vascular cerebral passível de modificação. Ela é prevalente na população dos EUA tanto
em homens quanto em mu1heres e tem maior significância em pacientes negros. O risco
de acidentes vasculares cerebrais aumenta proporcionalmente com o aumento da PA. Em
Framingham, o risco relativo de acidente vascular cerebral para um aumento de 10 mmHg
na PA sistólica foi de 1,9 para homens e de 1,7 para mu1heres, depois de se controlar
quanto a outros fatores de risco de acidente vascular cerebral conhecidos. A elevação da
PA sistólica ou diastólica (ou ambas) aumenta o risco de acidentes vasculares cerebrais
por acelerar a evolução da aterosclerose e predispor ao acometimento de pequenos
vasos, causando tanto acidentes vasculares cerebrais isquêmicos quanto hemorrágicos. 
As doenças cardíacas foram associadas a um risco aumentado de acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos. Especialmente a FA, mas também as valvopatias
cardíacas IM (insuficiência mitral), doença arterial coronária (DAC), ICC e evidências
eletrocardiográficas de hipertrofia ventricular esquerda, todas essas condições se
associam ao risco maior de acidentes vasculares cerebrais. A FA crônica afeta mais de 2
milhões de norte-americanos e se torna mais frequente com a idade, com prevalência se
aproximando dos 10% nas pessoas idosas. 
No Framingham Sudy, a FA foi um forte fator de predição de acidentes vasculares
cerebrais, com um risco quase cinco vezes maior de acidente vascular cerebral naqueles
apresentando FA não valvar. Naqueles com cardiopatia coronária ou insuficiência
cardíaca, a FA dobrou o risco de acidentes vasculares cerebrais em homens e triplicou
esse risco nas mulheres. Na presença de uma patologia valvar coexistente, a FA teve um
impacto ainda maior sobre o risco relativo de acidentes vasculares cerebrais. A disfunção
ventricular esquerda e o tamanho atrial esquerdo, conforme determinados por
ecocardiografia, também foram fatores de predição de um risco aumentado de
tromboembolias. O risco de acidentes vasculares cerebrais é reduzido consideravelmente
nos indivíduos portadores de FA tratados com medicações anticoagulantes orais. 
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O risco de acidentes vasculares cerebrais praticamente dobra em indivíduos com
DAC anterior e quase que quadruplica em indivíduos em insuficiência cardíaca. Mesmo
após o ajuste quanto à presença de outros fatores de risco, a hipertrofia ventricular
esquerda aumentou 2,3 vezes o risco de acidentes vasculares cerebrais tanto em
homens quanto em mulheres, e a calcificação do anel mitral se associou a um risco
relativo de acidente vascular cerebral de 2,1. Melhoras na aquisição de imagens
cardíacas levaram a aumentos na detecção de fatores potenciais de risco de acidentes
vasculares cerebrais como um forame oval patente, doença aterosclerótica do arco
aórtico, aneurismas septais atriais, filamentos valvares e um eco contraste espontâneo (i.
e., uma aparência semelhante a uma nuvem de fumaça nas câmaras cardíacas
esquerdas, visualizada à ecocardiografia transesofágica). 
O diabetes melito também tem sido associado a um risco aumentado de acidentes
vasculares cerebrais, com riscos relativos variando de 1,5 a 3,0, dependendo do tipo e da
gravidade. O efeito foi encontrado tanto em homens quanto em mulheres, não diminuiu
com a idade e foi independente de uma hipertensão coexistente. 
Anormalidades dos lipídios séricos (p. ex., triglicerídios, colesterol, lipoproteínas
de baixa densidade, lipoproteínas de alta densidade) são consideradas como fatores de
risco mais fortemente associados à DAC que às doenças vasculares cerebrais. Meta-
análises mais antigas de estudos populacionais prospectivos em populações um pouco
mais jovens não conseguiram verificar uma relação independente entre os acidentes
vasculares cerebrais e elevações do colesterol. Isso é explicado em parte pelo
reconhecimento de que nem todos os acidentes vasculares cerebrais se devem à
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aterosclerose. Estudos mais recentes verificaram que os lipídios se associam a um risco
de acidentes vasculares cerebrais em algumas populações. Dispõe-se agora igualmente
de fortes evidências de ensaios randomizados controlados de que a terapia por estatinas
pode reduzir o risco de um primeiro acidente vascular cerebral e de sua recorrência. 
Acumulam-se também as evidências relativas aos efeitos benéficos da atividade
física para a prevenção dos acidentes vasculares cerebrais. No Northern Manhattan
Stroke Study a atividade física nos períodos de lazer foi verificada como se associando
significativamente a um risco reduzido de acidentes vasculares cerebrais em homens e
mulheres, jovens e idosos, e pacientes brancos, negros e hispânicos. Embora fosse
encontrada uma relação dose-resposta, de modo que uma atividade mais vigorosa e uma
atividade de duração maior eram mais benéficas, até mesmo atividades leves que os
indivíduos idosos podem praticar, como caminhar 30 min 3 vezes/semana, conferiam um
efeito protetor significativo. 
O tabagismo foi estabelecido como um determinante independente biologicamente
plausível dos acidentes vasculares cerebrais. Depois de se controlar quanto aos fatores
de risco cardiovasculares, o tabagismo foi associado a um aumento de 70% no risco de
infartos cerebrais. O risco de acidentes vasculares cerebrais foi maior nos indivíduos que
fumavam muito e diminuiu em menos de 5 anos naqueles que pararam de fumar. Fumar é
também um determinante independente do estreitamento da artéria carótida por placas. O
fumo pode aumentar também o risco de hemorragias cerebrais e é particularmente
notável a associação do hábito de fumar com as hemorragias subaracnoides. Um estudo
de casos-controle de base populacional demonstrou uma razão de chance de 11,1 para
indivíduos que fumavam muito (i. e., fumando mais de um maço por dia) e de 4,1 para
aqueles que fumavam pouco (i. e., fumando no máximo um maço por dia) em
comparação aos não fumantes. De modo geral, o risco de acidentes vasculares cerebrais
atribuído ao tabagismo é maior para as hemorragias subaracnoides; intermediário para os
infartos cerebrais, aos quais os acidentes vasculares ateroscleróticos podem estar mais
relacionados; e mais baixo para as hemorragias cerebrais. 
O papel do álcool como fator de risco depende do subtipo de acidente vascular
cerebrale da dose. O consumo de álcool foi demonstrado como sendo um fator de risco
tanto de hemorragias intracerebrais como para as subaracnoides de forma linear,
enquanto a natureza de uma relação entre o álcool e os infartos cerebrais têm suscitado
mais controvérsia. Foi notada em alguns estudos epidemiológicos uma relação em forma
de J entre o álcool e os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, no sentido de um
consumo modesto (até dois drinques por dia em homens e um ao dia em mulheres). O
risco relativo de acidentes vasculares cerebrais aumentou com um consumo grande de
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álcool (cinco ou mais drinques por dia) e diminuiu com um consumo leve ou moderado em
comparação aos indivíduos que não bebiam. No norte de Manhattan, tomar até dois
drinques por dia se mostrou significativamente protetor em relação aos acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos em comparação aos não bebedores em indivíduos
idosos e jovens, tanto homens quanto mulheres e em pacientes brancos, negros e
hispânicos. 
A doença arterial carotídea assintomática, que inclui placas não causadoras de
estenose ou a estenose da carótida, foi verificada como se associando a um risco
aumentado de acidentes vasculares cerebrais, especialmente entre os pacientes com
estenose de mais de 75%. O risco anual de acidente vascular cerebral foi de 1,3%
naqueles com estenose de no máximo 75% e de 3,3% naqueles com estenose de mais
de 75%, com um risco de acidente vascular cerebral ipsilateral de 2,5%. O risco
combinado de AIT e acidente vascular cerebral foi de 10,5%/ano naqueles com estenose
da carótida de mais de 75%. Entre as pessoas com doença arterial carotídea
assintomática, a ocorrência de sintomas pode depender da gravidade e da evolução da
estenose, da adequação da circulação colateral, da natureza da placa aterosclerótica e da
propensão à formação de trombos no local da estenose. 
Os AIT são fortes fatores de predição de um acidente vascular cerebral
subsequente, com riscos anuais de acidentes vasculares cerebrais variando de 1% a
15%. Os primeiros 90 dias após um AIT apresentam o maior risco de acidentes
vasculares cerebrais, com séries recentes demonstrando um risco de acidentes
vasculares cerebrais de 10% nesse período. A amaurose fugaz ou a cegueira monocular
transitória parece ter um prognóstico melhor que os ataques isquêmicos hemisféricos. Os
AIT, porém, precedem infartos cerebrais em menos de 20% dos pacientes. O risco de
acidentes vasculares cerebrais após AIT depende provavelmente da presença e da
gravidade de uma doença aterosclerótica subjacente, da distribuição vascular, da
adequação da perfusão colateral e da distribuição dos fatores de risco que se prestam a
confusão. Essas variáveis devem ser consideradas antes de se comparar diferentes
estudos ou de se extrapolar resultados para pacientes individuais. 
Fatores de Risco Potenciais 
Outros fatores potenciais de risco de acidentes vasculares cerebrais identificados
por alguns estudos precisam ser confirmados e esclarecidos em investigações
epidemiológicas adicionais. Enxaqueca, uso de anticoncepcionais orais, uso abusivo
de drogas, apneia do sono e roncar foram associados a um risco mais alto de acidentes
vasculares cerebrais. Diversas anormalidades em resultados de testes laboratoriais,
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refletindo frequentemente um distúrbio metabólico, da coagulação ou inflamatório
subjacente, foram associados a acidentes vasculares cerebrais e identificadas como
possíveis precursores dessas condições. Essas anormalidades incluem o hematócrito,
policitemia, anemia falciforme, contagem de leucócitos, PCR, fibrinogênio, hiperuricemia,
hiper-homocisteinemia, deficiências de proteína C e de proteína S livre, anticoagulante
lúpico e anticorpos anticardiolipina. Alguns são claros fatores de risco de acidentes
vasculares cerebrais, enquanto outros necessitam de investigações epidemiológicas
adicionais. 
Vascularização do Sistema Nervoso Central (SNC)
O estudo da vascularização do sistema nervoso central tem uma grande
importância, principalmente pelo fato de as doenças vasculares encefálicas
representarem atualmente uma das maiores causas de mortalidade em todo o mundo,
além de causarem frequentemente graves sequelas. 
Apesar de o encéfalo corresponder a apenas 2% do peso corporal, exige 15% do
débito sanguíneo cardíaco e 20% do oxigênio respirado em repouso. O encéfalo depende
essencialmente do metabolismo oxidativo de glicose. De 50 a 55 ml de sangue por 100 g
de tecido cerebral por minuto em estado de repouso passam pela circulação do cérebro
para fornecer-lhe a quantidade necessária de glicose e oxigênio. O cérebro recebe
metade do seu volume em sangue por minuto. O fluxo sanguíneo cerebral total
permanece relativamente está vel em diferentes atividades físicas do corpo. Entretanto, o
fluxo sanguíneo regional depende do metabolismo e aumenta consideravelmente com a
ativação de áreas em particular, como cálculo mental, atividade manual ou estimulação
visual. 
O tecido nervoso não tolera a interrupção do seu aporte sanguíneo. Em poucos
segundos após a interrupção da irrigação arterial, as funções neurológicas sofrem
isquemia e, caso não seja restabelecido rapidamente o abastecimento de sangue, o
tecido nervoso entra em processo de infarto. O desenvolvimento de infarto depende do
grau e duração da isquemia. Em casos de ausência total de fluxo, esse processo ocorre
em poucos minutos. 
Circulação Arterial do Encéfalo
O encéfalo recebe irrigação arterial por:
➔ 2 artérias carótidas internas;
➔ 2 artérias vertebrais;
As quatro artérias formam o sistema vertebrobasilar. 
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Artéria carótida interna (ACI) As ACI são ramos das artérias carótidas comuns,
esquerda e direita. Em 80% dos casos, do arco aórtico originam-se a artéria carótida
comum esquerda e o tronco braquiocefálico direito; este bifurca-se em artéria subclávia
direita e artéria carótida comum direita. As artérias carótidas comuns se bifurcam, em
geral, ao nível da quarta vértebra cervical, em artérias carótidas externa e interna. 
As ACI apresentam 4 segmentos com características diferentes: 
➔ Cervical, 
➔ Petroso, 
➔ Cavernoso,
➔ Intracraniano.
O segmento cervical, localizado entre a bifurcação da artéria carótida comum até
a entrada da ACI no crânio, tem trajeto ascendente junto a partes moles do pescoço. No
seu início existe o seio carotídeo (às vezes mais inferior), dilatação localizada que contém
nas suas paredes receptores da pressão arterial, e o corpo carotídeo, pequena estrutura
sensível a variações da concentração de oxigênio. O nervo hipoglosso cruza
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anteriormente à ACI, que passa posteriormente ao músculo esternocleidomastóideo e ao
ventre posterior do músculo digástrico, situando-se medialmente ao nervo vago e à veia
jugular interna. A ACI não dá origem a nenhum ramo nesse segmento e penetra na parte
petrosa do osso temporal pelo canal carotídeo. 
No segmento petroso, a ACI fica localizada dentro do osso temporal,
apresentando inicialmente um trajeto ascendente vertical; depois de uma inclinação
anterior, segue horizontalmente e, a seguir, com uma inclinação superior, novamente se
torna ascendente. Dois ramos da ACI originam-se nesse segmento: a artéria
carotidotimpânica, que irriga a cavidade timpânica, e a artéria pterigóidea,que passa por
um canal com o mesmo nome. 
Ao entrar na fossa média intracraniana, a ACI penetra no seio cavernoso, iniciando
o segmento cavernoso. A ACI forma dentro do seio cavernoso o sifão carotídeo, que
diminui o impacto causado pelas pulsações arteriais e apresenta 3 ramos principais: 
➔ Tronco meningo-hipofisário, 
➔ Artéria meníngea anterior,
➔ Um ramo para porção inferior do seio cavernoso. 
Nesse sifão, a ACI tem uma porção vertical, um joelho posterior, uma porção
horizontal, um joelho anterior e, finalmente, uma porção vertical, que, ao nível dos
processos clinóideos anteriores, sai do seio cavernoso superiormente. 
No segmento intracraniano propriamente dito, a ACI passa lateralmente ao nervo
óptico, medialmente ao nervo oculomotor e dá origem aos seus ramos terminais.
A artéria oftálmica sai medialmente ao processo clinoide anterior, junto ao seio
cavernoso, passando pelo canal óptico inferiormente ao nervo óptico, dando origem a
vários ramos dentro da órbita. A artéria central da retina, ramo da artéria oftálmica, divide-
se nos ramos temporais e nasais superiores e inferiores, irrigando a retina. A artéria dorsal
do nariz, ramo da artéria oftálmica, faz anastomose direta com ramos da artéria facial,
representando importante comunicação com a artéria carótida externa, podendo, em
certos casos de obliteração da ACI, permitir que a irrigação cerebral seja mantida pelo
fluxo sanguíneo no sentido inverso.
A artéria comunicante posterior faz a anastomose da ACI com a artéria cerebral
posterior homolateral, formando parte do círculo arterial do cérebro. A artéria coróidea
anterior, com origem muito próxima da artéria comunicante posterior, dirige-se
lateralmente ao trato óptico e penetra na fissura coroidal para irrigar o plexo coroide do
corno inferior, ou temporal, do ventrículo lateral. 
A ACI termina inferiormente à substância perfurada anterior e bifurca-se, formando
as artérias cerebrais anterior e média. As artérias perfurantes anteriores originam-se da
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ACI e das artérias comunicante anterior e cerebrais anterior e média (Figura 23.5),
penetrando no tecido cerebral pela substância perfurada anterior para irrigar os núcleos
da base, a cápsula interna, o quiasma óptico e o hipotálamo. 
A artéria cerebral anterior tem trajeto anterior e medial, dirigindo-se à fissura
longitudinal do cérebro. A artéria cerebral média dirige-se lateralmente ao sulco lateral e
representa, pelo seu maior calibre, o verdadeiro ramo terminal da ACI. 
Sistema Vertebrobasilar
As artérias vertebrais têm origem na porção inicial das artérias subclávias esquerda
e direita, medialmente ao músculo escaleno anterior. Na maioria dos casos, a artéria
subclávia esquerda é ramo direto do arco da aorta, e a artéria subclávia direita é ramo do
tronco braquiocefálico direito. A artéria vertebral pode ser subdividida em 4 segmentos: 
➔ Cervical, 
➔ Vertebral, 
➔ Suboccipital,
➔ Intracraniano.
No segmento cervical, a artéria vertebral passa posteriormente à artéria carótida
comum e à veia vertebral, entre os músculos escaleno anterior e longo do pescoço,
relacionando-se com o gânglio cervical inferior. Nesse trajeto dá origem a vários ramos
musculares. 
O segmento vertebral inicia-se quando a artéria vertebral penetra no forame
transverso da sexta vértebra cervical e tem trajeto ascendente, passando pelos forames
transversos das vértebras cervicais até o atlas. Ramos espinais passam junto às raízes
dos nervos espinais em direção à medula espinal. Nesse segmento, a artéria é envolta
por um plexo venoso. 
No segmento suboccipital, a artéria vertebral faz uma curva, no nível do atlas,
passando posteriormente à massa lateral e por uma goteira na face posterior do arco
posterior coberta pelo músculo semiespinhal. Pela borda lateral da membrana atlanto-
occipital, a artéria vertebral passa anteriormente e entra no canal vertebral, penetra a
dura-máter e a aracnoide e entra no crânio pelo forame magno. Nesse trajeto, originam-se
ramos musculares e meníngeos em direção à fossa intracraniana posterior. 
No segmento intracraniano, a artéria vertebral passa anteriormente ao bulbo com
direção superior e medial para se anastomosar à artéria vertebral contralateral e formar a
artéria basilar. Geralmente há uma diferença de calibre entre as artérias vertebrais. Nesse
segmento, origina-se a artéria espinal anterior, que desce medialmente para se
anastomosar com a artéria contralateral e formar um ramo mediano que passa
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inferiormente pela fissura mediana anterior e vasculariza o bulbo e a medula espinal. A
artéria cerebelar postero-inferior tem origem na porção distal da artéria vertebral e passa
lateralmente ao bulbo e inferiormente à oliva bulhar, dirigindo-se no sentido posterior
próximo ao lóbulo biventre do cerebelo. Faz uma curva e passa a seguir superiormente,
contornando a tonsila cerebelar, dando ramos laterais e mediais. Essa artéria é
responsável pela irrigação da parte lateral e posterior do bulbo, assim como da porção
inferior do cerebelo. 
A artéria basilar, originada pela união das 2 artérias vertebrais no nível do sulco
bulbopontino (ou pontino inferior), bifurca-se nas artérias cerebrais posteriores na cisterna
interpeduncular. No seu trajeto pelo sulco basilar, várias artérias pontinas irrigam a face
anterior da ponte. A artéria cerebelar anteroinferior, ramo da artéria basilar, passa
horizontalmente na região anterior e inferior da ponte, vascularizando-a através de
pequenos ramos, e, em seguida, dirige-se posteriormente ao ângulo pontocerebelar, junto
com os nervos facial e vestibulococlear até o meato acústico interno. Nesse ponto nasce,
em geral, a artéria do labirinto, que penetra no conduto auditivo interno. Em seguida, a
artéria cerebelar anteroinferior faz uma curva e passa anteriormente à porção inferior do
cerebelo, irrigando o pedúnculo cerebelar médio. A artéria cerebelar superior origina-se na
porção superior da artéria basilar, abaixo da artéria cerebral posterior. Os nervos
oculomotor e troclear passam entre essas 2 artérias. A artéria cerebelar superior contorna
o pedúnculo cerebral posteriormente e divide-se em 2 ramos cerebelares – um lateral ou
hemisférico, outro medial ou vermiano. 
As artérias cerebrais posteriores representam os ramos terminais da artéria
basilar e dirigem-se lateral e posteriormente, contornando o pedúnculo cerebral acima do
tentório para irrigar porções inferiores e posteriores do hemisfério cerebral. As artérias
talamoperfurantes posteriores têm origem na bifurcação da artéria basilar em artérias
cerebrais posteriores, dirigindo-se superior e posteriormente para passar pela substância
perfurada posterior. Esses ramos irrigam a porção anterior do mesencéfalo, o subtálamo e
partes do tálamo e do hipotálamo. As artérias comunicantes posteriores fazem a
anastomose entre as artérias carótidas internas e cerebrais posteriores, participando do
círculo arterial do cérebro. 
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Artérias Cerebrais
A artéria cerebral anterior (ACA) tem origem no nível da bifurcação da artéria
carótida interna, dirigindo-se medial e anteriormente até a fissura longitudinal do cérebro,
onde faz anastomose com sua homóloga contralateral pela artéria comunicante anterior. 
A artéria cerebral média (ACM) é o ramo mais calibroso da bifurcação da artéria
carótida interna, dirigindo-se lateralmente para o sulco lateral, onde se divide em 2
troncos,em 85% dos casos, podendo apresentar ramificação em 3 troncos ou mesmo
permanecer sem divisão. 
As artérias cerebrais posteriores (ACP) são ramos terminais de bifurcação da
artéria basilar, que se dirigem lateralmente para contornar os pedúnculos cerebrais. 
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Semiologia Neurológica
A avaliação neurológica é norteada por duas questões principais. A primeira busca
saber se há sintomas e sinais de lesão neurológica; a segunda questão refere-se à
topografia da lesão. 
Muitas vezes, a avaliação encerra-se com a resposta à primeira questão, pois não
existem sinais de comprometimento neurológico. A constatação de exame neurológico
normal é muito importante em casos de cefaleia, de distúrbios psiquiátricos, de tonturas
ou em situações em que é necessário excluir a possibilidade de lesão estrutural do
sistema nervoso, como em neoplasias, doenças do tecido conectivo, diabetes melito,
alcoolismo e outras doenças sistêmicas. 
Outras vezes, os sintomas e sinais de lesão neurológica são evidentes e motivam a
consulta, como em casos de hemiplegia, de hipoestesia, de diplopia ou de disartria, por
exemplo. Em tais situações, ou quando os sinais de lesão são evidenciados ao exame, a
procura da topografia lesional passa a determinar os rumos da avaliação. 
Como é feita esta procura? Através da pesquisa dos sinais associados ao sinal
principal. Assim, quando há paresia de um membro, são os sinais associados de
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alterações do tono, dos reflexos ou da sensibilidade que permitirão o diagnóstico
topográfico. 
A distinção entre as duas questões é evidente quando examinamos qualquer
paciente. Não obstante, a confusão entre elas tem sido responsável pela ideia errônea de
que o exame neurológico é muito detalhista e demorado. Não há sentido prático em se
avaliar a possibilidade de ocorrência de sinais que usualmente associam-se a um sinal
principal quando este está ausente. Por exemplo, se um paciente não se queixa de
distúrbios de sensibilidade e o exame não revela anormalidades que frequentemente
associam-se a esses distúrbios, não há sentido prático em realizar a semiologia da
sensibilidade. 
Quando o examinador compreende bem seus objetivos, o exame neurológico pode
ser breve, como veremos adiante. 
Anamnese
Excluindo-se os casos em que há distúrbios mentais ou de comunicação, a
anamnese do paciente neurológico não se diferencia da habitualmente realizada em
clínica médica. Portanto, deve ser cuidadosa e objetiva. 
Muitos pacientes que buscam atendimento neurológico apresentam apenas
sintomas sem sinais objetivos. Assim, em casos de cefaleia, de crises convulsivas ou de
tonturas, o diagnóstico pode depender exclusivamente dos dados da anamnese. 
A noção muito difundida de que o médico deve interferir pouco no relato da história
clínica, deixando que o paciente interprete, com suas próprias palavras, seus sintomas e
a progressão da doença, é apenas parcialmente correta. Na verdade, a maioria dos
pacientes não consegue descrever os sintomas de modo apropriado, associando-os a
fatos e fenômenos irrelevantes. É comum tentarem substituir a descrição dos sintomas
pela apresentação de laudos de exames. 
A qualidade da anamnese depende das capacidades de observação e de
comunicação do paciente e, principalmente, do conhecimento do médico sobre a doença
em questão. Por exemplo, ao se avaliar um paciente com cefaleia, a habilidade de extrair
os dados mais significativos que permitirão o diagnóstico diferencial entre as diversas
causas de dor de cabeça está diretamente relacionada ao conhecimento do médico sobre
o assunto. Deste modo, a anamnese deve incorporar um processo ativo de avaliação da
realidade. 
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Exame Físico 
Avaliação do estado geral, da hidratação, dos sinais de insuficiência de órgãos ou
sistema é fundamental para a correta interpretação dos sintomas neurológicos. 
Os dados obtidos ao exame físico podem ser mais importantes para o diagnóstico
do que os do próprio exame neurológico. Por exemplo, quando um paciente refere
episódios transitórios de deficit neurológico, a realização de semiologia cardiovascular
pode ser mais relevante que qualquer outro procedimento. 
Exame Neurológico 
O exame neurológico pode ser dividido em seis partes principais, como indica a
Tabela 2.1. 
1 – Exame Neuropsicológico 
Durante a anamnese é possível avaliar os níveis de consciência e de atenção, o
humor, a iniciativa, as capacidades de julgamento e de crítica, a coordenação das ideias,
a memória para fatos recentes e antigos e a capacidade de comunicação verbal. 
Quando há queixas de alterações mentais ou quando são evidenciadas durante a
anamnese, torna- -se necessário aprofundar a avaliação. 
Existem alguns testes padronizados que podem ser empregados com essa
finalidade. O Miniexame do Estado Mental de Folstein e cols. (1975) é um dos mais
utilizados devido à sua simplicidade de aplicação e de interpretação.
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Instruções para a Realização do Miniexame do Estado Mental 
Orientação
Pergunte pela data. Em seguida, pergunte as partes omitidas. Pergunte se o
paciente sabe onde está. 
Retenção
Pergunte ao paciente se você pode examinar a sua memória. Diga os nomes de
três objetos, claramente, durante cerca de um segundo cada palavra, e peça para ele
repetir após ter ouvido os três. A pontuação é dada pela primeira repetição. 
Continue repetindo até ser capaz de repetir ou até seis vezes. 
Atenção e Cálculo
Peça para retirar sete de 100, sucessivamente. Corrija quando estiver errado. Pare
após cinco resultados (93; 86; 79; 72 e 65) e atribua um ponto para cada acerto. 
No teste original, quando o paciente não é capaz de realizar os cálculos, pede-se a
ele que soletre a palavra “mundo” de modo invertido, e se utiliza apenas o teste em que o
desempenho tenha sido melhor. 
Na versão que temos adotado no Brasil, devido à baixa escolaridade da população,
temos utilizado apenas o cálculo. Eventualmente usamos os dois testes, mas com
escores máximos de 30 (somente o cálculo) e 35 (cálculo mais soletração). 
Memória 
Peça ao paciente para repetir os nomes dos três objetos que você lhe havia pedido
para lembrar-se há pouco. 
Linguagem 
Mostre um relógio de pulso e pergunte o que é. Repita com uma caneta. Peça ao
paciente para repetir a frase depois de você (uma única tentativa). 
Dê um pedaço de papel em branco ao paciente e repita a ordem. Anote um ponto
para cada parte corretamente executada. 
Dê um pedaço de papel em branco e peça para ele escrever uma frase para você.
Deve conter um sujeito e um verbo e ter sentido. Não é necessário que esteja
gramaticalmente correta. 
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Em um papel em branco, desenhe dois pentágonos interseccionados, com cerca
de 2,5 cm de lado, e peça para o paciente copiar exatamente como estão desenhados.
Todos os dez ângulos e a intersecção devem ser desenhados. 
Nesse teste (Miniexame do Estado Mental) avaliam-se:
➔ Orientação temporal, 
➔ Orientação espacial, 
➔ Atenção, memória, 
➔ Cálculo, 
➔ Linguagem,
➔ Habilidade de copiar um desenho.O número máximo é de 30 pontos. Resultados iguais ou inferiores a 24 pontos
indicam redução da capacidade mental, enquanto pontuações iguais ou superiores a 28
sugerem ausência de alterações do estado mental. Resultados intermediários (25 a 27
pontos) são de interpretação mais difícil. 
Baixa escolaridade e idade avançada são fatores que interferem bastante nos
resultados. 
Evidentemente, esse exame não substitui uma avaliação mais completa, que
poderá ser necessária em situações particulares. 
Quando persistirem dúvidas, haverá necessidade de testes específicos que são
realizados por especialistas. 
O roteiro que se segue permite avaliar os distúrbios de comunicação verbal. 
Distúrbios da Comunicação Verbal 
Alterações da comunicação verbal são avaliadas examinando-se a fala
espontânea, a compreensão oral, a repetição de palavras e frases, a nomeação, a leitura
e a escrita. 
Fala Espontânea 
Durante a anamnese observam-se a fluência, a articulação de fonemas, a
ocorrência de substituições ou de supressões de fonemas, sílabas ou palavras e a
presença de dificuldades no encontro de palavras. 
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Compreensão Oral 
Quando a compreensão oral está deficiente é necessário excluir a possibilidade de
hipoacusia. Pode haver dificuldade para a discriminação de fonemas ou para a
compreensão de frases de estruturas gramatical complexa. 
Repetição 
A capacidade de repetir fonemas e palavras permite avaliar se a discriminação
auditiva e a articulação estão preservadas. A repetição de frases depende, também, da
capacidade de memorizar as palavras e de conservar a estrutura gramatical. 
Nomeação 
Dificuldade na nomeação de objetos é uma das alterações de linguagem mais
frequentes. Pede-se que o paciente nomeie utensílios comuns do consultório ou partes do
corpo. É importante verificar se os objetos são adequadamente reconhecidos para
certificar-se de que o distúrbio não é secundário à agnosia visual. Na agnosia visual, um
objeto não reconhecido pela visão pode ser facilmente identificado pelo tato ou por outras
características. 
Leitura 
Solicita-se que o paciente obedeça a ordens escritas como: “abra a boca”, “coloque
a mão no nariz”. Pede-se que leia um texto em voz alta. 
Escrita 
O paciente deve escrever, em uma folha em branco, seu nome, endereço e
algumas frases, espontaneamente e sob ditado. Com base neste exame é possível
identificar afasias e separá-las das disfonias e das disartrias. 
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Exame do Equilíbrio e Marcha 
Solicita-se ao paciente que fique em pé, com os pés juntos, descalço e sem meias,
com os braços pendentes ao lado do corpo. Observa-se a postura, a presença de
oscilações e de dança dos tendões. Leves empurrões para a frente, para trás e para os
lados permitem avaliar a capacidade de manter o equilíbrio. Na doença de Parkinson, por
exemplo, pequenos empurrões podem permitir verificar que existe tendência à queda para
trás. 
A seguir, avalia-se o equilíbrio com os olhos fechados. Se o sinal de Romberg
(perda de equilíbrio ao fechar os olhos) estiver presente, deve-se observar se há latência,
sentido preferencial e mudanças com modificações da posição da cabeça. 
Pede-se ao paciente que mantenha os braços estendidos para a frente, com os
indicadores apontando para os indicadores do examinador, e que procure não se desviar
desta posição, com os olhos fechados. Nas síndromes vestibulares ocorre desvio lento de
ambos os membros superiores para o mesmo lado, enquanto na síndrome cerebelar
unilateral apenas o membro superior ipsilateral à lesão cerebelar desvia-se para o lado
afetado. 
Com frequência as alterações do equilíbrio manifestam-se mais nitidamente
durante a marcha, especialmente quando o paciente vira-se para mudar de direção.
Enquanto ele caminha pela sala, indo e voltando, observam-se a postura, o balanço dos
membros superiores e a presença de alterações como aumento da base, irregularidade
dos passos e desvios. 
A manobra de caminhar encostando o calcanhar nos artelhos é particularmente
sensível para detectar distúrbios do equilíbrio. A marcha com olhos fechados, para a
frente e para trás, pode tornar evidentes alterações mais sutis do equilíbrio. 
Alguns tipos mais comuns de alterações da marcha, como a marcha em bloco dos
parkinsonianos, a marcha ebriosa dos cerebelopatas e a talonante dos tabéticos, já foram
apresentados.
Cabe ainda comentar a marcha escarvante, em que, devido a deficit de flexão
dorsal do pé e dos artelhos, o paciente tende a roçar a ponta do pé no chão, e, para poder
andar, inclina o corpo para o lado oposto ao dar passo com o membro acometido.
Geralmente, resulta da lesão dos nervos fibular ou ciático ou da raiz L5. 
Na síndrome piramidal pode ocorrer a marcha ceifante. Ao tentar fletir o membro
parético para dar passo, ocorre abdução involuntária e excessiva desse membro, que
então descreve um arco semelhante ao movimento de uma foice. 
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Exame da Motricidade 
O exame da motricidade pode ser dividido em exames:
➔ Da força muscular, 
➔ Do tono, 
➔ Dos reflexos, 
➔ Da coordenação,
➔ Dos movimentos involuntários anormais. 
Exame da Força Muscular 
Para se avaliar a força muscular, solicita-se ao paciente que mostre a dificuldade
que apresenta tentando realizar movimentos com os segmentos afetados. Em seguida, os
movimentos devem ser realizados contra resistência oposta pelo examinador. Dois
princípios devem ser conhecidos: é sempre mais fácil detectar fraqueza em grupos
musculares menos possantes; as diferenças entre os hemicorpos em um indivíduo normal
são muito mais de habilidade motora do que de força muscular. 
Membros Inferiores – Em decúbito dorsal, o paciente deve executar movimentos
de flexão e extensão dos pés, pernas e coxas. Em seguida, o examinador opõe
resistência aos movimentos e compara a força entre segmentos simétricos do paciente. 
Caso haja déficit de força ou dúvidas quanto à sua existência, utilizam-se
manobras deficitárias. Destas, a mais útil é aquela em que o indivíduo, em decúbito
dorsal, mantém as coxas semifletidas formando ângulo reto com o tronco, as pernas na
direção horizontal e os pés na vertical (manobra de Mingazzini). Normalmente, esta
posição pode ser mantida por dois minutos ou mais. Em condições patológicas observam-
se oscilações ou quedas progressivas do pé, ou da perna ou da coxa, combinadas ou
isoladas, caracterizando déficits distais, proximais ou globais. Esta manobra permite
comparar ambos os membros inferiores e é muito útil para o estudo da evolução em
exames sucessivos. 
Membros Superiores – Sentado ou deitado, o paciente realiza movimentos de
oponência entre o polegar e cada um dos dedos, de abrir e fechar as mãos, de flexão e
extensão dos punhos e dos antebraços, de abdução e de adução dos braços e de
elevação dos ombros. Em seguida, os movimentos são realizados contra resistência
oposta pelo examinador. 
Para detectar déficits pouco intensos, são mais úteis os testes de avaliação da
força nos segmentos mais distais. Por exemplo, o paciente deve manter os dedos bem
afastados entre si enquanto o examinador tenta aproximá-los, comparando a resistência
de cada uma das mãos. 
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Nas paresias leves,a redução da velocidade dos movimentos pode ser mais
evidente que o deficit de força muscular, mas lentidão dos movimentos pode reconhecer
outras etiologias além de paresia. 
Na manobra deficitária dos braços estendidos, o paciente, sentado, mantém os
membros superiores estendidos para a frente no plano horizontal, com os dedos
afastados entre si. Esta posição deve ser mantida por dois minutos e permite constatar
déficits distais, proximais ou globais. 
Tronco e Pescoço – Devem ser realizados movimentos de flexão, extensão,
lateralidade e rotação. 
Exame do Tono Muscular 
O tono muscular pode ser examinado pela inspeção, palpação e movimentação
passiva. 
A inspeção pode revelar, por exemplo, que os membros superiores dos
parkinsonianos mantêm-se semifletidos durante a marcha, enquanto em lesões do plexo
braquial o membro superior hipotônico tende a pender frouxamente ao longo do corpo. 
A palpação dos músculos não é um processo muito eficiente devido às variações
individuais. 
O exame da movimentação passiva fornece dados mais fidedignos. O examinador
realiza movimentos passivos no nível das articulações, avaliando a resistência oferecida.
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A amplitude do balanço passivo dos pés e das mãos quando as pernas ou os braços são
movimentados é outro dado útil. 
Os sinais da roda denteada (resistência contínua ao movimento passivo –
hipertonia muscular – Parkinson) e do canivete (resistência inicial ao movimento de
extensão do antebraço – hipertonia muscular) descritos no capítulo 1 são observados
durante a movimentação passiva. 
Qualquer que seja a técnica empregada no exame do tono muscular, a
comparação entre os hemicorpos é fundamental. 
Exame dos Reflexos 
Divide-se nos exames dos reflexos:
➔ Profundos;
➔ Superficiais. 
Exame dos Reflexos Profundos 
Todos os músculos esqueléticos podem exibir reflexo miotático fásico se
corretamente estimulados. O estímulo deve ser um estiramento rápido do músculo
causado pela percussão do tendão. Evita-se percutir o próprio músculo para não ocorrer o
reflexo idiomuscular, que depende de suas características intrínsecas. 
A pesquisa pode limitar-se a alguns músculos. O paciente deve manter os
músculos bem relaxados e o examinador deve comparar as respostas entre os dois
hemicorpos. 
Reflexo Aquiliano 
Estando o paciente em decúbito dorsal, uma das pernas é colocada em ligeira
flexão e rotação externa e cruzada sobre a outra. O examinador mantém o pé em ligeira
flexão dorsal e percute o tendão de Aquiles ou a região plantar, observando como
resposta a flexão plantar do pé. O reflexo também poderá ser facilmente obtido se o
paciente ajoelhar-se sobre uma cadeira, mantendo os pés para fora, e o examinador
percutir o tendão de Aquiles.
Quando o reflexo aquiliano está exaltado, pode ser percebido durante a percussão
dos maléolos, da face anterior da tíbia e, mesmo, ao se pesquisar outros reflexos dos
membros inferiores. Admite-se que a resposta reflexa obtida quando se percutem pontos
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distantes depende da transmissão da vibração, que, em condições de hiper-reflexia, é
suficiente para desencadear a contração. 
O reflexo aquiliano depende de nervo tibial e é integrado nos segmentos L5 a S2.
Reflexo Patelar 
Estando o paciente sentado com as pernas pendentes ou em decúbito dorsal, com
os joelhos em semiflexão apoiados pelo examinador, é percutido o ligamento patelar
(entre a patela e a epífise da tíbia), observando-se extensão da perna. 
Quando há exaltação, pode-se obter o reflexo à percussão da tíbia ou até resposta
contralateral. 
Nos casos de hipotonia, como na síndrome cerebelar ou na coreia, pode-se
observar resposta pendular, quando a pesquisa é realizada com o paciente sentado. 
Algumas pessoas normais podem exibir reflexos muito débeis ou aparentemente
abolidos. Nessas condições, devem ser utilizadas manobras de reforço. Numa delas,
solicita-se que o paciente mantenha os dedos das duas mãos semifletidos, enganche as
duas mãos mantendo as superfícies palmares dos dedos em contato e as puxe em
sentido contrário, sem permitir que se separem (manobra de Jendrassik). 
O reflexo patelar depende de nervo femoral e é integrado nos segmentos L2 a L4. 
Reflexo dos Adutores da Coxa 
A pesquisa deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal com os membros
inferiores semifletidos, em ligeira adução, com os pés apoiados na cama ou sentado com
as pernas pendentes. O examinador percute os tendões no côndilo medial do fêmur, com
interposição de seu dedo, e observa adução da coxa e ligeira adução da contralateral. 
Quando há hiper-reflexia, a resposta também é obtida pela percussão de outros
pontos como a tíbia, os processos espinhosos da coluna torácica ou lombar. A integração
ocorre nos mesmos segmentos que o reflexo patelar, mas depende do nervo obturador. 
Em lesões medulares ou das raízes que abolem o reflexo patelar, o reflexo dos
adutores da coxa também é abolido, enquanto nas lesões dos nervos femoral ou
obturador apenas um desses reflexos é comprometido. 
Reflexo dos Flexores dos Dedos 
A percussão dos tendões no ligamento transverso do carpo provoca a flexão dos
dedos. A resposta também pode ser obtida pela percussão da superfície palmar das
falanges, com interposição dos segundo e terceiro dedos do examinador. 
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A inervação depende dos nervos mediano e ulnar e a integração ocorre nos
segmentos C8 a T1. 
Reflexo Estilorradial 
O antebraço semifletido, com o punho em ligeira pronação, é apoiado sobre a mão
do examinador. A percussão do processo estiloide ou da extremidade distal do rádio
determina contração do braquiorradial produzindo flexão e ligeira pronação do antebraço. 
Quando há hiper-reflexia, ocorrem contrações associadas do bíceps e dos flexores
dos dedos. 
O reflexo é integrado nos segmentos C5 e C6 e depende do nervo radial. 
Reflexo Bicipital 
O antebraço semifletido e com a mão em supinação é apoiado sobre o antebraço
do examinador. A percussão do tendão distal do bíceps, com extraposição do polegar do
examinador, provoca flexão e supinação do antebraço. 
A integração ocorre nos segmentos C5 e C6 e depende do nervo musculocutâneo. 
Reflexo Tricipital 
O braço abduzido é sustentado pelo examinador, de modo que o antebraço fique
pendente em semiflexão. A percussão do tendão distal do tríceps provoca extensão do
antebraço. 
A inervação depende do nervo radial e a integração ocorre nos segmentos C7 e
C8. 
Interpretação do Exame dos Reflexos 
Como já foi mencionado, existe considerável variação individual na intensidade dos
reflexos e, por esta razão, o encontro de assimetrias entre as respostas é de maior valor
diagnóstico. 
Quando existe hiper-reflexia, há aumento da área cuja percussão provoca o reflexo
e pode ser possível constatar a presença de reflexos policinéticos (contrações repetidas)
e de clonos (hiperatividade reflexa). 
O reflexo policinético consiste em contrações repetidas em resposta a uma única
percussão. Pode ser observado à pesquisa de qualquer reflexo profundo.
Clono é observado quando o examinador causa estiramento brusco de um músculo
e tenta manter o músculo estirado. Para verificar se há clono de rótula, o examinador
desloca a rótula bruscamente para baixo e tenta mantê-la nessa posição. Se houver
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hiperatividade reflexa, ocorrerá contração do quadríceps deslocando a rótula para cima.
Imediatamente a rótulaserá deslocada de novo para baixo pelo examinador e provocará
nova contração do quadríceps seguida de novo deslocamento para baixo e assim
sucessivamente, simulando um tremor grosseiro. Quando o fenômeno persiste por tempo
prolongado, é denominado clono inesgotável e tem grande valor para diagnóstico de
síndrome piramidal. 
Para obter clono do pé, o examinador provoca brusca flexão dorsal do pé e tenta
mantê-lo nessa posição. Ocorre contração que causa extensão, seguindo-se flexão dorsal
imposta pelo examinador que provoca nova extensão, e, assim, esses movimentos vão se
alternando repetidamente. 
Por vezes, pacientes relatam que quando pisam no pedal do freio ou da
embreagem ao dirigir ou quando apoiam o pé em algum anteparo, apresentam clonos
espontâneos. 
Exame dos Reflexos Superficiais 
Nesta classe de reflexos, os estímulos são realizados sobre a pele ou mucosas e
provocam contrações musculares geralmente circunscritas aos grupos musculares da
região excitada. São reflexos polissinápticos, de latência mais prolongada e,
contrariamente aos reflexos miotáticos, esgotam-se quando pesquisados repetidamente. 
Reflexo Cutaneoplantar 
A excitação da planta do pé, no sentido póstero- -anterior, provoca flexão plantar do
hálux e dos artelhos. A resposta é mais nítida quando o estímulo é aplicado no lado
medial da planta, sendo usualmente denominado reflexo cutaneoplantar em flexão. 
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A pesquisa deve ser realizada estando o paciente deitado e relaxado, utilizando-se
uma espátula ou um objeto de ponta romba. 
Recordando, a resposta em flexão plantar do hálux e dos dedos é normal após o
primeiro ano de vida. 
O sinal de Babinski, que consiste na flexão dorsal (ou extensão) do hálux, é mais
facilmente obtido quando se estimula a parte lateral da planta do pé. 
Reflexos Cutâneo-abdominais 
A estimulação cutânea ligeira da parede do abdome, no sentido lateromedial,
provoca contração dos músculos abdominais ipsilaterais, causando desvio da linha alba e
da cicatriz umbilical para o lado estimulado. 
Distinguem-se os reflexos cutâneo-abdominais superior, médio e inferior, conforme
a região estimulada. Os níveis de integração são, respectivamente, T6 a T9, T9 a T11 e
T11 a T12. 
Esses reflexos são abolidos na síndrome piramidal. Como a pesquisa é dificultada
por obesidade, cicatriz cirúrgica e flacidez, tem maior valor o encontro de assimetrias. 
Exame da Coordenação dos Movimentos 
A coordenação entre tronco e membros é testada durante o exame do equilíbrio,
solicitando-se ao paciente que incline o corpo para a frente, para os lados e para trás e
verificando-se se ocorrem as correções apropriadas. A capacidade de levantar-se da
cama para sentar-se sem auxílio das mãos é outra manobra útil. 
A coordenação apendicular é testada através das provas, realizadas com olhos
abertos e fechados:
➔ Índex-nariz: Com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é
solicitado a tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-se a prova algumas
vezes, primeiramente com os olhos abertos, depois, fechados. O paciente deve
estar preferentemente de pé ou sentado;
➔ Índex-índex: Na índex-índex o paciente toca com seu indicador no indicador do
examinador que para sensibilizar a prova pode mover a mão no espaço a cada
movimento. O examinador pode pedir que além de tocar seu dedo o paciente
toque, em seguida, o próprio nariz.
➔ Calcanhar-joelho: O paciente em decúbito dorsal é solicitado a tocar o joelho
com o calcanhar do membro a ser examinado. A prova deve ser realizada várias
vezes, de início com os olhos abertos, depois fechados; 
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A capacidade de realizar movimentos alternados e sucessivos, denominada
diadococinesia, é avaliada através de movimentos alternados de pronação e de
supinação das mãos ou de flexão e extensão dos pés. 
Exame dos Movimentos Involuntários 
Movimentos involuntários e posturas viciosas podem ser percebidos ao longo da
anamnese ou do exame. 
Movimentos coreicos e distônicos geralmente tornam-se mais evidentes durante o
exame do equilíbrio e da marcha. 
Alguns tremores acentuam-se às provas índex-nariz e índex-índex. 
Exame da Sensibilidade 
Deve-se questionar especificamente sobre a presença de parestesias, dores
espontâneas ou perversões da sensibilidade. O exame compreende a avaliação das
sensibilidades superficial e profunda e a pesquisa dos sinais de irritação meníngea e
radicular. 
O exame da sensibilidade busca constatar queixas específicas do paciente ou
procura encontrar distúrbios de sensibilidade que usualmente acompanham a doença de
base ou outros sinais neurológicos verificados ao exame. Quando não há queixas ou
indícios de que a sensibilidade esteja comprometida, não há necessidade de pesquisá-la. 
Sensibilidade Dolorosa 
Pesquisa-se preferencialmente com alfinetes descartáveis, realizando-se estímulos
dolorosos a partir das regiões mais distais para as proximais, comparando-as entre si e
com o outro hemicorpo. Agulhas hipodérmicas descartáveis devem ser evitadas porque
apresentam bisel cortante e ferem a pele. Não utilizar estiletes ou dispositivos com
pontas, não descartáveis, como aqueles que vêm embutidos em martelos de reflexos. 
Sensibilidade Táctil 
Pesquisa-se com uma mecha de algodão seco, da mesma maneira que a descrita
para a sensibilidade dolorosa. 
Sensibilidade Térmica 
Pesquisa-se com dois tubos de ensaio, contendo água gelada e água morna. O
paciente deve ser capaz de identificar os tubos, nas diversas áreas do corpo. 
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Sensibilidade Profunda 
Rotineiramente são pesquisadas as sensibilidades cinético-postural, vibratória e
localização e discriminação tácteis. 
A pesquisa da sensibilidade cinético-postural visa verificar se o paciente tem
noção da posição dos segmentos em relação ao próprio corpo. Parte da pesquisa é
realizada durante os testes de coordenação, que serão apresentados mais adiante. Um
modo simples de pesquisa consiste em solicitar ao paciente que, de olhos fechados,
acuse a posição assumida por segmentos deslocados passivamente pelo examinador.
Por exemplo, segurando o hálux pelas porções laterais, o examinador o movimenta
lentamente para baixo e para cima, devendo o paciente assinalar a posição assumida ao
fim do movimento. 
A sensibilidade vibratória ou palestesia é pesquisada com o auxílio de um
diapasão que se coloca sobre saliências ósseas ou de aparelhos especiais chamados
palestesímetros. 
As capacidades de localização ou de discriminação tácteis podem ser avaliadas
solicitando-se ao paciente que indique o local exato do ponto estimulado ou pela pesquisa
da grafestesia ou da discriminação de dois pontos. Grafestesia é a capacidade de
reconhecer letras ou números desenhados na pele com um lápis ou objeto similar.
A capacidade de reconhecer objetos ou formas pelo tato depende
principalmente da sensibilidade profunda e, quando está comprometida, pode haver
impossibilidade de reconhecer uma chave, um palito de fósforos, uma espátula ou
qualquer outro objeto familiar pelo tato.
Em lesões do lobo parietal, em que é afetado o córtex de associação táctil, pode
ocorrer impossibilidade de reconhecer objetos pelo tato sem que existam distúrbios das
sensibilidades profunda e superficial. Esta condição é denominada agnosia táctil e
depende de lesões do córtex de associação táctil. Evidentemente, o paciente reconhece
com facilidade os objetos pela visão ou por outros canais sensoriais. 
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Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Sinais de Irritação Meníngea e Radicular 
A rigidez de nuca é pesquisada fletindo-se o pescoço do paciente, que se
encontra em decúbito dorsal. Em indivíduos idosos, que apresentam para- -tonia ou
rigidez osteoarticular, a interpretação pode ser difícil. 
O sinal de Brudzinski está presente quando, ao se tentar fletir passivamente o
pescoço como na pesquisa de rigidez de nuca, ocorre ligeira flexão das coxas e dos
joelhos. 
O sinal de Kernig consiste na impossibilidade de permitir a extensão passiva das
pernas quando o paciente está em decúbito dorsal e as coxas são semifletidas, formando
ângulo de 90o com o tronco. A tentativa de estender as pernas um pouco além da
horizontal causa dor e reação de defesa do paciente. 
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Esses sinais estão presentes na síndrome de irritação meníngea. 
O sinal de Lasègue ocorre quando há irritação radicular. Caracteriza-se por dor
lombar irradiada para a face posterior do membro inferior quando este é elevado
passivamente da cama pelo examinador, que com a outra mão impede que o joelho seja
fletido. Quando o sinal está presente, o paciente resiste à elevação, tenta fletir o joelho ou
eleva o quadril do lado afetado. A elevação do membro inferior com o joelho fletido não
deve causar dor. O encontro do sinal de Lasègue sugere comprometimento das raízes
lombossacras que participam da formação do nervo ciático. 
Exame das Funções Neurovegetativas 
Alterações das funções neurovegativas e distúrbios tróficos são comuns em lesões
do sistema nervoso central ou periférico. A identificação dessas anormalidades pode ser
importante para os diagnósticos sindrômico e topográfico. 
Durante a anamnese deve-se interrogar especificamente sobre a presença de
distúrbios vasomotores das extremidades, hipotensão postural, modificações da salivação
e transpiração, alterações do controle esfincteriano e da potência sexual. 
A inspeção busca verificar o estado nutricional, a presença de deformidades
osteoarticulares, o ritmo respiratório, o aspecto da pele e anexos e o trofismo muscular. 
Quando há queixa ou suspeita de hipotensão postural, a pressão arterial e o pulso
devem ser tomados com o paciente deitado, sentado e em pé, mantendo-se cada posição
por, pelo menos, três minutos para permitir alterações mais significativas. Redução de até
20% na pressão sistólica ao levantar-se pode ser considerada normal. 
Pressão leve sobre o globo ocular provoca bradicardia (reflexo oculocardíaco)
mediada pelo nervo vago. Massagem sobre o seio carotídeo causa bradicardia e
hipotensão através dos nervos vago e glossofaríngeo. Estes testes não devem ser
empregados rotineiramente porque podem ocorrer respostas intensas, com graves
consequências. 
Alguns distúrbios e funções do sistema nervoso neurovegetativo, como a síndrome
de Claude Bernard-Horner (miose, semiptose pálpebra e pseudo- -enoftalmo) e o reflexo
fotomotor são avaliados durante o exame dos nervos cranianos. 
Os reflexos vasomotores e pilomotores raramente são pesquisados em clínica
porque fornecem poucos dados de interesse prático. A determinação da resistência
cutânea tem maior interesse em pesquisa clínica que no exame neurológico habitual. 
O reflexo bulbocavernoso consiste na contração do músculo bulbocavernoso, que
pode ser sentida colocando-se um dedo no períneo, atrás da bolsa escrotal, quando se
percute ou pressiona a glande. O reflexo anal consiste na contração do esfíncter anal
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externo em resposta à estimulação cutânea da região perianal. O exame desses reflexos
é essencial na avaliação dos distúrbios do controle esfincteriano. 
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
Escala de AVC do Instituto Nacional de AVC 
A NIHSS foi desenvolvida essencialmente para aplicação em pesquisa clínica, com
o objetivo de quantificar a gravidade do deficit neurológico após um AVC. Posteriormente,
essa escala se consagrou na prática clínica diária dos profissionais médicos e não
médicos que atendem pacientes com AVC, pela sua relação com o prognóstico. Ela se
baseia em 11 itens do exame neurológico que são comumente afetados pelo AVC: nível
de consciência, olhar conjugado horizontal, campo visual, paresia facial, mobilidade dos
membros, ataxia, sensibilidade, linguagem, disartria e negligência ou extinção. A
pontuação na NIHSS varia de zero (sem evidência de deficit neurológico mensurável pela
escala) a 42 (paciente em coma e irresponsivo). Essa escala pode ser aplicada
rapidamente (5 a 8 minutos) no contexto do tratamento de pacientes com AVC agudo. 
O treinamento na aplicação da escala é fundamental para assegurar sua
confiabilidade e reprodutibilidade.
Esse treinamento na sua aplicação é importante, tendo em vista que alguns
princípios de aplicação da escala são arbitrários e contraintuitivos, com a finalidade de
aumentar a confiabilidade da pontuação. Além disso, a pontuação assume alguns padrões
preestabelecidos em situações especiais, como coma, intubação orotraqueal, amaurose
oftalmológica prévia etc. De modo geral, algumas regras básicas devem ser colocadas: 
➔ Deve-se aplicar a escala em ordem; não é permitido voltar a itens anteriores
para mudar a pontuação.
➔ Pontuar o que o paciente faz, não o que se presume que ele possa fazer.
➔ Não ensinar o paciente; pontua-se a primeira tentativa de realizar a tarefa. 
A NIHSS é uma ferramenta útil para quantificar o deficit neurológico do paciente
com AVC na sala de emergência, em unidades de AVC e em unidades de terapia
intensiva (UTI) e é considerada a escala-padrão para os estudos clínicos em AVC. A
pontuação na escala tem relação com parâmetros importantes, como o volume de infarto
na tomografia computadorizada de crânio no sétimo dia após o evento e o prognóstico a
longo prazo. 
A escala do NIH tem algumas limitações significativas. Dos 42 possíveis pontos na
NIHSS, 7 pontos são direta ou indiretamente relacionados com a linguagem (2 para
orientação, 2 para comandos, 3 para afasia) e somente 2 pontos se relacionam com
negligência. Logo, a pontuação na escala tende a ser 6-8 pontos menor em lesões no
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hemisfério direito, quando em comparação com lesões de mesma extensão no hemisfério
esquerdo. Assim, a pontuação mínima indicativa de lesão extensa é 20, para hemisfério
esquerdo, e 15, para o direito. Além disso, a escala é menos sensível para detectar e
estratificar gravidade de eventos de circulação posterior. 
Do ponto de vista da aplicação propriamente dita, pode haver dificuldade na
pontuação de ataxia, na presença de hemiparesia, ou de disartria, na presença de afasia.
A princípio, o examinador deve pontuar ataxia ou disartria somente quando claramente
presentes. Alguns argumentam que, na presença de mutismo ou afasia global, deve-se
dar a pontuação máxima também para disartria, a fim de otimizar a relação com a
gravidade do evento e a reprodutibilidade da escala. 
Síndromes Vasculares Isquêmicas 
O suprimento sanguíneo de territórios cerebrais é feito por artérias específicas.
Sendo assim, sabendo-se que o deficit neurológico resultante de uma isquemia cerebral
focal reflete o território acometido, torna-se, por vezes, possível predizer, com base na
clínica do paciente, qual ramo arterial foi acometido.
O conjunto de sinais e sintomas decorrentes da isquemia cerebral depende não só
da artéria acometida, mas também da presençade circulação colateral, do local da
oclusão no vaso (proximal ou distal), de variações anatômicas no polígono de Willis e de
variações na porção do território cerebral irrigada por cada artéria. Logo, a lesão vascular
cerebral nem sempre se apresenta como uma síndrome clínica característica. 
Com as novas técnicas de neuroimagem, como a ressonância magnética (RM),
tornou-se possível uma melhor correlação entre a clínica apresentada e a região
anatômica da lesão encefálica. 
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH), por envolver territórios de mais
de uma artéria e por estar geralmente acompanhado de edema causando efeito de massa
no tecido ao redor, torna a correlação anatomoclínica mais difícil. 
As síndromes isquêmicas cerebrais podem ser divididas em síndromes da
circulação anterior, quando a isquemia ocorre na artéria carótida interna (ACI) ou seus
ramos, e síndromes da circulação posterior, quando acomete as artérias cerebrais
posteriores, vertebrais, basilar ou seus ramos. 
Armadilhas na Avaliação Clínica 
Identificar se a isquemia ocorreu na circulação anterior ou posterior, e se acometeu
a região cortical ou subcortical é de suma importância, uma vez que tanto o manejo
quanto o prognóstico são diferentes. 
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Os possíveis erros ao avaliar um paciente com isquemia cerebral são:
➔ Considerar sintomas isolados para localizar a lesão isquêmica. A vertigem, por
exemplo, sinal clássico de isquemia na circulação posterior, pode ocorrer na
lesão do córtex vestibular, que é irrigado pela artéria cerebral média (ACM).
➔ Obstruções hemodinamicamente significativas da ACI, por sua vez, podem
ocasionar sintomas clássicos vertebrobasilares devido ao efeito do “roubo
carotideovertebrobasilar”.
➔ Isquemias bilaterais em território carotídeo podem mimetizar AVC de circulação
posterior.
➔ Quando o território carotídeo é suprido por circulação colateral, através da
artéria comunicante posterior (ACoP), êmbolos provenientes do sistema
vertebrobasilar podem ocasionar isquemia em território carotídeo.
➔ Infarto no território da artéria cerebral posterior (ACP) pode simular clínica de
artéria cerebral média pelo acometimento do ramo posterior da cápsula interna,
ou de fibras motoras do tronco cerebral.
➔ Em pacientes com padrão fetal de circulação cerebral, na qual a ACP se origina
da ACI, isquemias no território posterior podem ser secundárias a doença
carotídea. 
Assim, o conjunto dos sinais e sintomas deve ser levado em consideração no
momento de julgar o possível território afetado. 
A diferenciação entre isquemia cortical e subcortical também não é simples,
principalmente na fase aguda, quando os sintomas podem progredir com o tempo. 
Circulação Anterior
Artéria cerebral anterior 
Anatomia e território vascular – A artéria cerebral anterior (ACA) se origina na
porção clinoide anterior da ACI. Desse ponto essa artéria segue pela fissura inter-
hemisférica, onde, através da artéria comunicante anterior (ACoA), que pode ser única
(60%) ou múltipla (40%), se anastomosa com a ACA contralateral. Esse segmento arterial,
que se inicia na origem e termina no encontro com a ACoA, é denominado segmento A1
ou proximal. Após a ACoA denominamos segmento A2 ou pós-comunicante. 
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Desses segmentos se originam pequenas artérias que irão suprir a substância
perfurada anterior, a área subfrontal, a superfície dorsal do quiasma óptico, a área
supraquiasmática e o hipotálamo. 
Os ramos corticais principais da ACA são as artérias orbitofrontal, frontopolar,
frontais internas anterior, média e posterior, paracentral, pré-cuneal, parieto-occipital,
calosomarginal e pericalosa posterior. Estas são responsáveis pela irrigação dos três
quartos anteriores da superfície medial do hemisfério cerebral, incluindo a superfície
médio-orbitofrontal, o polo frontal e uma faixa da superfície hemisférica lateral ao longo da
borda superior cerebral, além dos quatro quintos anteriores do corpo caloso. 
A artéria recorrente de Heubner pode-se originar de A1 ou da porção proximal de
A2. Ela penetra na substância perfurada como ramo único ou múltiplo e supre a parte
anterior do núcleo caudado, o terço anterior do putâmen, uma parte do segmento externo
do globo pálido, o ramo anterior da cápsula interna e, em graus variados, o fascículo
uncinado e a região olfatória.
A anatomia do polígono de Willis é variada, sendo particularmente comum a
ocorrência de hipoplasia do segmento A1 de uma das ACAs, sendo a porção distal de
ambas as artérias suprida pelo segmento A1 contralateral, através da ACoA. 
Etiologia e frequência – Infartos da ACA correspondem de 0,6% a 3% dos casos
de AVCI agudo. Como a ACA, através da ACoA, pode suprir o lado cerebral oposto,
obstruções proximais desse vaso podem ser assintomáticas. Em caucasianos, a causa
embólica de origem cardíaca ou arterial é a mais comum, enquanto entre os orientais a
aterosclerose intracraniana predomina. 
Apresentação clínica – Alteração de força ocorre em quase todos os pacientes.
Classicamente, a paresia envolve os membros inferiores, embora acometimento
faciobraquial já tenha sido descrito. Paresia facial isolada após isquemia do núcleo
caudado também já foi observada. O acometimento da artéria recorrente de Heubner,
comprometendo o suprimento sanguíneo ao joelho e o ramo anterior da cápsula interna,
pode acarretar pronunciada paresia em face e braço. Grande variabilidade no território
cortical da ACA já foi demonstrada, inclusive incluindo neste as áreas correspondentes a
face e braço. Infarto de ambas ACAs causa paraparesia. 
Alterações de sensibilidade ocorrem em cerca de 50% dos pacientes, sempre
associada a hemiparesia e com a mesma distribuição desta no corpo. 
A isquemia do córtex orbitofrontal pode causar reflexo de preensão palmar no
membro contralateral. Incontinências fecal e, mais comumente, urinária podem ocorrer em
lesões isquêmicas extensas acometendo as partes medial e superior do lobo frontal. 
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A lesão da área motora suplementar parece ser crucial para causar distúrbios da
fala. O mutismo inicial, que pode ocorrer após lesão em qualquer hemisfério, e a afasia
motora transcortical, secundária a lesão no hemisfério esquerdo, são ocasionalmente
vistos. 
Distúrbios neuropsicológicos são comuns e incluem negligência motora e espacial,
síndrome de desconexão calosa e transtornos do humor. Na síndrome de desconexão
calosa, descrita em 1962, os estímulos provenientes do hemisfério direito não conseguem
chegar, devido à lesão das fibras de conexão, às áreas responsáveis pela práxis
ideomotora e linguagem no hemisfério esquerdo. Com isso, o paciente pode apresentar
comprometimento da habilidade para executar movimentos com a mão esquerda (apraxia
ideomotora), anomia tátil e/ou agrafia com a mesma mão.
Vários distúrbios do humor já foram observados, como confusão mental aguda,
síndrome de desinibição, com euforia, risos inapropriados ou abulia (falta de
espontaneidade para ação ou fala) em lesões unilaterais, até mutismo em bilaterais. 
O mutismo acinético pode ocorrer em infartos bilaterais do território da ACA. Nesse
caso, apesar da integridade das funções motoras e sensitivas, o paciente permanece em
estado de ausência de fala, de movimentos voluntários, expressão emocional e resposta
limitada a um estímulo. Clínica semelhante pode acontecer em infartos profundos dessa
artéria, envolvendo o núcleo caudado