Resumo Neuro

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Sidney Ferreira de Moraes Neto
Módulo
Neurologia
Campo Grande 
2018
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Resumo de Neurologia
Problema 1
Causas de Hemiplegia e Monoplegia
Lesões cerebrais são a causa mais comum de hemiplegia. Lesões na cortical ou
subcortical podem ser a causa da fraqueza.
Lesões Corticais 
Produzem fraqueza que é mais localizada. Não se espera uma hemiplegia de lesão
cortical a não ser que seja extensa. 
Principal causa: infarto cerebral (sintomas dependem de qual artéria está afetada).
Lesões Subcorticais
É mais provável que as lesões subcorticais causem uma hemiplegia do que lesões
corticais.
Principais causas: infarto (sintomas dependem de qual artéria está afetada),
doenças desmielinizantes (esclerose múltipla, encefalopatia disseminada aguda,
leucoencefalopatia multifocal progressiva) 
Outras causas
Migrânea, Tumores (lesões expansivas)
Monoplegia
Causas: Infarto, episódio isquêmico transitório, migrânea, epilepsia, esclerose
múltipla, tumores (expansivo).
Hemiparesia 
Resulta de uma lesão de neurônio motor superior acima da medula espinal
mesocervical; a maioria de tais lesões ocorre acima do forame magno. A presença de
outros déficits neurológicos ajuda a localizar a lesão. Por isso, os distúrbios da linguagem,
sensoriais corticais, anormalidades cognitivas, distúrbios da integração visual-espacial,
apraxia ou convulsões apontam para lesão cortical. Defeitos homônimos do campo visual
refletem uma lesão hemisférica cortical ou subcortical. Uma hemiparesia “motora pura” da
face, de um braço ou perna geralmente deve-se a uma lesão pequena e discreta no ramo
posterior da cápsula interna, no pedúnculo cerebral ou na parte superior da ponte.
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Algumas lesões do tronco encefálico causam “paralisias cruzadas”: consistindo em sinais
de nervo craniano ipsilateral e hemiparesia contralateral (Cap. 27). A ausência de sinais
de nervo craniano ou fraqueza facial sugere que uma paresia deve-se a uma lesão na
medula espinal cervical alta, especialmente se associada à perda ipsilateral da
propriocepção e à perda contralateral da sensação de dor e temperatura (a síndrome de
Brown-Séquard). 
A hemiparesia aguda ou episódica costuma resultar de acidente vascular encefálico
(AVE) isquêmico ou hemorrágico, mas também pode ter relação com a hemorragia que
ocorre em tumores cerebrais ou em decorrência de traumatismo; são outras causas uma
lesão estrutural focal ou processo inflamatório como na esclerose múltipla, em abscessos
ou na sarcoidose. A avaliação deve começar imediatamente com uma TC do cérebro e
exames laboratoriais. Se a TC for normal e um AVE isquêmico improvável, deverá ser
feita RM do cérebro ou da coluna cervical. 
A hemiparesia subaguda que evolui durante dias ou semanas tem um diagnóstico
diferencial extenso. Uma causa comum é o hematoma subdural, especialmente em
pacientes idosos ou que estejam usando anticoagulantes, mesmo quando não há
antecedentes de traumatismo. As infecções possíveis consistem em abscesso cerebral,
granuloma fúngico ou meningite e infecções parasitárias. A fraqueza decorrente de
neoplasias primárias e metastáticas pode evoluir por dias a semanas. A Aids pode
manifestar-se por hemiparesia subaguda decorrente de toxoplasmose ou linfoma primário
do SNC. Os processos inflamatórios não infecciosos, como a esclerose múltipla ou,
menos comumente, a sarcoidose, merecem consideração. Se a RM cerebral for normal e
não houver sinais corticais ou hemisféricas, deve-se fazer uma RM da coluna cervical. 
A hemiparesia crônica que evolui durante meses em geral deve-se a uma neoplasia
ou malformação vascular, um hematoma subdural crônico ou uma doença degenerativa.
Se uma RM cerebral for normal, deve-se considerar a possibilidade de uma lesão do
forame magno ou na medula espinal cervical alta. 
Protocolo de Conduta – AVC
Quando suspeitar ou critérios de inclusão:
➔ Início súbito de déficits neurológicos focais, especialmente de um lado do corpo:
➢ Paresia, paralisia ou perda de expressão facial e/ou desvio de rima labial;
➢ Paresia, plegia e/ou parestesia.
➔ Distúrbios da fala.
➔ Alteração da consciência: de confusão a completa arresponsividade.
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➔ Ocorrência de crise convulsiva (primeiro episódio) sem história prévia de trauma
ou episódio anterior.
➔ Cefaleia súbita e intensa sem causa conhecida.
➔ Alteração visual súbita (parcial ou completa).
➔ Vertigem ou perda do equilíbrio ou da coordenação motora.
➔ Dificuldade súbita para deambular. 
Conduta: 
1. Realizar avaliação primária (Protocolo BC1) com ênfase para:
➔ Manter a permeabilidade das vias aéreas e a ventilação adequada;
➔ Avaliar estado neurológico: Escala de Cincinnati (Escala pré-hospitalar de
AVC de Cincinnati – a presença de anormalidade em um dos parâmetros
avaliados leva a 72% de probabilidade de ocorrência de um AVC. Na
presença de anormalidade nos 3 parâmetros, a probabilidade é superior a
85%), Escala de Coma de Glasgow, reação pupilar;
➔ Manter decúbito elevado;
➔ Manter decúbito lateral em caso de paciente inconsciente e aspirar
orofaringe, se necessário. 
2. Realizar avaliação secundária (Protocolo BC2) com ênfase para:
➔ Aferir a temperatura corporal;
➔ Monitorar PA e oximetria de pulso;
➔ Mensurar a glicemia capilar;
➔ Realizar entrevista SAMPLA;
➔ Determinar a hora do início dos sintomas e sinais. 
3. Oferecer O2 sob máscara não reinalante 10 a 15 l/mim se SatO2 < 94%.
4. Realizar contato com a Regulação Médica e passar os dados de forma
sistematizada.
5. Aguardar orientação da Regulação Médica para procedimentos e/ou
transporte para a unidade de saúde. 
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Determinantes dos Acidentes Vasculares Cerebrais 
Fatores de Risco Não Modificáveis
O mais forte determinante dos acidentes vasculares cerebrais é a idade. A
incidência dos acidentes vasculares cerebrais dobra a cada década acima da idade de 55
anos. Embora os acidentes vasculares cerebrais sejam menos frequentes antes da idade
de 40 anos, o acidente vascular cerebral em adultos jovens é uma preocupação
crescente, devido ao impacto da incapacidade precoce. Em crianças, a incidência de
acidentes vasculares cerebrais atinge um pico máximo no período perinatal Com o
enve1hecimento de nossa população, a prevalência e o impacto sobre a saúde pública
dos acidentes vasculares cerebrais vão, sem dúvida, aumentar. 
A incidência de acidentes vasculares cerebrais é maior em homens, naqueles com
história familiar da condição e em determinados grupos racial-étnicos, incluindo afro-
americanos. Em um estudo de uma população de base hospitalar e comunitária, de todos
os casos de primeiros acidentes vasculares cerebrais no norte de Manhattan, os
pacientes negros tiveram uma incidência anual global ajustada por idade de acidente
vascular cerebral 2,4 vezes aquela dos pacientes brancos; os pacientes hispânicos,
predominantemente da República Dominicana, apresentaram incidência 1,6 vez aquela
dos pacientes brancos. A incidência de acidentes vasculares cerebrais pode ser mais
baixa em outras subpopulações hispânicas. 
No Japão, os acidentes vasculares cerebrais são a principal causa de morte em
adultose o acidente vascular cerebral hemorrágico é mais comum que a aterotrombose. A
predileção da aterosclerose pela circulação extracraniana ou intracraniana difere por
grupo racial-étnico. As lesões extracranianas são mais comuns em pacientes brancos,
enquanto as lesões intracranianas são mais comuns em pacientes negros, hispânicos e
asiáticos. As razões para essas diferenças ainda não foram adequadamente explicadas. 
Fatores de Risco Modificáveis 
Nada é acidental nessa condição, embora isso seja indicado pela designação
incorreta de acidente vascular cerebral (AVC). Em vez disso, o acidente vascular cerebral
é geralmente decorrente de condições predisponentes que têm origem anos antes do
evento. Os atuais fatores de risco de acidente vascular cerebral passíveis de modificação
incluem:
➔ Hipertensão, 
➔ Doenças cardíacas (especialmente fibrilação atrial – FA), 
➔ Diabetes, 
➔ Hipercolesterolemia, 
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➔ Inatividade física, 
➔ Tabagismo, 
➔ Uso abusivo de álcool, 
➔ Estenose carotídea assintomática,
➔ História de Ataque Isquêmico Transitório – AIT.
Depois da idade, a hipertensão é o segundo mais potente fator de risco de acidente
vascular cerebral passível de modificação. Ela é prevalente na população dos EUA tanto
em homens quanto em mu1heres e tem maior significância em pacientes negros. O risco
de acidentes vasculares cerebrais aumenta proporcionalmente com o aumento da PA. Em
Framingham, o risco relativo de acidente vascular cerebral para um aumento de 10 mmHg
na PA sistólica foi de 1,9 para homens e de 1,7 para mu1heres, depois de se controlar
quanto a outros fatores de risco de acidente vascular cerebral conhecidos. A elevação da
PA sistólica ou diastólica (ou ambas) aumenta o risco de acidentes vasculares cerebrais
por acelerar a evolução da aterosclerose e predispor ao acometimento de pequenos
vasos, causando tanto acidentes vasculares cerebrais isquêmicos quanto hemorrágicos. 
As doenças cardíacas foram associadas a um risco aumentado de acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos. Especialmente a FA, mas também as valvopatias
cardíacas IM (insuficiência mitral), doença arterial coronária (DAC), ICC e evidências
eletrocardiográficas de hipertrofia ventricular esquerda, todas essas condições se
associam ao risco maior de acidentes vasculares cerebrais. A FA crônica afeta mais de 2
milhões de norte-americanos e se torna mais frequente com a idade, com prevalência se
aproximando dos 10% nas pessoas idosas. 
No Framingham Sudy, a FA foi um forte fator de predição de acidentes vasculares
cerebrais, com um risco quase cinco vezes maior de acidente vascular cerebral naqueles
apresentando FA não valvar. Naqueles com cardiopatia coronária ou insuficiência
cardíaca, a FA dobrou o risco de acidentes vasculares cerebrais em homens e triplicou
esse risco nas mulheres. Na presença de uma patologia valvar coexistente, a FA teve um
impacto ainda maior sobre o risco relativo de acidentes vasculares cerebrais. A disfunção
ventricular esquerda e o tamanho atrial esquerdo, conforme determinados por
ecocardiografia, também foram fatores de predição de um risco aumentado de
tromboembolias. O risco de acidentes vasculares cerebrais é reduzido consideravelmente
nos indivíduos portadores de FA tratados com medicações anticoagulantes orais. 
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O risco de acidentes vasculares cerebrais praticamente dobra em indivíduos com
DAC anterior e quase que quadruplica em indivíduos em insuficiência cardíaca. Mesmo
após o ajuste quanto à presença de outros fatores de risco, a hipertrofia ventricular
esquerda aumentou 2,3 vezes o risco de acidentes vasculares cerebrais tanto em
homens quanto em mulheres, e a calcificação do anel mitral se associou a um risco
relativo de acidente vascular cerebral de 2,1. Melhoras na aquisição de imagens
cardíacas levaram a aumentos na detecção de fatores potenciais de risco de acidentes
vasculares cerebrais como um forame oval patente, doença aterosclerótica do arco
aórtico, aneurismas septais atriais, filamentos valvares e um eco contraste espontâneo (i.
e., uma aparência semelhante a uma nuvem de fumaça nas câmaras cardíacas
esquerdas, visualizada à ecocardiografia transesofágica). 
O diabetes melito também tem sido associado a um risco aumentado de acidentes
vasculares cerebrais, com riscos relativos variando de 1,5 a 3,0, dependendo do tipo e da
gravidade. O efeito foi encontrado tanto em homens quanto em mulheres, não diminuiu
com a idade e foi independente de uma hipertensão coexistente. 
Anormalidades dos lipídios séricos (p. ex., triglicerídios, colesterol, lipoproteínas
de baixa densidade, lipoproteínas de alta densidade) são consideradas como fatores de
risco mais fortemente associados à DAC que às doenças vasculares cerebrais. Meta-
análises mais antigas de estudos populacionais prospectivos em populações um pouco
mais jovens não conseguiram verificar uma relação independente entre os acidentes
vasculares cerebrais e elevações do colesterol. Isso é explicado em parte pelo
reconhecimento de que nem todos os acidentes vasculares cerebrais se devem à
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aterosclerose. Estudos mais recentes verificaram que os lipídios se associam a um risco
de acidentes vasculares cerebrais em algumas populações. Dispõe-se agora igualmente
de fortes evidências de ensaios randomizados controlados de que a terapia por estatinas
pode reduzir o risco de um primeiro acidente vascular cerebral e de sua recorrência. 
Acumulam-se também as evidências relativas aos efeitos benéficos da atividade
física para a prevenção dos acidentes vasculares cerebrais. No Northern Manhattan
Stroke Study a atividade física nos períodos de lazer foi verificada como se associando
significativamente a um risco reduzido de acidentes vasculares cerebrais em homens e
mulheres, jovens e idosos, e pacientes brancos, negros e hispânicos. Embora fosse
encontrada uma relação dose-resposta, de modo que uma atividade mais vigorosa e uma
atividade de duração maior eram mais benéficas, até mesmo atividades leves que os
indivíduos idosos podem praticar, como caminhar 30 min 3 vezes/semana, conferiam um
efeito protetor significativo. 
O tabagismo foi estabelecido como um determinante independente biologicamente
plausível dos acidentes vasculares cerebrais. Depois de se controlar quanto aos fatores
de risco cardiovasculares, o tabagismo foi associado a um aumento de 70% no risco de
infartos cerebrais. O risco de acidentes vasculares cerebrais foi maior nos indivíduos que
fumavam muito e diminuiu em menos de 5 anos naqueles que pararam de fumar. Fumar é
também um determinante independente do estreitamento da artéria carótida por placas. O
fumo pode aumentar também o risco de hemorragias cerebrais e é particularmente
notável a associação do hábito de fumar com as hemorragias subaracnoides. Um estudo
de casos-controle de base populacional demonstrou uma razão de chance de 11,1 para
indivíduos que fumavam muito (i. e., fumando mais de um maço por dia) e de 4,1 para
aqueles que fumavam pouco (i. e., fumando no máximo um maço por dia) em
comparação aos não fumantes. De modo geral, o risco de acidentes vasculares cerebrais
atribuído ao tabagismo é maior para as hemorragias subaracnoides; intermediário para os
infartos cerebrais, aos quais os acidentes vasculares ateroscleróticos podem estar mais
relacionados; e mais baixo para as hemorragias cerebrais. 
O papel do álcool como fator de risco depende do subtipo de acidente vascular
cerebrale da dose. O consumo de álcool foi demonstrado como sendo um fator de risco
tanto de hemorragias intracerebrais como para as subaracnoides de forma linear,
enquanto a natureza de uma relação entre o álcool e os infartos cerebrais têm suscitado
mais controvérsia. Foi notada em alguns estudos epidemiológicos uma relação em forma
de J entre o álcool e os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, no sentido de um
consumo modesto (até dois drinques por dia em homens e um ao dia em mulheres). O
risco relativo de acidentes vasculares cerebrais aumentou com um consumo grande de
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álcool (cinco ou mais drinques por dia) e diminuiu com um consumo leve ou moderado em
comparação aos indivíduos que não bebiam. No norte de Manhattan, tomar até dois
drinques por dia se mostrou significativamente protetor em relação aos acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos em comparação aos não bebedores em indivíduos
idosos e jovens, tanto homens quanto mulheres e em pacientes brancos, negros e
hispânicos. 
A doença arterial carotídea assintomática, que inclui placas não causadoras de
estenose ou a estenose da carótida, foi verificada como se associando a um risco
aumentado de acidentes vasculares cerebrais, especialmente entre os pacientes com
estenose de mais de 75%. O risco anual de acidente vascular cerebral foi de 1,3%
naqueles com estenose de no máximo 75% e de 3,3% naqueles com estenose de mais
de 75%, com um risco de acidente vascular cerebral ipsilateral de 2,5%. O risco
combinado de AIT e acidente vascular cerebral foi de 10,5%/ano naqueles com estenose
da carótida de mais de 75%. Entre as pessoas com doença arterial carotídea
assintomática, a ocorrência de sintomas pode depender da gravidade e da evolução da
estenose, da adequação da circulação colateral, da natureza da placa aterosclerótica e da
propensão à formação de trombos no local da estenose. 
Os AIT são fortes fatores de predição de um acidente vascular cerebral
subsequente, com riscos anuais de acidentes vasculares cerebrais variando de 1% a
15%. Os primeiros 90 dias após um AIT apresentam o maior risco de acidentes
vasculares cerebrais, com séries recentes demonstrando um risco de acidentes
vasculares cerebrais de 10% nesse período. A amaurose fugaz ou a cegueira monocular
transitória parece ter um prognóstico melhor que os ataques isquêmicos hemisféricos. Os
AIT, porém, precedem infartos cerebrais em menos de 20% dos pacientes. O risco de
acidentes vasculares cerebrais após AIT depende provavelmente da presença e da
gravidade de uma doença aterosclerótica subjacente, da distribuição vascular, da
adequação da perfusão colateral e da distribuição dos fatores de risco que se prestam a
confusão. Essas variáveis devem ser consideradas antes de se comparar diferentes
estudos ou de se extrapolar resultados para pacientes individuais. 
Fatores de Risco Potenciais 
Outros fatores potenciais de risco de acidentes vasculares cerebrais identificados
por alguns estudos precisam ser confirmados e esclarecidos em investigações
epidemiológicas adicionais. Enxaqueca, uso de anticoncepcionais orais, uso abusivo
de drogas, apneia do sono e roncar foram associados a um risco mais alto de acidentes
vasculares cerebrais. Diversas anormalidades em resultados de testes laboratoriais,
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refletindo frequentemente um distúrbio metabólico, da coagulação ou inflamatório
subjacente, foram associados a acidentes vasculares cerebrais e identificadas como
possíveis precursores dessas condições. Essas anormalidades incluem o hematócrito,
policitemia, anemia falciforme, contagem de leucócitos, PCR, fibrinogênio, hiperuricemia,
hiper-homocisteinemia, deficiências de proteína C e de proteína S livre, anticoagulante
lúpico e anticorpos anticardiolipina. Alguns são claros fatores de risco de acidentes
vasculares cerebrais, enquanto outros necessitam de investigações epidemiológicas
adicionais. 
Vascularização do Sistema Nervoso Central (SNC)
O estudo da vascularização do sistema nervoso central tem uma grande
importância, principalmente pelo fato de as doenças vasculares encefálicas
representarem atualmente uma das maiores causas de mortalidade em todo o mundo,
além de causarem frequentemente graves sequelas. 
Apesar de o encéfalo corresponder a apenas 2% do peso corporal, exige 15% do
débito sanguíneo cardíaco e 20% do oxigênio respirado em repouso. O encéfalo depende
essencialmente do metabolismo oxidativo de glicose. De 50 a 55 ml de sangue por 100 g
de tecido cerebral por minuto em estado de repouso passam pela circulação do cérebro
para fornecer-lhe a quantidade necessária de glicose e oxigênio. O cérebro recebe
metade do seu volume em sangue por minuto. O fluxo sanguíneo cerebral total
permanece relativamente está vel em diferentes atividades físicas do corpo. Entretanto, o
fluxo sanguíneo regional depende do metabolismo e aumenta consideravelmente com a
ativação de áreas em particular, como cálculo mental, atividade manual ou estimulação
visual. 
O tecido nervoso não tolera a interrupção do seu aporte sanguíneo. Em poucos
segundos após a interrupção da irrigação arterial, as funções neurológicas sofrem
isquemia e, caso não seja restabelecido rapidamente o abastecimento de sangue, o
tecido nervoso entra em processo de infarto. O desenvolvimento de infarto depende do
grau e duração da isquemia. Em casos de ausência total de fluxo, esse processo ocorre
em poucos minutos. 
Circulação Arterial do Encéfalo
O encéfalo recebe irrigação arterial por:
➔ 2 artérias carótidas internas;
➔ 2 artérias vertebrais;
As quatro artérias formam o sistema vertebrobasilar. 
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Artéria carótida interna (ACI) As ACI são ramos das artérias carótidas comuns,
esquerda e direita. Em 80% dos casos, do arco aórtico originam-se a artéria carótida
comum esquerda e o tronco braquiocefálico direito; este bifurca-se em artéria subclávia
direita e artéria carótida comum direita. As artérias carótidas comuns se bifurcam, em
geral, ao nível da quarta vértebra cervical, em artérias carótidas externa e interna. 
As ACI apresentam 4 segmentos com características diferentes: 
➔ Cervical, 
➔ Petroso, 
➔ Cavernoso,
➔ Intracraniano.
O segmento cervical, localizado entre a bifurcação da artéria carótida comum até
a entrada da ACI no crânio, tem trajeto ascendente junto a partes moles do pescoço. No
seu início existe o seio carotídeo (às vezes mais inferior), dilatação localizada que contém
nas suas paredes receptores da pressão arterial, e o corpo carotídeo, pequena estrutura
sensível a variações da concentração de oxigênio. O nervo hipoglosso cruza
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anteriormente à ACI, que passa posteriormente ao músculo esternocleidomastóideo e ao
ventre posterior do músculo digástrico, situando-se medialmente ao nervo vago e à veia
jugular interna. A ACI não dá origem a nenhum ramo nesse segmento e penetra na parte
petrosa do osso temporal pelo canal carotídeo. 
No segmento petroso, a ACI fica localizada dentro do osso temporal,
apresentando inicialmente um trajeto ascendente vertical; depois de uma inclinação
anterior, segue horizontalmente e, a seguir, com uma inclinação superior, novamente se
torna ascendente. Dois ramos da ACI originam-se nesse segmento: a artéria
carotidotimpânica, que irriga a cavidade timpânica, e a artéria pterigóidea,que passa por
um canal com o mesmo nome. 
Ao entrar na fossa média intracraniana, a ACI penetra no seio cavernoso, iniciando
o segmento cavernoso. A ACI forma dentro do seio cavernoso o sifão carotídeo, que
diminui o impacto causado pelas pulsações arteriais e apresenta 3 ramos principais: 
➔ Tronco meningo-hipofisário, 
➔ Artéria meníngea anterior,
➔ Um ramo para porção inferior do seio cavernoso. 
Nesse sifão, a ACI tem uma porção vertical, um joelho posterior, uma porção
horizontal, um joelho anterior e, finalmente, uma porção vertical, que, ao nível dos
processos clinóideos anteriores, sai do seio cavernoso superiormente. 
No segmento intracraniano propriamente dito, a ACI passa lateralmente ao nervo
óptico, medialmente ao nervo oculomotor e dá origem aos seus ramos terminais.
A artéria oftálmica sai medialmente ao processo clinoide anterior, junto ao seio
cavernoso, passando pelo canal óptico inferiormente ao nervo óptico, dando origem a
vários ramos dentro da órbita. A artéria central da retina, ramo da artéria oftálmica, divide-
se nos ramos temporais e nasais superiores e inferiores, irrigando a retina. A artéria dorsal
do nariz, ramo da artéria oftálmica, faz anastomose direta com ramos da artéria facial,
representando importante comunicação com a artéria carótida externa, podendo, em
certos casos de obliteração da ACI, permitir que a irrigação cerebral seja mantida pelo
fluxo sanguíneo no sentido inverso.
A artéria comunicante posterior faz a anastomose da ACI com a artéria cerebral
posterior homolateral, formando parte do círculo arterial do cérebro. A artéria coróidea
anterior, com origem muito próxima da artéria comunicante posterior, dirige-se
lateralmente ao trato óptico e penetra na fissura coroidal para irrigar o plexo coroide do
corno inferior, ou temporal, do ventrículo lateral. 
A ACI termina inferiormente à substância perfurada anterior e bifurca-se, formando
as artérias cerebrais anterior e média. As artérias perfurantes anteriores originam-se da
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ACI e das artérias comunicante anterior e cerebrais anterior e média (Figura 23.5),
penetrando no tecido cerebral pela substância perfurada anterior para irrigar os núcleos
da base, a cápsula interna, o quiasma óptico e o hipotálamo. 
A artéria cerebral anterior tem trajeto anterior e medial, dirigindo-se à fissura
longitudinal do cérebro. A artéria cerebral média dirige-se lateralmente ao sulco lateral e
representa, pelo seu maior calibre, o verdadeiro ramo terminal da ACI. 
Sistema Vertebrobasilar
As artérias vertebrais têm origem na porção inicial das artérias subclávias esquerda
e direita, medialmente ao músculo escaleno anterior. Na maioria dos casos, a artéria
subclávia esquerda é ramo direto do arco da aorta, e a artéria subclávia direita é ramo do
tronco braquiocefálico direito. A artéria vertebral pode ser subdividida em 4 segmentos: 
➔ Cervical, 
➔ Vertebral, 
➔ Suboccipital,
➔ Intracraniano.
No segmento cervical, a artéria vertebral passa posteriormente à artéria carótida
comum e à veia vertebral, entre os músculos escaleno anterior e longo do pescoço,
relacionando-se com o gânglio cervical inferior. Nesse trajeto dá origem a vários ramos
musculares. 
O segmento vertebral inicia-se quando a artéria vertebral penetra no forame
transverso da sexta vértebra cervical e tem trajeto ascendente, passando pelos forames
transversos das vértebras cervicais até o atlas. Ramos espinais passam junto às raízes
dos nervos espinais em direção à medula espinal. Nesse segmento, a artéria é envolta
por um plexo venoso. 
No segmento suboccipital, a artéria vertebral faz uma curva, no nível do atlas,
passando posteriormente à massa lateral e por uma goteira na face posterior do arco
posterior coberta pelo músculo semiespinhal. Pela borda lateral da membrana atlanto-
occipital, a artéria vertebral passa anteriormente e entra no canal vertebral, penetra a
dura-máter e a aracnoide e entra no crânio pelo forame magno. Nesse trajeto, originam-se
ramos musculares e meníngeos em direção à fossa intracraniana posterior. 
No segmento intracraniano, a artéria vertebral passa anteriormente ao bulbo com
direção superior e medial para se anastomosar à artéria vertebral contralateral e formar a
artéria basilar. Geralmente há uma diferença de calibre entre as artérias vertebrais. Nesse
segmento, origina-se a artéria espinal anterior, que desce medialmente para se
anastomosar com a artéria contralateral e formar um ramo mediano que passa
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inferiormente pela fissura mediana anterior e vasculariza o bulbo e a medula espinal. A
artéria cerebelar postero-inferior tem origem na porção distal da artéria vertebral e passa
lateralmente ao bulbo e inferiormente à oliva bulhar, dirigindo-se no sentido posterior
próximo ao lóbulo biventre do cerebelo. Faz uma curva e passa a seguir superiormente,
contornando a tonsila cerebelar, dando ramos laterais e mediais. Essa artéria é
responsável pela irrigação da parte lateral e posterior do bulbo, assim como da porção
inferior do cerebelo. 
A artéria basilar, originada pela união das 2 artérias vertebrais no nível do sulco
bulbopontino (ou pontino inferior), bifurca-se nas artérias cerebrais posteriores na cisterna
interpeduncular. No seu trajeto pelo sulco basilar, várias artérias pontinas irrigam a face
anterior da ponte. A artéria cerebelar anteroinferior, ramo da artéria basilar, passa
horizontalmente na região anterior e inferior da ponte, vascularizando-a através de
pequenos ramos, e, em seguida, dirige-se posteriormente ao ângulo pontocerebelar, junto
com os nervos facial e vestibulococlear até o meato acústico interno. Nesse ponto nasce,
em geral, a artéria do labirinto, que penetra no conduto auditivo interno. Em seguida, a
artéria cerebelar anteroinferior faz uma curva e passa anteriormente à porção inferior do
cerebelo, irrigando o pedúnculo cerebelar médio. A artéria cerebelar superior origina-se na
porção superior da artéria basilar, abaixo da artéria cerebral posterior. Os nervos
oculomotor e troclear passam entre essas 2 artérias. A artéria cerebelar superior contorna
o pedúnculo cerebral posteriormente e divide-se em 2 ramos cerebelares – um lateral ou
hemisférico, outro medial ou vermiano. 
As artérias cerebrais posteriores representam os ramos terminais da artéria
basilar e dirigem-se lateral e posteriormente, contornando o pedúnculo cerebral acima do
tentório para irrigar porções inferiores e posteriores do hemisfério cerebral. As artérias
talamoperfurantes posteriores têm origem na bifurcação da artéria basilar em artérias
cerebrais posteriores, dirigindo-se superior e posteriormente para passar pela substância
perfurada posterior. Esses ramos irrigam a porção anterior do mesencéfalo, o subtálamo e
partes do tálamo e do hipotálamo. As artérias comunicantes posteriores fazem a
anastomose entre as artérias carótidas internas e cerebrais posteriores, participando do
círculo arterial do cérebro. 
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Artérias Cerebrais
A artéria cerebral anterior (ACA) tem origem no nível da bifurcação da artéria
carótida interna, dirigindo-se medial e anteriormente até a fissura longitudinal do cérebro,
onde faz anastomose com sua homóloga contralateral pela artéria comunicante anterior. 
A artéria cerebral média (ACM) é o ramo mais calibroso da bifurcação da artéria
carótida interna, dirigindo-se lateralmente para o sulco lateral, onde se divide em 2
troncos,em 85% dos casos, podendo apresentar ramificação em 3 troncos ou mesmo
permanecer sem divisão. 
As artérias cerebrais posteriores (ACP) são ramos terminais de bifurcação da
artéria basilar, que se dirigem lateralmente para contornar os pedúnculos cerebrais. 
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Semiologia Neurológica
A avaliação neurológica é norteada por duas questões principais. A primeira busca
saber se há sintomas e sinais de lesão neurológica; a segunda questão refere-se à
topografia da lesão. 
Muitas vezes, a avaliação encerra-se com a resposta à primeira questão, pois não
existem sinais de comprometimento neurológico. A constatação de exame neurológico
normal é muito importante em casos de cefaleia, de distúrbios psiquiátricos, de tonturas
ou em situações em que é necessário excluir a possibilidade de lesão estrutural do
sistema nervoso, como em neoplasias, doenças do tecido conectivo, diabetes melito,
alcoolismo e outras doenças sistêmicas. 
Outras vezes, os sintomas e sinais de lesão neurológica são evidentes e motivam a
consulta, como em casos de hemiplegia, de hipoestesia, de diplopia ou de disartria, por
exemplo. Em tais situações, ou quando os sinais de lesão são evidenciados ao exame, a
procura da topografia lesional passa a determinar os rumos da avaliação. 
Como é feita esta procura? Através da pesquisa dos sinais associados ao sinal
principal. Assim, quando há paresia de um membro, são os sinais associados de
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alterações do tono, dos reflexos ou da sensibilidade que permitirão o diagnóstico
topográfico. 
A distinção entre as duas questões é evidente quando examinamos qualquer
paciente. Não obstante, a confusão entre elas tem sido responsável pela ideia errônea de
que o exame neurológico é muito detalhista e demorado. Não há sentido prático em se
avaliar a possibilidade de ocorrência de sinais que usualmente associam-se a um sinal
principal quando este está ausente. Por exemplo, se um paciente não se queixa de
distúrbios de sensibilidade e o exame não revela anormalidades que frequentemente
associam-se a esses distúrbios, não há sentido prático em realizar a semiologia da
sensibilidade. 
Quando o examinador compreende bem seus objetivos, o exame neurológico pode
ser breve, como veremos adiante. 
Anamnese
Excluindo-se os casos em que há distúrbios mentais ou de comunicação, a
anamnese do paciente neurológico não se diferencia da habitualmente realizada em
clínica médica. Portanto, deve ser cuidadosa e objetiva. 
Muitos pacientes que buscam atendimento neurológico apresentam apenas
sintomas sem sinais objetivos. Assim, em casos de cefaleia, de crises convulsivas ou de
tonturas, o diagnóstico pode depender exclusivamente dos dados da anamnese. 
A noção muito difundida de que o médico deve interferir pouco no relato da história
clínica, deixando que o paciente interprete, com suas próprias palavras, seus sintomas e
a progressão da doença, é apenas parcialmente correta. Na verdade, a maioria dos
pacientes não consegue descrever os sintomas de modo apropriado, associando-os a
fatos e fenômenos irrelevantes. É comum tentarem substituir a descrição dos sintomas
pela apresentação de laudos de exames. 
A qualidade da anamnese depende das capacidades de observação e de
comunicação do paciente e, principalmente, do conhecimento do médico sobre a doença
em questão. Por exemplo, ao se avaliar um paciente com cefaleia, a habilidade de extrair
os dados mais significativos que permitirão o diagnóstico diferencial entre as diversas
causas de dor de cabeça está diretamente relacionada ao conhecimento do médico sobre
o assunto. Deste modo, a anamnese deve incorporar um processo ativo de avaliação da
realidade. 
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Exame Físico 
Avaliação do estado geral, da hidratação, dos sinais de insuficiência de órgãos ou
sistema é fundamental para a correta interpretação dos sintomas neurológicos. 
Os dados obtidos ao exame físico podem ser mais importantes para o diagnóstico
do que os do próprio exame neurológico. Por exemplo, quando um paciente refere
episódios transitórios de deficit neurológico, a realização de semiologia cardiovascular
pode ser mais relevante que qualquer outro procedimento. 
Exame Neurológico 
O exame neurológico pode ser dividido em seis partes principais, como indica a
Tabela 2.1. 
1 – Exame Neuropsicológico 
Durante a anamnese é possível avaliar os níveis de consciência e de atenção, o
humor, a iniciativa, as capacidades de julgamento e de crítica, a coordenação das ideias,
a memória para fatos recentes e antigos e a capacidade de comunicação verbal. 
Quando há queixas de alterações mentais ou quando são evidenciadas durante a
anamnese, torna- -se necessário aprofundar a avaliação. 
Existem alguns testes padronizados que podem ser empregados com essa
finalidade. O Miniexame do Estado Mental de Folstein e cols. (1975) é um dos mais
utilizados devido à sua simplicidade de aplicação e de interpretação.
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Instruções para a Realização do Miniexame do Estado Mental 
Orientação
Pergunte pela data. Em seguida, pergunte as partes omitidas. Pergunte se o
paciente sabe onde está. 
Retenção
Pergunte ao paciente se você pode examinar a sua memória. Diga os nomes de
três objetos, claramente, durante cerca de um segundo cada palavra, e peça para ele
repetir após ter ouvido os três. A pontuação é dada pela primeira repetição. 
Continue repetindo até ser capaz de repetir ou até seis vezes. 
Atenção e Cálculo
Peça para retirar sete de 100, sucessivamente. Corrija quando estiver errado. Pare
após cinco resultados (93; 86; 79; 72 e 65) e atribua um ponto para cada acerto. 
No teste original, quando o paciente não é capaz de realizar os cálculos, pede-se a
ele que soletre a palavra “mundo” de modo invertido, e se utiliza apenas o teste em que o
desempenho tenha sido melhor. 
Na versão que temos adotado no Brasil, devido à baixa escolaridade da população,
temos utilizado apenas o cálculo. Eventualmente usamos os dois testes, mas com
escores máximos de 30 (somente o cálculo) e 35 (cálculo mais soletração). 
Memória 
Peça ao paciente para repetir os nomes dos três objetos que você lhe havia pedido
para lembrar-se há pouco. 
Linguagem 
Mostre um relógio de pulso e pergunte o que é. Repita com uma caneta. Peça ao
paciente para repetir a frase depois de você (uma única tentativa). 
Dê um pedaço de papel em branco ao paciente e repita a ordem. Anote um ponto
para cada parte corretamente executada. 
Dê um pedaço de papel em branco e peça para ele escrever uma frase para você.
Deve conter um sujeito e um verbo e ter sentido. Não é necessário que esteja
gramaticalmente correta. 
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Em um papel em branco, desenhe dois pentágonos interseccionados, com cerca
de 2,5 cm de lado, e peça para o paciente copiar exatamente como estão desenhados.
Todos os dez ângulos e a intersecção devem ser desenhados. 
Nesse teste (Miniexame do Estado Mental) avaliam-se:
➔ Orientação temporal, 
➔ Orientação espacial, 
➔ Atenção, memória, 
➔ Cálculo, 
➔ Linguagem,
➔ Habilidade de copiar um desenho.O número máximo é de 30 pontos. Resultados iguais ou inferiores a 24 pontos
indicam redução da capacidade mental, enquanto pontuações iguais ou superiores a 28
sugerem ausência de alterações do estado mental. Resultados intermediários (25 a 27
pontos) são de interpretação mais difícil. 
Baixa escolaridade e idade avançada são fatores que interferem bastante nos
resultados. 
Evidentemente, esse exame não substitui uma avaliação mais completa, que
poderá ser necessária em situações particulares. 
Quando persistirem dúvidas, haverá necessidade de testes específicos que são
realizados por especialistas. 
O roteiro que se segue permite avaliar os distúrbios de comunicação verbal. 
Distúrbios da Comunicação Verbal 
Alterações da comunicação verbal são avaliadas examinando-se a fala
espontânea, a compreensão oral, a repetição de palavras e frases, a nomeação, a leitura
e a escrita. 
Fala Espontânea 
Durante a anamnese observam-se a fluência, a articulação de fonemas, a
ocorrência de substituições ou de supressões de fonemas, sílabas ou palavras e a
presença de dificuldades no encontro de palavras. 
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Compreensão Oral 
Quando a compreensão oral está deficiente é necessário excluir a possibilidade de
hipoacusia. Pode haver dificuldade para a discriminação de fonemas ou para a
compreensão de frases de estruturas gramatical complexa. 
Repetição 
A capacidade de repetir fonemas e palavras permite avaliar se a discriminação
auditiva e a articulação estão preservadas. A repetição de frases depende, também, da
capacidade de memorizar as palavras e de conservar a estrutura gramatical. 
Nomeação 
Dificuldade na nomeação de objetos é uma das alterações de linguagem mais
frequentes. Pede-se que o paciente nomeie utensílios comuns do consultório ou partes do
corpo. É importante verificar se os objetos são adequadamente reconhecidos para
certificar-se de que o distúrbio não é secundário à agnosia visual. Na agnosia visual, um
objeto não reconhecido pela visão pode ser facilmente identificado pelo tato ou por outras
características. 
Leitura 
Solicita-se que o paciente obedeça a ordens escritas como: “abra a boca”, “coloque
a mão no nariz”. Pede-se que leia um texto em voz alta. 
Escrita 
O paciente deve escrever, em uma folha em branco, seu nome, endereço e
algumas frases, espontaneamente e sob ditado. Com base neste exame é possível
identificar afasias e separá-las das disfonias e das disartrias. 
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Exame do Equilíbrio e Marcha 
Solicita-se ao paciente que fique em pé, com os pés juntos, descalço e sem meias,
com os braços pendentes ao lado do corpo. Observa-se a postura, a presença de
oscilações e de dança dos tendões. Leves empurrões para a frente, para trás e para os
lados permitem avaliar a capacidade de manter o equilíbrio. Na doença de Parkinson, por
exemplo, pequenos empurrões podem permitir verificar que existe tendência à queda para
trás. 
A seguir, avalia-se o equilíbrio com os olhos fechados. Se o sinal de Romberg
(perda de equilíbrio ao fechar os olhos) estiver presente, deve-se observar se há latência,
sentido preferencial e mudanças com modificações da posição da cabeça. 
Pede-se ao paciente que mantenha os braços estendidos para a frente, com os
indicadores apontando para os indicadores do examinador, e que procure não se desviar
desta posição, com os olhos fechados. Nas síndromes vestibulares ocorre desvio lento de
ambos os membros superiores para o mesmo lado, enquanto na síndrome cerebelar
unilateral apenas o membro superior ipsilateral à lesão cerebelar desvia-se para o lado
afetado. 
Com frequência as alterações do equilíbrio manifestam-se mais nitidamente
durante a marcha, especialmente quando o paciente vira-se para mudar de direção.
Enquanto ele caminha pela sala, indo e voltando, observam-se a postura, o balanço dos
membros superiores e a presença de alterações como aumento da base, irregularidade
dos passos e desvios. 
A manobra de caminhar encostando o calcanhar nos artelhos é particularmente
sensível para detectar distúrbios do equilíbrio. A marcha com olhos fechados, para a
frente e para trás, pode tornar evidentes alterações mais sutis do equilíbrio. 
Alguns tipos mais comuns de alterações da marcha, como a marcha em bloco dos
parkinsonianos, a marcha ebriosa dos cerebelopatas e a talonante dos tabéticos, já foram
apresentados.
Cabe ainda comentar a marcha escarvante, em que, devido a deficit de flexão
dorsal do pé e dos artelhos, o paciente tende a roçar a ponta do pé no chão, e, para poder
andar, inclina o corpo para o lado oposto ao dar passo com o membro acometido.
Geralmente, resulta da lesão dos nervos fibular ou ciático ou da raiz L5. 
Na síndrome piramidal pode ocorrer a marcha ceifante. Ao tentar fletir o membro
parético para dar passo, ocorre abdução involuntária e excessiva desse membro, que
então descreve um arco semelhante ao movimento de uma foice. 
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Exame da Motricidade 
O exame da motricidade pode ser dividido em exames:
➔ Da força muscular, 
➔ Do tono, 
➔ Dos reflexos, 
➔ Da coordenação,
➔ Dos movimentos involuntários anormais. 
Exame da Força Muscular 
Para se avaliar a força muscular, solicita-se ao paciente que mostre a dificuldade
que apresenta tentando realizar movimentos com os segmentos afetados. Em seguida, os
movimentos devem ser realizados contra resistência oposta pelo examinador. Dois
princípios devem ser conhecidos: é sempre mais fácil detectar fraqueza em grupos
musculares menos possantes; as diferenças entre os hemicorpos em um indivíduo normal
são muito mais de habilidade motora do que de força muscular. 
Membros Inferiores – Em decúbito dorsal, o paciente deve executar movimentos
de flexão e extensão dos pés, pernas e coxas. Em seguida, o examinador opõe
resistência aos movimentos e compara a força entre segmentos simétricos do paciente. 
Caso haja déficit de força ou dúvidas quanto à sua existência, utilizam-se
manobras deficitárias. Destas, a mais útil é aquela em que o indivíduo, em decúbito
dorsal, mantém as coxas semifletidas formando ângulo reto com o tronco, as pernas na
direção horizontal e os pés na vertical (manobra de Mingazzini). Normalmente, esta
posição pode ser mantida por dois minutos ou mais. Em condições patológicas observam-
se oscilações ou quedas progressivas do pé, ou da perna ou da coxa, combinadas ou
isoladas, caracterizando déficits distais, proximais ou globais. Esta manobra permite
comparar ambos os membros inferiores e é muito útil para o estudo da evolução em
exames sucessivos. 
Membros Superiores – Sentado ou deitado, o paciente realiza movimentos de
oponência entre o polegar e cada um dos dedos, de abrir e fechar as mãos, de flexão e
extensão dos punhos e dos antebraços, de abdução e de adução dos braços e de
elevação dos ombros. Em seguida, os movimentos são realizados contra resistência
oposta pelo examinador. 
Para detectar déficits pouco intensos, são mais úteis os testes de avaliação da
força nos segmentos mais distais. Por exemplo, o paciente deve manter os dedos bem
afastados entre si enquanto o examinador tenta aproximá-los, comparando a resistência
de cada uma das mãos. 
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Nas paresias leves,a redução da velocidade dos movimentos pode ser mais
evidente que o deficit de força muscular, mas lentidão dos movimentos pode reconhecer
outras etiologias além de paresia. 
Na manobra deficitária dos braços estendidos, o paciente, sentado, mantém os
membros superiores estendidos para a frente no plano horizontal, com os dedos
afastados entre si. Esta posição deve ser mantida por dois minutos e permite constatar
déficits distais, proximais ou globais. 
Tronco e Pescoço – Devem ser realizados movimentos de flexão, extensão,
lateralidade e rotação. 
Exame do Tono Muscular 
O tono muscular pode ser examinado pela inspeção, palpação e movimentação
passiva. 
A inspeção pode revelar, por exemplo, que os membros superiores dos
parkinsonianos mantêm-se semifletidos durante a marcha, enquanto em lesões do plexo
braquial o membro superior hipotônico tende a pender frouxamente ao longo do corpo. 
A palpação dos músculos não é um processo muito eficiente devido às variações
individuais. 
O exame da movimentação passiva fornece dados mais fidedignos. O examinador
realiza movimentos passivos no nível das articulações, avaliando a resistência oferecida.
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A amplitude do balanço passivo dos pés e das mãos quando as pernas ou os braços são
movimentados é outro dado útil. 
Os sinais da roda denteada (resistência contínua ao movimento passivo –
hipertonia muscular – Parkinson) e do canivete (resistência inicial ao movimento de
extensão do antebraço – hipertonia muscular) descritos no capítulo 1 são observados
durante a movimentação passiva. 
Qualquer que seja a técnica empregada no exame do tono muscular, a
comparação entre os hemicorpos é fundamental. 
Exame dos Reflexos 
Divide-se nos exames dos reflexos:
➔ Profundos;
➔ Superficiais. 
Exame dos Reflexos Profundos 
Todos os músculos esqueléticos podem exibir reflexo miotático fásico se
corretamente estimulados. O estímulo deve ser um estiramento rápido do músculo
causado pela percussão do tendão. Evita-se percutir o próprio músculo para não ocorrer o
reflexo idiomuscular, que depende de suas características intrínsecas. 
A pesquisa pode limitar-se a alguns músculos. O paciente deve manter os
músculos bem relaxados e o examinador deve comparar as respostas entre os dois
hemicorpos. 
Reflexo Aquiliano 
Estando o paciente em decúbito dorsal, uma das pernas é colocada em ligeira
flexão e rotação externa e cruzada sobre a outra. O examinador mantém o pé em ligeira
flexão dorsal e percute o tendão de Aquiles ou a região plantar, observando como
resposta a flexão plantar do pé. O reflexo também poderá ser facilmente obtido se o
paciente ajoelhar-se sobre uma cadeira, mantendo os pés para fora, e o examinador
percutir o tendão de Aquiles.
Quando o reflexo aquiliano está exaltado, pode ser percebido durante a percussão
dos maléolos, da face anterior da tíbia e, mesmo, ao se pesquisar outros reflexos dos
membros inferiores. Admite-se que a resposta reflexa obtida quando se percutem pontos
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distantes depende da transmissão da vibração, que, em condições de hiper-reflexia, é
suficiente para desencadear a contração. 
O reflexo aquiliano depende de nervo tibial e é integrado nos segmentos L5 a S2.
Reflexo Patelar 
Estando o paciente sentado com as pernas pendentes ou em decúbito dorsal, com
os joelhos em semiflexão apoiados pelo examinador, é percutido o ligamento patelar
(entre a patela e a epífise da tíbia), observando-se extensão da perna. 
Quando há exaltação, pode-se obter o reflexo à percussão da tíbia ou até resposta
contralateral. 
Nos casos de hipotonia, como na síndrome cerebelar ou na coreia, pode-se
observar resposta pendular, quando a pesquisa é realizada com o paciente sentado. 
Algumas pessoas normais podem exibir reflexos muito débeis ou aparentemente
abolidos. Nessas condições, devem ser utilizadas manobras de reforço. Numa delas,
solicita-se que o paciente mantenha os dedos das duas mãos semifletidos, enganche as
duas mãos mantendo as superfícies palmares dos dedos em contato e as puxe em
sentido contrário, sem permitir que se separem (manobra de Jendrassik). 
O reflexo patelar depende de nervo femoral e é integrado nos segmentos L2 a L4. 
Reflexo dos Adutores da Coxa 
A pesquisa deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal com os membros
inferiores semifletidos, em ligeira adução, com os pés apoiados na cama ou sentado com
as pernas pendentes. O examinador percute os tendões no côndilo medial do fêmur, com
interposição de seu dedo, e observa adução da coxa e ligeira adução da contralateral. 
Quando há hiper-reflexia, a resposta também é obtida pela percussão de outros
pontos como a tíbia, os processos espinhosos da coluna torácica ou lombar. A integração
ocorre nos mesmos segmentos que o reflexo patelar, mas depende do nervo obturador. 
Em lesões medulares ou das raízes que abolem o reflexo patelar, o reflexo dos
adutores da coxa também é abolido, enquanto nas lesões dos nervos femoral ou
obturador apenas um desses reflexos é comprometido. 
Reflexo dos Flexores dos Dedos 
A percussão dos tendões no ligamento transverso do carpo provoca a flexão dos
dedos. A resposta também pode ser obtida pela percussão da superfície palmar das
falanges, com interposição dos segundo e terceiro dedos do examinador. 
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A inervação depende dos nervos mediano e ulnar e a integração ocorre nos
segmentos C8 a T1. 
Reflexo Estilorradial 
O antebraço semifletido, com o punho em ligeira pronação, é apoiado sobre a mão
do examinador. A percussão do processo estiloide ou da extremidade distal do rádio
determina contração do braquiorradial produzindo flexão e ligeira pronação do antebraço. 
Quando há hiper-reflexia, ocorrem contrações associadas do bíceps e dos flexores
dos dedos. 
O reflexo é integrado nos segmentos C5 e C6 e depende do nervo radial. 
Reflexo Bicipital 
O antebraço semifletido e com a mão em supinação é apoiado sobre o antebraço
do examinador. A percussão do tendão distal do bíceps, com extraposição do polegar do
examinador, provoca flexão e supinação do antebraço. 
A integração ocorre nos segmentos C5 e C6 e depende do nervo musculocutâneo. 
Reflexo Tricipital 
O braço abduzido é sustentado pelo examinador, de modo que o antebraço fique
pendente em semiflexão. A percussão do tendão distal do tríceps provoca extensão do
antebraço. 
A inervação depende do nervo radial e a integração ocorre nos segmentos C7 e
C8. 
Interpretação do Exame dos Reflexos 
Como já foi mencionado, existe considerável variação individual na intensidade dos
reflexos e, por esta razão, o encontro de assimetrias entre as respostas é de maior valor
diagnóstico. 
Quando existe hiper-reflexia, há aumento da área cuja percussão provoca o reflexo
e pode ser possível constatar a presença de reflexos policinéticos (contrações repetidas)
e de clonos (hiperatividade reflexa). 
O reflexo policinético consiste em contrações repetidas em resposta a uma única
percussão. Pode ser observado à pesquisa de qualquer reflexo profundo.
Clono é observado quando o examinador causa estiramento brusco de um músculo
e tenta manter o músculo estirado. Para verificar se há clono de rótula, o examinador
desloca a rótula bruscamente para baixo e tenta mantê-la nessa posição. Se houver
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hiperatividade reflexa, ocorrerá contração do quadríceps deslocando a rótula para cima.
Imediatamente a rótulaserá deslocada de novo para baixo pelo examinador e provocará
nova contração do quadríceps seguida de novo deslocamento para baixo e assim
sucessivamente, simulando um tremor grosseiro. Quando o fenômeno persiste por tempo
prolongado, é denominado clono inesgotável e tem grande valor para diagnóstico de
síndrome piramidal. 
Para obter clono do pé, o examinador provoca brusca flexão dorsal do pé e tenta
mantê-lo nessa posição. Ocorre contração que causa extensão, seguindo-se flexão dorsal
imposta pelo examinador que provoca nova extensão, e, assim, esses movimentos vão se
alternando repetidamente. 
Por vezes, pacientes relatam que quando pisam no pedal do freio ou da
embreagem ao dirigir ou quando apoiam o pé em algum anteparo, apresentam clonos
espontâneos. 
Exame dos Reflexos Superficiais 
Nesta classe de reflexos, os estímulos são realizados sobre a pele ou mucosas e
provocam contrações musculares geralmente circunscritas aos grupos musculares da
região excitada. São reflexos polissinápticos, de latência mais prolongada e,
contrariamente aos reflexos miotáticos, esgotam-se quando pesquisados repetidamente. 
Reflexo Cutaneoplantar 
A excitação da planta do pé, no sentido póstero- -anterior, provoca flexão plantar do
hálux e dos artelhos. A resposta é mais nítida quando o estímulo é aplicado no lado
medial da planta, sendo usualmente denominado reflexo cutaneoplantar em flexão. 
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A pesquisa deve ser realizada estando o paciente deitado e relaxado, utilizando-se
uma espátula ou um objeto de ponta romba. 
Recordando, a resposta em flexão plantar do hálux e dos dedos é normal após o
primeiro ano de vida. 
O sinal de Babinski, que consiste na flexão dorsal (ou extensão) do hálux, é mais
facilmente obtido quando se estimula a parte lateral da planta do pé. 
Reflexos Cutâneo-abdominais 
A estimulação cutânea ligeira da parede do abdome, no sentido lateromedial,
provoca contração dos músculos abdominais ipsilaterais, causando desvio da linha alba e
da cicatriz umbilical para o lado estimulado. 
Distinguem-se os reflexos cutâneo-abdominais superior, médio e inferior, conforme
a região estimulada. Os níveis de integração são, respectivamente, T6 a T9, T9 a T11 e
T11 a T12. 
Esses reflexos são abolidos na síndrome piramidal. Como a pesquisa é dificultada
por obesidade, cicatriz cirúrgica e flacidez, tem maior valor o encontro de assimetrias. 
Exame da Coordenação dos Movimentos 
A coordenação entre tronco e membros é testada durante o exame do equilíbrio,
solicitando-se ao paciente que incline o corpo para a frente, para os lados e para trás e
verificando-se se ocorrem as correções apropriadas. A capacidade de levantar-se da
cama para sentar-se sem auxílio das mãos é outra manobra útil. 
A coordenação apendicular é testada através das provas, realizadas com olhos
abertos e fechados:
➔ Índex-nariz: Com o membro superior estendido lateralmente, o paciente é
solicitado a tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete-se a prova algumas
vezes, primeiramente com os olhos abertos, depois, fechados. O paciente deve
estar preferentemente de pé ou sentado;
➔ Índex-índex: Na índex-índex o paciente toca com seu indicador no indicador do
examinador que para sensibilizar a prova pode mover a mão no espaço a cada
movimento. O examinador pode pedir que além de tocar seu dedo o paciente
toque, em seguida, o próprio nariz.
➔ Calcanhar-joelho: O paciente em decúbito dorsal é solicitado a tocar o joelho
com o calcanhar do membro a ser examinado. A prova deve ser realizada várias
vezes, de início com os olhos abertos, depois fechados; 
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A capacidade de realizar movimentos alternados e sucessivos, denominada
diadococinesia, é avaliada através de movimentos alternados de pronação e de
supinação das mãos ou de flexão e extensão dos pés. 
Exame dos Movimentos Involuntários 
Movimentos involuntários e posturas viciosas podem ser percebidos ao longo da
anamnese ou do exame. 
Movimentos coreicos e distônicos geralmente tornam-se mais evidentes durante o
exame do equilíbrio e da marcha. 
Alguns tremores acentuam-se às provas índex-nariz e índex-índex. 
Exame da Sensibilidade 
Deve-se questionar especificamente sobre a presença de parestesias, dores
espontâneas ou perversões da sensibilidade. O exame compreende a avaliação das
sensibilidades superficial e profunda e a pesquisa dos sinais de irritação meníngea e
radicular. 
O exame da sensibilidade busca constatar queixas específicas do paciente ou
procura encontrar distúrbios de sensibilidade que usualmente acompanham a doença de
base ou outros sinais neurológicos verificados ao exame. Quando não há queixas ou
indícios de que a sensibilidade esteja comprometida, não há necessidade de pesquisá-la. 
Sensibilidade Dolorosa 
Pesquisa-se preferencialmente com alfinetes descartáveis, realizando-se estímulos
dolorosos a partir das regiões mais distais para as proximais, comparando-as entre si e
com o outro hemicorpo. Agulhas hipodérmicas descartáveis devem ser evitadas porque
apresentam bisel cortante e ferem a pele. Não utilizar estiletes ou dispositivos com
pontas, não descartáveis, como aqueles que vêm embutidos em martelos de reflexos. 
Sensibilidade Táctil 
Pesquisa-se com uma mecha de algodão seco, da mesma maneira que a descrita
para a sensibilidade dolorosa. 
Sensibilidade Térmica 
Pesquisa-se com dois tubos de ensaio, contendo água gelada e água morna. O
paciente deve ser capaz de identificar os tubos, nas diversas áreas do corpo. 
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Sensibilidade Profunda 
Rotineiramente são pesquisadas as sensibilidades cinético-postural, vibratória e
localização e discriminação tácteis. 
A pesquisa da sensibilidade cinético-postural visa verificar se o paciente tem
noção da posição dos segmentos em relação ao próprio corpo. Parte da pesquisa é
realizada durante os testes de coordenação, que serão apresentados mais adiante. Um
modo simples de pesquisa consiste em solicitar ao paciente que, de olhos fechados,
acuse a posição assumida por segmentos deslocados passivamente pelo examinador.
Por exemplo, segurando o hálux pelas porções laterais, o examinador o movimenta
lentamente para baixo e para cima, devendo o paciente assinalar a posição assumida ao
fim do movimento. 
A sensibilidade vibratória ou palestesia é pesquisada com o auxílio de um
diapasão que se coloca sobre saliências ósseas ou de aparelhos especiais chamados
palestesímetros. 
As capacidades de localização ou de discriminação tácteis podem ser avaliadas
solicitando-se ao paciente que indique o local exato do ponto estimulado ou pela pesquisa
da grafestesia ou da discriminação de dois pontos. Grafestesia é a capacidade de
reconhecer letras ou números desenhados na pele com um lápis ou objeto similar.
A capacidade de reconhecer objetos ou formas pelo tato depende
principalmente da sensibilidade profunda e, quando está comprometida, pode haver
impossibilidade de reconhecer uma chave, um palito de fósforos, uma espátula ou
qualquer outro objeto familiar pelo tato.
Em lesões do lobo parietal, em que é afetado o córtex de associação táctil, pode
ocorrer impossibilidade de reconhecer objetos pelo tato sem que existam distúrbios das
sensibilidades profunda e superficial. Esta condição é denominada agnosia táctil e
depende de lesões do córtex de associação táctil. Evidentemente, o paciente reconhece
com facilidade os objetos pela visão ou por outros canais sensoriais. 
SidneyFerreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Sinais de Irritação Meníngea e Radicular 
A rigidez de nuca é pesquisada fletindo-se o pescoço do paciente, que se
encontra em decúbito dorsal. Em indivíduos idosos, que apresentam para- -tonia ou
rigidez osteoarticular, a interpretação pode ser difícil. 
O sinal de Brudzinski está presente quando, ao se tentar fletir passivamente o
pescoço como na pesquisa de rigidez de nuca, ocorre ligeira flexão das coxas e dos
joelhos. 
O sinal de Kernig consiste na impossibilidade de permitir a extensão passiva das
pernas quando o paciente está em decúbito dorsal e as coxas são semifletidas, formando
ângulo de 90o com o tronco. A tentativa de estender as pernas um pouco além da
horizontal causa dor e reação de defesa do paciente. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Esses sinais estão presentes na síndrome de irritação meníngea. 
O sinal de Lasègue ocorre quando há irritação radicular. Caracteriza-se por dor
lombar irradiada para a face posterior do membro inferior quando este é elevado
passivamente da cama pelo examinador, que com a outra mão impede que o joelho seja
fletido. Quando o sinal está presente, o paciente resiste à elevação, tenta fletir o joelho ou
eleva o quadril do lado afetado. A elevação do membro inferior com o joelho fletido não
deve causar dor. O encontro do sinal de Lasègue sugere comprometimento das raízes
lombossacras que participam da formação do nervo ciático. 
Exame das Funções Neurovegetativas 
Alterações das funções neurovegativas e distúrbios tróficos são comuns em lesões
do sistema nervoso central ou periférico. A identificação dessas anormalidades pode ser
importante para os diagnósticos sindrômico e topográfico. 
Durante a anamnese deve-se interrogar especificamente sobre a presença de
distúrbios vasomotores das extremidades, hipotensão postural, modificações da salivação
e transpiração, alterações do controle esfincteriano e da potência sexual. 
A inspeção busca verificar o estado nutricional, a presença de deformidades
osteoarticulares, o ritmo respiratório, o aspecto da pele e anexos e o trofismo muscular. 
Quando há queixa ou suspeita de hipotensão postural, a pressão arterial e o pulso
devem ser tomados com o paciente deitado, sentado e em pé, mantendo-se cada posição
por, pelo menos, três minutos para permitir alterações mais significativas. Redução de até
20% na pressão sistólica ao levantar-se pode ser considerada normal. 
Pressão leve sobre o globo ocular provoca bradicardia (reflexo oculocardíaco)
mediada pelo nervo vago. Massagem sobre o seio carotídeo causa bradicardia e
hipotensão através dos nervos vago e glossofaríngeo. Estes testes não devem ser
empregados rotineiramente porque podem ocorrer respostas intensas, com graves
consequências. 
Alguns distúrbios e funções do sistema nervoso neurovegetativo, como a síndrome
de Claude Bernard-Horner (miose, semiptose pálpebra e pseudo- -enoftalmo) e o reflexo
fotomotor são avaliados durante o exame dos nervos cranianos. 
Os reflexos vasomotores e pilomotores raramente são pesquisados em clínica
porque fornecem poucos dados de interesse prático. A determinação da resistência
cutânea tem maior interesse em pesquisa clínica que no exame neurológico habitual. 
O reflexo bulbocavernoso consiste na contração do músculo bulbocavernoso, que
pode ser sentida colocando-se um dedo no períneo, atrás da bolsa escrotal, quando se
percute ou pressiona a glande. O reflexo anal consiste na contração do esfíncter anal
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externo em resposta à estimulação cutânea da região perianal. O exame desses reflexos
é essencial na avaliação dos distúrbios do controle esfincteriano. 
National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)
Escala de AVC do Instituto Nacional de AVC 
A NIHSS foi desenvolvida essencialmente para aplicação em pesquisa clínica, com
o objetivo de quantificar a gravidade do deficit neurológico após um AVC. Posteriormente,
essa escala se consagrou na prática clínica diária dos profissionais médicos e não
médicos que atendem pacientes com AVC, pela sua relação com o prognóstico. Ela se
baseia em 11 itens do exame neurológico que são comumente afetados pelo AVC: nível
de consciência, olhar conjugado horizontal, campo visual, paresia facial, mobilidade dos
membros, ataxia, sensibilidade, linguagem, disartria e negligência ou extinção. A
pontuação na NIHSS varia de zero (sem evidência de deficit neurológico mensurável pela
escala) a 42 (paciente em coma e irresponsivo). Essa escala pode ser aplicada
rapidamente (5 a 8 minutos) no contexto do tratamento de pacientes com AVC agudo. 
O treinamento na aplicação da escala é fundamental para assegurar sua
confiabilidade e reprodutibilidade.
Esse treinamento na sua aplicação é importante, tendo em vista que alguns
princípios de aplicação da escala são arbitrários e contraintuitivos, com a finalidade de
aumentar a confiabilidade da pontuação. Além disso, a pontuação assume alguns padrões
preestabelecidos em situações especiais, como coma, intubação orotraqueal, amaurose
oftalmológica prévia etc. De modo geral, algumas regras básicas devem ser colocadas: 
➔ Deve-se aplicar a escala em ordem; não é permitido voltar a itens anteriores
para mudar a pontuação.
➔ Pontuar o que o paciente faz, não o que se presume que ele possa fazer.
➔ Não ensinar o paciente; pontua-se a primeira tentativa de realizar a tarefa. 
A NIHSS é uma ferramenta útil para quantificar o deficit neurológico do paciente
com AVC na sala de emergência, em unidades de AVC e em unidades de terapia
intensiva (UTI) e é considerada a escala-padrão para os estudos clínicos em AVC. A
pontuação na escala tem relação com parâmetros importantes, como o volume de infarto
na tomografia computadorizada de crânio no sétimo dia após o evento e o prognóstico a
longo prazo. 
A escala do NIH tem algumas limitações significativas. Dos 42 possíveis pontos na
NIHSS, 7 pontos são direta ou indiretamente relacionados com a linguagem (2 para
orientação, 2 para comandos, 3 para afasia) e somente 2 pontos se relacionam com
negligência. Logo, a pontuação na escala tende a ser 6-8 pontos menor em lesões no
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hemisfério direito, quando em comparação com lesões de mesma extensão no hemisfério
esquerdo. Assim, a pontuação mínima indicativa de lesão extensa é 20, para hemisfério
esquerdo, e 15, para o direito. Além disso, a escala é menos sensível para detectar e
estratificar gravidade de eventos de circulação posterior. 
Do ponto de vista da aplicação propriamente dita, pode haver dificuldade na
pontuação de ataxia, na presença de hemiparesia, ou de disartria, na presença de afasia.
A princípio, o examinador deve pontuar ataxia ou disartria somente quando claramente
presentes. Alguns argumentam que, na presença de mutismo ou afasia global, deve-se
dar a pontuação máxima também para disartria, a fim de otimizar a relação com a
gravidade do evento e a reprodutibilidade da escala. 
Síndromes Vasculares Isquêmicas 
O suprimento sanguíneo de territórios cerebrais é feito por artérias específicas.
Sendo assim, sabendo-se que o deficit neurológico resultante de uma isquemia cerebral
focal reflete o território acometido, torna-se, por vezes, possível predizer, com base na
clínica do paciente, qual ramo arterial foi acometido.
O conjunto de sinais e sintomas decorrentes da isquemia cerebral depende não só
da artéria acometida, mas também da presençade circulação colateral, do local da
oclusão no vaso (proximal ou distal), de variações anatômicas no polígono de Willis e de
variações na porção do território cerebral irrigada por cada artéria. Logo, a lesão vascular
cerebral nem sempre se apresenta como uma síndrome clínica característica. 
Com as novas técnicas de neuroimagem, como a ressonância magnética (RM),
tornou-se possível uma melhor correlação entre a clínica apresentada e a região
anatômica da lesão encefálica. 
O acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH), por envolver territórios de mais
de uma artéria e por estar geralmente acompanhado de edema causando efeito de massa
no tecido ao redor, torna a correlação anatomoclínica mais difícil. 
As síndromes isquêmicas cerebrais podem ser divididas em síndromes da
circulação anterior, quando a isquemia ocorre na artéria carótida interna (ACI) ou seus
ramos, e síndromes da circulação posterior, quando acomete as artérias cerebrais
posteriores, vertebrais, basilar ou seus ramos. 
Armadilhas na Avaliação Clínica 
Identificar se a isquemia ocorreu na circulação anterior ou posterior, e se acometeu
a região cortical ou subcortical é de suma importância, uma vez que tanto o manejo
quanto o prognóstico são diferentes. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Os possíveis erros ao avaliar um paciente com isquemia cerebral são:
➔ Considerar sintomas isolados para localizar a lesão isquêmica. A vertigem, por
exemplo, sinal clássico de isquemia na circulação posterior, pode ocorrer na
lesão do córtex vestibular, que é irrigado pela artéria cerebral média (ACM).
➔ Obstruções hemodinamicamente significativas da ACI, por sua vez, podem
ocasionar sintomas clássicos vertebrobasilares devido ao efeito do “roubo
carotideovertebrobasilar”.
➔ Isquemias bilaterais em território carotídeo podem mimetizar AVC de circulação
posterior.
➔ Quando o território carotídeo é suprido por circulação colateral, através da
artéria comunicante posterior (ACoP), êmbolos provenientes do sistema
vertebrobasilar podem ocasionar isquemia em território carotídeo.
➔ Infarto no território da artéria cerebral posterior (ACP) pode simular clínica de
artéria cerebral média pelo acometimento do ramo posterior da cápsula interna,
ou de fibras motoras do tronco cerebral.
➔ Em pacientes com padrão fetal de circulação cerebral, na qual a ACP se origina
da ACI, isquemias no território posterior podem ser secundárias a doença
carotídea. 
Assim, o conjunto dos sinais e sintomas deve ser levado em consideração no
momento de julgar o possível território afetado. 
A diferenciação entre isquemia cortical e subcortical também não é simples,
principalmente na fase aguda, quando os sintomas podem progredir com o tempo. 
Circulação Anterior
Artéria cerebral anterior 
Anatomia e território vascular – A artéria cerebral anterior (ACA) se origina na
porção clinoide anterior da ACI. Desse ponto essa artéria segue pela fissura inter-
hemisférica, onde, através da artéria comunicante anterior (ACoA), que pode ser única
(60%) ou múltipla (40%), se anastomosa com a ACA contralateral. Esse segmento arterial,
que se inicia na origem e termina no encontro com a ACoA, é denominado segmento A1
ou proximal. Após a ACoA denominamos segmento A2 ou pós-comunicante. 
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Desses segmentos se originam pequenas artérias que irão suprir a substância
perfurada anterior, a área subfrontal, a superfície dorsal do quiasma óptico, a área
supraquiasmática e o hipotálamo. 
Os ramos corticais principais da ACA são as artérias orbitofrontal, frontopolar,
frontais internas anterior, média e posterior, paracentral, pré-cuneal, parieto-occipital,
calosomarginal e pericalosa posterior. Estas são responsáveis pela irrigação dos três
quartos anteriores da superfície medial do hemisfério cerebral, incluindo a superfície
médio-orbitofrontal, o polo frontal e uma faixa da superfície hemisférica lateral ao longo da
borda superior cerebral, além dos quatro quintos anteriores do corpo caloso. 
A artéria recorrente de Heubner pode-se originar de A1 ou da porção proximal de
A2. Ela penetra na substância perfurada como ramo único ou múltiplo e supre a parte
anterior do núcleo caudado, o terço anterior do putâmen, uma parte do segmento externo
do globo pálido, o ramo anterior da cápsula interna e, em graus variados, o fascículo
uncinado e a região olfatória.
A anatomia do polígono de Willis é variada, sendo particularmente comum a
ocorrência de hipoplasia do segmento A1 de uma das ACAs, sendo a porção distal de
ambas as artérias suprida pelo segmento A1 contralateral, através da ACoA. 
Etiologia e frequência – Infartos da ACA correspondem de 0,6% a 3% dos casos
de AVCI agudo. Como a ACA, através da ACoA, pode suprir o lado cerebral oposto,
obstruções proximais desse vaso podem ser assintomáticas. Em caucasianos, a causa
embólica de origem cardíaca ou arterial é a mais comum, enquanto entre os orientais a
aterosclerose intracraniana predomina. 
Apresentação clínica – Alteração de força ocorre em quase todos os pacientes.
Classicamente, a paresia envolve os membros inferiores, embora acometimento
faciobraquial já tenha sido descrito. Paresia facial isolada após isquemia do núcleo
caudado também já foi observada. O acometimento da artéria recorrente de Heubner,
comprometendo o suprimento sanguíneo ao joelho e o ramo anterior da cápsula interna,
pode acarretar pronunciada paresia em face e braço. Grande variabilidade no território
cortical da ACA já foi demonstrada, inclusive incluindo neste as áreas correspondentes a
face e braço. Infarto de ambas ACAs causa paraparesia. 
Alterações de sensibilidade ocorrem em cerca de 50% dos pacientes, sempre
associada a hemiparesia e com a mesma distribuição desta no corpo. 
A isquemia do córtex orbitofrontal pode causar reflexo de preensão palmar no
membro contralateral. Incontinências fecal e, mais comumente, urinária podem ocorrer em
lesões isquêmicas extensas acometendo as partes medial e superior do lobo frontal. 
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A lesão da área motora suplementar parece ser crucial para causar distúrbios da
fala. O mutismo inicial, que pode ocorrer após lesão em qualquer hemisfério, e a afasia
motora transcortical, secundária a lesão no hemisfério esquerdo, são ocasionalmente
vistos. 
Distúrbios neuropsicológicos são comuns e incluem negligência motora e espacial,
síndrome de desconexão calosa e transtornos do humor. Na síndrome de desconexão
calosa, descrita em 1962, os estímulos provenientes do hemisfério direito não conseguem
chegar, devido à lesão das fibras de conexão, às áreas responsáveis pela práxis
ideomotora e linguagem no hemisfério esquerdo. Com isso, o paciente pode apresentar
comprometimento da habilidade para executar movimentos com a mão esquerda (apraxia
ideomotora), anomia tátil e/ou agrafia com a mesma mão.
Vários distúrbios do humor já foram observados, como confusão mental aguda,
síndrome de desinibição, com euforia, risos inapropriados ou abulia (falta de
espontaneidade para ação ou fala) em lesões unilaterais, até mutismo em bilaterais. 
O mutismo acinético pode ocorrer em infartos bilaterais do território da ACA. Nesse
caso, apesar da integridade das funções motoras e sensitivas, o paciente permanece em
estado de ausência de fala, de movimentos voluntários, expressão emocional e resposta
limitada a um estímulo. Clínica semelhante pode acontecer em infartos profundos dessa
artéria, envolvendo o núcleo caudadoe estruturas ao seu redor devido à interrupção dos
circuitos corticosubcorticais. 
Na síndrome da mão alienígena, o paciente apresenta movimentos involuntários do
membro, com frequência contrários à sua vontade. Esta pode ser secundária a lesão da
área motora suplementar, giro do cíngulo anterior, córtex pré-frontal e corpo caloso
anterior, sendo nesse caso chamada mão alienígena frontal, ou apenas por lesão do
corpo caloso anterior, denominada mão alienígena calosa. O primeiro caso se caracteriza
pelo acometimento da mão dominante, associando-se a grasping e grouping e
manipulação compulsiva de objetos. Já no segundo caso, predomina um conflito
intermanual. 
Outros movimentos involuntários, como asterix, relacionado com pequena lesão na
região pré-frontal, e parkinsonismo devido a lesão extensa na área motora suplementar
ou giro do cíngulo já foram descritos.
Artéria coróidea anterior 
Anatomia e território vascular – A artéria coróidea anterior (AchA) geralmente
emerge da ACI, pouco acima da origem da artéria comunicante posterior (ACoP), embora
também possa originar-se da bifurcação da ACI, da ACM e da ACoP. Essa artéria se dirige
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posteriormente e se divide nos ramos perfurantes, que suprem os dois terços posteriores
do ramo posterior da cápsula interna, o segmento interno do globo pálido e o tálamo
ventrolateral, e no ramo superficial. Este último é responsável por nutrir o trato e as
radiações ópticas, parte do corpo geniculado lateral e parte do lobo temporal, local onde a
mesma penetra para suprir o plexo coroide e, então, se anastomosar com a artéria
coróidea posterior.
Etiologia e frequência – Um estudo com 100 pacientes consecutivos, que
sofreram infarto em território das artérias perfurantes do sistema carotídeo, demonstrou
que em 23% dos casos o território acometido era da AChA. A maioria dos pequenos
infartos da AChA é provavelmente secundária a doenças de pequenos vasos, tendo a
hipertensão arterial como principal fator de risco isolado. Já as grandes isquemias no
território desse vaso têm como etiologia mais comum a doença de grandes artérias e a
cardioembolia. 
Apresentação clínica – A tríade hemiplegia, hemianestesia e hemianopsia,
descrita em 1925 por Foix, foi considerada a apresentação clássica do infarto da AChA
por um período. Com a tomografia computadorizada (TC), o seu espectro clínico foi
ampliado. Redução da força muscular está quase sempre presente e acomete geralmente
a face, o braço e a perna contralaterais, com intensidade imprevisível. Síndromes
lacunares, como a síndrome motora ou sensitiva pura, e hemiparesia-ataxia são comuns
em pacientes com pequenos infartos da AChA. Déficit no campo visual é o sinal mais
inconsistente da tríade e, quando presente, tende a ser temporário e pode ser ocasionado
por isquemia em três locais distintos:
➔ Trato óptico, causando hemianopsia incongruente.
➔ Corpo geniculado lateral, causando hemianopsia e poupando o setor horizontal,
ou quadrantopsia superior, poupando a mácula.
➔ Radiações ópticas, causando hemianopsia homônima, poupando o território
macular. 
Sinais corticais como negligência visual, anosognosia, apraxia e impersistência
motora não são raros e geralmente decorrem de isquemias acometendo grande parte do
território. Mutismo pseudobulbar é raramente atribuído a pequena área de infarto
acometendo ramo posterior da cápsula interna e globo pálido medial. 
Artéria cerebral média 
Anatomia e território vascular – A ACM se origina da bifurcação da ACI, na
porção final medial da fissura silviana, lateralmente ao quiasma óptico. O seguimento
horizontal (M1) geralmente dá origem a cinco a 17 pequenas artérias, que são os ramos
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lenticuloestriados de Duret. Esses ramos suprem parte do corpo e cabeça do núcleo
caudado, a parte superior do ramo anterior, o joelho e a parte anterior do ramo posterior
da cápsula interna, o putâmen e o globo pálido lateral. Esse tronco da ACM se divide,
então, em duas porções, uma anterior (ou superior) e outra posterior (ou inferior). Estes
ramos passam pela ínsula, formando o segmento M2 (insular), que termina no sulco
circular da ínsula. Neste ponto se origina o segmento M3 (opercular), que segue sobre a
superfície da fissura silviana, formando então o segmento M4 (cortical), que se estende
pela superfície cortical. Desta última porção partem os ramos medulares, que penetram
na substância branca dos hemisférios cerebrais até próximo aos ventrículos laterais. 
O segmento cortical da ACM é responsável por nutrir a maior parte da superfície
lateral dos hemisférios cerebrais, incluindo toda a superfície insular e opercular, a parte
lateral da superfície orbital do lobo frontal e o lobo temporal, além da porção lateral da
superfície inferior do lobo temporal. 
Os ramos medulares são responsáveis pela nutrição do centro semioval. 
Etiologia e frequência – Infartos acometendo todo o território da ACM, ou apenas
a região nutrida por seus ramos superficiais, decorrem geralmente de cardioembolia ou
doenças de grandes vasos. Embora nesses casos a aterosclerose in situ do tronco da
ACM seja rara, pode ter frequência um pouco maior em afrodescendentes e orientais. 
Apresentação clínica
Infartos completos da ACM – São infartos graves, caracterizados por hemiplegia
acometendo face, braço e perna, com hemianestesia e hemianopsia homônima
contralaterais à lesão, além de desvio da cabeça e do olhar conjugado para o lado da
isquemia. Afasia global estará presente nas lesões do hemisfério esquerdo, enquanto que
heminegligência e distúrbio visuoespacial ocorrerão na do direito. 
Do primeiro ao quarto dia geralmente ocorre rebaixamento do nível de consciência,
secundário ao edema cerebral. O prognóstico é ruim, com apenas 10% dos casos tendo
vida independente após 1 ano do evento. 
Infarto do território superficial da ACM – O envolvimento de todos os ramos
superficiais, poupando apenas o território profundo da ACM, é raro. A clínica é semelhante
à do infarto completo dessa artéria, exceto por menor comprometimento motor e sensitivo
dos membros inferiores. O prognóstico é um pouco melhor. Lesões do hemisfério
esquerdo caracterizam-se por afasia global ou de Broca e apraxia ideomotora. Algumas
alterações de comportamento podem ocorrer após isquemia do hemisfério direito, como
anosognosia, negligência espacial esquerda, impersistência motora, apraxia para se vestir
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e constitucional, extinção a dupla estimulação, confusão aguda e prosopoagnosia.
Aprosódia, caracterizada por fala monótona, sem inflexões emocionais, é menos comum. 
Infarto dos ramos superficiais anteriores – Clinicamente esses pacientes se
apresentam com paresia faciobraquiocrural, hipoestesia no mesmo território do déficit
motor e desvio conjugado do olhar para o lado da isquemia. Hemianopsia é rara. Após
isquemia em hemisfério esquerdo, afasia de Broca pode ser observada seguindo um
período inicial de mutismo. Depressão é comum em isquemia do lobo frontal esquerdo. 
Infarto dos ramos superficiais posteriores da ACM – Quando o infarto dessa
região causa alteração da força, essa tende a ser leve e acometer apenas face e braço
contralaterais, da mesma forma que a alteração sensitiva, que geralmente está
acompanhada de extinção tátil do lado oposto. Hemianopsia homônima ou quadrantopsia
superior são encontradas em quase todos os pacientes. Afasia de Wernicke, geralmente
secundária a infarto no hemisfério esquerdo, pode evoluir para afasiade condução, na
qual o paciente tem a compreensão e fala preservadas, porém não é capaz de repetir. 
O infarto no hemisfério direito causa diversos distúrbios neuropsicológicos, sendo
os mais comuns negligência espacial esquerda, apraxia construcional, extinção a dupla
estimulação e delirium com agitação grave (Tabela 25.2). 
Infarto do território profundo da ACM – Esses eventos decorrem da obstrução
das artérias lenticuloestriadas. Podem ser divididos, de acordo com o tamanho da área
lesada, em pequeno ou grande infarto.
Infarto pequeno (lacunar) – É secundário ao envolvimento do território
correspondente a uma artéria lenticuloestriada. Tem como etiologia a lipo-hialinose,
embora ateromatose e oclusão embólica de pequenos vasos também possam ocorrer.
Nos exames de neuroimagem esse tipo de isquemia aparece como lesões com menos de
1,5 cm, conhecidas como lacunas. 
Os achados clínicos são estereotipados, podendo ser chamados de síndromes
lacunares clássicas. Estas síndromes compreendem o comprometimento motor puro
envolvendo face, braço e perna, a alteração sensitiva pura, sintomas sensitivomotores,
hemiparesia associada a ataxia e disartria associada a mão desajeitada. 
Cabe lembrar que infartos restritos ao joelho da cápsula interna podem lesar o trato
corticopontino, cursando com hemiparesia de face e língua do lado oposto, associada a
disartria (síndrome do joelho capsular superior). Por outro lado, a lesão das conexões
talamofrontais tem sido proposta para explicar o estado confusional agudo, com flutuação
do nível de consciência, também visto após lesão do joelho da cápsula interna (síndrome
do joelho capsular inferior). Também podem ocorrer distúrbios do movimento. 
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O prognóstico é bom, e a morte geralmente não é decorrente diretamente da
sequela neurológica.
Infarto grande profundo ou estriatocapsular – Esse infarto é geralmente
ocasionado por cardioembolia ou doença de grandes artérias. A oclusão do tronco da
ACM causa infarto do território de todas as artérias lenticuloestriadas. O córtex é poupado
devido às artérias colaterais, via anastomoses transcorticais e transdurais. A
neuroimagem mostra lesão em forma de vírgula (comma-shaped infarcts). Esses infartos
são responsáveis por 1% a 6% de todos os AVCIs. 
A apresentação clínica mais comum é a hemiparesia, com hemi-hipoestesia
associada a achados de lesão cortical. Afasia, apraxia e negligência estão presentes em
dois terços dos casos. 
O prognóstico é intermediário entre o AVC lacunar e o corticossubcortical. Fatores
de bom prognóstico incluem ser mais jovem, ausência de sinais corticais e ausência de
doença hemodinamicamente significativa na arteriografia cerebral. 
Infarto do centro semioval – É causado pelo acometimento das artérias
medulares e pode ser dividido em dois grupos, de acordo com a extensão do infarto:
pequena e grande área de infarto.
Infarto pequeno – É o tipo mais comum (72%). Tende a ser redondo ou oval, com
diâmetro máximo de 1,5 cm. A hipertensão e o diabetes são fatores de risco comuns,
enquanto doença carotídea está raramente associada. Sendo assim, podemos sugerir
que esse tipo de isquemia está relacionado com a doença de pequenos vasos. 
O déficit neurológico encontrado é compatível com as síndromes lacunares,
podendo apresentar-se com alteração sensitivomotora, hemiparesia faciobraquiocrural ou
parcial, ou hemiparesia-ataxia. Cabe lembrar que com frequência esses infartos são
silenciosos, sendo identificados acidentalmente.
Infarto grande – Nesse caso o território de mais de uma artéria medular é
envolvido, tendo diâmetro maior que 1,5 cm. A área acometida tende a ter formato
irregular, e sua margem mais externa acompanha a borda interna do córtex. Obstrução
carotídea ipsilateral superior a 50% é comum nesse caso (80%), sugerindo etiologia
hemodinâmica. Porém, em muitos casos, embolia de fonte arterial ou cardíaca não pode
ser formalmente excluída. 
A clínica apresentada por esses pacientes é semelhante aos casos de infarto em
território superficial da ACM. O déficit é marcado por hemiparesia importante, acometendo
principalmente face e membro superior, associada à alteração sensitiva de mesma
localização. Podem ter ainda afasia (hemisfério dominante) ou distúrbio visuoespacial
(hemisfério não dominante). 
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Circulação Posterior 
Artéria Cerebral Posterior 
Anatomia e Territórios Vasculares 
As ACPs se originam da bifurcação da artéria basilar, na junção
pontomesencefálica. Partindo deste ponto circundam o mesencéfalo, anastomosam-se
com as artérias comunicantes posteriores (ACoP), e então se dividem nos ramos
corticais. Em cerca de 24% das pessoas, uma das ACPs se origina da ACI, sendo
denominado padrão fetal. Podemos dividir essa artéria em seguimento P1, que se
estende da bifurcação da basilar à origem da ACoP, e P2, da ACoP à divisão em ramos
corticais. 
Do segmento P1 se originam as artérias interpedunculares, talamoperfurantes (ou
paramedianas mesencefálicas) e coroidal posterior medial. Estas são responsáveis pela
irrigação da maior parte da região medial do tálamo e mesencéfalo. As talamoperfurantes
nutrem a região anterior e parte da posterior do tálamo, a região posterior da cápsula
interna, o hipotálamo, substância negra, núcleo rubro e parte profunda rostral do
mesencéfalo. Já o segmento P2 dá origem às artérias talamogeniculada (inferolateral) e
coroidal posterior lateral, responsáveis pelos territórios do pulvinar do tálamo, o corpo
geniculado lateral, pequena porção do polo temporal e plexo coroide dos ventrículos
laterais. A região polar do tálamo é irrigada pela artéria tuberotalâmica (ou polar), que
geralmente se origina da AcoP. 
Os ramos corticais compreendem a artéria temporal posterior, a parieto-ocipital e a
calcarina, suprindo a parte inferomedial do lobo temporal e medial do lobo occipital,
incluindo a área visual primária.
Infarto cortical (Distal)
Etiologia e frequência – De todos os casos de infarto, 10% acometem a ACP, e,
desses, a maioria acomete o território cortical. Etiologia embólica está presente em 70%
dos casos, sendo principalmente de fonte cardíaca ou arterial. A estenose da ACP ocorre
em apenas 10% dos pacientes. Na maioria dos casos (86%) ocorre envolvimento do
território da artéria calcarina. 
Características clínicas – Praticamente todos os pacientes (90%-97%) têm
sintomas visuais, referindo perda de metade do campo visual, o que pode ser a única
alteração apresentada. Alucinações na região do hemicampo visual comprometido são
comuns. Em uma série de 117 pacientes, a hemianopsia homônima foi o déficit visual
mais comum (67%), seguida da quadrantopsia (22%) e do déficit bilateral (4%). Cegueira
cortical foi observada em 4% dos pacientes. O paciente pode ter ainda hemiacromatopsia
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(incapacidade de reconhecer as cores no campo visual acometido) ou acromatopsia
(incapacidade completa de reconhecer as cores). Palinopsia (perseveração visual) não é
comum, porém é específica de infarto occipital. Cefaleia está presente em metade dos
pacientes e sugere infarto dessa artéria. 
Cerca de 40% dos pacientes têm queixas sensitivas, mais comumente acometendo
face e mão, devido ao envolvimento talâmico ou da substância branca ao seu redor. A
hemiparesia, geralmente transitória e leve, está presente em um quarto dos pacientes. 
Diversos distúrbios neuropsicológicos podem ocorrer, sendo os mais comunsa
alteração da memória, da linguagem (afasia sensitiva transcortical, afasia amnéstica) e
negligência visual. Em um estudo retrospectivo incluindo 76 pacientes com infarto do
território cortical da ACP, três preenchiam critérios para afasia sensitiva transcortical,
tendo apenas infarto nesse território. Todos mostraram acometimento do lobo temporal
ventromedial, córtex calcarino e tálamo no hemisfério dominante. Cinco outros pacientes
com anomia, mas com compreensão e conteúdo da fala preservados (afasia amnéstica),
tinham lesões semelhantes, mas sem envolvimento talâmico. 
Após infarto no hemisfério esquerdo, a incapacidade de ler sem outra alteração da
linguagem (alexia pura ou alexia sem agrafia) pode ser observada, sendo específica
desse local de lesão. Essa também é considerada síndrome de desconexão, com o
envolvimento do corpo caloso impedindo que o estímulo do córtex visual direito chegue ao
giro angular esquerdo. Alexia com agrafia pode ocorrer no infarto do hemisfério esquerdo,
mas também pode ser vista em lesões posteriores da ACM. Na dislexia verbal o paciente
consegue nomear as letras, conseguindo estratégias para reconhecer as palavras, sendo
um quadro clinicamente mais leve. Afasia de condução e anomia para cores são
ocasionalmente vistas. Agnosia visual pode ser encontrada em pacientes com lesões
extensas do hemisfério esquerdo. Alguns pacientes podem ter agnosia restrita para cores.
Distúrbios da memória verbal e da aprendizagem são geralmente vistos após lesão
temporomesial. Estado confusional pode ocorrer. Lesões no hemisfério direito podem
cursar com negligência visual, amnésia visual, apraxia construcional e desorientação
espacial. 
Pacientes com lesões bilaterais podem ter cegueira cortical com anosognosia
(síndrome de Anton), que pode ser acompanhada de delirium hiperativo e amnésia grave.
A síndrome de Balint, caracterizada por simultanagnosia (incapacidade de ver toda a cena
de uma só vez), ataxia óptica e apraxia ocular, resulta de infartos corticais bilaterais acima
da fissura calcarina. Prosopagnosia (incapacidade de reconhecer faces) está presente
nas lesões bilaterais abaixo dessa fissura. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Infartos da ACP podem mimetizar os da ACM em até um quinto dos casos. A
apresentação clínica de hemiparesia com hipoestesia, hemianopsia, negligência
visuoespacial e afasia podem ocorrer nos dois casos. Enquanto pacientes com
infarto do território superficial da ACP geralmente têm bom prognóstico, existe risco de
letalidade maior naqueles que apresentam lesão do mesencéfalo. Esses apresentam pior
desfecho funcional, e o déficitmotor tende a ser mais grave. As sequelas mais comuns
são visuais e neuropsicológicas. 
Infarto talâmico 
Etiologia e frequência – Infartos restritos ao tálamo correspondem a 11% dos
casos de AVCI. Excetuando o infarto paramediano bilateral, que é muito sugestivo de
etiologia cardioembólica, o envolvimento de uma das demais regiões talâmicas não é
associado a uma causa específica. 
Estudos clinicorradiológicos e anatômicos sugerem ser apropriado dividir o infarto
talâmico em quatro grupos, com base nos quatro principais territórios arteriais. Infartos
inferolaterais são os mais comuns (45%), seguidos dos paramedianos (35%), polar
(12,5%) e coroidal posterior (7,5%). Sequelas tardias nos sobreviventes estão geralmente
relacionadas com alteração neuropsicológica e, menos comumente, dor persistente.
Apresentação Clínica 
Infarto inferolateral – O território inferolateral ou talamogeniculado é suprido pelas
artérias talamogeniculadas, que se originam do seguimento P2 das ACPs. Esta região
engloba os núcleos ventrolateral, ventroposterior (ventroposterolateral,
ventroposteromedial e ventroposteroinferior) e ventromediano. O núcleo ventrolateral faz
conexões com cerebelo, córtex motor e pré-frontal. O ventroposterolateral recebe
conexões do lemnisco medial e das vias espinotalâmicas, enquanto o
ventroposteromedial recebe das vias trigeminotalâmicas. 
A apresentação clínica mais comum é a alteração sensitiva pura. Esse deficit pode
acometer todo o dimídio contralateral, mas também pode ser parcial, com distribuição
quiro-oral, quiropodo-oral ou padrão pseudorradicular. Dejérine e Roussy descreveram
que dor, semanas a meses após o evento, pode ocorrer (anestesia dolorosa). 
Em alguns casos o infarto pode acometer a porção adjacente da cápsula interna,
levando a hemiparesia associada a perda da sensibilidade. Hemiataxia não é incomum na
lesão desse território. A mão contralateral à lesão pode apresentar distonia,
principalmente em pacientes com importante perda da sensibilidade, e ataxia (mão
talâmica). 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Alterações de comportamento, como disfunção executiva e alterações cognitivas,
como afasia, são geralmente subdiagnosticadas. O comprometimento das funções
executivas relacionadas com planejamento, iniciação e regulação de uma ação
direcionada a um objetivo pode causar incapacidade a longo prazo. Ao contrário da
amnésia, essas alterações não estão restritas a uma estrutura talâmica específica. Afasia
é raramente relatada. 
Infarto paramediano – O território paramediano é suprido pelas artérias
talamoperfurantes, que se originam do segmento A1 das ACPs. Este território é formado
pelos núcleos dorsomedial e intralaminar. Quando a artéria tuberotalâmica não existir, as
talamoperfurantes podem assumir a nutrição do seu território vascular (região talâmica
anterior), sendo um infarto dessas artérias, nesse caso, devastador. 
A síndrome clínica clássica apresentada por esses pacientes com infarto unilateral
é caracterizada por perda aguda ou rebaixamento da consciência, geralmente transitória,
frequentemente seguida por distúrbio neuropsicológico, com limitação da mirada superior
do olhar, com poucas anormalidades motoras ou sensitivas. 
O infarto paramediano bilateral não é incomum, correspondendo a pelo menos um
terço dos infartos talâmicos paramedianos. Isso decorre da frequente nutrição de ambos
os territórios paramedianos por um pedículo paramediano unilateral (artéria de
Percheron). As alterações neurológicas e neuropsicológicas são geralmente mais
severas, e com duração mais prolongada, que na lesão unilateral. As alterações
neuropsicológicas e comportamentais peculiares incluem mutismo acinético, “demência
talâmica” e perda da autoativação psíquica (síndrome do robô). As alterações de
comportamento se tornam aparentes quando o paciente melhora do rebaixamento da
consciência. Estas consistem principalmente em distúrbios de personalidade, com
comportamento desinibido, associado a apatia, perda da autoativação e amnésia.
Algumas alterações distintas de personalidade, como síndromes de desinibição, já foram
relatadas, as quais podem ser difíceis de distinguir de patologias psiquiátricas. Psicose
cíclica e delirium maníaco também já foram relatados. O paciente pode ainda fazer
comentários e brincadeiras inapropriadas e apresentar confabulações. Após lesão
unilateral, porém mais comumente após bilateral, o paciente se torna apático e sem
espontaneidade, como se tivesse perdido os estímulos motor e afetivo. Pacientes com
acometimento extenso dos núcleos parafascicular e centromediano aparentam estar
despertos, não respondem e se tornam ativos apenas após estímulo vigoroso, o que
representa perda grave da autoativação. Demência após lesão cerebral isquêmica única é
rara, mas pode ocorrer após infarto talâmico,principalmente se for bilateral paramediano
ou anterior. O diagnóstico é feito quando o comprometimento da atenção e a apatia se
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
resolvem. Isquemias talâmicas paramedianas se associam à hipersonia, que, quando é
significante, indica lesão bilateral ou unilateral se estendendo ao subtálamo. 
Infarto polar – O território anterior, tuberotalâmico ou polar, é geralmente suprido
pela artéria tuberotalâmica ou polar, que se origina da ACoP ou, em um terço dos
pacientes, pelas talamoperfurantes ou paramedianas. Esse território é formado pelo
núcleo anterior. As alterações clínicas são principalmente neuropsicológicas. Infartos no
hemisfério esquerdo estão associados aos mesmos distúrbios de afasia vistos nas afasias
subcorticais em geral, enquanto os do direito causam heminegligência e alteração do
processamento visuoespacial. Em alguns poucos casos, lesão unilateral esquerda, e mais
frequentemente bilateral, podem cursar com amnésia aguda como principal sintoma.
Distúrbios sensitivomotores, quando presentes, são leves e transitórios. 
Amnésia anterógrada é um achado frequente e pode persistir por alguns anos após
o AVC. Em alguns casos o comprometimento visuoespacial é proeminente após lesões do
hemisfério direito e comprometimento verbal após lesões no esquerdo. Logo após o
infarto os pacientes apresentam flutuação do nível de consciência. Alterações de
personalidade persistentes incluem desorientação no tempo e espaço, euforia, apatia e
falta de espontaneidade. Lesões do hemisfério esquerdo cursam com distúrbio da
linguagem, caracterizado por anomia com diminuição da fluência verbal,
comprometimento da compreensão e parafasias, que podem ser hipofônicas e sem
conteúdo coerente. 
Infarto coroidal posterior - Esse território é suprido pelos ramos lateral e medial
da artéria coroidal posterior. O pulvinar é o principal componente do núcleo posterior. 
Os três seguintes sintomas neurológicos são os achados mais importantes do
infarto dessa região: disfunção visual, incluindo quadrantopsia superior ou inferior, ou,
mais tipicamente, sectoranopsia horizontal, hemissíndrome sensitivomotora e alterações
neuropsicológicas. Movimentos involuntários, como coreoatetose de início agudo, também
podem ocorrer. Aparentemente nenhuma síndrome específica de comportamento resulta
de lesão nessa região. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Conceitos
Conforme a distribuição, utilizam-se os termos: 
➔ Monoplegia quando apenas um segmento é afetado; 
➔ Hemiplegia quando um hemicorpo é acometido; 
➔ Paraplegia quando membros simétricos são afetados, podendo ser braquial ou
crural; 
➔ Tetraplegia quando os quatro membros estão paralisados
➔ Diplegia quando os dois hemicorpos estão acometidos. 
Usam-se os mesmos prefixos para caracterizar a distribuição das paresias, que
podem ser descritas como proximais, distais ou globais.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
 
 INSTRUÇÕES 
DE 
PONTUAÇÃO 
 
 
 
 1 
Execute os itens da escala de AVC pela ordem correcta. Registe a sua avaliação em cada categoria após cada exame da subescala. 
Não volte atrás para alterar pontuações. Siga as instruções fornecidas para cada uma das técnicas de exame. As pontuações devem 
reflectir o que o doente consegue fazer e não aquilo que o clínico pensa que ele seja capaz de fazer. Deve registar as respostas 
enquanto administra a escala e fazê-lo de forma célere. Excepto quando indicado, o doente não deve ser encorajado (i.e., várias 
tentativas para que o doente faça um esforço especial). 
 
 
Instruções Definição da escala Pontuação 
1a. Nível de Consciência: O examinador deve escolher uma 
resposta, mesmo que a avaliação completa seja prejudicada 
por obstáculos como curativo ou tubo orotraqueal, barreiras 
de linguagem ou traumatismo. Um 3 é dado apenas se o 
paciente não fizer nenhum movimento em resposta à 
estimulação dolorosa, para além de respostas reflexas. 
0 = Acordado; responde correctamente. 
1 = Sonolento, mas acorda com um pequeno 
estímulo, obedece, responde ou reage. 
2 = Estuporoso; acorda com estímulo forte, requer 
estimulação repetida ou dolorosa para 
realizar movimentos (não estereotipados). 
3 = Comatoso; apenas respostas reflexas motoras 
ou autonómicas, ou sem qualquer tipo de 
resposta. 
 
 
 
 
_____ 
1b. NDC Questões: O paciente é questionado sobre o mês e 
idade. A resposta deve ser correta – não se valorizam 
respostas aproximadas. Pacientes com afasia ou estupor que 
não compreendam as perguntas têm 2. Pacientes incapazes 
de falar por tubo ou traumatismo orotraqueal, disartria grave 
de qualquer causa, barreiras de linguagem ou qualquer outro 
problema não secundário a afasia receberão 1. É importante 
considerar apenas a resposta inicial e que o examinador não 
“ajude” o paciente com dicas verbais ou não verbais. 
0 = Responde a ambas as questões corretamente. 
1 = Responde a uma questão corretamente. 
2 = Não responde a nenhuma questão 
corretamente. 
 
 
 
 
_____ 
1c. NDC Ordens: O paciente é solicitado a abrir e fechar os 
olhos e depois abrir e fechar a mão não parética. Substitua 
por outro comando de um único passo se as mãos não 
puderem ser utilizadas. Devemos valorizar uma tentativa 
inequívoca, ainda que não completada devido à fraqueza 
muscular. Se o paciente não responde à ordem, a tarefa deve 
ser demonstrada usando gestos e o resultado registado. Aos 
pacientes com trauma, amputação ou outro impedimento 
físico devem ser dadas ordens simples adequadas. Pontue só 
a primeira tentativa. 
0 = Realiza ambas as tarefas corretamente. 
1 = Realiza uma tarefa corretamente. 
2 = Não realiza nenhuma tarefa corretamente. 
 
 
 
 
_____ 
2. Melhor Olhar Conjugado: Teste apenas os movimentos 
oculares horizontais. Os movimentos oculares voluntários ou 
reflexos (oculocefálico) são pontuados, mas a prova calórica 
não é avaliada. Se o paciente tem um desvio conjugado do 
olhar, que é revertido pela atividade voluntária ou reflexa, a 
pontuação será 1. Se o paciente tem uma parésia de nervo 
periférico isolada (NC III, IV ou VI), pontue 1. O olhar é 
testado em todos os pacientes afásicos. Os pacientes com 
trauma ou curativo ocular, cegueira pré-existente ou outro 
distúrbio de acuidade ou campo visual devem ser testados 
com movimentos reflexos e a escolha feita pelo examinador. 
Estabelecer contacto visual e mover-se perto do paciente de 
um lado para outro pode esclarecer a presença de paralisia 
do olhar conjugado. 
 
0 = Normal. 
1 = Paralisia parcial do olhar conjugado. Esta 
pontuação é dada quando o olhar é anormal 
em um ou ambos os olhos, mas não há desvio 
forçado ou paresia total do olhar conjugado. 
2 = Desvio forçado ou parésia total do olhar 
conjugado não revertidos pela manobra 
oculocefálica. 
 
 
 
 
 
 
 
_____ 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
 
 INSTRUÇÕES 
DE 
PONTUAÇÃO 
 
 
 
 2 
3. Campos visuais: Os campos visuais (quadrantes superiores 
e inferiores) são testados por confrontação, utilizando 
contagem de dedos ou ameaça visual, conforme apropriado. 
O paciente pode ser encorajado, mas basta identificar 
olhando para o lado em que mexem os dedos para ser 
considerado como normal. Se houver cegueira unilateral ou 
enucleação, os campos visuais no olho restante são avaliados. 
Pontue 1 apenas se houver uma assimetria clara, incluindo 
quadrantanópsia. Se o paciente é cego por qualquer causa, 
pontue 3. A estimulação dupla simultânea é realizada neste 
momento. Se houver extinção, o paciente recebe 1 e os 
resultados são usados para responder a questão11. 
0 = Sem défices campimétricos. 
1 = Hemianopsia parcial. 
2 = Hemianopsia completa. 
3 = Hemianopsia bilateral (cego, incluindo 
cegueira cortical). 
 
 
 
 
 
 
_____ 
4. Parésia Facial: Pergunte ou use gestos para encorajar o 
paciente a mostrar os dentes ou levantar as sobrancelhas e 
fechar com força os olhos. Pontue a simetria da contracção 
facial em resposta ao estímulo doloroso nos pacientes pouco 
responsivos ou que não compreendam. Na presença de 
traumatismo, tubo orotraqueal, adesivos ou outra barreira 
física que possam esconder a face, estes devem ser 
removidos, tanto quanto possível. 
0 = Movimentos normais simétricos. 
1 = Paralisia facial minor (apagamento de prega 
nasolabial, assimetria no sorriso). 
2 = Paralisia facial central evidente (paralisia 
facial inferior total ou quase total). 
3 = Paralisia facial completa (ausência de 
movimentos faciais das regiões superior e 
inferior de um lado da face). 
 
 
 
 
_____ 
5. Membros Superiores: O braço é colocado na posição 
apropriada: extensão dos braços, palmas para baixo, a 90º se 
sentado ou a 45º se posição supina. Pontue-se a queda do 
braço quando esta ocorre antes de 10 segundos. O paciente 
afásico é encorajado através de firmeza na voz ou gestos, 
mas não com estimulação dolorosa. Cada membro é testado 
isoladamente, começando no braço não-parético. Apenas no 
caso de amputação ou anquilose do ombro o item poderá ser 
considerado como não-testável (NT), e uma explicação deve 
ser escrita fundamentando esta escolha. 
0 = Sem queda; mantém o braço a 90º (ou 45º) por 
um período de 10 segundos. 
1 = Queda parcial antes de completar o período 
de 10 segundos; não chega a tocar na cama 
ou noutro suporte. 
2 = Algum esforço contra a gravidade; o braço 
acaba por cair na cama ou noutro suporte 
antes dos 10 segundos, mas não de forma 
imediata. 
3 = Nenhum esforço contra a gravidade; o braço 
cai logo; pousado, o membro faz algum 
movimento. 
4 = Nenhum movimento. 
NT = Amputação ou anquilose, 
explique:___________________________ 
 
5a. Membro Superior esquerdo 
5b. Membro Superior direito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
_____ 
6. Membros Inferiores: A perna é colocada na posição 
apropriada: extensão a 30º. Teste sempre na posição supina. 
Pontue-se a queda da perna quando esta ocorre antes de 5 
segundos. O paciente afásico é encorajado através de 
firmeza na voz ou gestos, mas não com estimulação dolorosa. 
Cada membro é testado isoladamente, começando na perna 
não-parética. Apenas no caso de amputação ou anquilose da 
anca o item poderá ser considerado como não-testável (NT), 
e uma explicação deve ser escrita fundamentando esta 
escolha. 
0 = Sem queda; mantém a perna a 30º por um 
período de 5 segundos. 
1 = Queda parcial antes de completar o período 
de 5 segundos; não chega a tocar na cama ou 
noutro suporte. 
2 = Algum esforço contra a gravidade; a perna 
acaba por cair na cama ou noutro suporte 
antes dos 5 segundos, mas não de forma 
imediata. 
3 = Nenhum esforço contra a gravidade; a perna 
 
 
 
 
 
 
 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
 
 INSTRUÇÕES 
DE 
PONTUAÇÃO 
 
 
 
 3 
cai logo; pousado, o membro faz algum 
movimento. 
4 = Nenhum movimento. 
NT = Amputação ou anquilose, 
explique:__________________________ 
 
5a. Membro Inferior Esquerdo 
5b. Membro Inferior Direito 
 
_____ 
7. Ataxia de membros: Este item procura evidência de lesão 
cerebelosa unilateral. Teste com os olhos abertos. No caso 
de défice de campo visual, assegure-se que o teste é feito no 
campo visual intacto. Os testes dedo-nariz e calcanhar-joelho 
são realizados em ambos os lados e a ataxia é valorizada, 
apenas, se for desproporcional em relação à fraqueza 
muscular. A ataxia é considerada ausente no doente com 
perturbação da compreensão ou plégico. Apenas no caso de 
amputação ou anquilose o item pode ser considerado como 
não-testável (NT), e uma explicação deve ser escrita 
fundamentando esta escolha. No caso de cegueira, peça para 
tocar com o dedo no nariz a partir da posição de braço 
estendido. 
0 = Ausente. 
1 = Presente em 1 membro. 
2 = Presente em 2 membros. 
NT = Amputação ou anquilose, 
explique:___________________________ 
 
 
 
 
 
 
_______ 
 
8. Sensibilidade: Avalie a sensibilidade ou mímica facial à 
picada de alfinete ou a resposta de retirada ao estímulo 
doloroso em paciente obnubilado ou afásico. Só a perda de 
sensibilidade atribuída ao AVC é pontuada. Teste tantas as 
partes do corpo – membros superiores (excepto mãos), 
inferiores (excepto pés), tronco e face – quantas as 
necessárias para avaliar com precisão uma perda 
hemissensitiva. Pontue com 2 só se uma perda grave ou total 
da sensibilidade puder ser claramente demonstrada. Deste 
modo, doentes estuporosos ou afásicos irão ser pontuados 
possivelmente com 1 ou 0. O doente com AVC do tronco 
cerebral com perda de sensibilidade bilateral é pontuado 
com 2. Se o paciente não responde e está quadriplégico, 
pontue 2. Pacientes em coma (item 1a=3) são pontuados 
arbitrariamente com 2 neste item. 
0 = Normal; sem perda de sensibilidade. 
1 = Perda de sensibilidade leve a moderada; o 
doente sente menos a picada , ou há uma 
perda da sensibilidade dolorosa à picada , 
mas o paciente sente a tocar. 
2 = Perda da sensibilidade grave ou total; o 
paciente não sente que está sendo tocado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
_____ 
9. Melhor linguagem: Durante a pontuação dos itens 
precedentes obterá muita informação acerca da capacidade 
de compreensão. Pede-se ao doente para descrever o que 
está a acontecer na imagem em anexo, para nomear objectos 
num cartão de nomeação anexo e para ler uma lista de frases 
em anexo. A compreensão é julgada a partir destas 
respostas, assim como as referentes às ordens dadas no 
exame neurológico geral precedente. Se a perda visual 
interferir com os testes, peça ao doente para identificar 
objetos colocados na mão, repetir frases e produzir discurso. 
O paciente entubado deve escrever as respostas. O doente 
em coma (1a=3) será pontuado arbitrariamente com 3. O 
examinador deve escolher a pontuação no doente com 
estupor ou pouco colaborante, mas a pontuação de 3 está 
reservada a doentes em mutismo e que não cumpram 
nenhuma ordem simples. 
0 = Sem afasia; normal. 
1 = Afasia leve a moderada; perda óbvia de 
alguma fluência ou dificuldade de 
compreensão, sem limitação significativa das 
ideias expressas ou formas de expressão. 
Contudo, o discurso e/ou compreensão 
reduzidos dificultam ou impossibilitam a 
conversação sobre o material fornecido. Por 
exemplo, na conversa sobre o material 
fornecido, o examinador consegue 
identificar figuras ou itens da lista de 
nomeação a partir da resposta do paciente. 
2 = Afasia grave; toda a comunicação é feita 
através de expressões fragmentadas; 
necessidade de interferência, 
questionamento e adivinhação por parte do 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
 
 INSTRUÇÕES 
DE 
PONTUAÇÃO 
 
 
 
 4 
examinador. A quantidade de informação 
que pode ser trocada é limitada; o 
examinador assume a maior parte da 
comunicação; o examinador não consegue 
identificar itens do material fornecido a 
partir da resposta do paciente. 
3 = Mutismo, afasia global; sem discurso ou 
compreensão verbal minimamente úteis. 
 
_____ 
10. Disartria: Se acredita que o doente consegue, pede-se 
para ler ou repetir as palavras da lista anexa. Se o paciente 
tem afasia grave, a clareza da articulação da fala espontânea 
pode ser pontuada. Este item é considerado não testável 
(NT) apenas se o doenteestiver entubado ou tiver outras 
barreiras físicas que impeçam o discurso. Não diga ao 
paciente a razão pela qual está a ser testado. 
0 = Normal. 
1 = Disartria leve a moderada; doente com voz 
arrastada pelo menos nalgumas palavras, e 
na pior das hipóteses pode ser entendido 
com alguma dificuldade. 
2 = Disartria grave; voz do doente é tão arrastada 
que chega a ser ininteligível, na ausência ou 
desproporcionalmente a disfasia, ou tem 
mutismo ou anartria. 
NT = Entubado ou outra barreira física; 
explique___________________________ 
 
 
 
 
 
_____ 
11. Extinção e Desatenção, antiga negligência. A informação 
suficiente para a identificação de negligência pode ter sido 
obtida durante os testes anteriores. Se o doente tem perda 
visual grave, que impede o teste da estimulação visual dupla 
simultânea, e os estímulos cutâneos são normais, a 
pontuação é normal. Se o doente tem afasia, mas parece 
identificar ambos os lados, é pontuado como normal. A 
presença de negligência visuoespacial ou anosagnosia 
contribuem também para a evidência de anormalidade. 
Como a anormalidade só é pontuada se presente, o item 
nunca é considerado não testável. 
0 = Nenhuma anormalidade. 
1 = Desatenção visual, tátil, auditiva, espacial ou 
pessoal, ou extinção à estimulação 
simultânea em uma das modalidades 
sensoriais. 
2 = Profunda hemidesatenção ou hemidesatenção 
para mais de uma modalidade; não 
reconhece a própria mão e se orienta apenas 
para um lado do espaço. 
 
 
 
 
 
_____ 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
 
 5 
Você sabe como fazer. 
Descida à Terra. 
Cheguei a casa do trabalho. 
Perto da mesa, na sala de jantar. 
Eles ouviram-no falar na rádio, na noite passada. 
Lista para leitura no item 9. Melhor Linguagem. 
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 6 
Mamãe 
Tic-Tac 
Paralelo 
Obrigado 
Estrada-de-ferro 
Jogador de futebol 
Lista de Palavras no item 10. Disartria. 
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7 Lista para Nomeção no item 9. Melhor Linguagem. 
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 8 
 
 
BBIISSCCOOIITTOO 
Figura para o item 9. Melhor Linguagem. 
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O que Faltou
Território cortical das três artérias cerebrais 
Ao contrário dos ramos profundos, os ramos corticais das artérias cerebrais
possuem anastomoses, ao menos em seu trajeto na superfície do cérebro. Entretanto,
estas anastomoses são em geral insuficientes para a manutenção de circulação colateral
adequada em casos de obstrução de uma destas artérias ou de seus ramos mais
calibrosos. Resultam pois, nestes casos, lesões de áreas mais ou menos extensas do
córtex cerebral, com um quadro sintomatológico característico das síndromes das artérias
cerebrais anterior, média e posterior. O estudo minucioso destas síndromes, objeto dos
cursos de neurologia, exige conhecimento dos territórios corticais irrigados pelas três
artérias cerebrais, o que será feito a seguir. 
a) Artéria cerebral anterior – um dos ramos de bifurcação da carótida interna, a
artéria cerebral anterior dirige-se para diante e para cima, curva-se em tomo do
joelho do corpo caloso e ramifica-se na face medial de cada hemisfério, desde o
lobo frontal até o sulco parietoccipital. Distribui-se também à parte mais alta da
face dorsolateral de cada hemisfério, onde se limita com o território da artéria
cerebral média. A obstrução de uma das artérias cerebrais anteriores causa,
entre outros sintomas, paralisia e diminuição da sensibilidade no membro
inferior do lado oposto, decorrente da lesão de partes das áreas corticais
motora e sensitiva, que correspondem à perna e se localizam na porção alta
dos giros pré e pós-central (lóbulo paracentral). 
b) Artéria cerebral média – ramo principal da carótida interna, a artéria cerebral
média percorre o sulco lateral em toda a sua extensão, distribuindo ramos que
vascularizam a maior parte da face dorsolateral de cada hemisfério. Este
território compreende áreas corticais importantes, como a área motora, a área
somestésica, o centro da palavra falada e outras. Obstruções da artéria cerebral
média, quando não são fatais, determinam sintomatologia muito rica, com
paralisia e diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo (exceto no
membro inferior), podendo haver ainda graves distúrbios da linguagem. O
quadro é especialmente grave se a obstrução atingir também ramos profundos
da artéria cerebral média (artérias estriadas) que, como já foi exposto,
vascularizam os núcleos da base e a cápsula interna. 
c) Artéria cerebral posterior – ramos de bifurcação da artéria basilar, as artérias
cerebrais posteriores dirigem-se para trás, contornam o pedúnculo cerebral e,
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
percorrendo a face inferior do lobo temporal, ganham o lobo occipital. A artéria
cerebral posterior irriga, pois, a área visual situada nos lábios do sulco calcarino
e sua obstrução causa cegueira em uma parte do campo visual. 
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Anatomia Cerebral ou do Telencéfalo
O telencéfalo é proveniente da vesícula telencefálica, conforme visto no Capítulo 2,
e constituído de dois hemisférios cerebrais. Os hemisférios são incompletamente
separados pela fissura longitudinal do cérebro e unidos por feixes de fibras de ambos os
lados, que formam as comissuras. Cada um dos hemisférios apresenta: o córtex cerebral
(substância cinzenta organizada em camadas situada superficialmente nos hemisférios), a
substância branca subjacente (localizada profundamente à substância cinzenta), os
núcleos da base (substância cinzenta organizada em núcleos situada profundamente nos
hemisférios, circundada por substância branca) e as cavidades ventriculares (ventrículo
lateral direito e esquerdo). 
Quando examinamos os hemisférios a olho nu, podemos observar que sua
superfície não é lisa, mas, sim, pregueada. Essas pregas, anatomicamente chamadas de
Tálamo e Hipotálamo
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giros, são dobras do tecido e uma estratégia evolutiva para ampliar a área do córtex
cerebral sem que seja necessário aumentar o volume da caixa craniana. Cada giro é
delimitado por sulcos, depressões de profundidade variável. Determinados sulcos são
constantes e recebem nomes, sendo utilizados para delimitar anatomicamente os lobos
cerebrais. 
Esses lobos são nomeados de acordo com os ossos do crânio que se situam sobre
cada um deles. 
O lobo frontal localiza-se no polo anterior do hemisfério e é separado
posteriormente do lobo parietal pelo sulco central (de Rolando) e inferiormente do lobo
temporal (localizado lateroventralmente no hemisfério) pelo sulco lateral (de Sylvius). O
sulco central é profundo e contínuo, iniciando-se na face medial do hemisfério,
contornando-o dorsalmente e se dirigindo anterior e ventralmente. O sulco lateral começa
na base do cérebro lateralmente à substância perfurada anterior e segue horizontalmente
na face lateral do hemisfério. O sulco lateral divide-se em um ramo ascendente, em um
ramo anterior, que são curtos e penetram no lobo frontal, e em um ramo posterior, longo,
e se dirige posterior e dorsalmente, terminando no lobo parietal. 
O lobo parietal, localizado laterodorsalmente no hemisfério, faz limite também com
o lobo occipital (localizado no polo posterior do hemisfério) e essa separação é feita pelo
sulco parieto-occipital, visível na face medial do hemisfério. Na face lateral do hemisfério,
olimite entre os lobos parietal e occipital é uma linha imaginária que une a extremidade
superior do sulco parieto-occipital à incisura pré-occipital, situada na borda inferolateral do
hemisfério. Do meio dessa linha parte um segundo traçado imaginário em direção ao
ramo posterior do sulco lateral para fazer o limite entre os lobos temporal e o occipital.
Além desses quatro lobos, há também o lobo da ínsula, situado mais profundamente no
hemisfério, visível apenas quando parte dos lobos frontal e temporal é removida.
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Anatomia Funcional do Córtex Cerebral
Áreas Sensitivas 
As áreas sensitivas do córtex estão distribuídas nos lobos parietal, temporal e
occipital. No homem, as áreas visuais são as mais importantes e ocupam a maior parte do
lobo occipital. As áreas sensitivas são divididas em áreas primárias (de projeção) e
secundárias (de associação), relacionadas, respectivamente, à sensação do estímulo
recebido e à percepção de características específicas desse estímulo. No caso das áreas
visuais, por exemplo, as áreas secundárias são múltiplas, cada uma responsável pelo
processamento de aspectos específicos da visão, como forma, cor, movimento etc. 
Áreas Corticais relacionadas com a Sensibilidade Somática 
Área somestésica primária (S1) Área somestésica primária (S1) e a área da
sensibilidade somática geral estão localizadas no giro pós- -central, que corresponde às
áreas 3, 1e2 de Brodmann. A área 3 localiza-se no fundo do sulco central, enquanto as
áreas 1 e 2 aparecem na superfície do giro pós-central. Na área somestésica chegam
radiações talâmicas que se originam nos núcleos ventral posterolateral e ventral
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posteromedial do tálamo e trazem, por conseguinte, impulsos nervosos relacionados a
temperatura, dor, pressão, tato e propriocepção consciente da metade oposta do corpo. 
Quando se estimula eletricamente a área somestésica, o indivíduo tem
manifestações sensitivas em partes determinadas do corpo, porém mal definidas, do tipo
dormência ou formigamento. Por outro lado, se são estimulados receptores exteroceptivos
ou se são feitos movimentos em determinadas articulações, de modo a ativar receptores
proprioceptivos, pode-se tomar potenciais evocados nas partes correspondentes da área
somestésica. Pode-se concluir, assim, que existe correspondência entre partes do corpo e
partes da área somestésica (somatotopia). 
Para representar essa somatotopia, Penfield e Rasmussen imaginaram um
“homúnculo sensitivo” de cabeça para baixo no giro pós-central. Na porção superior desse
giro, na parte medial do hemisfério, localiza-se a área dos órgãos genitais e do pé,
seguida, já na parte supero lateral do hemisfério, das áreas da perna, do tronco e do
braço, todas pequenas. Mais abaixo vem a área da mão, que é muito extensa, seguida da
área da cabeça, onde a face e a boca têm representação também bastante extensa.
Segue-se, já próxima ao sulco lateral, a área da língua e da faringe. 
Essa somatotopia é fundamentalmente igual à observada na área motora, e nela
chama atenção o território de representação da mão, especialmente dos dedos, o qual é
desproporcionalmente extensa. Esse fato demonstra o princípio, amplamente confirmado
em estudos feitos em animais, de que a extensão da representação cortical de uma parte
do corpo depende da importância funcional e da densidade de aferências dessa parte
para a biologia da espécie, e não de seu tamanho. 
Lesões da área somestésica podem ocorrer, por exemplo, como consequência de
acidentes vasculares cerebrais que comprometem as artérias cerebral média ou cerebral
anterior. Há, então, perda da sensibilidade discriminativa do lado oposto à lesão. O doente
perde a capacidade de discriminar dois pontos, perceber movimentos de partes do corpo
ou reconhecer diferentes intensidades de estímulo. Apesar de distinguir as diferentes
modalidades de estímulo, ele é incapaz de localizar a parte do corpo tocada ou de
distinguir graus de temperatura, peso e textura dos objetos tocados. Em decorrência
disso, o doente perde a estereognosia, ou seja, a capacidade de reconhecer os objetos
colocados em sua mão. É interessante lembrar que as modalidades mais grosseiras de
sensibilidade (sensibilidade protopática), tais como o tato não discriminativo e a
sensibilidade térmica e dolorosa, permanecem praticamente inalteradas, pois elas se
tornam conscientes em nível talâmico. 
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Área somestésica secundária (S2) 
Esta área situa-se no lobo parietal superior, logo atrás da área somestésica
primária, e corresponde à área 5 e parte da área 7 de Brodmann. Sua lesão causa
agnosia tátil, ou seja, incapacidade de reconhecer objetos pelo tato. 
Áreas Corticais relacionadas com a Motricidade 
A motricidade voluntária só é possível porque as áreas corticais que controlam o
movimento recebem constantemente informações sensoriais. A decisão de executar um
determinado movimento depende da integração entre os sistemas sensoriais e motor. Um
simples ato de alcançar um objeto exige informação visual para localizar o objeto no
espaço e informação proprioceptiva para criar a representação do corpo no espaço,
possibilitando que comandos adequados sejam enviados ao membro superior. O
processamento sensorial tem como resultado uma representação interna do mundo e do
corpo no espaço, e o planejamento do ato motor inicia-se a partir de uma destas
representações. O objetivo do movimento é determinado pelo córtex pré-frontal, que
passa sua decisão às áreas motoras do córtex, que são: a área motora primária (Ml) e as
áreas secundárias pré-motora e motora suplementar. 
Área Motora Primária (M1) 
Ocupa a parte posterior do giro pré-central, correspondente à área 4 de Brodmann.
Do ponto de vista citoarquitetural, é um isocórtex heterotípico agranular caracterizado pela
presença das células piramidais gigantes ou células de Betz. A área 4 é a que tem o
menor limiar para desencadear movimentos com a estimulação elétrica, e determina
movimentos de grupos musculares do lado oposto. Do mesmo modo, focos epilépticos
situados na área 4 causam movimentos de grupos musculares isolados, podendo se
estender progressivamente a outros grupos, à medida que o estímulo se propaga. 
Com auxílio desses dois métodos, estimulação elétrica e observação de casos de
epilepsia focal, foi possível mapear o córtex motor primário de acordo com a
representação das diversas partes do corpo, ou seja, foi possível fazer sua somatotopia.
Essa somatotopia corresponde à já descrita para a área somestésica e pode ser
representada por um homúnculo de cabeça para baixo, como mostra a Figura 26.5. É
interessante notar a grande extensão da área correspondente à mão, quando comparada
com as áreas do tronco e membro inferior. Isso mostra que a extensão da representação
cortical de uma parte do corpo, na área 4, é proporcional não a seu tamanho, mas à
delicadeza dos movimentos realizados pelos grupos musculares nela representados. Esta
organização somatotópica pode sofrer modificações decorrentes do aprendizado e de
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lesões. As principais conexões aferentes da área motora são com o tálamo, através do
qual recebe informações do cerebelo e dosnúcleos da base, com a área somestésica e
com as áreas pré-motora e motora suplementar. Por sua vez, no homem, a área 4 dá
origem a grande parte das fibras dos tratos corticoespinhal e corticonuclear, principais
responsáveis pela motricidade voluntária, especialmente na musculatura distal dos
membros. 
Áreas Pré-Motoras Secundárias
Área Pré-Motora 
A área pré-motora localiza-se no lobo frontal, adiante da área motora primária 4, e
ocupa toda a extensão da área 6 de Brodmann, situada na face lateral do hemisfério. É
muito menos excitável que a área motora primária, exigindo correntes elétricas mais
intensas para que se obtenham respostas motoras. As respostas obtidas são menos
localizadas do que as que se obtêm por estímulo da área 4, e envolvem grupos.
musculares maiores, como os do tronco ou da base dos membros. Nas lesões da área
pré-motora, esses músculos têm sua força diminuída (paresia), o que impede o paciente
de elevar completamente o braço ou a perna. Através da via córtico-retículo-espinhal, que
nela se origina, a área pré-motora coloca o corpo, especialmente a musculatura proximal
dos membros, em uma postura básica preparatória para a realização de movimentos mais
delicados, a cargo da musculatura distal dos membros. Como será visto no item 3.4, a
área pré-motora integra o sistema de neurônios-espelhos. A área pré-motora projeta-se,
também, para a área motora primária e recebe aferências do cerebelo (via tálamo) e de
várias áreas de associação do córtex. Entretanto, a função mais importante da área pré-
motora está relacionada com planejamento motor, como será visto no item 3.3.
Área motora suplementar 
A área motora suplementar ocupa a parte da área 6, situada na face medial do giro
frontal superior. Suas principais conexões são com o corpo estriado, via tálamo, com a
área motora primária e com a área pré-frontal. Assim como a área pré-motora, a função
mais importante da área motora suplementar é o planejamento motor, de sequências
complexas de movimentos, para o que são importantes suas amplas conexões aferentes
com o corpo estriado, que também está envolvido neste planejamento motor. 
 
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Áreas relacionadas com a Linguagem – Afasias 
A linguagem verbal é um fenômeno complexo do qual participam áreas corticais e
subcorticais. Não resta a menor dúvida, entretanto, que o córtex cerebral tem o papel
mais importante. Admitia-se, com base nos trabalhos de Geschwind, a existência de
apenas duas áreas principais para a linguagem: uma anterior e outra posterior, ambas de
associação terciária. 
A área anterior da linguagem corresponde à área de Broca e está relacionada
com a expressão da linguagem. Situa-se nas partes opercular e triangular do giro frontal
inferior, correspondendo à área 44 e parte da área 45 de Brodmann. A área de Broca é
responsável pela programação da atividade motora relacionada com a expressão da
linguagem. 
A área posterior da linguagem situa-se na junção entre os lobos temporal e
parietal e corresponde à parte mais posterior da área 22 de Brodmann. Ela é conhecida
também como área de Wernicke e está relacionada basicamente com a percepção da
linguagem. A identificação destas duas áreas levou à proposição do modelo de linguagem
clássico conhecido como modelo de Wemicke-Geschwind, em que a área de Broca
conteria os programas motores da fala e a de Wemicke, o significado, e que a conexão
entre as duas possibilitaria entender e responder ao que os outros dizem. 
Realmente essas duas áreas estão ligadas pelo fascículo longitudinal superior ou
fascículo arqueado, através do qual, informações relevantes para a correta expressão da
linguagem passam da área de Wernicke para a área de Broca. A leitura e a escrita
também dependem destas duas áreas. Informações passariam do córtex visual para a
área de Wernicke. Lesões dessas áreas dão origem a distúrbios de linguagem
denominados afasias. 
Nas afasias, as perturbações da linguagem não podem ser atribuídas a lesões das
vias sensitivas ou motoras envolvidas na fonação, mas apenas a lesão das áreas corticais
de associação responsáveis pela linguagem. 
Distinguem-se dois tipos básicos de afasia: 
➔ Motora ou de expressão, em que a lesão ocorre na área de Broca; 
➔ Sensitiva ou de percepção, em que a lesão ocorre na área de Wernicke. 
Nas afasias motoras, ou afasias de Broca, o indivíduo é capaz de compreender
a linguagem falada ou escrita, mas tem dificuldade de se expressar adequadamente,
falando ou escrevendo. Nos casos mais comuns, ele consegue apenas produzir poucas
palavras com dificuldade, e tende a produzir as frases, seja falando ou escrevendo, de
maneira telegráfica. 
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Nas afasias sensitivas, ou afasias de Wernicke, a compreensão da linguagem,
tanto falada como escrita, é muito deficiente. 
Sabe-se hoje que as perturbações da linguagem acima descritas para as afasias
de Broca e de Wernicke só acontecem em casos de lesões que ultrapassam os limites
das áreas de Broca e de Wernicke. Quando as lesões se limitam exclusivamente a estas
áreas, o déficit de linguagem é bem menor. 
Os estudos com ressonância magnética funcional demonstraram que, além das
duas áreas clássicas de Broca e Wernicke, existem outras áreas cerebrais relacionadas
com aspectos específicos da linguagem. Assim, por exemplo, no lobo temporal existem
áreas diferentes para a capacidade de nomear pessoas, de animais ou de objetos.
Lesões nessas áreas resultam em afasias, nas quais há dificuldade em dizer nomes
dessas categorias. Lesão do giro angular pode causar um tipo de afasia denominado
dislexia, dificuldade de ler, que pode estar acompanhada de disgrafia, ou dificuldade de
escrever. 
O que foi visto dá uma visão simplificada das áreas cerebrais relacionadas com a
linguagem e seu funcionamento. Este é um assunto hoje muito complicado, objeto de
pesquisas por neurocientistas e neurolinguistas, havendo vários tipos de afasias
identificáveis na prática clínica que justificaram a denominação de afasiologistas para os
especialistas nessa área. Fato de extrema importância descoberto por Broca (1868) é
que, na maioria dos indivíduos, as áreas corticais da linguagem se localizam apenas do
lado esquerdo, como será visto no próximo item a propósito da assimetria das funções
corticais. 
Vias Eferentes
As grandes vias eferentes põem em comunicação os centros suprassegmentares
do sistema nervoso com os órgãos efetuadores. Podem ser divididas em dois grandes
grupos: vias eferentes somáticas e vias eferentes viscerais, ou do sistema nervoso
autônomo. As primeiras controlam a atividade dos músculos estriados esqueléticos,
permitindo a realização de movimentos voluntários ou automáticos, regulando ainda o
tônus e a postura. As segundas, ou seja, as vias eferentes do sistema nervoso autônomo
destinam-se ao músculo liso, ao músculo cardíaco ou às glândulas, regulando o
funcionamento das vísceras e dos vasos. 
Vias Eferentes Somáticas
O sistema motor somático é constituído pelos músculos estriados esqueléticos e
todos os neurônios que os comandam, permitindo comportamentos variados e complexos
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através da ação coordenada de mais de 700 músculos. Várias vias projetam-se direta ou
indiretamente dos centros motores superiores para o tronco encefálico e para a medula.
Um dos aspectos importantes da função motora é a facilidade com que executamos os
atos motores sem pensar sobre qualmúsculo contrair. Apenas geramos a intenção e o
resto acontece automaticamente. Só nos damos conta da complexidade do sistema
quando sofremos lesão dos centros motores ou privação de informação sensorial. Através
de mecanismos de retroalimentação, usamos informações dos receptores da pele,
articulações e fusos neuromusculares para corrigir um movimento em andamento, de
modo a ajustar e manter a força de contração. A ação do sistema nervoso é antecipatória
e usa a experiência aprendida, assim como a informação sensorial, para prever e ajustar
o movimento. Por exemplo, quando uma bola é lançada e o goleiro deve pegá-la, ele usa
a visão para prever sua velocidade e a distância para colocar-se na posição exata para
agarrá-la. Após a bola tocar suas mãos, usa a retroalimentação para ajustes motores para
evitar sua queda, manter seu equilíbrio e a postura e a força necessárias para não soltar a
bola. 
Quando se quer mover o corpo ou parte do corpo, o cérebro forma a representação
do movimento, planejando a ação em toda sua extensão antes de executá-la. Esta
representação é chamada de programa motor, que especifica os aspectos espaciais do
movimento, ângulos de articulação, força, etc. A seguir, a guisa de recapitulação, serão
estudados os tratos das vias eferentes somáticas. 
Tratos Corticoespinhais
Unem o córtex cerebral aos neurônios motores da medula. Um terço de suas fibras
originam-se na área 4, área motora primária, um terço na área 6, áreas pré-motora e
motora suplementar, e um terço no córtex somatossensorial, que contribui para a
regulação do fluxo de informação sensorial na coluna posterior. 
As fibras têm o seguinte trajeto: 
➔ Área 4 (maioria), 
➔ Coroa radiada, 
➔ Perna posterior da cápsula interna, 
➔ Base do pedúnculo cerebral, 
➔ Base da ponte,
➔ Pirâmide bulbar. 
No nível da decussação das pirâmides, uma parte das fibras continua
ventralmente, constituindo o trato corticoespinhal anterior. Outra parte cruza na
decussação das pirâmides para constituir o trato corticoespinhal lateral. Há grande
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variação no número de fibras que decussam, mas uma decussação de 75 a 90% pode ser
considerada normal. As fibras do trato corticoespinhal anterior ocupam o funículo anterior
da medula e, após cruzamento na comissura branca, terminam em relação com os
neurônios motores contralaterais, responsáveis pelos movimentos voluntários da
musculatura axial. Ele pertence, pois, ao sistema anteromedial da medula. Na maioria das
pessoas, ele só pode ser individualizado até os níveis torácicos médios. O trato
corticoespinhal lateral é o mais importante. Ocupa o funículo lateral ao longo de toda a
extensão da medula e suas fibras influenciam os neurônios motores da coluna anterior de
seu próprio lado. 
Na maioria dos mamíferos, as fibras motoras do trato corticoespinhal lateral
terminam na substância cinzenta intermédia, fazendo sinapses com intemeurônios, os
quais, por sua vez, se ligam aos motoneurônios da coluna anterior. Nos primatas,
inclusive no homem, além dessas conexões indiretas, um número significativo de fibras
corticoespinhais faz sinapse 1 diretamente com os neurônios motores alfa e gama.
Convém lembrar que nem todas as fibras do trato corticoespinhal são motoras. Um
número significativo delas, originadas na área somestésica do córtex, termina na coluna
posterior e estão envolvidas no controle dos impulsos sensitivos. 
Sem dúvida, entretanto, a principal função do trato corticoespinhal lateral é motora
somática. A maioria de suas fibras termina em relação com neurônios motores que
controlam a musculatura distal dos membros e é o principal feixe de fibras responsáveis
pela motricidade voluntária no homem, e pertence ao sistema lateral da medula. 
Entretanto, ao contrário do que se admitia até há alguns anos, esta função é
exercida também pelo trato rubroespinhal, que age sobre a musculatura distal dos
membros, e pelos tratos reticuloespinhais, que agem sobre a musculatura axial e proximal
dos membros. Entende-se, pois, que, em virtude desta ação compensadora desses dois
tratos, as lesões do trato corticoespinhal lateral não causam quadros de hemiplegia como
se acreditava, e os déficits motores que resultam dessas lesões são relativamente
pequenos. Há fraqueza muscular (paresia) e dificuldade de contrair voluntariamente os
músculos com a mesma velocidade com que poderiam ser contraídos em condições
normais. 
A fraqueza muscular pode ser muito pronunciada logo após a lesão, mas regride
consideravelmente com o tempo. Entretanto, o sintoma mais evidente, e do qual os
doentes não se recuperam, é a incapacidade de realizar movimentos independentes de
grupos musculares isolados (perda da capacidade de fracionamento). Assim, os doentes,
ou os macacos, no caso de lesões experimentais, não conseguem mover os dedos
isoladamente e não fazem mais oposição entre os dedos polegar e indicador. Desse
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modo, movimentos delicados, como os de abotoar uma camisa, tomam-se impossíveis. A
capacidade de realizar movimentos independentes dos dedos é uma característica
exclusiva dos primatas, que se deve à presença de fibras do trato corticoespinhal que se
ligam diretamente aos neurônios motores. A função de possibilitar tais movimentos pode,
pois, ser considerada como a função mais importante do trato corticoespinhal nos
primatas, principalmente porque é exercida exclusivamente por ele e, desse modo, em
casos de sua lesão, não pode ser compensada por outros tratos. Além dos déficits
motores descritos, a lesão do trato corticoespinhal dá origem, também, ao sinal de
Babinski, reflexo patológico que consiste na flexão dorsal do hálux quando se estimula a
pele da região plantar.
Trato Corticonuclear
O trato corticonuclear tem o mesmo valor funcional do trato corticoespinhal,
diferindo deste principalmente pelo fato de transmitir impulsos aos neurônios motores do
tronco encefálico e não aos da medula. Assim, o trato corticonuclear põe sob controle
voluntário os neurônios motores situados nos núcleos motores dos nervos cranianos. As
fibras do trato corticonuclear originam-se principalmente na parte inferior da área 4 (na
região correspondente à representação cortical da cabeça), passam pelo joelho da
cápsula interna e descem pelo tronco encefálico, associadas ao trato corticoespinhal. À
medida que o trato corticonuclear desce pelo tronco encefálico, dele se destacam feixes
de fibras que terminam nos neurônios motores dos núcleos da coluna eferente somática
(núcleos do III, IV, VI e XII) e eferente visceral especial (núcleo ambíguo, IX e X) e (núcleo
motor do V e do VII). 
Como ocorre no trato corticoespinhal, a maioria das fibras do trato corticonuclear
faz sinapse com neurônios internunciais situados na formação reticular, próximo aos
núcleos motores, e estes, por sua vez, ligam-se aos neurônios motores. Do mesmo modo,
muitas fibras desse trato terminam em núcleos sensitivos do tronco encefálico (grácil,
cuneiforme, núcleos sensitivos do trigêmeo e núcleo do trato solitário), relacionando-se
com o controle dos impulsos sensoriais. 
Embora as semelhanças entre os tratos corticoespinhal e corticonuclear sejam
muito grandes, existe urna diferença entre eles que tem importância clínica: enquanto as
fibras do trato corticoespinhal são fundamentalmente cruzadas, o trato corticonuclear tem
grande número de fibras homolaterais. Assim, amaioria dos músculos da cabeça está
representada no córtex motor dos dois lados. Essa representação bilateral é mais
acentuada nos grupos musculares que não podem ser contraídos voluntariamente de um
lado só, como os músculos da laringe e faringe, os músculos da parte superior da face
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(orbicular, frontal e corrugador do supercílio), os músculos que fecham a mandíbula
(masseter, temporal e pterigoídeo medial) e os músculos motores do olho. 
Por esse motivo, tais músculos não sofrem paralisia quando o trato corticonuclear é
interrompido de um só lado (por exemplo, em uma das cápsulas internas), como ocorre
frequentemente nos acidentes vasculares cerebrais (“derrames” cerebrais). Entretanto,
pode haver um ligeiro enfraquecimento dos movimentos da língua, cuja representação no
córtex motor já é predominantemente heterolateral e uma paralisia dos músculos da
metade inferior da face, cuja representação é heterolateral. Os neurônios motores do
núcleo do nervo facial, responsáveis pela inervação dos músculos da metade inferior da
face, recebem fibras corticonucleares do córtex do lado oposto, enquanto os responsáveis
pela inervação dos músculos da metade superior da face recebem fibras corticonucleares
do córtex dos dois lados. 
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Síndrome Piramidal
Definia-se a síndrome piramidal ou do primeiro neurônio como resultante das
lesões que comprometiam o córtex pré-central ou os tratos corticonucleoespinais que
transitam nas pirâmides bulbares. 
O termo "primeiro neurônio" do córtex cerebral, assim como o "segundo neurônio"
dos núcleos motores dos nervos cranianos e corno anterior da medula espinal,
corresponde a um agrupamento de neurônios que, no caso do "primeiro neurônio", seriam
responsáveis pela eferência da função motora do córtex cerebral. Da mesma maneira, o
"segundo neurônio" englobaria, no caso do nervo craniano motor, neurônios da formação
reticular e do núcleo, e, no caso do corno anterior da medula espinal, englobaria
interneurônios da zona intermediária (lâmina 7) e os motoneurônios (lâminas 8 e 9). 
Sabemos também, a partir de resultados de pesquisa em macacos que tiveram
destruídas as pirâmides bulbares, que o quadro deficitário resultante é diferente do
descrito na síndrome piramidal (p. ex., não há hipertonia). 
Isso se deve ao fato de a síndrome piramidal ter sido descrita a partir da clínica e
da patologia post-mortem, e de lesões isoladas dos tratos corticonucleoespinais
ocorrerem rarissimamente. 
Considera-se, a partir de estudos mais recentes, com métodos neurofisiológicos e
de neuroimagem modernos, que a síndrome piramidal, na realidade, comprometeria os
feixes corticonucleoespinal, rubroespinal e reticuloespinais. Permanecemos descrevendo
a síndrome piramidal clássica devido à sua grande aplicação na semiologia e clínica
neurológica. 
A síndrome piramidal apresenta um quadro deficitário diferente, de acordo com o
nível em que o sistema nervoso central é afetado. Temos: 
➔ Hemiplegia desproporcional (com grau de comprometimento diferente na face
e nos membros superior e inferior) nas lesões corticais; 
➔ Hemiplegia proporcional nas lesões da cápsula interna; síndrome alternada
(paralisia de nervos cranianos homolaterais opostos aos da hemiplegia) nas
lesões do tronco cerebral; 
➔ Hemiplegia sem comprometimento cefálico nas lesões medulares. 
A hemiplegia na síndrome piramidal apresenta hipertonia com rigidez espástica e
hiper-reflexia profunda, embora saibamos que, em macacos, a destruição experimental da
área pré-central (área 4) e das pirâmides não produz hipertonia e que as lesões das áreas
corticais anteriores à pré-central determinam hipertonia e hiper-reflexia. 
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Daí, presumiu-se que a síndrome piramidal, na realidade, não era só decorrente de
lesão do trato corticonucleoespinal, mas também de lesão conjunta com os tratos
rubroespinal e reticuloespinal. 
Ainda na síndrome piramidal, encontramos diminuição ou abolição dos reflexos
cutâneo-abdominais e cremastérico, e a presença do sinal de Babinski (cutaneoplantar
em extensão) e de seus sucedâneos. Também aparecem no território paralisado
movimentos involuntários quando da tentativa do paciente em mobilizar a extremidade
paralisada, que são sincinesias. Esses sinais não aparecem imediatamente após as
lesões do sistema nervoso central que atingem o sistema motor. Somente depois de
algum tempo, surgem os sinais pela perda do controle do sistema piramidal sobre
estruturas mais caudais do sistema nervoso; é a liberação piramidal. 
Pensa-se que a lesão piramidal real em humanos, aquela que resultaria da
destruição do trato corticoespinal, determina um quadro clínico primordial com deficit na
realização e continuidade dos movimentos finos ou de precisão, principalmente os dos
dedos das mãos. 
Afasias
Mais de 95% da população apresentam a dominância do hemisfério esquerdo para
a fala e a linguagem, incluindo muitas pessoas canhotas. Embora algum distúrbio na fala
e na linguagem possa ocorrer por lesão em qualquer dos hemisférios cerebrais, os
distúrbios mais frequentes se originam de lesões nas regiões da fissura silviana ou de
suas margens no hemisfério oposto ao da mão de preferência. Quanto mais distante
dessa zona for a lesão cerebral, menor vai ser a probabilidade de que a fala e a
linguagem se alterem. As síndromes clínicas decorrentes de lesões nesta área constituem
um grupo de transtornos designados como afasias, embora o termo correto fosse disfasia,
pois raramente uma pessoa fica inteiramente desprovida de fala e de linguagem devido a
uma lesão cerebral. 
Mais de um século de tradições está por trás das classificações clínicas de afasia,
que se baseiam em suposições de que a metade anterior do cérebro desempenha
funções motoras ou executivas e a metade posterior funções sensoriais ou receptivas,
estando as duas regiões ligadas por vias de substância branca. 
As lesões cerebrais focais frontais foram inferidas como causando distúrbios na
articulação, na fonação e no controle das funções expiratórias respiratórias para criar a
entonação melódica da fala, agrupados pelo termo afasia motora. 
Os distúrbios na discriminação e na compreensão da linguagem, ouvida ou vista, e
afetando as regiões posteriores causam afasia sensorial. 
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É mais complicada a explicação para aquelas interrupções das vias entre as
regiões frontais e as posteriores, causando afasia de condução. Essa formulação
postula uma alça funcional anatômica com uma parte aferente dos olhos e dos ouvidos
fazendo conexão com o sistema visual e o auditivo, uma parte intra-hemisférica pela
substância branca ligando os lobos temporais aos frontais (o fascículo arqueado) e uma
parte eferente dos lobos frontais à boca e às mãos permitindo, em seu funcionamento
mais simples, que palavras ouvidas sejam repetidas em voz alta e palavras vistas sejam
copiadas manualmente. As alterações na repetição em voz alta de sons ouvidos elou na
cópia de formas a caneta/lápis foram há muito atribuídas a vias subcorticais, fazendo
conexão de e para estruturas corticais, que possibilitam àqueles que ignoram umadeterminada língua repetir as palavras em voz alta e copiar textos. 
Responder ao conteúdo de linguagem de uma sequência de sons por uma
resposta de conversação ou obedecer a comandos escritos ou impressos ditados ou
apresentados visualmente foi pressuposto como envolvendo uma função adequada da
região perisilviana para o restante do cérebro, através de uma grande variedade de vias
intra-hemisféricas e transcalosas. A interrupção dessas vias de ligação inferidas como
dirigidas externamente a partir das regiões sensoriais auditivas em torno dos giros
transversos de Heschl foi postulada como produzindo uma afasia sensorial
transcortical, em que as palavras ouvidas são repetidas em voz alta ou copiadas sem
compreensão. Assim também, a interrupção das vias inferidas como dirigidas
internamente para a região frontal inferior para a vocalização iria causar a afasia motora
transcortical, em que as palavras podem ser repetidas e copiadas, mas não ocorre
nenhuma comunicação espontânea por conversa ou pela escrita. Outras “desconexões”
foram também propostas para vias dirigidas à periferia, que se localizariam
presumivelmente na substância branca subcortical. As desconexões de vias que chegam
trazendo informações léxicas visuais produzem a alexia para; aquelas de vias levando
material auditivo causam a surdez verbal para. A combinação dessas duas desconexões
causa a afasia sensorial subcortical. As desconexões de vias eferentes das zonas
motoras da fala produzem o matismo verbal para ou afasia motora subcortical. 
Um acidente vascular cerebral é a causa mais comum de dano (lesão) cerebral
focal agudo. O arranjo dos ramos individuais da divisão superior da artéria cerebral média
em ramos orbitofrontal, frontal ascendente, rolândico, parietal ascendente e, com
frequência, angular, favorece a grande variedade de síndromes ocasionadas pela
obstrução embólica focal de um ou mais desses ramos. Como o córtex sensorimotor faz
parte do mesmo suprimento arterial das divisões superiores da artéria cerebral média, os
infartos maiores e outros transtornos, como hemorragias dos gânglios da base,
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abscessos, grandes tumores e encefalites agudas, causam habitualmente hemiparesia e
síndromes hemissensoriais contralaterais, tornando bastante fácil o diagnóstico das
patologias perissilvianas, mesmo sem a aquisição de imagens. A ausência de sinais
motores proeminentes é uma característica da afasia. progressiva primaria, uma forma
incomum de atrofia que causa basicamente um declínio inexorável da função da fala e da
linguagem, sem as evidências motoras, sensoriais, visuais ou outras evidências clínicas
associadas comuns em uma lesão grande afetando as vias principais que medeiam essas
funções. 
Características Clínicas das Afasias Motoras 
No caso da fala e da linguagem, quanto menor e mais superficial for a lesão, mais
breve e de menor gravidade é a alteração. Ocorrem melhoras rápidas até mesmo quando
a lesão envolve locais classicamente considerados como causando distúrbios
permanentes da fala e da linguagem, como o pé do terceiro giro frontal (área de Broca).
Nas lesões maiores, quanto mais evidente for a disfasia, maior vai ser o tempo
transcorrido até a melhora da fala. Nas lesões silvianas maiores, a disfasia se evidencia
por transtornos gramaticais, especialmente quando os testes envolvem letras isoladas,
soletrar e sutilezas de sintaxe. Os problemas de sintaxe ocorrem não apenas ao falar e ao
escrever, como também nas tentativas de compreensão de palavras ouvidas ou vistas.
Por exemplo, a palavra “lia” tem uma resposta mais fidedigna que “ali”, “ato” mais do que
“até” e “hera” mais do que “era”. O conteúdo de linguagem de frases enunciadas
espontaneamente se mostra habitualmente condensado, com muitas das palavras de
recheio faltando, o que é designado como fala telegráfica ou agramatismo. O
agramatismo é um sinal importante de uma lesão mais grave do opérculo e da insula. 
Uma lesão focal aguda com o tamanho aproximado de um giro envolvendo
qualquer parte da ínsula ou do giro isolado formando as margens superiores do córtex
opercular (da região frontal anteroinferior a parietal anterior) compromete agudamente as
habilidades adquiridas envolvendo os sistemas orofaríngeo, laríngeo e respiratório que
medeiam a fala, causando na pior das hipóteses mutismo e, na melhor delas, fala com
esforço e numerosas hesitações na emissão de sílabas. A escrita pode ser preservada,
embora se limite habitualmente a algumas palavras simples. A compreensão das palavras
ouvidas ou vistas geralmente está intacta, porque essas funções são mediadas em
grande parte pelas regiões posteriores, desde que os testes realizados não sejam
complexos demais (p. ex., voz passiva, negativas duplas). A fala que emerge do mutismo
dentro de minutos, horas ou dias do aparecimento de uma afasia motora oonsiste
basicamente em vogais simples (disfonia) e consoantes mal articuladas (disartria). O
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distúrbio da coordenação (dispraxia) do falar e respirar altera o ritmo da fala (disprosódia).
Esta entonação, tensão e fraseamento de palavras e sentenças defeituosas são
denominadas em conjunto como dispraxia da fala. A linguagem transmitida por essa fala
se mostra em geral apenas ligeiramente alterada, mas as formas gramaticais usadas para
falar ou escrever são algo simplificadas. 
Quanto mais anterior for a lesão ao longo do opérculo, maior vai ser a
predominância da dispraxia da fala, especialmente no caso do envolvimento da região
frontal inferior (área de Broca), localizada adjacente ao córtex sensorimotor. Quando o
próprio córtex sensorimotor é afetado, a disartria e a disfonia são mais proeminentes que
a disprosódia e a dispraxia. Os erros de pronúncia podem tornar impossível compreender-
se a linguagem transmitida pela fala do paciente, mas não constituem, no sentido estrito,
um transtorno da linguagem. Só raramente essa síndrome persiste, e um grande número
desses pacientes parece normal meses depois, a síndrome aguda praticamente
esquecida, apesar da lesão encontrada ã aquisição posterior de imagens cerebrais. 
Quando a lesão causadora envolve muitos giros, como em grandes infartos,
hemorragias e neoplasias ou abscessos grandes o bastante para produzir uma fraqueza
unilateral, a redução tanto da fala como da compreensão é profunda e é designada como
afasia total. Em casos de infarto e hemorragia, a compreensão de palavras ouvidas ou
vistas melhora em semanas ou meses, especialmente no caso das formas não
gramaticais, e falar e escrever parecem mais afetados que ouvir e ler. Essa última
síndrome, em que a disfasia é mais evidente na fala e na escrita, é designada afasia
motora; é frequentemente usado o epônimo afasia de Broca. Essa síndrome emerge da
afasia total inicial como um resíduo tardio. Ela não é a síndrome aguda habitual de um
infarto circunscrito, mesmo quando a lesão se limita â parte opercular do giro frontal
inferior (área de Broca), uma correlação bem estabelecida em antigos dados de necrópsia
e que conservou sua utilidade face à moderna aquisição de imagens, tanto na fase aguda
da doença quanto na fase crônica. As melhoras parecem ser mais comumente mediadas
pela ativação de áreas perilesionares que do hemisfério contralateral. 
Características Clínicas das Afasias Sensoriais 
Um grupo diferente de sintomas agudos sobrevém após lesões focais agudas da
metade posterior do lobo temporal edas regiões parietal posterior e occipital lateral.
Essas regiões são supridas pela divisão inferior da artéria cerebral média, que geralmente
passa sem se ramificar sobre a ínsula e chega à superfície do cérebro próximo a sua
extremidade posterior, onde emite tipicamente diversos ramos em rápida sucessão, com
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nomes como angular, temporal posterior superior, temporal lateral e até mesmo temporo-
occipital. 
Como ocorre nas afasias motoras, o infarto é também a causa habitual das
síndromes discretas, enquanto hemorragias, epilepsia e encefalites agudas podem ser
responsáveis por síndromes graves súbitas. Em contraste com as grandes lesões
comprometendo a ínsula, até mesmo lesões grandes nessas áreas posteriores são em
geral suficientemente distantes do córtex sensorimotor para que hemiparesia e distúrbios
da fala (p. ex., disprosódia, disartria ou mutismo) só ocasionalmente façam parte do
quadro clínico. A lesão causadora desse aparente distúrbio limitado ã compreensão pode
se mostrar bastante grande, algumas delas se disseminando ao longo da superfície lateral
do cérebro desde a extremidade da fissura silviana e envolvendo a maior parte dos lobos
temporal e occipital. 
Em muitos pacientes com grandes lesões posteriores, os efeitos agudos (horas,
dias) podem imitar aqueles das grandes lesões frontais com mutismo, refletindo
presumivelmente a grande desorganização do sistema mediador da linguagem. Naqueles
que conseguem vocalizar desde o início os elementos da fala são quase que o inverso
das síndromes opérculoinsulares: A sintaxe é mais bem preservada que a semântica; a
fala está cheia de pequenas palavras gramaticais, mas as palavras predicativas (i. e.,
palavras contendo a essência da mensagem) estão omitidas ou distorcidas. Os pacientes
vocalizam com facilidade, conseguem ter conversas simples e parecem até mesmo estar
fazendo um esforço para se comunicar; entretanto, pouco significado é transmitido pelas
frases parciais, sentenças desconjuntadas e incompletas. Em sua forma mais grave, a
fala é uma linguagem inarticulada e incompreensível. 
Os erros tomam a forma de palavras que deixam de ocorrer (omissões), são
substituídas por outras que têm um significado semelhante (parafasias verbais) e algumas
são pronunciadas incorretamente como palavras de som semelhante (parafasias literais)
ou um distúrbio semelhante afeta a compreensão das palavras ouvidas ou vistas. Há
necessidade de uma conversa prolongada, para se suspeitar de uma lesão cerebral nos
casos leves. Por contrastar com a afasia motora, esse distúrbio da linguagem é
frequentemente designado como afasia sensorial, ou afasia. de Wernicke, mas nenhuma
dessas síndromes é puramente motora ou sensorial. 
As partes posteriores do cérebro são mais compactas que as partes anteriores.
Como consequência, grandes infartos ou massas por hemorragia, abscessos, encefalites
ou tumores cerebrais no cérebro posterior tendem a causar transtornos clínicos
semelhantes, com poucas variações no tipo de síndrome. Uma hemianopsia contralateral
indica geralmente uma lesão profunda. A afasia tende a persistir quando a hemianopsia
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persiste por mais de uma semana. Lesões muito focais são raras e, quando presentes,
indicam geralmente um infarto focal. Aquelas limitadas ao lobo temporal posterior
produzem geralmente apenas uma parte da síndrome maior de afasia sensorial. A fala e a
linguagem estão apenas ligeiramente alteradas, a leitura para compreensão pode passar
por normal, mas a compreensão auditiva da linguagem se mostra claramente deficiente.
Essa síndrome era designada classicamente como surdez verbal pura. Os pacientes
portadores desse transtorno em geral apresentam igualmente parafasias verbais na fala
espontânea e distúrbio da compreensão da leitura silenciosa. Essa síndrome pode ser
designada de maneira melhor como a forma auditiva de afasia sensorial. Ela tem bom
prognóstico e ocorrem melhoras clínicas funcionais em algumas semanas; alguns
pacientes ficam praticamente normais. 
Uma lesão focal mais posteriormente situada pode produzir uma disfasia restrita
que afeta bem mais fortemente a leitura e a escrita que a compreensão auditiva, devido a
uma lesão focal mais posteriormente situada que lesa as regiões parietal posterior e
occipital lateral. São necessários testes para se documentar esse envolvimento maior da
leitura e da escrita, que pode não ser descoberto prontamente na avaliação por uma
conversa. A compreensão da leitura e a morfologia da escrita se mostram notavelmente
anormais. Essa síndrome era designada tradicionalmente como alexia com agrafia, mas a
linguagem falada e a compreensão auditiva também estão alteradas (ainda que em menor
grau que a leitura e a escrita). Uma designação melhor poderia ser de forma visual da
afasia sensorial. Ela também tem bom prognóstico. 
Apraxia 
O termo apraxia (designado corretamente como dispraxia porque o transtorno
raramente é completo) designa distúrbios na execução de movimentos aprendidos que
não aqueles causados por alguma fraqueza coexistente. Esses distúrbios são
considerados grosso modo como os equivalentes das disfasias em termos dos
movimentos corporais e, do mesmo modo, foram classicamente categorizados em formas
motoras, sensoriais e de condução. Assim como nas afasias, é mais fácil a concepção
que a demonstração efetiva na prática dessas classificações. 
Dispraxia Ideatória 
A dispraxia ideatória é um tipo totalmente diferente de transtorno. Os movimentos
das partes corporais atingidas parecem sofrer da ausência de um plano básico, embora
muitas ações espontâneas sejam facilmente executadas. Esse transtorno é considerado
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como sendo análogo à afasia sensorial (que apresenta como característica uma falha na
organização da linguagem, apesar da emissão continuada de palavras isoladas). 
O termo deriva aparentemente da noção simplista de que a lesão perturba a região
cerebral contendo os planos motores para a cadeia de movimentos individuais envolvidos
em comportamentos complexos como alimentar-se, vestir-se ou tomar banho. Para o
observador, os pacientes parecem não ter certeza do que fazer em seguida e podem ser
diagnosticados erroneamente como apresentando confusão mental. A lesão causadora da
dispraxia ideatória é geralmente na metade posterior do hemisfério dominante. A afasia
sensorial coexistente frequentemente afasta a atenção diagnóstica da dispraxia, que,
assim como a dispraxia inervatória, só raramente é proeminente o bastante para acarretar
o reconhecimento clínico em separado. Essas dispraxias são bem proeminentes em
transtornos atróficos como a doença de Alzheimer, em que pode ser difícil separar a
apraxia ideatória das agnosias. 
Dispraxia Ideomotora 
Essa forma de dispraxia está frequentemente presente, ainda que raramente seja
investigada clinicamente. No período anterior à moderna aquisição de imagens, esta era
uma síndrome primária a ser pesquisada, pois sua presença era inferida como refletindo
uma lesão de anatomia distinta. O termo deriva da noção de que uma lesão interrompe a
conexão entre a região do cérebro contendo as ideias e a região envolvida na execução
dos movimentos. O distúrbio é análogo ao da afasia de condução. 
O comportamento motor está supostamente intacto quando é executado
espontaneamente, mas se mostra deficiente quando tentado em resposta ao comando
verbal. No caso de movimentos a serem executados pelo hemisfério oposto, não
dominante,em resposta a comandos processados pelo hemisfério dominante, a lesão
pode envolver as presumíveis vias de substância branca através do hemisfério dominante
até seu córtex motor, o córtex motor propriamente dito, ou a substância branca fazendo
conexão com o córtex motor do hemisfério não dominante através do corpo caloso. Por
estarem envolvidas tantas vias presumidas, a dispraxia ideomotora é um achado comum,
quando pesquisada clinicamente em lesões hemisféricas. 
A síndrome é encontrada mais comumente nos membros servidos pelo hemisfério
não dominante, quando a lesão envolve a convexidade do hemisfério dominante. Uma
hemiparesia direita e disfasias concomitantes, geralmente do tipo motor, ocupam
frequentemente a atenção do médico, de modo que a dispraxia ideomotora dos membros
não dominantes geralmente passa despercebida. A disfasia pode tornar impossível
determinar se a dispraxia ideomotora está presente, porém, quando leve, a dispraxia pode
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ser demonstrada mostrando-se que os pacientes não conseguem fazer movimentos ao
comando, embora consigam imitar comportamentos demonstrados pelo examinador e
executá-los espontaneamente em outras ocasiões. Os distúrbios são mais evidentes no
caso de movimentos que envolvem os anexos (p. ex., dedos, mãos) ou a orofaringe. Os
movimentos axiais e do tronco são frequentemente poupados.
Agnosia
Quando pacientes com uma lesão cerebral respondem a estímulos ambientais
comuns como se nunca os tivessem encontrado anteriormente, ainda que as vias neurais
primárias da sensação funcionem normalmente, esse transtorno é designado como uma
agnosia. Como o distúrbio visto em resposta a alguns estímulos se aplica supostamente a
estímulos de propriedades semelhantes, as agnosias compreendem classes específicas
de estímulos (p. ex., agnosia para cores) ou distúrbios mais globais referentes a uma
forma de sensação (p. ex., agnosia visual ou auditiva). 
Embora atraentes para fins didáticos, essas generalizações comumente não se
justificam na prática, porque um exame cuidadoso mostra habitualmente que a
anormalidade pode ser explicada de alguma outra maneira, incluindo uma não
familiaridade genuína com o estímulo, discriminação deficiente devido a uma iluminação
fraca, instruções deficientes do examinador, ou uma insuficiência não percebida de um
órgão terminal (p. ex., neuropatia periférica, otoesclerose e cataratas). O desempenho
deficiente também pode decorrer de uma disfasia ou dispraxia. Os erros decorrentes da
disfasia são facilmente compreendidos; pode ser mais difícil reconhecer-se a dispraxia.
Muitas vezes, não fica claro se a dispraxia produz agnosia ou vice-versa. 
Lesões parietais posteriores decorrentes de uma parada cardíaca, neoplasia ou
infecção podem alterar o controle cerebral dos finos movimentos oculares envolvidos na
exploração prática de uma figura ou outros estímulos visuais complexos; os consequentes
movimentos conjugados, porém caóticos, impedem a vítima de nomear os estímulos ou
de interagir adequadamente com eles. Essa anormalidade parece ser uma forma de
cegueira cerebral (que os pacientes podem negar) e é um elemento essencial da
sindrome de Balint (lesão biparietal causando transtorno do acompanhamento ocular,
heminegligência bilateral e dificuldades em decifrar figuras com temas complexos).
Distúrbios semelhantes na manipulação manual especializada de objetos podem ser
documentados em lesões parietais anteriores interferindo na capacidade de nomear ou
usar adequadamente um objeto. 
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Infartos Cerebrais
As síndromes isquêmicas de vasos específicos dependem não apenas do local da
oclusão como também da presença de danos cerebrais prévios, da circulação colateral e
de variações na região suprida por uma artéria específica, incluindo aberrações no círculo
de Willis (p. ex., se ambas as artérias cerebrais anteriores se originarem de um tronco
comum, a oclusão da artéria carótida pode causar fraqueza bilateral na perna; se uma ou
ambas as artérias cerebrais posteriores se originarem da carótida interna, a oclusão da
artéria basilar tem menor probabilidade de causar sintomas visuais).
Síndromes de vasos específicos nem sempre definem o local ou a natureza da
oclusão (p. ex., um infarto na região da artéria cerebral média é com frequência
decorrente da oclusão trombótica da artéria carótida interna; a oclusão da artéria cerebral
média ou de seus ramos é geralmente embólica). Ainda assim, o conhecimento de
síndromes de artérias individuais ajuda o clínico a localizar uma lesão e a determinar se
ela é ou não de origem vascular.
Oclusões de Vasos Específicos 
Artéria Cerebral Média
Um infarto na região da artéria cerebral média causa fraqueza contralateral, perda
da sensibilidade, hemianopsia homônima e, dependendo do hemisfério envolvido, ou
distúrbios da linguagem ou alterações da percepção espacial. Quando é ocluído o tronco
principal da artéria, o infarto afeta a convexidade cerebral e as estruturas profundas,
incluindo não apenas o córtex motor e o córtex sensorial sobre a convexidade cerebral
como também o braço posterior da cápsula interna; a face, o braço e a perna são
igualmente afetados por fraqueza e perda da sensibilidade. Quando o infarto poupa o
diencéfalo após a oclusão da divisão superior, a fraqueza e a perda da sensibilidade na
face e no braço são maiores que na perna. Quando o infarto se limita à região do ramo
rolândico, a fraqueza e a perda da sensibilidade podem ser os únicos sinais. Um
pequeno infarto ou lacuna na cápsula interna (pela oclusão de um ramo lenticuloestriado
penetrante da artéria cerebral média proximal) pode causar uma síndrome de hemiparesia
pura afetando a face, o braço e a perna, porém sem outros sintomas.
Nas lesões cerebrais, o deficit motor e o sensitivo tendem a ser maiores
distalmente, talvez porque a parte proximal dos membros e o tronco tenham maior
probabilidade de ser representados em ambos os hemisférios. Os músculos
paravertebrais, por exemplo, raramente se mostram fracos em patologias cerebrais
unilaterais, que também poupam geralmente os músculos da fronte, da faringe e do
maxilar. A fraqueza da língua é variável e pequenos infartos envolvendo o córtex motor
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nas proximidades da fissura silviana podem causar disartria sem uma fraqueza evidente
da língua ou da face. Se a fraqueza for grave, o tônus muscular geralmente diminui
inicialmente e depois aumenta gradualmente em dias a semanas até a espasticidade com
reflexos tendinosos hiperativos. Um sinal de Babinski está presente habitualmente desde
o início. Quando a fraqueza é leve, ou durante a recuperação, há mais movimentos
desajeitados e incoordenação que perda de força.
Há com frequência a paresia do olhar conjugado contralateral depois de uma lesão
no assim chamado “centro frontal do olhar”, anterior ao córtex motor prerrolândico, ou em
suas conexões subcorticais; a paralisia do olhar dura geralmente apenas 1 ou 2 dias,
mesmo quando outros sinais permanecem graves. A perda da sensibilidade tende a
envolver modalidades discriminativas e proprioceptivas. As sensações de dor e de
temperatura podem se alterar, mas raramente são perdidas. O sentido de posição
articular, porém, pode ser gravemente alterado, causando ataxia de membros ou
pseudoatetose, e pode haver a perda da discriminação de dois pontos, astereognosia ou
incapacidade de perceber um estímulo tátil, casooutro estímulo seja administrado
simultaneamente ao lado normal do corpo (“extinção”). A hemianopsia homônima é
consequente ao dano às radiações ópticas. Se a lesão for basicamente parietal, o corte
no campo pode ser uma quadrantanopsia inferior; nas lesões temporais a
quadrantanopsia é superior.
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Figura 40.4 (acima)
A: Territórios arteriais do encéfalo. B: Territórios arteriais do bulbo. 
C: Territórios arteriais da região inferior da
ponte. 
D: Territórios arteriais da região superior da
ponte.
Uma lesão do córtex opercular (perissilviano) esquerdo pode causar afasia; a
afasia é global quando os danos são generalizados, causando mutismo ou fala não
fluente e amelódica e alterações graves na compreensão da fala, na capacidade de
escrever e de ler.
Danos restritos pela oclusão de ramos podem causar uma síndrome afásica. As
lesões operculares frontais tendem a causar afasia de Broca, com alteração da
capacidade de falar e de escrever, porém com preservação relativa da compreensão. A
contribuição relativa dos danos corticais e da substância branca a esse tipo de afasia é
motivo de controvérsia. Nas lesões perioperculares posteriores, a fluência e a prosódia
são preservadas, mas as parafasias podem reduzir a produção da fala a um jargão; pode
haver alterações na compreensão da fala, no nomear, na repetição e na capacidade de ler
e escrever, em diferentes combinações.
Quando a afasia é grave, geralmente ocorre algum distúrbio de funções cognitivas
que não as da linguagem; quando a afasia é global, a demência é evidente. Na afasia de
Broca ou global, a hemiparesia é geralmente grave. Quando a afasia é consequente a
uma lesão posterior restrita, a hemiparesia é leve. A afasia em pacientes canhotos,
independentemente do hemisfério envolvido, tende a ser mais leve e a se resolver mais
rapidamente que em pacientes destros com uma lesão do hemisfério esquerdo.
As lesões da convexidade do hemisfério esquerdo, especialmente parietais, podem
causar apraxia ideomotora bilateral, em que o paciente pode não executar atos motores
aprendidos ao comando, mas pode descrever o ato e executá-lo ao se alterar o contexto
(p. ex., depois de o examinador dar ao paciente um objeto, cujo uso o paciente não podia
imitar). Uma apraxia bucolingual acompanha frequentemente a afasia de Broca. A apraxia
ideativa (perda da compreensão da finalidade das ações e dificuldade na manipulação
dos objetos) sobrevém após danos hemisféricos bilaterais e a demência associada. O
infarto do giro angular ou supramarginal do hemisfério dominante pode causar a síndrome
de Gerstmann (i. e., agrafia, acalculia, confusão direito-esquerda e agnosia digital).
Um infarto na convexidade do hemisfério direito, especialmente parietal, causa
distúrbios da percepção espacial; o paciente tem dificuldade de copiar figuras ou
diagramas simples (apraxia construcional ou apractagnosia), interpretar mapas, manter a
orientação física (topografagnosia) ou vestir roupas (apraxia do vestir). A heminegligência,
a tendência a ignorar a metade contralateral do espaço externo, sobrevém após danos ao
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lobo parietal (ou, em raras ocasiões, ao diencéfalo), mais à direita que à esquerda. Os
pacientes podem não reconhecer a hemiplegia (anosognosia), seu braço
(assomatognosia) ou todo e qualquer objeto externo à esquerda de sua própria linha
média. Esses fenômenos podem ocorrer sem defeitos do campo visual em pacientes que
se mostram fora isso mentalmente intactos.
Pacientes com lesões da convexidade do hemisfério direito podem ter dificuldade
em expressar ou em reconhecer aspectos não proposicionais da fala (pragmática), como
o tom emocional, sarcasmo ou piadas. As lesões do hemisfério direito também podem
produzir um estado confusional agudo.
Artéria Cerebral Anterior
Um infarto na área da artéria cerebral anterior causa fraqueza, movimentos
desajeitados e perda da sensibilidade afetando predominantemente a parte distal da
perna contralateral. Pode haver incontinência urinária. Lesões da área motora
suplementar podem causar um distúrbio da fala que é considerado afásico por alguns
médicos e definido como um tipo de inércia motora por outros. Pode haver negligência
motora, uma aparente não inclinação a usar os membros contralaterais apesar de pouca
ou nenhuma fraqueza. O comprometimento do corpo caloso anterior pode causar anomia
tátil ou apraxia ideomotora dos membros esquerdos, que é atribuída à desconexão do
hemisfério esquerdo dominante para a linguagem relativamente ao córtex motor ou
sensorial direito. A síndrome da mão alienígena – movimentos rudimentares interferentes
ou extensões balísticas da mão ou do braço – pode ocorrer após lesões no corpo caloso
anterior ou no córtex frontal medial contralateral. Se a lesão incluir o território suprido pelo
principal ramo diencefálico (a artéria recorrente de Heubner), o braço anterior da cápsula
interna é afetado e ocorre fraqueza na face ou até mesmo no braço. Um infarto que se
restrinja às estruturas supridas pela artéria de Heubner (i. e., cabeça do núcleo caudado
e, variavelmente, putame e braço anterior da cápsula interna) causa combinações
imprevisíveis de disartria, perseveração motora, sonolência, abulia, agitação, negligência
contralateral e distúrbio da linguagem.
Um infarto bilateral na região da artéria cerebral anterior pode causar um grave
distúrbio de comportamento, com apatia (abulia), inércia motora, mutismo, incontinência,
reflexos de sucção e de preensão e rigidez difusa (Gegenhalten) ou ausência total de
resposta com os olhos abertos (mutismo acinético). Os sinais e sintomas são atribuídos à
destruição do córtex orbitofrontal, de estruturas límbicas profundas, da área motora
suplementar, do giro cingulado ou do corpo caloso.
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Artéria Cerebral Posterior
A oclusão da artéria cerebral posterior causa com grande frequência uma
hemianopsia homônima contralateral, por destruir o córtex calcarino. A visão macular
(central) é poupada, quando o polo occipital recebe um suprimento sanguíneo
contralateral da artéria cerebral média. As lesões unilaterais se associam por vezes à
perseveração visual (palinopsia) ou a alucinações por liberação no campo cego. A
heminegligência é improvável nas lesões occipitais isoladas, mas pode ocorrer quando o
infarto se estende aos lobos parietotemporais ou ao corpo caloso. Lesões
temporoccipitais bilaterais podem causar prosopoagnosia (dificuldade no reconhecimento
de faces).
Quando a lesão afeta o hemisfério dominante para a linguagem e inclui o corpo
caloso, pode haver alexia (sem afasia ou agrafia), atribuída à desconexão do córtex
occipital direito (visão) em relação ao hemisfério esquerdo (linguagem). Esses pacientes
apresentam frequentemente anomia para cores.
Quando o infarto é bilateral pode haver cegueira cortical e por vezes o paciente não
reconhece ou não admite a perda de visão (síndrome de Anton). Quando a mácula é
poupada, porém, pode haver uma visão em túnel. Outros fenômenos incomuns nas
lesões occipitais bilaterais são a simultanagnosia (incapacidade de sintetizar em um todo
as partes daquilo que é visto), uma coordenação olho-mão deficiente, dificuldade em
coordenar o olhar, metamorfopsia (distorção do que é visto, associada particularmente às
lesões occipitotemporais) e agnosia visual.
Um infarto bilateral (e em raras ocasiões unilateral) no suprimento pela artéria
cerebral posteriorao lobo temporal inferomedial ou ao tálamo medial causa distúrbios de
memória, por vezes tão graves e duradouros que se assemelham à síndrome de
Korsakoff. É possível que alguns casos de amnésia global transitória constituam ataques
isquêmicos transitórios nessa região. Pacientes com lesões bilaterais afetando tanto os
lobos occipitais quanto os temporais podem apresentar um quadro inicial de delirium com
agitação.
Se a oclusão da artéria cerebral posterior for proximal, as lesões podem incluir o
tálamo ou o mesencéfalo, que são supridos por ramos tuberotalâmicos, paramedianos,
inferolaterais e coroidais posteriores das artérias cerebral posterior ou comunicante
posterior. O infarto do núcleo talâmico ventral posterior causa uma perda grave de todas
as modalidades sensoriais do lado oposto ou, por vezes, uma perda da sensibilidade
dissociada, com preservação relativa do tato, propriocepção e das modalidades
discriminativas ou, reciprocamente, das sensações de dor e de temperatura. Com o
retorno da sensação, pode haver dores persistentes e intratáveis e hiperpatia do lado
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afetado (i. e., dor talâmica, analgesia dolorosa ou síndrome de Roussy-Dejerine). Uma
lesão do núcleo subtalâmico causa hemibalismo contralateral.
Diversos sinais oculares anormais podem ser encontrados quando uma patologia
da artéria cerebral posterior afeta o mesencéfalo: perda bilateral (ou, mais raramente,
unilateral) do olhar vertical, espasmo de convergência, nistagmo refratário, retração
palpebral (sinal de Collier), paralisia oculomotora, oftalmoplegia internuclear, reatividade
pupilar diminuída e corectopia (pupila excentricamente posicionada). Após lesões do
sistema ativador reticular ocorre letargia ou coma. A alucinose peduncular, consistindo
frequentemente em alucinações bem formadas e vívidas, pode ocorrer nos infartos
restritos ao tálamo ou à parte reticulada da substância negra. A oclusão da artéria cerebral
posterior pode causar uma hemiparesia contralateral, pela lesão do pedúnculo
mesencefálico; causa também ataxia contralateral, por afetar a conexão cerebelar
superior acima de sua decussação.
Uma síndrome de Horner ipsilateral pode ocorrer em infartos talâmicos que se
estendam a projeções simpáticas a partir do hipotálamo. A síndrome de Horner também
pode ser consequente à dissecação da artéria carótida e lesão das projeções simpáticas
periféricas, a partir do gânglio cervical superior.
Artéria Coroidal Anterior
Um infarto na área da artéria coroidal anterior produz déficits inconsistentes, com
combinações variáveis de hemiplegia contralateral, perda da sensibilidade, e hemianopsia
homônima que poupa ocasionalmente uma zona em forma de bico horizontalmente
(setoranopsia homônima superior e inferior). As estruturas responsáveis incluem o
pedúnculo mesencefálico ou o braço posterior da cápsula interna e o corpo geniculado
lateral ou as radiações ópticas iniciais. Os sintomas são com frequência incompletos e
temporários.
Artéria Carótida Interna
A oclusão da carótida interna pode ser clinicamente silenciosa ou pode causar um
infarto cerebral maciço. As lesões ocorrem mais frequentemente no território da artéria
cerebral média ou, dependendo da circulação colateral, de um de seus ramos, com
síndromes de gravidade variável. Na ausência da artéria comunicante anterior, o infarto
pode incluir o território da artéria cerebral anterior. A oclusão da artéria carótida interna (ou
uma hipotensão abrupta em um indivíduo apresentando uma estenose apertada) pode
causar também infartos nas zonas marginais (linhas-dágua) entre as artérias cerebral
média, cerebral anterior e cerebral posterior; síncope ao início, crises convulsivas focais e
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afasia transcortical (com preservação relativa da repetição) são encontradas
frequentemente nessas lesões. Quando a artéria cerebral posterior se origina diretamente
da carótida interna pode haver sintomas referentes ao córtex visual, tálamo, lobo temporal
inferior ou tronco cerebral superior. Em raros casos, o acometimento da artéria carótida
causa AIT vertebrobasilares.
Êmbolos que se desprendam de placas ateroscleróticas na artéria carótida interna
chegam à retina através das artérias oftálmica e central da retina e causam uma perda
visual parcial ou completa. Êmbolos plaquetário-fibrinosos ou de colesterol podem ser
vistos por vezes oftalmoscopicamente em ramos da artéria da retina.
Um infarto bilateral da zona marginal após uma hipotensão grave pode causar
cegueira cortical (por danos parietoccipitais na zona marginal comum entre os três
principais territórios arteriais) ou paralisia bibraquial (por danos rolândicos bilaterais na
zona marginal das artérias cerebral anterior e cerebral média).
Artérias Vertebrobasilares
Vários epônimos foram aplicados às síndromes do tronco cerebral, porém, exceto
pela síndrome bulbar lateral de Wallenberg, a maioria das descrições originais dizia
respeito a pacientes com neoplasias. O infarto do tronco cerebral decorre mais
comumente da oclusão das artérias vertebral ou basilar que de seus ramos paramedianos
ou laterais; as síndromes mediais ou laterais clássicas do tronco cerebral são encontradas
mais raramente que quadros clínicos incompletos ou mistos.
O fato de um infarto envolver estruturas da fossa posterior é sugerido por sinais de
tratos longos motores ou sensoriais bilaterais; sinais motores ou sensoriais cruzados (p.
ex., face esquerda e membro direito); perda dissociada da sensibilidade em metade do
corpo, com as sensações de dor e temperatura mais envolvidas que a propriocepção;
sinais cerebelares; torpor ou coma; movimentos oculares desconjugados ou nistagmo,
incluindo oftalmoplegia internuclear; síndrome de Horner; e envolvimento de nervos
cranianos geralmente não afetados por infartos em um único hemisfério (p. ex., surdez
unilateral ou fraqueza faríngea). O infarto do tronco cerebral pode causar apenas uma
fraqueza unilateral indistinguível da observada nas lacunas na cápsula interna.
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Síndromes de Infarto Cerebral
Artéria Ocluída Síndrome
Carótida comum Assintomática
Carótica Interna
Cegueira ipsilateral
Hemiparesia e hemianestesia contralateral
Hemianopsia
Afasia ou anosognosia e heminegligência
Cerebral Média
Tronco Principal
Hemiplegia
Hemianestesia
Hemianopsia
Hemianopsia
Divisão Superior
Hemiparesia e perda da sensibilidade (braço e face mais afetados
que a perna)
Afasia de Broca ou anosognosia e heminegligência
Divisão Inferior Afasia de Wernicke ou transtorno de comportamento não dominantesem hemiparesia
Artéria Penetrante Hemiparesia motora pura
Cerebral Anterior
Hemiparesia e perda sensorial afetando mais a perna que o braço
Alteração da capacidade de resposta (“abulia” ou “mutismo
acinético”), especialmente no caso de um infarto bilateral
Apraxia ideomotora do lado esquerdo ou anomia tátil
Cerebral Posterior
Cortical unilateral: hemianopsia isolada (ou corte do campo
quadrântico); alexia ou anomia para cores
Cortical bilateral: cegueira cortical, com ou sem mácula poupada
Talâmico: acidente vascular cerebral sensorial puro; pode deixar uma
anestesia dolorosa com “dores espontâneas”
Núcleo subtalâmico: hemibalismo
Lobo temporal inferior bilateral: amnésia
Mesencéfalo: paralisia oculomotora e outras anormalidades dos
movimentos oculares
Fisiopatologia e Classificação de AVC Isquêmico e Hemorrágico
Infartos Cerebrais
A disfunção neuronal ou cerebral ocorrea níveis de fluxo sanguíneo cerebral
abaixo de 50 mg/dℓ e uma lesão neuronal irreversível se inicia a níveis inferiores a 30
mg/dℓ. Tanto o grau quanto a duração das reduções no fluxo sanguíneo cerebral estão
relacionados com a probabilidade de uma lesão neuronal duradoura. O metabolismo
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cerebral se altera quando o suprimento sanguíneo é interrompido de maneira completa
por 30 segundos. A função neuronal pode cessar depois de 1 min. Depois de 5 min de
interrupção, a anoxia desencadeia uma cadeia de eventos que podem acarretar um
infarto cerebral; entretanto, se o fluxo sanguíneo oxigenado for restaurado de maneira
suficientemente rápida, os danos podem ser reversíveis, como em um ataque insquêmico
transitório (AIT).
As etapas a seguir ocorrem na evolução de um infarto: 
1) Vasodilatação local;
2) Estase da coluna sanguínea, com segmentação das hemácias;
3) Seguida de edema;
4) Necrose do tecido cerebral. 
As primeiras alterações isquêmicas são visualizadas pelo aumento do conteúdo de
água na RM ponderada por difusão, enquanto, com o tempo, um infarto é bem delineado
por imagens FLAIR (Fluid Acquisition Inversion Recovery) e pelas alterações T2
ponderadas à RM.
Pesquisas sensacionais sobre as consequências celulares da isquemia levaram à
elucidação da “cascata isquêmica”. Uma cadeia de eventos ao nível neuronal leva à
disfunção e à morte das células, começando pela insuficiência da bomba de
sódio/potássio (Na/K), a despolarização da membrana neuronal, a liberação de
neurotransmissores excitatórios e a abertura dos canais de cálcio. 
O influxo de cálcio está na raiz da lesão neuronal adicional, com danos às
organelas e desestabilização ainda maior do metabolismo e da função neuronais normais
ocorrendo em decorrência disso. O cálcio pode entrar no neurônio por vários canais
sensíveis à voltagem e mediados por receptores (p. ex., o receptor para N-metil-d-
aspartato) neurotransmissores excitatórios como glutamato e glicina podem ocasionar um
influxo ainda maior de cálcio por esses canais. Esses eventos podem levar à morte
neuronal tardia e são o alvo principal de diversas estratégias neuroprotetoras. 
A “penumbra isquêmica” foi definida como a região do cérebro em torno do cerne
de um infarto, em que a função neuronal está alterada, mas é potencialmente
recuperável. Uma discrepância definida pela RM na difusão-perfusão foi citada como uma
possível medida da penumbra isquêmica e um marcador potencial dos pacientes
passíveis de se beneficiarem de estratégias de reperfusão. Embora a noção de um infarto
central circundado por uma penumbra, como um alvo de tiro com círculos concêntricos ao
seu redor, tenha sido um recurso heurístico útil para o estudo do processo de acidente
vascular cerebral, evidências recentes sugerem que a relação entre o centro e a
penumbra ocorre de fato em um padrão mais heterogêneo e não tão bem delineado.
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A redução persistente da perfusão e as consequências da cascata isquêmica
podem levar à extensão do centro do infarto de modo a abranger a penumbra isquêmica.
Se a interrupção do fluxo sanguíneo se prolongar por um tempo suficiente e houver um
infarto, o tecido cerebral primeiro amolece e depois se liquefaz; forma-se finalmente uma
cavidade, quando os detritos são removidos pela micróglia fagocitária. Em tentativas de
preencher o defeito, a astróglia no cérebro circunvizinho prolifera e invade a área
amolecida e novos capilares são formados.
Embora muitos infartos sejam simples, ocasionalmente uma hemorragia local no
tecido necrosado acarreta um infarto hemorrágico, que pode ser petequial ou confluente.
O infarto hemorrágico pode ocorrer quando o coágulo ou êmbolo oclusivo se desprende e
migra, restaurando assim o fluxo na área infartada, com a consequente “lesão por
reperfusão”. O uso mais generalizado da RM tem mostrado que o infarto hemorrágico
petequial é mais frequente do que se suspeitava originalmente e está relacionado com o
tamanho do infarto e a elevação da PA.
O infarto pode se restringir a um único território vascular em casos em que a
oclusão envolve uma pequena artéria terminal penetrante ou um ramo intracraniano distal.
Se a oclusão for mais proximal na árvore arterial, a isquemia pode ser mais generalizada
e envolver mais de um território vascular ou de uma zona marginal; pode haver a
isquemia em consequência disso, com um infarto limitado nos campos distais do
suprimento vascular. Oclusões intracranianas proximais podem acarretar tanto a isquemia
de artérias penetrantes quanto um infarto coexistente no território de um ramo superficial.
Múltiplos mecanismos podem levar à isquemia cerebral. O infarto hemodinâmico
ocorre em consequência de um impedimento à perfusão normal que é geralmente
causado por uma grave estenose ou oclusão arterial decorrente da aterosclerose e da
trombose coexistente. A embolia ocorre quando uma partícula de um trombo proveniente
de uma origem mais proximal (p. ex., arterial ou cardíaca) percorre o sistema vascular e
leva a uma oclusão arterial. O acometimento de pequenos vasos se dá quando a lipo-
hialinose ou um acometimento aterosclerótico local ocasiona a oclusão de uma artéria
penetrante. Condições que levam mais raramente a uma redução na perfusão cerebral e
acarretam infarto incluem a dissecação arterial, vasculites primárias ou secundárias (p.
ex., meningites causadas por tuberculose ou sífilis), estados de hipercoagulabilidade,
vasospasmos, hipotensão sistêmica, hiperviscosidade (p. ex., policitemia, disproteinemia
ou trombocitose), doença moyamoya, displasia fibromuscular, compressão extrínseca das
artérias principais por um tumor ou a oclusão das veias que drenam o cérebro. Os quatro
subtipos mais frequentes de infarto cerebral são:
➔ Infarto aterosclerótico de grandes vasos, 
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➔ Cardioembólico, 
➔ De pequenos vasos (lacunar),
➔ Criptogênico.
Infarto Aterosclerótico de Grandes Vasos
Uma placa aterosclerótica em uma bifurcação ou curva de um dos vasos maiores
ocasiona uma estenose progressiva, sendo a oclusão final da grande artéria ocasionada
pela trombose da luz estreitada.
As placas ateroscleróticas podem se formar em qualquer ponto ao longo da artéria
carótida e do sistema vertebrobasilar, mas os locais mais comuns são: 
➔ A bifurcação da artéria carótida comum às artérias carótida externa e carótida
interna, 
➔ As origens das artérias cerebral média e cerebral anterior,
➔ As origens da vertebral nas artérias subclávias.
A isquemia é atribuída à insuficiência da perfusão distalmente ao local de estenose
grave ou oclusão do grande vaso. O local do infarto depende do fluxo colateral, mas é
habitualmente nos campos distais ou nas zonas marginais. A especificação do grau de
estenose que vai ocasionar a dificuldade de perfusão depende de múltiplos fatores e
muitas vezes não é definida com facilidade. Os esquemas de classificação têm se
baseado em uma estenose de mais de 70% como predizendo de maneira mais confiável
um comprometimento hemodinâmico iminente.
A estenose ou oclusão aterosclerótica também pode ocasionar um infarto cerebral
por um mecanismo embólico. Nesse caso, êmbolos originados de lesões ateromatosas
proximalmente situadas ocluem ramos sadios sob todos os demais aspectos localizados
mais distalmente na árvore arterial.
Fragmentos embólicos podem se originar de artérias extracranianas afetadas por
uma estenose ou uma úlcera, daestenose de qualquer grande tronco arterial cerebral, ou
do coto da artéria carótida interna ocluída. Os componentes da embolia nociva ganharam
os rótulos de coágulos “vermelhos” (trombos) e “brancos”, (plaquetas), mas é
praticamente impossível discriminá-los com base em achados clínicos.
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Figura 37.6 Placas ateromatosas na bifurcação da carótida podem ser uma fonte de
embolias para a retina e o cérebro.
Embolias Cardíacas
Muitos acidentes vasculares cerebrais causados por embolias se originam de uma
fonte cardíaca de trombos. Uma pequena partícula do trombo se desprende da fonte e é
levada pela corrente sanguínea até se alojar em uma artéria pequena demais para
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permitir sua passagem, geralmente um ramo intracraniano distal. Além de trombos, outros
tipos de partículas que podem embolizar incluem neoplasias, gordura, ar ou outras
substâncias estranhas. 
As embolias aéreas se seguem geralmente a lesões ou procedimentos cirúrgicos
envolvendo os pulmões, os seios durais ou veias jugulares. Elas também podem ser
causadas pela liberação de bolhas de nitrogênio na circulação geral após uma redução
rápida na pressão barométrica. 
A embolia gordurosa é rara e se origina quase sempre de uma fratura óssea. 
Muitas embolias são estéreis, mas algumas podem conter bactérias caso se
originem, secundariamente, de uma endocardite bacteriana subaguda ou aguda. As
origens mais comuns de embolias cardíacas incluem:
➔ Valvopatias cardíacas; 
➔ Trombos intracardíacos, especialmente ao longo da parede ventricular
esquerda (trombos murais) após um IM anterior, ou no anexo atrial esquerdo
em pacientes apresentando fibrilação atrial (FA); 
➔ Aneurismas ventriculares ou septais;
➔ Miocardiopatias acarretando a estagnação do fluxo sanguíneo e uma
propensão maior à formação de trombos intracardíacos. 
Uma embolia paradoxal ocorre quando um trombo passa da circulação venosa
para o lado esquerdo do coração, mais comumente por um forame oval patente. Outras
causas mais raras de embolia cerebral são o mixoma atrial e a endocardite marântica
associada ao câncer.
Uma embolia é inferida quando a imagem cerebral demonstra um infarto limitado
ao território de um único ramo na superfície cortical, combinações de infartos envolvendo
ramos de diferentes divisões de artérias cerebrais importantes ou infartos hemorrágicos. A
síndrome inicial reflete comumente uma disfunção hemisférica e um território vascular
cortical e não subcortical.
O problema difícil para se chegar a um diagnóstico de embolia é identificar a
partícula oclusiva e a sua origem. Trombos murais e agregados plaquetários são
notavelmente evanescentes, como tem sido demonstrado pelos achados à angiografia.
Fragmentos embólicos são encontrados em mais de 75% dos pacientes que são
submetidos à angiografia dentro de 48 h do início do acidente vascular cerebral e já
desapareceram ao se repetir posteriormente o angiograma.
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A persistência da oclusão embólica é a exceção e não a regra. A obstrução
embólica de uma luz arterial é eliminada mais comumente por recanalização e fibrinólise.
Durante esse processo, a luz pode parecer estenosada. A natureza evanescente das
embolias pode explicar a ampla variação na frequência com que esse subtipo é
diagnosticado em estudos retrospectivos ou prospectivos de acidentes vasculares
cerebrais. Mais recentemente, a maior sensibilidade da aquisição de imagens cerebrais e
cardíacas ocasionou a detecção melhor das fontes de trombos.
Infarto Lacunar de Pequenos Vasos
Esses acidentes vasculares cerebrais apresentam síndromes clínicas
características, com uma pequena zona de isquemia confinada ao território de um único
vaso. As principais síndromes de acidentes vasculares cerebrais lacunares incluem a
hemiparesia motora pura, a síndrome sensorial pura, a síndrome de disartria e mão
desajeitada, a hemiparesia atáxica e a síndrome sensorimotora. Essas síndromes são
notáveis pelo envolvimento da função neurológica elementar e por serem relativamente
poupadas funções corticais de nível superior, como a atenção e a linguagem. Alguns
casos de infarto de pequenos vasos, porém, podem incluir alterações cognitivas como
uma característica proeminente; por exemplo, a assim chamada síndrome de “demência
por infarto estratégico”, envolvendo um infarto no braço anterior da cápsula interna.
Esses acidentes vasculares cerebrais são geralmente considerados como
refletindo o acometimento arterial de vasos penetrando o cérebro que suprem a cápsula
interna, os gânglios da base, o tálamo, a coroa radiada e as regiões paramedianas do
tronco cerebral. Todavia, há muitas discordâncias relativamente à patogênese dos infartos
lacunares; alguns autores preferem o uso do termo lacuna para descrever o tamanho e a
localização, sem indicar uma patologia específica. Em apenas um punhado desses
infartos foi feito um estudo patológico por cortes seriados e apenas alguns desses
estudos documentaram um diminuto foco de microateroma ou lipo-hialinose estenosando
uma das artérias penetrantes profundas. Os danos arteriais são geralmente consequentes
a uma hipertensão ou diabetes de evolução prolongada. Causas raras incluem a estenose
do tronco da ACM ou a microembolização em territórios arteriais penetrantes. Até 25%
das lacunas definidas clínica e radiologicamente, de fato, vão ter origem em uma grande
artéria ou em uma cardioembolia, justificando o uso de uma avaliação etiológica exaustiva
em todos os pacientes que apresentem essas três síndromes.
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Infarto Criptogenético
Apesar de os esforços para se chegar a um diagnóstico, em 30% a 40% dos casos
a causa do infarto não é determinada, mesmo quando estudos laboratoriais apropriados
são realizados no momento correto. Esses casos, em que o mecanismo do infarto não é
esclarecido, são designados como “infartos de causa indeterminada” ou “infartos
criptogenéticos.”
Os casos categorizados como infartos criptogenéticos não apresentam uma lesão
por estenose arterial no território do acidente vascular cerebral, não têm história nem
achados laboratoriais sugestivos de uma embolia cardíaca evidente e geralmente não se
manifestam inicialmente por uma síndrome lacunar. A aquisição de imagens cerebrais
mostra comumente um infarto limitado ao território de um ramo de superfície ou pode
mostrar uma grande zona de infarto afetando regiões maiores do que aquelas
correspondentes ao território de uma única artéria penetrante. A aquisição não invasiva de
imagens vasculares não demonstra a oclusão ou estenose de grandes vasos subjacentes.
Nenhuma fonte cardíaca evidente de embolias é revelada pela ecocardiografia,
eletrocardiografia ou monitoramento Holter. Se for realizado um angiograma, os
resultados do estudo podem ser normais, podem mostrar a oclusão de um ramo distal ou
podem mostrar a oclusão do tronco de uma artéria cerebral importante ou do topo da
artéria basilar. Como essas últimas oclusões podem decorrer de uma embolia ou
trombose de um vaso aterosclerótico, sua demonstração não resolve a questão do
mecanismo de origem.
Essa constelação de achados foi considerada sugestiva de uma embolia. As
evidências sugerem que alguns infartos criptogenéticos podem ser explicados por
transtornos hematológicos ocasionando estados hipercoaguláveis (p. ex., síndrome de
anticorpos antifosfolipídios)ou por fontes cardíacas de embolias não tão bem definidas,
como um forame oval permeável e a aterosclerose do arco aórtico.
Hemorragias Intracranianas
As hemorragias intracranianas decorrem da ruptura de um vaso em qualquer ponto
da cavidade craniana. As hemorragias intracranianas são classificadas de acordo com a
localização (p. ex., extradurais, subdurais, subaracnoides, intracerebrais,
intraventriculares), de acordo com a natureza do vaso ou vasos que se romperam (p. ex.,
arteriais, capilares, venosas) ou de acordo com a causa (primária, secundária). Um
traumatismo está frequentemente envolvido na produção de um hematoma extradural por
laceração da artéria ou veia meníngea média e de hematomas subdurais pela ruptura
traumática de veias que atravessam o espaço subdural.
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Hemorragias Intracerebrais
As hemorragias intracerebrais se caracterizam por um sangramento na substância
do cérebro, originando-se habitualmente de uma pequena artéria penetrante. A
hipertensão foi apontada como a causa do enfraquecimento nas paredes das arteríolas e
da formação de microaneurismas (i. e., aneurismas de Charcot-Bouchard). Em pacientes
idosos não hipertensos com hemorragias lobares recorrentes, a angiopatia amiloide foi
apontada como uma causa importante. Outras causas incluem malformações
arteriovenosas, aneurismas, doença moyamoya, transtornos hemorrágicos ou
anticoagulação, traumatismos, tumores, angiomas cavernosos e o uso abusivo de drogas
ilícitas. Nas discrasias sanguíneas (p. ex., leucemia aguda, anemia aplásica, policitemia,
púrpura trombocitopênica, escorbuto), as hemorragias podem ser múltiplas e de tamanho
variado.
O sangue arterial irrompe sob pressão e destrói ou desloca o tecido cerebral. Se a
hemorragia for grande, com frequência é impossível encontrar-se à necrópsia o vaso que
se rompeu. Os locais mais comuns das hemorragias arteriais são o putame, caudado,
ponte, cerebelo, tálamo ou a substância branca profunda. As hemorragias nos gânglios da
base se estendem frequentemente até comprometer a cápsula interna e por vezes
irrompem no ventrículo lateral, passando através do sistema ventricular para o espaço
subaracnoide. Em anos recentes se tornou progressivamente evidente, contrariamente à
opinião prevalente em décadas anteriores, que o sangramento pode continuar por
algumas horas após o início e que os hematomas podem, portanto, se expandir. Os
esforços para a interrupção do processo de sangramento por meio de fatores
procoagulantes se mostraram preliminarmente promissores em alguns pacientes, mas
ainda não foi aprovada nenhuma medicação com essa finalidade.
A extensão intraventricular aumenta a probabilidade de um desenlace fatal. O
sangramento em um lobo do hemisfério cerebral ou do cerebelo geralmente permanece
confinado ao parênquima cerebral. Uma hemorragia cerebelar inferior é uma emergência
neurológica que precisa ser prontamente diagnosticada, porque a evacuação cirúrgica
imediata daquelas hemorragias com diâmetro de mais de 3 cm pode impedir a herniação
tonsilar e apneia.
Se o paciente sobreviver a uma hemorragia intracerebral, o sangue e o tecido
cerebral necrosado são removidos por fagócitos. O tecido cerebral destruído é
parcialmente substituído por tecido conjuntivo, glia e vasos sanguíneos recém-formados,
deixando assim uma cavidade encolhida e cheia de líquido. Mais raramente, o coágulo
sanguíneo é tratado como um corpo estranho, se calcifica e é circundado por uma
espessa membrana glial.
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Manifestações Clínicas – O quadro clínico é ditado pela localização e pelo
tamanho do hematoma. Se caracteriza por cefaleia, vômitos e pela evolução de sinais
motores ou sensoriais focais por um período de minutos a horas. Entre hematomas
moderados e grandes, a consciência se altera por vezes já de início e se torna muitas
vezes uma característica proeminente nas primeiras 24 a 48 h. Os pacientes com
hemorragias intracerebrais são com frequência mais jovens que os pacientes típicos de
acidente vascular cerebral e em algumas séries a condição foi vista mais frequentemente
em homens. O diagnóstico e a localização são estabelecidos facilmente pela TC, que
mostra a alta densidade do sangue agudo.
Hemorragias Subaracnoides
As hemorragias subaracnoides ocorrem quando o sangue se localiza nas
membranas circundantes e no LCR. Elas são causadas mais comumente pelo vazamento
de sangue a partir de um aneurisma cerebral. A combinação de fatores congênitos e
adquiridos leva à degeneração da parede arterial e à liberação de sangue, sob pressões
arteriais, no espaço subaracnoide e no LCR. Os aneurismas podem se distribuir por toda
a base do cérebro, especialmente na origem ou na bifurcação de artérias do círculo de
Willis. Outras causas secundárias que podem levar a hemorragias subaracnoides incluem
malformações arteriovenosas, transtornos hemorrágicos ou anticoagulação,
traumatismos, angiopatia amiloide ou trombose do seio central. Os sinais e sintomas
incluem o início abrupto de uma cefaleia intensa (ou seja, “a pior dor de cabeça da minha
vida”), vômitos, alteração da consciência e por vezes coma; essas características ocorrem
frequentemente na ausência de sinais localizantes focais.
As hemorragias subaracnoides afetam pacientes mais jovens do que é típico das
outras formas de acidente vascular cerebral e são vistas em frequência maior em
mulheres que em homens. Hipertensão, uso de anticoncepcionais orais e tabagismo são
alguns dos fatores reconhecidamente associados a esse tipo de acidente vascular
cerebral. A mortalidade é elevada, variando de 30% a 70%, e depende da gravidade do
quadro clínico inicial. Entre aqueles que sobrevivem, um novo sangramento imediato e
déficits neurológicos isquêmicos tardios por vasospasmo podem causar uma morbidade
grave.
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Atendimento ao Paciente com AVC
AVC deve ser suspeitado nos casos em que ocorra deficit neurológico,
principalmente focal, de instalação súbita ou de rápida progressão (minutos a horas)
(Algoritmo 1). A apresentação clínica depende da região cerebral comprometida. O tempo
de evolução do deficit neurológico é informação fundamental para algumas decisões
terapêuticas. Esse dado deve ser o mais preciso e confiável possível, sendo obtido a
partir de informações do próprio doente ou de um acompanhante que tenha observado o
início do quadro. Quando o momento do início do AVC não pode ser determinado, deve
ser considerado como o último no qual o doente foi visto em condições normais. 
Um exame físico detalhado é importante: estado de hidratação. Oxigenação,
frequência, ritmo e ausculta cardíaca e frequência respiratória. 
O nível de consciência deve ser observado e periodicamente reavaliado. Caso
esteja bastante diminuído, pode, além de hemorragias, sugerir infartos hemisféricos
extensos ou de tronco encefálico e sinalizar a necessidade de medidas de suporte mais
agressivas (intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas, por exemplo). 
A pressão arterial (PA) deve ser periodicamente avaliada, pois seus níveis podem
variar de forma rápida e espontânea. Assim, uma avaliação seriada desse parâmetro
clínico pode evitar tratamentos anti-hipertensivos desnecessários e por vezes danosos em
alguns casos de AVCI, bem como orientar o controle pressórico mais agressivo em certos
casos de AVCH. Além disso, seu manejo deverá se basear em objetivos diferenciados
para cada uma das formas de AVC.O exame de fundo de olho deve sempre ser feito. Ele pode auxiliar no diagnóstico
de quadros hemorrágicos, como a presença de hemorragia sub-hialóidea em casos de
HSA. Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual monocular
de causa isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea. Palpação de pulsos
carotídeos, temporais e periféricos e a ausculta carotídea podem ajudar no diagnóstico de
estenoses arteriais, comumente associadas à doença aterosclerótica. 
AVC Isquêmico
O reconhecimento de fatores de risco para AVC é importante na determinação do
provável mecanismo que determinou a sua ocorrência. É necessário perguntar pela
existência de hipertensão arterial, diabete melito, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo,
uso de anticoncepcionais orais ou uso de drogas como cocaína e anfetaminas. Outras
doenças e medicações podem ter implicação na conduta terapêutica, como a ocorrência
recente de outro AVC, trauma craniano ou cirurgias recentes, sangramentos, doenças
hepáticas e renais, uso de anticoagulantes e ocorrência de neoplasias. 
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Os déficits neurológicos, tanto no AIT como no AVCI, dependem do território
vascular acometido (Tabela 1), podendo variar na sua forma de instalação. Assim, pode
haver instalação com posterior estabilidade nas situações de hipoperfusão secundária à
trombose in situou ocorrer progressão, quando o deficit vai aumentando com o passar do
tempo. Já nos quadros embólicos a instalação do deficit costuma ser mais abrupta,
atingindo rapidamente o seu ápice. 
As manifestações neurológicas, como já dito, correlacionam-se com o território
vascular acometido, determinando sinais e sintomas que permitem essa caracterização
topográfica (Tabela 1). Os dois grandes territórios são: 
➔ Território carotídeo (relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e
cerebral anterior): podem ocorrer deficit motor, deficit sensitivo, dificuldade na
articulação da palavra, deficit de linguagem, outros distúrbios de função nervosa
superior e alterações visuais. 
➔ Território vertebrobasilar (relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares
e cerebrais posteriores): podem ocorrer deficit motor, deficit sensitivo,
dificuldade na articulação da palavra, alterações visuais, alterações de
coordenação e alterações de nervos cranianos localizados no tronco encefálico
(diplopia, ptose palpebral, anisocoria, paralisia facial periférica, nistagmo,
vertigem, disartria e disfagia). 
Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em lesões isquêmicas do
tronco encefálico, mesmo que pequenas, por acometimento de núcleos da formação
reticular do tronco encefálico que se relacionam ao sistema ativador reticular ascendente
(SARA). Já nas lesões isquêmicas dos hemisférios cerebrais, o rebaixamento de nível de
consciência costuma ocorrer naquelas de maior extensão. Exceção a isso pode ocorrer
em certas lesões talâmicas que, mesmo pequenas, podem determinar rebaixamento do
nível de consciência. 
Ataque Isquêmico Transitório
De acordo com uma definição antiga, os sinais e sintomas do AIT regridem em até
24 horas. Entretanto, a maioria dos casos dura menos de uma hora, sendo a média de
quatorze minutos no território carotídeo e oito minutos no vertebrobasilar. 
Recentemente, uma nova diretriz internacional propôs que o diagnóstico de AIT
seía corroborado por neuroimagem, a fim de descartar a existência de lesão isquêmica
encefálica recente. A presença de lesão cerebrovascular isquêmica recente, mas com
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completa regressão dos sintomas neurológicos, caracteriza uma situação atualmente
denominada AVC “menor” ou “pequeno icto”. 
Isso significa que um doente com deficit focal isquêmico estável há mais de uma
hora tem maior probabilidade de apresentar um AVCI. 
AVC Hemorrágico (HIP e HSA)
A HIP caracteriza-se por déficit neurológico focal súbito, dependente da topografia
da hemorragia, muitas vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do
nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados. Crises convulsivas podem
ocorrer, principalmente nas hemorragias lobares. 
Na HSA, cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana, é o sintoma inicial
mais frequente. Outros sintomas são: náuseas e vômitos, tonturas e sinais de irritação
meníngea. Pode ocorrer perda de consciência e outras manifestações neurológicas como
déficits motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e alteração de
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nervos cranianos. Distúrbios autonômicos como bradicardia, taquicardia, alterações
eletrocardiográficas, alterações da pressão arterial, sudorese profusa, hipertermia e
alterações do ritmo respiratório podem ocorrer. Da mesma forma, em decorrência da
ruptura do aneurisma, complicações podem ocorrer, como ressangramento,
vasoespasmo, hidrocefalia e crises convulsivas. 
Exames Complementares
Exames complementares gerais devem ser colhidos à chegada e incluem: 
➔ Hemograma, 
➔ Glicemia, 
➔ Ureia, 
➔ Creatinina, 
➔ Sódio, 
➔ Cálcio, 
➔ Potássio, 
➔ Exames de coagulação, 
➔ Eletrocardiograma,
➔ Radiografia de tórax. 
Outros exames poderão ser necessários de acordo com as circunstâncias clínicas
(p. ex., suspeita de insuficiência hepática, doença pulmonar etc.). 
É essencial realizar um exame de neuroimagem: a tomografia de crânio ainda é o
exame mais utilizado, por causa de sua alta disponibilidade e menor custo. Nele, o AVCI
aparece como uma área hipoatenuante. Contudo, a tomografia de crânio realizada nas
primeiras horas após o início dos sintomas do AVCI é negativa em aproximadamente 30%
dos casos, permanecendo negativa nas primeiras 24 horas em até 50% dos casos. 
Discretas alterações tomográficas como um leve apagamento de sulcos
cerebrais, uma tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria
cerebral média hiperdensa podem ser observadas nas primeiras horas. Áreas
hipoatenuantes maiores que um terço do território de irrigação da artéria cerebral média
observadas nas primeiras seis horas do AVCI podem estar relacionadas a infartos
extensos e devem ser consideradas no momento da decisão terapêutica. 
A HIP apresenta-se como uma imagem hiperatenuante dentro do parênquima
encefálico geralmente com boa definição de seus limites, localização e eventuais
complicações estruturais, como inundação ventricular, hidrocefalia, edema cerebral,
desvios hemisféricos e herniação. Em alguns casos, a fase contrastada possibilita o
diagnóstico etiológico, revelando malformações arteriovenosas, aneurismas e tumores. 
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A HSA apresenta-se como uma imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e
os sulcos cerebrais. Aproximadamente 90% dos casos agudos podem ser diagnosticados
pela tomografia de crânio. A sensibilidade desse exame relaciona-se diretamente à
quantidade de sangue presente no espaço subaracnoidea, o que determina aumento da
densidade do LCR hemorrágico em relação ao normal. Após aproximadamente uma
semana do sangramento, a sensibilidade desse método cai para cerca de 50%. 
Líquido Cefalorraquidiano (LCR)
No diagnóstico do AVC, sua indicação restringe-se às suspeitas clínicas de
hemorragia subaracnoidea, quando a tomografia de crânio é normal. Nesses casos,
costuma ser fortemente hemorrágico e hipertenso, mostrando xantocromia após a
centrifugação. A taxa proteica encontra-se geralmente elevada e a glicorraquia, normal. O
exame citológicorevela número elevado de hemácias, com um número de leucócitos
inicialmente na mesma proporção do sangue (um a dois leucócitos para cada mil
hemácias). Essa proporção pode se alterar após 24 a 48 horas pelo aparecimento de uma
intensa resposta inflamatória com aumento do número de leucócitos, por vezes de
predomínio polimorfonuclear. Tal fato pode, eventualmente, levantar uma hipótese de
hemorragia subaracnoidea relacionada a aneurismas infecciosos secundários à
endocardite bacteriana. 
Outros Exames
Após o diagnóstico do AVC, uma investigação diagnóstica complementar pode ser
necessária para uma definição do mecanismo e da etiologia. Ela deve levar em
consideração aspectos da história clínica e dos exames complementares já realizados.
Podem incluir: 
➔ Ecocardiograma Doppler transtorácico e, particularmente, o
transesofágico – podem revelar alterações que favoreçam uma causa
cardioembólica.
➔ Eletrocardiograma de 24 horas (Holter) – pode demonstrar a presença de
arritmias paroxísticas.
➔ Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, Doppler transcraniano e a
angiorressonância – podem trazer informações sobre possíveis estenoses
arteriais extra e intracranianas.
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➔ Angiografia cerebral digital – pode trazer informações importantes em casos
selecionados e é o exame de referência para identificar o mecanismo da HSA,
trazendo maior sensibilidade e especificidade ao diagnóstico de aneurismas
cerebrais saculares, dando informações precisas quanto a sua localização,
morfologia e tamanho. Nesses casos, o exame deve ser sistematicamente
realizado através dos quatro vasos cervicais que nutrem a circulação
intracraniana, possibilitando o diagnóstico de aneurismas cerebrais múltiplos, os
quais ocorrem em aproximadamente 20% dos casos.
➔ Exame de liquor – pode contribuir para o diagnóstico de algumas causas
menos frequentes de AVCI, como as arterites infecciosas e não infecciosas.
➔ Perfil de autoanticorpos, dosagem de anticorpos antifosfolipides –
pesquisa de trombofilias etc.
Escore ASPECTS
O escore ASPECTS (Figura 2) subdivide o território da ACM em 10 regiões
padronizadas avaliadas em 2 cortes da TC de crânio: na altura do tálamo e núcleos da
base e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. Cada área de hipodensidade
precoce na TC sem contraste diminui 1 ponto no escore. Uma TC normal tem escore
ASPECTS de 10. Um escore zero indica isquemia difusa em todo o território da artéria
cerebral média.
Pacientes com Escore ASPECTS ≤ 7 tem um risco maior de transformação
hemorrágica e pior evolução neurológica.
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Diagnóstico Diferencial
O diagnóstico diferencial do AVC, na maioria das vezes, é suspeitado durante a
anarnnese clínica e inclui:
➔ Crises epilépticas – em razão dos déficits neurológicos pós-críticos.
➔ Alterações metabólicas – hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia,
encefalopatia hepática.
➔ Infecções sistêmicas – particularmente nos idosos, podem levar a piora
neurológica relacionada ao prejuízo funcional de regiões encefálicas
previamente lesadas, mesmo que até então assintomáticas.
➔ Neoplasias e infecções do sistema nervoso central – (primárias ou
metastáticas). 
Em certas situações nas quais o deficit neurológico já regrediu, crises epilépticas
focais e enxaqueca são possíveis diagnósticos diferenciais. Em crises epilépticas focais, a
progressão e a evolução dos sinais neurológicos ocorrem em poucos minutos (dois a
três), geralmente com fenômenos positivos. Na enxaqueca, a progressão dos sinais
neurológicos ocorre geralmente em alguns minutos (quinze a vinte), com fenômenos
positivos ou negativos. b comum o aparecimento posterior de cefaleia. 
Ainda nos idosos, o hematoma subdural crônico, mesmo na ausência de história de
trauma, deve ser lembrado. 
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Tratamento
Do ponto de vista prático é difícil diferenciar, em seu princípio, um AlT de um AVCI.
De fato, o diagnóstico de AIT é sempre retrospectivo, a partir da regressão completa dos
sintomas e sinais, associada à normalidade do exame de neuroimagem, especialmente a
ressonância magnética. 
A recomendação é que uma conduta inicial seja uniformizada a fim de definir o
diagnóstico e estabelecer a conduta mais apropriada. Essas condutas devem ser
instituídas rapidamente com o objetivo de se evitar, ao máximo, lesão cerebral
irreversível. 
Após um AIT, o risco de AVC! é de quase 30% em cinco anos. Outros estudos
demonstram que, após um AlT. o risco de AVCI é de 10% a 20% em noventa dias, sendo
50% desses nas primeiras 48 horas após o AIT. Portanto, mesmo após um diagnóstico
definitivo de AlT, condutas imediatas devem ser tomadas com o objetivo de estabelecer
uma prevenção secundária de outro evento isquêmico agudo, seja um novo AlT, seja um
AVCI (Algoritmo 2). 
Atendimento Inicial
Sendo uma emergência médica, atrasos no início das medidas terapêuticas podem
determinar prejuízo no prognóstico funcional desses doentes. É fundamental, portanto,
que tais doentes tenham prioridade no atendimento inicial, na realização de exames, na
realização dos exames por imagem, na definição das medidas terapêuticas e no rápido
cumprimento das prescrições e monitoramento necessário. 
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Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVCI são: 
➔ Suporte clínico: medidas universais de suporte de vida avançado. O
atendimento inicial deve avaliar a função respiratória e cardiovascular. Exames
laboratoriais para análises bioquímicas, hematológicas e da coagulação devem
ser prontamente obtidos.
➔ Tratamento específico: como a recanalização do vaso ocluído com o uso de
trombolíticos (quando houver indicação).
➔ Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema, transformação
hemorrágica e convulsões) e não neurológicas (aspiração, pneumonia, escaras,
trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar).
➔ Instituição precoce de uma profilaxia secundária, baseada no mecanismo
fisiopatológico determinante do AVCI.
➔ Início precoce de reabilitação. 
Suporte Clínico
➔ Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas (inclusive com intubação
e ventilação assistida quando necessário). Oxigênio suplementar deve ser
usado nos doentes com hipoxemia (com saturação de 0 2 abaixo de 95% na
oximetria de pulso).
➔ Hidratação adequada.
➔ Correção de distúrbios metabólicos: especialmente hiperglicemia ou
hipoglicemia.
➔ Correção de hipertermia.
➔ Alimentação: é prudente prescrever jejum oral nas primeiras 24 horas em razão
da possibilidade de vômitos e, especialmente no doente sonolento, de
aspiração traqueal. Após esse período deve-se considerar a melhor forma de
alimentação em cada caso.
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➔ Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária, pulmonar e
úlceras de decúbito. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar
também são potenciais complicações na evolução do AVCI.
➔ Fisioterapia motora e respiratória: deve ser iniciada o mais rapidamente
possível, após a estabilização clínica do doente. 
Tratamento da Pressão Arterial
Na fase aguda do AVCI é frequente observar-se aumento da pressão arterial em
razão de uma “reação endócrina” desencadeada a partir do evento isquêmico, com
aumento dos níveis séricos de cortisol, ACTH e catecolaminas. Isso persiste por alguns
dias após o ictus e, de forma geral,contribui para a manutenção de uma pressão de
perfusão cerebral {PPC) menos nociva à zona de penumbra {Algoritmo 3). 
Dessa maneira, a maioria dos autores recomenda que a pressão arterial (PA) não
seja tratada, exceto em situações extremas relacionadas a emergências hipertensivas,
como encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca,
doença renal, dissecção aórtica, e nos pacientes com A VCI e pressão diastólica acima de
120 mmHg ou pressão sistólica acima de 220 mmHg. 
Uma especial indicação para o tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do
AVCI tem sido o período durante e nas 24 horas imediatamente após o tratamento
trombolítico. Nesse caso, a PA deve ser mantida rigorosamente abaixo de 185/110 mmHg.
Deve haver preferência por agentes parenterais e que exerçam pouco efeito sobre os
vasos cerebrais, como os B-bloqueadores. Em situações críticas, pode ser usado o
nitroprussiato de sódio, lembrando que ele pode levar ao aumento da pressão
intracraniana. Em nosso meio, dado à não disponibilidade de labetalol, alguns autores
sugerem o uso de metoprolol ou esmolol. 
Tratamento Trombolítico Intravenoso
Dentre os critérios para indicação do tratamento trombolítico intravenoso,
ressaltamos o tempo de evolução do quadro neurológico, que não deve ultrapassar o
limite de 4,5 horas até o início da infusão do agente (Tabela 2). 
Até recentemente, o tempo máximo do início do déficit à trombólise era de 3 horas
(180 minutos). Uma metanálise de 2004 do Lancet já havia sugerido beneficio da
trombólise até 4,5 horas do início do déficit. Os dados recentemente publicados do
lnternational Stroke Thrombolysis Registry – SITS (Lancet, 2008} confirmam a segurança
da trombólise quando iniciada em até 4,5 horas do início do déficit. O tempo de evolução
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deve ser indagado de forma objetiva. Na falta de uma informação precisa, esse será
calculado a partir do último horário em que o doente foi visto em situação normal.
Também os critérios de exclusão devem ser rigorosamente checados (Tabela 3). 
A administração intravenosa do rt-PA (alteplase) deve ser feita na dose de 0,9
mg/kg (dose máxima de 90 mg), em período de sessenta minutos, sendo 10% da dose
administrada em bolus durante um minuto. Não devem ser administrados anticoagulantes
ou antiagregantes nas primeiras 24 horas após o procedimento trombolítico.
Especialmente nesse período, o doente deve ser rigorosamente monitorizado em razão
de possíveis complicações hemorrágicas. 
Tratamento trombolítico por via intra-arterial é urna alternativa em casos
selecionados, especialmente em doentes com AVCI secundário à oclusão proximal de
artéria cerebral média entre três e seis horas de evolução e trombose aguda de basilar.
Dentro do intervalo de tempo clássico para trombólise intravenosa, via de regra, esta não
deve ser preterida à trombólise intra-arterial. 
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Antiagregantes Plaquetários
Estudos multicêntricos recentes demonstraram benefício da aspirina na fase aguda
do AVCI, quando usada nas primeiras 48 horas do evento. A dose inicial recomendada é
de 325 mg/dia. 
Pacientes alérgicos à aspirina devem usar o clopidogrel (75 mg/dia). Entretanto, até
o presente momento não há estudo que tenha avaliado o benefício do clopidogrel na fase
aguda do AVCI, lembrando que na dose habitualmente usada para prevenção secundária
o efeito antiagregante esperado só ocorre após alguns dias. 
Anticoagulantes 
Ao contrário da aspirina, não há benefício do uso rotineiro de anticoagulantes na
fase aguda do AVCI. 
Alguns autores recomendam anticoagulação nas seguintes situações: doentes com
episódios isquêmicos transitórios de repetição, trombose de artéria basilar, AVC! em
progressão e nos casos de dissecção arterial cervical (extracraniana). 
Tratamento de Complicações Neurológicas do AVCI
Convulsões ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos cerebrais. Não há
indicação de uso profilático de anticonvulsivantes, devendo ser indicados apenas no
tratamento preventivo da recorrência de crises. 
Edema cerebral é uma complicação potencialmente grave nos infartos cerebrais
extensos. Normalmente, o edema cerebral atinge seu máximo entre o segundo e o quinto
dias. Os tratamentos classicamente utilizados, como hiperventilação, uso de diuréticos
osmóticos, manitol e barbitúricos, são de eficácia discutível; alguns estudos recentes
relatam benefícios da hipotermia induzida. Não há indicação para o uso de
corticosteroides no edema cerebral relacionado ao AVC!. Craniectomia descompressiva
pode ser indicada nos infartos cerebelares extensos com desvio de IV ventrículo ou
hidrocefalia obstrutiva (estes últimos com eventual necessidade de derivação ventricular)
e nos infartos hemisféricos com rebaixamento de nível de consciência, antes de surgirem
sinais incipientes de herniação transtentorial.
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Transformação hemorrágica é uma complicação frequentemente observada pelos
exames de neuroimagem, especialmente ressonância magnética, mas a minoria
apresenta transformação hemorrágica sintomática ou grandes hematomas que requeiram
mudança de condutas. O uso de trombolíticos aumenta significativamente a incidência de
transformação hemorrágica, algumas vezes com necessidade de neurocirurgia de
urgência. Em geral, o tratamento depende da extensão do sangramento, do quadro clínico
apresentado e das medicações utilizadas. 
Tratamento da HIP
Em geral, o tratamento da HIP é de suporte. A abordagem inicial da HIP é
semelhante à do AVC!. Entretanto, há uma preferência pelo uso de medidas não
medicamentosas para a profilaxia de trombose venosa profunda (pelo menos nos
primeiros 4-5 dias) (Algoritmo 4). 
Os mesmos cuidados quanto à pressão arterial no manejo do AVCI se aplicam na
HIP. Entretanto, em doentes previamente hipertensos a pressão arterial média deve ser
mantida abaixo de 130mmHg. 
Em doentes com monitorização de pressão intracraniana, a pressão de perfusão
cerebral deve ser mantida acima de 70 mmHg. Após drenagem cirúrgica, a PAM não deve
ficar acima de 110 mmHg. A escolha da medicação anti-hipertensiva depende da
intensidade dos níveis pressóricos e de eventuais restrições clínicas a algum dos
medicamentos. Agentes vasoativos podem ser indicados se a pressão sistólica for menor
que 90 mmHg. 
Hipertensão intracraniana é uma importante causa de mortalidade, justificando
assim o seu controle. É definida como uma pressão intracraniana ≥ 20 mmHg por mais de
cinco minutos. Qualquer das alternativas terapêuticas nesse caso tem como objetivo
principal mantê-la abaixo de 20 mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 70
mmHg. A maioria das medidas perde o seu efeito em horas a dias, e as principais são: 
➔ Manitol a 20%: dose de 0,5 a 1,0 g/kg, via intravenosa, em cinco a trinta
minutos. Seu efeito começa em aproximadamente trinta minutos.
➔ Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaC01 para níveis entre 30 e 35 mmHg,
determinando vasoconstrição cerebral quase imediata. Ocasiona uma redução
de 25% a 30% na pressão intracraniana, com efeito máximo em
aproximadamente trinta minutos.
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➔ Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos, barbitúricos ou
propofol, associado ou não a bloqueadores neuromusculares não
despolarizantes.
➔ Corticosteroides: atualmente, não têm sido recomendados pelos seuseventos
adversos e pela falta de beneficio clínico evidenciada nos estudos previamente
realizados. 
O tratamento cirúrgico tem indicações ainda controversas, mas é recomendado por
vários autores nas seguintes situações: 
➔ Hemorragia cerebelar acima de 3 cm de diâmetro; especialmente se há
deterioração neurológica ou compressão do tronco encefálico e hidrocefalia
secundária à obstrução ventricular. 
➔ Hemorragia lobar com deterioração neurológica, principalmente em doentes
jovens. 
Pacientes com pequenas hemorragias (< 10 cm), déficits neurológicos discretos,
bem como pacientes com hemorragias extensas e quadro neurológico muito grave
(escala de coma de Glasgow ≤ 4), em geral, não têm indicação cirúrgica. 
Anticonvulsivantes, especialmente a fenitoina, são recomendados em doentes que
apresentaram convulsões. Alguns autores recomendam (pro6.laticamente) em
hemorragias lobares e profundas com inundação ventricular. 
Tratamento da HSA
O tratamento é dividido em (Algoritmo 4):
➔ Suporte clínico.
➔ Tratamento das complicações neurológicas (ressangramento, vasoespasmo,
hidrocefalia, convulsões).
➔ Tratamento do aneurisma roto propriamente dito (neurocirúrgico x vascular): a
escolha do método terapêutico depende de vários aspectos, como o estado
clínico do paciente, a localização e características anatômicas do aneurisma
roto, a experiência do médico assistente. De forma geral, recomenda-se o
tratamento precoce do aneurisma roto, a fim de se prevenir ressangramento e
facilitar, posteriormente, o tratamento de uma eventual situação de
vasoespasmo. 
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Ressangramento 
O ressangramento é uma das complicações mais temidas na HSA por ruptura de
aneurisma cerebral, com índice de mortalidade de até 70%, e é mais frequente nas
primeiras 24 horas. Sua prevenção baseia-se em medidas gerais (repouso absoluto,
ansiolíticos, analgesia, laxantes), tratamento de pressão arterial muito elevada, além do
tratamento do próprio aneurisma roto (cirúrgico ou endovascular). 
Vasoespasmo 
O vasoespasmo (estreitamento difuso ou local de grandes artérias cerebrais) é
uma importante causa de sequelas neurológicas. Apesar de ocorrer em até 70% dos
casos (documentado através de angiografias realizadas dentro de sete a dez dias da
ocorrência da HSA), clinicamente, ele se apresenta em cerca de 40% deles,
determinando piora da cefaleia, rebaixamento do nível de consciência e sinais
localizatórios, nem sempre na topografia do aneurisma roto. 
Manifesta-se, principalmente, entre o quarto e o 14" dias, podendo ocorrer mais
tardiamente (terceira semana). Sua prevenção e tratamento incluem: hipertensão arterial
farmacologicamente induzida, hipervolemia e hemodiluição. O
 uso oral de um bloqueador de canal de cálcio, a nimodipina, segundo alguns
estudos, parece melhorar o prognóstico do vasoespasmo sem, contudo, modificar sua
incidência. A dose é de 60 mg via oral de quatro em quatro horas durante 21 dias. 
Outros tratamentos mais recentes incluem técnicas endovasculares, como a
angioplastia. 
Hidrocefalia 
A hidrocefalia pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou tardia. Relaciona-se à
quantidade de sangue no espaço subaracnoideo e à dificuldade de trânsito e reabsorção
do liquido cefalorraquidiano. Na tentativa de preveni-la são utilizados corticosteroides para
diminuir o processo inflamatório no espaço subaracnoideo. Nos casos mais graves, pode
ser necessária derivação ventricular – procedimento destinado a drenar para o exterior o
líquido céfalo-raquidiano (LCR). 
Convulsões 
Podem ocorrer em até 25% dos casos, especialmente nas primeiras 24 horas. Sua
prevenção e tratamento são controversos, e estudos mostraram piora de prognóstico com
fenitoína, de modo que outros anticonvulsivantes são preferidos. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
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Teste de Hoover
É solicitada a elevação dos membros inferiores com o paciente na posição supina,
sustentando-os pelos calcanhares. Normalmente, o paciente realiza força para baixo com
o membro oposto ao que está elevando, e a ausência dessa força para baixo no lado
contrário ao da elevação sugere simulação.
Usado para detectar pacientes com queixas falsas. Neste teste, o paciente fica em
decúbito dorsal, com ambos os calcanhares apoiados nas palmas do examinador, sendo
orientado a elevar ativamente um dos membros inferiores. Em situações normais, o
membro inferior contralateral pressiona a palma da mão do examinador. Se isso não
ocorrer, o paciente está fingindo que não consegue elevar o membro inferior.
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Protocolo de Conduta – AVC
Quando suspeitar ou critérios de inclusão:
➔ Início súbito de déficits neurológicos focais, especialmente de um lado do corpo:
➢ Paresia, paralisia ou perda de expressão facial e/ou desvio de rima labial;
➢ Paresia, plegia e/ou parestesia.
➔ Distúrbios da fala.
➔ Alteração da consciência: de confusão a completa arresponsividade.
➔ Ocorrência de crise convulsiva (primeiro episódio) sem história prévia de trauma
ou episódio anterior.
➔ Cefaleia súbita e intensa sem causa conhecida.
➔ Alteração visual súbita (parcial ou completa).
➔ Vertigem ou perda do equilíbrio ou da coordenação motora.
➔ Dificuldade súbita para deambular. 
Conduta: 
1. Realizar avaliação primária (Protocolo BC1) com ênfase para:
➔ Manter a permeabilidade das vias aéreas e a ventilação adequada;
➔ Avaliar estado neurológico: Escala de Cincinnati (Escala pré-hospitalar de
AVC de Cincinnati – a presença de anormalidade em um dos parâmetros
avaliados leva a 72% de probabilidade de ocorrência de um AVC. Na
presença de anormalidade nos 3 parâmetros, a probabilidade é superior a
85%), Escala de Coma de Glasgow, reação pupilar;
➔ Manter decúbito elevado;
➔ Manter decúbito lateral em caso de paciente inconsciente e aspirar
orofaringe, se necessário. 
2. Realizar avaliação secundária (Protocolo BC2) com ênfase para:
➔ Aferir a temperatura corporal;
➔ Monitorar PA e oximetria de pulso;
➔ Mensurar a glicemia capilar;
➔ Realizar entrevista SAMPLA;
➔ Determinar a hora do início dos sintomas e sinais. 
3. Oferecer O2 sob máscara não reinalante 10 a 15 l/mim se SatO2 < 94%.
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4. Realizar contato com a Regulação Médica e passar os dados de forma
sistematizada.
5. Aguardar orientação da Regulação Médica para procedimentos e/ou
transporte para a unidade de saúde. 
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Tratamento de AVC
Exames Complementares
A avaliação complementar na fase aguda deve incluir 
➔ Hemograma, 
➔ Glicemia, 
➔ Provas de atividade inflamatoria, 
➔ Função renal, 
➔ Eletrolitos, 
➔ Coagulograma, 
➔ Enzimas cardíacas, 
➔ Eletrocardiograma,
➔ Radiografia de torax. 
Estes exames não devem ser aguardados para que seja administrada a terapia
trombolítica endovenosa, exceto em caso de dúvida diagnostica ou ao tratar-se de
paciente em uso de anticoagulante, quando o coagulograma definirá se existe
contraindicação para a sua realização. A grande importância destes exames é no
diagnostico diferencialcom outras doenças, na avaliação atual de comorbidades
presentes e na investigação etiologica.
Quadros infecciosos como meningite ou abscesso intracraniano podem ter início
agudo com sintomas focais, sendo o hemograma e as provas de atividade inflamatoria
importantes nesses casos. O eletrocardiograma e as enzimas cardíacas podem
demonstrar a ocorrência concomitante de infarto agudo do miocárdio, como também a
presença de arritmias. Os distúrbios glicêmicos podem mimetizar um AVCI, sendo ponto
fundamental a avaliação da glicemia capilar já na admissão. 
Avaliação por Imagem
A avaliação por imagem é imprescindível para diferenciar entre lesões isquêmicas
ou hemorrágicas, podendo-se utilizar a TC sem contraste ou a RM de crânio. A TC de
crânio é o método mais amplamente utilizado, por sua maior disponibilidade, menor custo
e maior rapidez para realização. A RM é um exame de maior custo e menor
disponibilidade; entretanto, possui como grande vantagem sua maior sensibilidade para
detectar quadros hiperagudos corticais ou subcorticais, como também para visualizar
lesões no tronco encefálico. A maioria dos centros utiliza a TC como método inicial para
guiar a terapêutica do AVCI. 
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A TC de crânio em um paciente com AVCI pode manter-se inalterada por um
período de, aproximadamente, 24 horas do início dos sintomas, sendo importante nessa
situação buscar alguns sinais precoces tomográficos: 
➔ Apagamento dos sulcos corticais, 
➔ Perda da diferenciação corticossubcortical (apagamento dos sulcos da ínsula), 
➔ Perda da diferenciação nos núcleos da base (apagamento do núcleo
lentiforme),
➔ Hiperdensidade da artéria cerebral média. 
Esses sinais precoces não contraindicam a realização da terapia trombolítica.
A RM de crânio, pela sequência de difusão, possui maior sensibilidade para as
alterações isquêmicas precoces. Além disso, pode ser avaliado o mismatch radiologico,
ao observar-se a discrepância entre o volume de tecido cerebral com hipoperfusão e o
volume de tecido com alteração na difusão, estimando a chamada penumbra isquêmica,
que corresponde ao tecido recuperável com a terapia de reperfusão. Essa técnica é
promissora nas perspectivas futuras de ampliação da janela terapêutica e pode ser
considerada para o tratamento do AVCI ao acordar. 
O estudo da vasculatura cervical e cerebral é importante no esclarecimento
etiologico, como também no planejamento da terapia endovascular. O método tido como
padrão-ouro é a angiografia digital; entretanto, atualmente se utilizam mais amplamente
os métodos não invasivos como a angiotomografia ou angiorressonância. Diante de um
AVCI em janela terapêutica para trombolise endovenosa (EV), ou seja, admissão em até 4
horas e meia do início dos sintomas, a realização dessa avaliação vascular pode ser
considerada, desde que não atrase a realização da trombolise EV.
O ultrassom Doppler de carotidas e vertebrais e o ultrassom Doppler transcraniano
são métodos não invasivos que também permitem a visualização da circulação cervical e
cerebral. A decisão sobre quais destes métodos utilizar depende da disponibilidade dos
aparelhos e das possíveis contraindicações do paciente. 
Tratamento da Fase Aguda
Cuidados gerais 
A abordagem inicial deve incluir avaliação e manejo das funções vitais primordiais
(ABC — airway; breathing, circulation). Uma adequada oxigenação cerebral é
fundamental para a vitalidade da região de penumbra isquêmica, o alvo principal da
terapia aguda. Sendo assim, é de grande importância garantir a proteção das vias aéreas
realizando a entubação orotraqueal, caso exista rebaixamento importante do nível de
consciência ou lesões do tronco encefálico que comprometam essa função protetora. Na
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concomitância de doenças que resultem em disfunção pulmonar, como a pneumonia
aspirativa ou o tromboembolismo pulmonar, também pode ser necessário esse suporte
ventilatorio. A suplementação com oxigênio deve ser feita se a saturação arterial de 0 2
estiver inferior a 95%. 
O local preferencial para manejo desses pacientes são as unidades de AVC, onde
o tratamento especializado leva a uma redução da mortalidade. Não está indicado o uso
de drogas antiepilépticas profiláticas, sendo recomendado seu uso somente caso ocorram
crises epilépticas. A profilaxia de trombose venosa profunda pode ser iniciada desde a
admissão naqueles com mobilidade reduzida e, caso indicada a trombolise endovenosa,
seu uso somente pode ser iniciado apos 24 horas da administração do trombolítico
endovenoso. 
Controle glicêmico
A hiperglicemia ocorre em mais da metade dos pacientes na fase inicial da
isquemia, estando relacionada à maior mortalidade. Recomenda-se corrigir com
insulinoterapia, caso os níveis glicêmicos estejam superiores a 180 mg/dL. A hipoglicemia
pode mimetizar o quadro clínico do AVCI, devendo ser corrigida imediatamente, quando
presente com a administração de glicose por via endovenosa. 
Controle da temperatura 
A presença de febre na fase aguda do AVCI pode ser secundária à causa da
isquemia, como endocardite infecciosa, ou ser decorrente de complicações como a
pneumonia aspirativa. A sua presença correlaciona-se com um pior desfecho funcional,
provavelmente em decorrência do aumento na demanda metabolica cerebral e na
produção de radicais livres, sendo importante seu tratamento com uso de antipirético,
caso a temperatura corporal esteja superior a 37,8°C. A hipotermia não está indicada na
rotina do tratamento do AVCI. 
Manejo pressórico 
A presença de níveis pressoricos elevados na admissão é comum, provavelmente
decorrente de compensação fisiologica da isquemia cerebral ou aumento reativo da
pressão arterial média (PAM), secundária à elevação progressiva da pressão
intracraniana. A hipotensão arterial é incomum na fase aguda, sendo geralmente
decorrente de sepse, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva ou
hipovolemia. Ela deve ser tratada com o objetivo de manter uma PAM superior a 90
mmHg, com a expansão volêmica com solução salina isotônica e, se necessário,
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utilização de drogas vasoativas. Tanto a hipertensão extrema quanto a hipotensão
correlacionam-se com um pior prognostico. 
Somente está indicado o tratamento da hipertensão arterial, caso os níveis estejam
superiores a 220 x 120 mmHg. Nessas situações, recomenda-se utilizar medicações
endovenosas, objetivando uma redução de 15 a 25% do nível pressorico inicial nas
primeiras 24 horas (nesse período não se deve utilizar anti-hipertensivos por via oral). Na
presença concomitante de uma emergência hipertensiva, como edema agudo de pulmão
ou infarto agudo do miocárdio, os níveis pressoricos alvo podem ser modificados. Nos
pacientes candidatos à terapia trombolítica, os níveis pressoricos devem ser mantidos
abaixo de 185x110 mmHg durante as primeiras 24 horas. 
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No pré-tratamento, monitore a PA a cada 15 minutos. Apos o início da infusão de rt-
PA, monitore a PA a cada 15 minutos nas duas primeiras horas e a cada 30 minutos até
completar 24 a 36 horas do início do tratamento. 
Utilizar anti-hipertensivo endovenoso se PA ≥ 180/105mmHg. Monitorizar a pressão
a cada 15 minutos durante o tratamento com anti-hipertensivos. Observar hipotensão. 
Nitroprussiato de sódio (Nipride®) – 1 amp. = 50mg. Diluir em 250ml de SG 5%.
Usar de 0,5 – 8mg/kg/min. 
Metoprolol (Seloken®) – 1 amp. =5mg = 5ml. Aplicar 5mg EV a 1ml/min a cada 10
min, até o máximo de 20mg. 
Esmolol (Brevibloc) – 1 amp. = 2.500mg=10ml Diluir 1 amp. em 240ml de SF 0,9%
= 10mg/ml. Dose de ataque: 0,5mg/ kg em 1 minuto – paciente de 70kg = 3,5ml. Depois,
infusão contínua de 0,05 – 3,0mg/kg/min (iniciar com a menor dose e ajustar a cada 4
minutos, repetindo a dose de ataque e aumentando a infusão até atingir a PA desejada. 
Trombólise Endovenosa
O tratamento do AVCI sofreu uma evolução importante em 1996, apos a aprovação
pelo Food and Drug Administration (FDA), orgão regulador norte-americano, do uso do
ativador de plasminogênio tecidual humano recombinante ou rt-PA (alteplase) na
trombolise endovenosa. A terapia trombolítica tem por objetivo a restauração do fluxo
sanguíneo cerebral para a zona isquêmica e, inicialmente, sua janela terapêutica era de 3
horas; entretanto, em 2008, esse período se estendeu para 4 horas e meia apos a
publicação de estudo clínico, avaliando a eficácia do tratamento entre 3 e 4h30. 
Atualmente, esse é o tratamento de escolha para pacientes admitidos dentro do
período de 4 horas e meia do início dos sintomas (Tabela 17.5). Dentro dessa janela
terapêutica, aqueles que recebem mais precocemente o tratamento têm melhor desfecho
funcional, de forma que a terapia deve ser iniciada o mais rápido possível.
A principal complicação da trombolise é a hemorragia intracraniana, que acontece
em torno de 6% dos pacientes tratados com rt-PA endovenosa. O melhor método para
prevenir sua ocorrência é a seleção criteriosa de pacientes de acordo com seus critérios
de elegibilidade (Tabela 17.6). A utilização do rt-PA fora dos critérios de elegibilidade pode
ser considerada pela análise individualizada de cada situação por equipe especializada.
Em idosos com mais de 80 anos, estudos recentes demonstraram segurança do uso
dessa medicação. 
O Doppler transcraniano pode ser utilizado durante a infusão do rt-PA
(sonotrombolise) com o objetivo de aumentar a chance de recanalização e para monitorar
os efeitos da terapia trombolítica.
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Critérios de Inclusão para uso de rtPA 
➔ AVC isquêmico em qualquer territorio encefálico;
➔ Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos
sintomas. Para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente
estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se
considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal;
➔ Tomografia computadorizada (TC) do crânio ou ressonância magnética (RM)
sem evidência de hemorragia;
➔ Idade superior a 18 anos. 
Critérios de Exclusão 
➔ Uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina (TP) com RNI > 1,7.
➔ Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA elevado;
➔ AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses;
➔ Historia pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular
cerebral;
➔ TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do territorio da ACM;
➔ PA sistolica ≥ 185mmHg ou PA diastolica ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, com 10
minutos de intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo;
➔ Melhoria rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início
da trombolise;
➔ Deficits neurologicos leves (sem repercussão funcional significativa);
➔ Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;
➔ Punção lombar nos últimos 7 dias;
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➔ Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou historia de
varizes esofagianas;
➔ Punção arterial em local não compressível na última semana;
➔ Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA elevado ou plaquetas <
100.000/mm3; 
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Administrar rtPA EV (0,9 mg/kg, no máximo 90 mg), com 10% da dose total em
bolus inicial, seguido da infusão do restante em 60 minutos. A diluição do rt-PA é de 1
mg/ml (o diluente vem junto da apresentação). Deve-se utilizar vasos da extremidade
superior e não correr em Y (mesmo acesso venoso) com nenhuma outra medicação. 
Terapia endovascular 
A trombolise endovenosa é a terapia de escolha para os pacientes com AVCI
admitidos na janela terapêutica de 4 horas e meia. Sendo assim, a terapia endovascular
não deve ser utilizada para substituir ou adiar a terapia EV, mesmo em lesões de grandes
vasos como artéria basilar ou tronco da artéria cerebral média. Ela pode ser indicada para
os pacientes que não preenchem os critérios de elegibilidade, se estiverem fora desta
janela terapêutica ou se não apresentarem melhora apos o rt-PA EV. Esta terapia pode
ser realizada pela utilização de dispositivos (trombectomia mecânica), pelo uso do rt-PA
intra-arterial ou pela combinação desses dois métodos. A taxa de recanalização dos vasos
acometidos é bem superior à da terapia EV, alcançando índices acima de 80% em
algumas situações. A janela terapêutica para este método é de 6 horas para a trombolise
com rt-PA intra-arterial e 8 horas para a trombectomia mecânica. Uma grande limitação é
que a disponibilidade deste método de mais alta complexidade é restrita a grandes
centros terciários.
Craniectomia descompressiva 
O AVCI com acometimento extenso da artéria cerebral média (ACM), ou seja, mais
de 50% do territorio da ACM na TC ou 145 cm3 na RM associados a rebaixamento do
nível de consciência ao exame neurologico, é uma condição extremamente grave com
mortalidade de cerca de 80%, denominada “infarto maligno da artéria cerebral média'.
Diante desta situação, pode ser realizada a cirurgia de craniectomia descompressiva. Ela
deve ser bastante ampla, com pelo menos 12 cm, e associada à duroplastia, com o
objetivo de reduzir a mortalidade e proporcionar um melhor desfecho funcional. Os
critérios de inclusão para sua realização nos principais estudos clínicos que avaliaram a
eficácia desta terapêutica foram: período de até 48 horas pos-início dos sintomas, idade
entre 18 e 60 anos, pontuação na escala de AVC do NIH maior que 15 e rebaixamento do
nível de consciência. A cranioplastia com colocação do flap osseo removido ou protese
deve ser realizada no período entre 6 semanas e 6 meses, apos a cirurgia
descompressiva. 
Critérios de Inclusão:
➔ Evidência clínica de infarto da ACM: (vide classificação de Bamford – Tacs):
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➢ Hemiparesia completa contralateral à lesão vascular;
➢ Hemianopsia homônima contralateral à lesão;
➢ Tendência a desvio oculocefálico para o lado da lesão. – Idade ≤ 60anos
(relativo).
➔ Evidência tomográfica de infarto agudo extenso da ACM (≥ 50% do territorio):
➢ Hipodensidade precoce envolvendo topografia cortico-subcortical da ACM;
e/ou
➢ Sinais de edema na topografia cortico-subcortical da ACM (apagamento de
sulco e compressão ventricular).
➔ Piora do NIH em relação à admissão ou historia de deterioração neurologica
desde o início dos sintomas. 
Critérios de exclusão
➔ Outras doenças incapacitantes prévias (musculoesqueléticas, neurologicas ou
clínicas).
➔ Sinais de deterioração neurologica grave no momento da indicação da cirurgia
(uma ou ambas as pupilas com midríase ou arreativas, sinais de decerebração
ou decorticação).
➔ Complicações clínicas graves.
➔ Doença terminal.
➔ Rankin pré-morbido maior ou igual a 3.
➔ Distúrbio de coagulação.
➔ Indisponibilidade de leito em UTI.
➔ Instabilidade hemodinâmica no momento da indicação da cirurgia. 
Terapia com Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulação na Fase Aguda 
A terapia antiplaquetária em monoterapia deve ser iniciada nas primeiras 48 horas
doevento isquêmico, podendo ser utilizado o ácido acetilsalicílico na dose de 75 a 325
mg/dia ou o clopidogrel na dose de 75 mg/dia. A sua utilização implica um menor risco de
recorrência de eventos vasculares e melhor prognostico. A terapia combinada de ácido
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acetilsalicílico e clopidogrel pode ser utilizada no AVCI decorrente de estenose
intracraniana, mas somente pelo período de 3 meses, devendo-se em seguida retornar à
monoterapia com uma das medicações.
O uso da anticoagulação em dose plena não é indicado de forma geral na fase
aguda do AVCI, em virtude de ocasionar uma maior taxa de transformação hemorrágica
da isquemia. Existem situações especiais em que podemos utilizá-la, como na trombose
venosa cerebral e na dissecção arterial de vasos cervicais.
Tratamento de AVC Hemorrágico
Clínico
Sendo a etiologia hipertensiva a mais comum, é natural que a maioria dos esforços
seja concentrada no controle pressorico apos o AVCH. É sabido que a maioria dos
pacientes com AVCH apresenta níveis de pressão arterial sistolica acima de 180 mmHg
no momento da admissão; esses níveis estão associados a maior chance de expansão do
hematoma, fato que ocorre em boa parte dos pacientes (cerca de 1/3 nas primeiras 3
horas). Espera-se que, com o controle pressorico agressivo, possam ser evitadas a
expansão do hematoma e a deterioração neurologica nesses pacientes. A preocupação
com a chance de piora por hipoperfusão cerebral em pacientes tratados agressivamente
existe; no entanto, dados atuais sugerem que seja seguro o tratamento agressivo com
hipotensores, sem a ocorrência de isquemia perilesional com repercussão no quadro
clínico do paciente. Alguns estudos são aguardados para definição sobre os melhores
níveis a serem alcançados com o tratamento agressivo da pressão arterial na fase aguda
do tratamento do AVCH. As diretrizes mais recentes recomendam o manejo da pressão
arterial de acordo com a Tabela 17.9. 
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Além do controle pressorico, os controles da temperatura (evitando-se febre) e da
glicemia são de importância essencial. Valores elevados de glicemia (> 180 mg/dL) são
considerados ruins e devem ser evitados. O uso profilático de medicações antiepilépticas
para crises convulsivas não é recomendado. As crises devem ser tratadas se ocorrerem.
Os hematomas que acontecem em vigência de coagulopatia (por uso de
anticoagulantes) devem ser tratados com absoluta emergência. O objetivo deve ser a
reversão mais rápida possível do RNI para valores normais, o que pode ser atingido com
o uso de: 
➔ Vitamina K: 10 mg, EV;
➔ Plasma fresco congelado (PFC): 10 a 15 mL/kg;
➔ Considerar uso de concentrado de complexo protrombínico em alternativa ao
PFC, pela ação mais rápida e efetiva.
Cirúrgico
O tratamento cirúrgico da hemorragia intracraniana pode envolver: 
➔ Monitoração da pressão intracraniana;
➔ Controle de complicações – hidrocefalia, expansão rápida e letal do hematoma;
➔ Controle da hipertensão intracraniana (craniectomia descompressiva, terapia de
segunda linha). 
O tratamento cirúrgico é recomendado essencialmente em três situações: 
➔ Pacientes com hematomas cerebelares e sinais de deterioração neurologica; 
➔ Pacientes com hidrocefalia aguda secundária à presença de sangue
intraventricular; 
➔ Pacientes com hematomas maiores que 30 mL e com deterioração neurologica,
especialmente em casos de hematomas muito superficiais (a menos de 1 cm da
superfície da calota craniana). 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
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Tratamento e Prevenção dos AVCs
As terapias para a prevenção e o tratamento de acidentes vasculares cerebrais
visam: 
➔ Evitar um primeiro acidente vascular cerebral (prevenção primária),
➔ Obter uma recuperação funcional otima apos o acidente vascular cerebral;
➔ Impedir recorrências do acidente vascular cerebral (prevenção secundária).
As medidas específicas para o tratamento e a prevenção dependem dos fatores de
risco e do mecanismo do acidente vascular cerebral do paciente. A avaliação diagnostica
do paciente que apresentou um acidente vascular cerebral, portanto, é a chave para a
determinação da terapia otima.
Em relação aos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, as causas principais
são:
➔ Aterotromboticas, 
➔ De pequenos vasos (ou “lacunar”), 
➔ Cardioembolicas,
➔ Criptogênicas, sendo estas últimas responsáveis por 40% dos acidentes
vasculares cerebrais. 
Alguns ensaios randomizados e controlados nas duas últimas décadas
determinaram a terapia atual otima para a prevenção e tratamento de acidentes
vasculares cerebrais, especialmente no que concerne aos acidentes vasculares cerebrais
aterotromboticos e cardioembolicos. 
Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos podem ser divididos em
hemorragias subaracnoides e hemorragias intracerebrais. 
As hemorragias subaracnoides se originam principalmente de aneurismas
baciformes ou congênitos e mais raramente de malformações arteriovenosas. 
As hemorragias intracerebrais são mais comumente causadas por uma
hipertensão prolongada, mas podem ocorrer na angiopatia amiloide, em diáteses
hemorrágicas, malformações arteriovenosas, vasculites, tumores cerebrais primários ou
metastáticos e outras causas.
Prevenção Primária dos AVCs
Ensaios randomizados demonstraram os benefícios da intervenção específica para
a prevenção de um primeiro acidente vascular cerebral em pacientes com fatores de risco
dessa condição.
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O tratamento da hipertensão, por exemplo, se associa a uma redução de até 45%
no risco de acidente vascular cerebral. Entre os pacientes com fibrilação atrial, o uso de
varfarina pode produzir uma redução relativa de 60% a 70% no risco de acidente vascular
cerebral. Os inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase, ou
estatinas, também foram demonstrados em estudos de prevenção primária, e em estudos
de pacientes com doença cardíaca, como reduzindo o risco de um primeiro acidente
vascular cerebral e também o risco de doença cardíaca. Os efeitos sobre o risco de
acidentes vasculares cerebrais, porém, são mais modestos, provavelmente porque os
acidentes vasculares cerebrais são mais heterogêneos do que as doenças cardíacas e
não se encontram tão fortemente ligados a níveis elevados de colesterol. Em pacientes
com uma estenose carotídea assintomática de pelo menos 60%, a endarterectomia
carotídea reduz o risco de acidentes vasculares cerebrais, embora o efeito seja muito
menor do que em pacientes sintomáticos, e o número de pacientes que se precisa tratar
para a prevenção de um acidente vascular cerebral seja maior.
Embora muitas pessoas suponham que a terapia antiplaquetária reduz o risco de
um primeiro acidente vascular cerebral em todos os pacientes, as evidências disso não
são muito claras. No Physicians Health Study, por exemplo, um grande estudo de
prevenção primária entre médicos do sexo masculino, o uso de ácido acetilsalicílico foi
associado a um risco aumentado de acidentes vasculares cerebrais tanto isquêmicos
quanto hemorrágicos, embora reduzisse o risco de cardiopatias isquêmicas. Outros
estudos mostraram, entretanto, que o ácido acetilsalicílico reduz o risco de acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos entre as mulheres com idade acima de 45 anos.
Algumas evidências sugerem que a maneira otima de pensar sobre a prevenção
primária é não focalizar fatores específicos de risco de acidentes vasculares cerebrais,
mas sim consideraro risco absoluto total de acidente vascular cerebral e outros eventos
vasculares evolutivos. Sistemas de atribuição de escores para a predição de acidentes
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vasculares cerebrais tão somente, ou de acidentes vasculares e outros eventos
cardiovasculares evolutivos, foram testados em grandes estudos epidemiologicos.
Pacientes cujos escores os colocam em alto risco de eventos subsequentes,
considerados geralmente como sendo de pelo menos 20% nos 10 anos seguintes, são
então considerados como se qualificando para os tratamentos preventivos mais
agressivos, independentemente de terem fatores de risco específicos. De acordo com
orientações do National Cholesterol Education Panel dos EUA, por exemplo, pacientes
em alto risco de doença cardíaca, incluindo aqueles apresentando uma doença
aterosclerotica carotídea sintomática, devem ser considerados como candidatos para a
terapia estatínica e devem ter como alvo um nível de lipoproteínas de baixa densidade
(LDL) abaixo de 100 mg/dℓ, mesmo na ausência de níveis elevados de colesterol.
Além de ensaios clínicos randomizados que demonstram os benefícios de
tratamentos farmacologicos específicos para a prevenção de acidentes vasculares
cerebrais, evidências de estudos epidemiologicos indicam que determinados
comportamentos previnem acidentes vasculares cerebrais. Entre os fumantes, parar de
fumar acarreta uma redução no risco de acidentes vasculares cerebrais para níveis
semelhantes aos dos não fumantes por volta de 5 anos. O consumo moderado de álcool,
até cerca de dois drinques por dia em homens, se associa a uma redução no risco de
acidentes vasculares cerebrais em comparação àqueles que não bebem absolutamente
nada. A atividade física foi ligada a um risco reduzido de acidente vascular cerebral e há
necessidade apenas de um nível moderado de atividade; a atividade física deve ser
encorajada mesmo em pessoas idosas. 
Tratamento de AVCs Agudos
Em pacientes com um acidente vascular cerebral isquêmico vistos dentro de 3 h do
início dos sintomas e sem nenhuma evidência de hemorragia à TC ou RM cerebral, a
droga trombolítica ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) se mostrou
benéfica no estudo de 1995 National Institutes of Neurological Diseases and Stroke
(NINDS). Entre os 624 pacientes de acidente vascular cerebral isquêmico tratados dentro
de 3 h e avaliados a 3 meses, a proporção de pacientes atingindo um estado neurologico
e funcional normal ou quase normal 3 meses apos o acidente vascular cerebral foi
significativamente melhor para o grupo de tratamento. No Barthel Index, uma escala de
independência nas atividades da vida diária, a proporção absoluta de pacientes que
obtiveram a independência aumentou de 38% para 50%, com um benefício absoluto de
12%. Assim, para cada 100 pacientes tratados com o rt-PA, aproximadamente 12 se
beneficiariam com pouco ou nenhum deficit neurologico. Não houve, porém, um benefício
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claro a 24 h. Juntamente com os resultados da evolução a 3 meses, esses achados de
modo geral consistentes com a noção de que o tratamento trombolítico por rt-PA age
reduzindo o tamanho do infarto por reperfundir o tecido, antes que haja um infarto
permanente de todo o territorio.
No entanto, os pacientes tratados com rt-PA tiveram uma incidência de 6,0% de
hemorragia intracerebral em comparação a 0,6% nos pacientes tratados com placebo.
Esse aumento de 10 vezes no risco de hemorragia intracerebral não piorou o estado
neurologico em muitos desses pacientes. Estão sendo realizadas pesquisas sobre os
mecanismos das hemorragias intracerebrais decorrentes do tratamento à base de rt-PA e
uma linha de investigação é sobre o amortecimento dos efeitos de diversas
metaloproteinases da matriz (MPM) que são suprarreguladas pelo tecido isquêmico,
causando sua decomposição, e que podem ser bloqueadas experimentalmente. Além
disso, técnicas RM que distinguem o tecido irreversivelmente lesado daquele
insuficientemente perfundido ou “em risco”, como imagens ponderadas por difusão (DWI)
e imagens ponderadas por perfusão (PWI), estão sendo investigadas como métodos para
a identificação de tecidos isquemicamente viáveis que possam responder à
neovascularização, em oposição às áreas necrosadas. Essas técnicas de aquisição de
imagens podem possibilitar o tratamento com drogas trombolíticas IV além da janela
temporal de 3 h.
No entanto, os pacientes tratados com rt-PA tiveram uma incidência de 6,0% de
hemorragia intracerebral em comparação a 0,6% nos pacientes tratados com placebo (p <
0,01). Esse aumento de 10 vezes no risco de hemorragia intracerebral não piorou o
estado neurologico em muitos desses pacientes. Estão sendo realizadas pesquisas sobre
os mecanismos das hemorragias intracerebrais decorrentes do tratamento à base de rt-PA
e uma linha de investigação é sobre o amortecimento dos efeitos de diversas
metaloproteinases da matriz (MPM) que são suprarreguladas pelo tecido isquêmico,
causando sua decomposição, e que podem ser bloqueadas experimentalmente. Além
disso, técnicas RM que distinguem o tecido irreversivelmente lesado daquele
insuficientemente perfundido ou “em risco”, como imagens ponderadas por difusão (DWI)
e imagens ponderadas por perfusão (PWI), estão sendo investigadas como métodos para
a identificação de tecidos isquemicamente viáveis que possam responder à
neovascularização, em oposição às áreas necrosadas. Essas técnicas de aquisição de
imagens podem possibilitar o tratamento com drogas trombolíticas IV além da janela
temporal de 3 h.
Em pacientes que são vistos além de 3 h e até 6 h depois do início dos sintomas,
drogas trombolíticas administradas por um cateter intra-arterial na face do trombo oclusivo
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podem melhorar a evolução funcional final, apesar do risco aumentado de hemorragia.
Esse tratamento, todavia, ainda não foi aprovado pela FDA, porque foram realizados
poucos ensaios clínicos focalizando principalmente a oclusão da artéria cerebral média, e
esses ensaios empregaram a droga prouroquinase e não o rt-PA.
A FDA aprovou o uso de dois dispositivos mecânicos diferentes visando facilitar a
extração e a dissolução de coágulos, no contexto de acidentes vasculares cerebrais
isquêmicos. O primeiro é um dispositivo tipo saca-rolhas, que pode ser usado para puxar
para fora o trombo oclusivo e que melhora o índice de recanalização além daquela de
controles historicos. O segundo dispositivo é capaz de tanto aspirar quanto extrair
coágulos. Esses dispositivos também podem ser usados juntamente com drogas
trombolíticas intra-arteriais para facilitar a lise de coágulos.
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Os benefícios obtidos pelo rt-PA na recanalização de vasos obstruídos
ocasionaram um interesse renovado por drogas neuroprotetoras. O princípio geral por trás
da justificativa do uso de drogas para a preservação de tecidos isquemicamente alterados
é o êxito in vitro da reversão dos efeitos adversos de aminoácidos excitotoxicos como
glutamato, que são liberados durante uma isquemia. Por exemplo, estudos de acidentes
vasculares cerebrais em animais experimentais demonstraram efeitos benéficos de
antagonistas do receptor para N-metil-d-aspartato (NMDA), assim como de drogas
afetando a secreção de glutamato; captação de cálcio, moléculas de aderência, radicais
livres e citocinas inflamatorias.Infelizmente, essas drogas neuroprotetoras que se
mostraram promissoras em modelos animais de acidentes vasculares cerebrais foram
singularmente ineficazes em seres humanos. Pesquisas em andamento sobre a
neuroproteção sugerem que drogas benéficas podem vir a se tornar disponíveis
eventualmente. Além de proteção em relação a acidentes vasculares cerebrais, as
estatinas podem se mostrar neuroprotetoras depois de o acidente vascular cerebral ter
ocorrido.
O tratamento à base de heparina ou outros anticoagulantes nos acidentes
vasculares cerebrais agudos foi testado em vários ensaios clínicos sem evidências de
benefício. Por isso a heparina não é recomendada nas orientações atuais.
Prevenção Secundária dos AVCs
Endarterectomia Carotídea, Angioplastia e Colocação de Stents
A determinação da melhor estratégia para a prevenção secundária depende do
mecanismo do acidente vascular cerebral. Nos acidentes vasculares cerebrais e AIT
causados por uma estenose carotídea igual ou superior a 70% do diâmetro do vaso, a
endarterectomia carotídea (EAC) por um cirurgião hábil com uma frequência aceitável de
complicações (< 5%) é o tratamento de escolha em relação à terapia clínica em bons
candidatos à cirurgia, conforme demonstrado por três estudos prospectivos publicados em
1991. Em pacientes com alto risco de complicações cirúrgicas, incluindo aqueles com
idade acima de 80 anos, os portadores de doenças cardíacas ou pulmonares e aqueles
com uma arteriopatia induzida por radiação, há evidências de que a colocação de stents
reduz os riscos de complicações cardíacas. Ainda há controvérsias se a angioplastia mais
a colocação de stents é preferível à cirurgia em pacientes com risco cirúrgico comum, e
ensaios clínicos randomizados estão abordando essa questão. Os ensaios abordam
também o valor da angioplastia e da colocação de stents versus a terapia clínica em
pacientes com uma estenose intracraniana que não seja de acesso fácil para os
cirurgiões.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Em pacientes com estenose de grandes vasos da artéria carotida intracraniana ou
de outros vasos cerebrais, as opções incluem o tratamento clínico com drogas
antiplaquetárias ou a angioplastia e a colocação de stents. Já existem stents aprovados
pela FDA para uso em vasos cerebrais. Se esses stents reduzem o risco de acidentes
vasculares cerebrais recorrentes e se eles podem ser colocados com uma segurança
aceitável e um risco de reestenose suficientemente baixo são questões que estão sendo
ativamente investigadas.
Anticoagulação
A anticoagulação com varfarina é indicada em pacientes com evidentes fontes
cardioembolicas de acidente vascular cerebral, como valvas mecânicas ou fibrilação atrial.
Nos acidentes vasculares cerebrais embolicos causados por fibrilação atrial, a
anticoagulação para reduzir a embolização é indicada a uma razão normalizada
internacional (RNI) entre 2,0 e 3,0. No estudo Stroke Prevention in Atrial Fibrillation
(SPAF), a anticoagulação reduziu consideravelmente a recorrência dos acidentes
vasculares cerebrais, mesmo em pacientes com idade acima de 75 anos. 
As chances de embolização se associam aos seguintes fatores de risco: 
➔ Embolização anterior, 
➔ Hipertrofia ventricular esquerda com fração de ejeção reduzida, 
➔ Hipertensão prolongada,
➔ Insuficiência cardíaca congestiva. 
Em algumas séries, as mulheres com mais de 75 anos apresentaram um risco
aumentado. Pacientes com fibrilação atrial e sem fatores de risco, como se vê em
pacientes com hipertireoidismo e ocasionalmente naqueles com doença arterial coronária
(DAC), apresentam um risco de embolização de 1,5% por ano. Na presença de um fator
de risco, a porcentagem aumenta para cerca de 7% por ano, e na presença de dois ou
mais fatores de risco ela é de aproximadamente 17% por ano. As embolias pos-infarto do
miocárdio ocorrem em grandes infartos anteriores ou septais, especialmente aqueles com
segmentos acinéticos, conforme detectado pela ecocardiografia 2D.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
O tratamento de embolias cardiogênicas também depende da patologia causadora.
Proteses valvares infectadas precisam ser substituídas e embolias mixomatosas tornam
necessária a remoção cirúrgica do tumor. O papel da anticoagulação em pacientes com
fontes de embolias não tão bem estabelecidas, como uma embolia paradoxal por um
forame oval permeável (PFO), não é tão claro, e as orientações atuais não apoiam seu
uso nesse contexto. Está sendo ativamente investigado se o fechamento de forames
ovais permeáveis usando dispositivos transcardíacos pode reduzir o risco de acidentes
vasculares cerebrais.
Anticoagulação Ambulatorial com Varfarina 
Monitoramento do tratamento – Deverá ser realizado por INR, obtido com a
dosagem do tempo de protrombina. O INR deverá ser mantido dentro da faixa terapêutica
entre 2 e 3 (exceto válvula mitral metálica, cujo alvo é entre 2 e 3). 
Manejo dos pacientes com INR dentro do alvo terapêutico – Pacientes com
INR no alvo terapêutico e sem necessidade de ajustes de dose nos últimos seis meses
poderão realizar controle de INR a cada 12 semanas. Pacientes com INR no alvo
terapêutico e dose estável de AVK há menos de seis meses poderão realizar controle de
INR a cada 4-6 semanas. 
Manejo dos pacientes com INR fora do alvo terapêutico – Pacientes com
historico de diversas medidas de INR dentro do alvo com dose estável de AVK
apresentando medida alterada de INR deverão inicialmente repetir o exame para
confirmação sem mudança na dose da medicação. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Nomograma de início com 5mg de varfarina
Dia RNI Dose/dia de varfarina (mg) 
1 – 5
2 – 5
3
< 1,5 10
1,5 – 1,9 7,5
2,0 – 3,0 5
> 3,0 0
4
< 1,5 10
1,5 – 1,9 7,5
2,0 – 3,0 5
> 3,0 0
5
< 2,0 10
2,0 – 3,0 5
> 3,0 0
6
< 1,5 12,5
1,5 – 1,9 10
2,0 – 3,0 7,5
> 3,0 0
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Figura 9 – Manejo dos pacientes com INR fora do alvo terapêutico
Orientação a pacientes em uso de anticoagulantes orais
➔ Não usar injeções no músculo. Caso haja necessidade de uso de medicação
injetável, fazer por via venosa.
➔ Não usar medicações por conta propria, principalmente anti-inflamatorios
(voltaren, cataflan etc.).
➔ Em caso de dor ou febre, usar preferencialmente Tylenol® (paracetamol).
➔ Em caso de sangramentos espontâneos (gengival, urinário, genital etc.),
procurar imediatamente o hospital e comunicar ao médico.
➔ Comunicar sempre o uso desta medicação ao dentista ou a médicos de outras
especialidades.
➔ Usar sapato fechado e não escorregadio para evitar quedas e machucados.
➔ Usar tapete de borracha no banheiro para evitar quedas.
➔ Fazer o exame tempo de protrombina com intervalos máximos de três meses.
➔ Comunicar imediatamente o médico em caso de atraso menstrual.
➔ Em caso de dor de cabeça ou dor de barriga intensas, procurar imediatamente
atendimento. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Terapia Antiplaquetária
Todos os pacientes com acidente vascular cerebral sem uma indicação clara de
anticoagulação e nos quais não haja nenhuma contraindicação devem receber a terapia
antiplaquetária por um período prolongado. As drogas possíveis atualmente aprovadas
para esse fim incluem ácido acetilsalicílico, dipiridamol, ticlodipina e clopidogrel.
A meta-análise dos benefícios do ácido acetilsalicílico mostrou uma redução
relativa de aproximadamente 25% no risco de acidentes vasculares cerebrais. A ação do
ácido acetilsalicílicoé de acetilar irreversivelmente e inibir a ciclo-oxigenase 1 das
plaquetas, o que faz cessar assim a síntese do potente agregante plaquetário tromboxano
A2 (TXA2). Doses mais baixas de ácido acetilsalicílico têm vantagem de reduzir a um
mínimo a inibição da produção pelas células endoteliais da prostaciclina (PGI2), o potente
antiagregante plaquetário. O conceito de um equilíbrio entre TXA2 e PGI2 na circulação
normal sem a formação de agregados valeu a Sir John Vane um Prêmio Nobel. A dose
otima diária de ácido acetilsalicílico ainda é algo controvertida, mas quantidades baixas,
de até 30 mg/dia, são eficazes e têm menos efeitos colaterais, incluindo sangramentos
gastrintestinais. A FDA recomenda atualmente doses entre 50 e 325 mg/dia para a
prevenção de acidentes vasculares cerebrais.
Ticlodipina é uma tienopiridina inibidora do receptor para adenosina difosfato, que
tem eficácia igual à do ácido acetilsalicílico na prevenção secundária de acidentes
vasculares cerebrais. A ticlodipina se associa, porém, a um risco de 1% de leucopenia
grave. Clopidogrel, um derivado tienopiridínico semelhante, tem menos efeitos colaterais
que a ticlodipina e também apresenta uma eficácia semelhante à do ácido acetilsalicílico
na redução da recorrência de acidentes vasculares cerebrais e outros eventos vasculares.
A droga pode causar erupções cutâneas, diarreia, contusões e, em raras ocasiões,
trombocitopenia. Uma combinação de dipiridamol de liberação prolongada na dose de 400
mg/dia mais ácido acetilsalicílico 50 mg/dia pode ser mais eficaz que o ácido
acetilsalicílico isoladamente na redução do risco de acidentes vasculares cerebrais
recorrentes. A combinação de ácido acetilsalicílico e clopidogrel, porém, embora
demonstrada como sendo eficaz na prevenção de eventos cardíacos recorrentes em
pacientes portadores de doença cardíaca, parece aumentar o risco de complicações
hemorrágicas, sem proporcionar muitos benefícios na prevenção de acidentes vasculares
cerebrais além daqueles do ácido acetilsalicílico isoladamente. Por esta razão, a
combinação de ácido acetilsalicílico e clopidogrel deve ser evitada como terapia
prolongada em pacientes de acidente vascular cerebral.
A heparina subcutânea por um período curto não é eficaz na prevenção de
recorrências de acidente vascular cerebral em comparação ao ácido acetilsalicílico, de
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
acordo com o International Stroke Trial (IST), que admitiu quase 20.000 pacientes de
acidente vascular cerebral isquêmico; achados semelhantes foram vistos no estudo
Chinese Acute Stroke Trial (CAST), com quase o mesmo número de pacientes.
Controle dos Fatores de Risco
As evidências de pesquisa aumentaram o uso de drogas anti-hipertensivas em
pacientes apresentando acidentes vasculares cerebrais ou AIT. Apesar da eficácia da
redução da PA na redução do risco de um primeiro acidente vascular cerebral, as
preocupações quanto a se abaixar a PA em pacientes com uma doença vascular cerebral
existente persistiram devido à possibilidade de que, em pacientes com uma doença
arterial de vasos cerebrais, uma redução da PA poderia piorar a perfusão e precipitar
eventos clínicos ou afetar a cognição. O ensaio PROGRESS (Perindopril Protection
Against Recurrent Stroke Study) foi elaborado e realizado em grande parte para abordar
essas dúvidas. O estudo PROGRESS foi um ensaio clínico randomizado, duplo-cego,
controlado com placebo, de terapia anti-hipertensiva em 6.105 pacientes com historia de
AIT ou acidente vascular cerebral hemorrágico, ou isquêmico. O estudo PROGRESS foi
interpretado, portanto, como indicando um benefício para a redução da PA em pacientes
apresentando doenças vasculares cerebrais, independentemente de uma historia de
hipertensão. Resultados comparáveis foram vistos em um estudo chinês de indapamida.
Muito foi falado a respeito dos possíveis benefícios dos IECA ou dos bloqueadores
dos receptores para angiotensina (BRA) na prevenção de acidentes vasculares cerebrais.
Embora esta tenha sido uma hipotese atraente, os dados não forneceram um quadro
totalmente convincente relativo à posição privilegiada dos IECA e dos BRA entre as
drogas anti-hipertensivas, especialmente apos um acidente vascular cerebral. As pessoas
portadoras de diabetes melito devem provavelmente receber essas medicações para
evitar a progressão da doença renal; não ficou claro se essa terapia reduz de maneira
dramática a incidência de acidentes vasculares cerebrais além do que seria de esperar
pela redução da PA em um grau semelhante com o uso de outras drogas. Assim também,
a redução da ingestão diária de sal para 2 g, a prática de uma atividade física regular e a
perda de peso também podem reduzir a PA.
A hiperlipidemia é outro importante fator de risco de doenças vasculares passível
de modificação, embora sua relação com os acidentes vasculares cerebrais não seja tão
clara quanto para as doenças cardíacas. Não é de estranhar que os estudos que
distinguiram acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos e isquêmicos e acidentes
vasculares cerebrais isquêmicos ateroscleroticos e de outros tipos tenham encontrado
evidências mais convincentes de benefícios pela redução dos lipídios. Ensaios de
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
inibidores da HMG-CoA redutase em pacientes com doença cardíaca e outros fatores de
risco elevado de doença vascular reduziram tanto o risco de acidentes vasculares
cerebrais como o de eventos cardíacos. No estudo Heart Protection Study (HPS), por
exemplo, um ensaio multicêntrico randomizado e controlado com placebo de terapia com
sinvastatina para a prevenção da mortalidade e de eventos isquêmicos em pessoas com
alto risco de doença vascular, foram admitidos 20.536 pacientes com idade de 40 a 80
anos. Em 5 anos, o risco de um evento vascular de maior gravidade foi reduzido de 25,2%
para 19,8% (p < 0,0001; redução do risco absoluto de 5,4%). Houve também uma
redução de 25% no risco de acidentes vasculares cerebrais (de 5,7% para 4,3%; p <
0,0001), sem aumento no risco de acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos. Esses
benefícios foram vistos entre aqueles com LDL abaixo de 100 mg/dℓ. Outros estudos
demonstraram um benefício na redução do risco de acidentes vasculares cerebrais por
reduzir as LDL para cerca de 70 mg/dℓ.
O ensaio Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels
(SPARCL) forneceu evidências mais diretas do benefício da terapia com estatina na
prevenção secundária de acidentes vasculares cerebrais. O estudo SPARCL admitiu
4.713 pacientes com acidente vascular cerebral ou AIT dentro de 1 a 6 meses do início
dos sintomas. Os pacientes tinham níveis basais de colesterol-LDL entre 100 e 190 mg/dℓ,
excluindo-se aqueles apresentando fibrilação atrial, cardioembolias ou hemorragia
subaracnoide. Aproximadamente dois terços dos pacientes tiveram um acidente vascular
cerebral isquêmico e pouco menos de um terço tiveram um AIT. Foram incluídos cerca de
2% de 93 pacientes com hemorragia intracerebral. Os níveis médios de LDL foram de
aproximadamente 133 mg/dℓ. Os pacientes foram randomizados a atorvastatina 80 mg/dia
ou placebo. Em um período de seguimento com duração mediana de 4,9 anos, a
atorvastatina reduziu o risco de acidentes vasculares cerebrais recorrentes de 13,1% para
11,2%, uma redução do risco absoluto de cerca de 2%. Os efeitos sobre outros eventos
cardiovasculares evolutivos foram um pouco maiores, mas não houve nenhum efeitosobre a mortalidade global.
Como os lipídios não contribuem significativamente para o risco de acidentes
vasculares cerebrais, parte desse benefício pode derivar dos efeitos anti-inflamatorios ou
outros efeitos das estatinas. Outros mecanismos presumíveis do benefício podem ser
efeitos sobre o fluxo sanguíneo e a função endotelial vascular, a inflamação, a remoção
de radicais livres e a hemostasia.
As orientações para a prevenção de acidentes vasculares cerebrais recomendam a
utilização das orientações do National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult
Treatment Panel III para se determinar quanto ao uso ou não de estatinas em um dado
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
paciente. De acordo com o NCEP, os níveis de risco coronário absoluto futuro e não a
presença ou ausência de hiperlipidemia por si so devem determinar os níveis lipídicos
alvo e o uso das estatinas. Assim, outras categorias de pacientes são consideradas como
estando ao mesmo nível de risco de pacientes que já tiveram um evento coronário (i. e.,
“equivalentes de risco coronário”). As orientações do NCEP, porém, não abordam
claramente o tratamento de pacientes de acidente vascular cerebral, que ficam entre os
interstícios da prevenção “primária” e “secundária”. As orientações do NCEP, portanto,
silenciam a respeito dos níveis lipídicos em pacientes de acidente vascular cerebral em
geral. Como esses pacientes apresentam efetivamente uma frequência igualmente
elevada de doença cardiovascular em relação aos pacientes portadores de doença
cardíaca, deve-se considerá-los também como equivalentes de risco coronário. Assim,
eles também se qualificariam para níveis lipídicos alvo abaixo de 100 mg/dℓ ou abaixo de
70 mg/dℓ em pacientes de risco muito alto, como diabéticos. Essa recomendação não é
feita formalmente por nenhuma orientação mais detalhada, mas as orientações europeias
incluem mais explicitamente os acidentes vasculares cerebrais em categorias de
pacientes em alto risco de eventos vasculares futuros.
Fora a PA e os níveis de lipídios, muitos dos outros fatores de risco de
aterosclerose e acidente vascular cerebral são bem conhecidos e tornam necessário o
envolvimento ativo do médico para ajudar os pacientes a desenvolver a motivação para
controlar esses fatores de risco. Entre os portadores de diabetes, dieta e exercício, drogas
hipoglicemiantes orais e insulina são recomendados para se obter o controle da glicemia.
O objetivo para a hemoglobina A1c deve ser igual ou inferior a 7%. Embora o controle da
glicemia tenha sido demonstrado como reduzindo os riscos de complicações
microvasculares, não se tem tanta certeza quanto ao benefício na redução das
complicações macrovasculares. Em um ensaio, um controle rígido da glicemia em um
grupo prospectivo de diabéticos recém-diagnosticados não foi verificado como reduzindo
significativamente o risco de acidentes vasculares cerebrais. Ensaios clínicos em
andamento estão abordando o uso de drogas tipo rosiglitazona na prevenção secundária
de acidentes vasculares cerebrais nos indivíduos com resistência à insulina.
Os fatores de risco comportamentais podem ser os de controle mais difícil, mas os
médicos devem tentar instruir os pacientes. Fumar causa dependência e parar de fumar
pode tornar necessário um aconselhamento psicologico e auxílios médicos, como
adesivos de nicotina ou vareniciclina. A atividade física deve ser encorajada, porque um
estilo de vida sedentário se associa a uma PA elevada e a um alto risco de acidentes
vasculares cerebrais. O consumo de álcool acima de dois drinques por dia deve ser
desencorajado.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Hemorragias Intracerebrais
As hemorragias intracerebrais se associam mais comumente a uma hipertensão de
evolução longa e a achados patologicos de um aneurisma de Charcot-Bouchard, que
pode ser o local da hemorragia. Os cinco locais recebrais que mais comumente recebem
a carga da hemorragia são
➔ O putame, 
➔ A substância branca, 
➔ O tálamo, 
➔ A ponte,
➔ O cerebelo. 
Hemorragias intracerebrais maciças, com volume superior a 60 mℓ, são geralmente
letais, porque estruturas vitais são irreversivelmente danificadas. Hemorragias menores
podem ser tratadas com cuidados de apoio. Um dos principais esclarecimentos recentes
quanto à patogênese das lesões cerebrais por hemorragias intracerebrais foi o
reconhecimento de que muitas sangram por horas apos o início. Isso abriu caminho ao
possível uso de drogas protromboticas para reduzir essa expansão e limitar as lesões
cerebrais secundárias. Estudos preliminares dos benefícios potenciais da infusão do fator
VII como droga protrombogênica se mostraram promissores, mas estudos mais definitivos
não confirmaram o benefício na maioria dos pacientes com acidente vascular cerebral.
Pacientes com hemorragias associadas a varfarina, porém, podem se beneficiar.
O papel da evacuação cirúrgica das hemorragias intracerebrais foi investigado em
um grande estudo internacional – o Surgical Trial in Intracerebral Hemorrhage (STICH).
Com mais de 1.000 pacientes randomizados, não houve nenhuma evidência de que a
cirurgia fosse mais benéfica que a terapia clínica.
Nas hemorragias cerebelares, a descompressão cirúrgica pode salvar vidas e os
médicos precisam reconhecer os sinais e sintomas da compressão e herniação
incipientes do tronco cerebral. Clinicamente, esses pacientes apresentam cefaleia
(occipital), vertigens, náuseas, vômitos e ataxia do tronco, sem fraqueza focal e podem
começar a apresentar rebaixamento da consciência e paralisia do olhar. As evidências da
aquisição de neuroimagens indicando a necessidade de descompressão cirúrgica incluem
um tamanho do hematoma superior a 3 cm, desvio do quarto ventrículo, obliteração de
cisternas e dilatação ventricular. A punção lombar é contraindicada nas hemorragias
intracerebrais, especialmente nas hemorragias cerebelares, porque pode haver a
herniação da amígdala com risco de vida para o paciente. Deve-se tomar muito cuidado
nesses pacientes submetidos à ventriculostomia com a finalidade de reduzir a PIC,
porque pode haver a herniação cerebelar ascendente.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Hemorragias Subaracnoides por Aneurismas Congênitos ou Baciformes
A extirpação do aneurisma é a terapia definitiva para aneurismas que causem
hemorragias subaracnoides (HSA) e pode ser feita cirurgicamente ou por balões e
técnicas de coagulação, como por rolos de cabo depositados no aneurisma. Depois da
HSA e antes da cirurgia, os pacientes devem ser sedados e mantidos em um ambiente
silencioso para se evitar uma elevação da PA que pode provocar um novo sangramento,
uma complicação grave da HSA, juntamente com o vasospasmo, a dilatação ventricular e
a síndrome de secreção inadequada de ADH (SIADH). Drogas antifibrinolíticas como o
ácido ε-aminocaproico, usadas para preservar o trombo em torno de um aneurisma e
evitar assim um novo sangramento, não têm se mostrado eficazes. O vasospasmo pode
ser reduzido a um mínimo pelo antagonista dos canais de cálcio nimodipino, que
atravessa a barreira hematencefálica; o uso de nimodipino se tornou o padrão de cuidado
em pacientes de HSA por até 3 semanas apos a hemorragia. A terapia trombolítica
intratecal pode ser útil para reduzir o vasospasmo. A hidrocefalia pode tornar necessária
uma derivação ventricular.
Reabilitação nos AVCs
Uma abordagem de equipe à reabilitação nos acidentes vasculares cerebrais,
começando por uma unidade para a recuperação de acidentes vasculares cerebraiscom
fisiatras e fisioterapeutas experientes, se mostrou benéfica para a recuperação otima dos
pacientes. Essa abordagem é particularmente útil para evitar as complicações dos
acidentes vasculares cerebrais, como infecções, contraturas e úlceras de decúbito, e para
aumentar ao máximo a independência de pacientes apresentando hemiplegia/paresia,
ensinando-se a se transferir efetivamente do leito para a cadeira de rodas. As atividades
da vida diária (AVD) podem ser otimizadas também para higiene pessoal, vestir-se e
alimentar-se. Terapeutas da fala e terapeutas ocupacionais devem ser consultados para
ajudar os pacientes a melhorar suas habilidades de comunicação e suas habilidades nas
AVD.
As modalidades específicas de fisioterapia incluem a terapia com restrições
induzidas, em que o paciente hemiparético usa uma luva grande para impedir o uso do
membro não afetado por várias horas por dia, forçando o uso do membro parético afetado
para muitas tarefas. Isso é acompanhado por uma terapia intensiva e dirigida a tarefas
específicas. Em um ensaio randomizado, a combinação de terapia com restrições
induzidas e terapia dirigida a tarefas demonstrou maiores melhoras funcionais que a
fisioterapia padrão.
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
A depressão acompanha frequentemente o acidente vascular cerebral, em parte
devido à realidade da incapacidade física, mas também devido à química cerebral
alterada, que pode responder a ISRS e a antidepressivos tricíclicos. Em um ensaio
randomizado, escitalopram administrado profilaticamente a pacientes de acidente
vascular cerebral ajudou a prevenir a depressão.
Prevenção Secundária do AVC
Antiagregação plaquetária – AVCI ou AITs não cardioembolico: AAS 100 – 300
mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia (se houver intolerância ao AAS ou recorrência do AVC
com fatores de risco controlados). 
Hipertensão – Iniciar tratamento apos a fase aguda. Pressão-alvo a ser atingida:
120/80mmHg. A primeira escolha é diurético ou a combinação de diurético e inibidor da
enzima conversora de angiotensina (iECA).
Diabete – Pacientes com diabete devem ter um controle rigoroso de pressão
arterial (com iECA ou com os bloqueadores do receptor da angiotensina) e lipídios (alvo
de LDL < 70 mg/dL). A glicemia deve ser normal ou proxima do normal (alvo de
hemoglobina glicosilada ≤ 7%).
Lipídios – Utilizar estatina em pacientes com AVCI ou AIT com hipercolesterolemia
(alvo LDL < 100 mg/dL). Em pacientes com alto risco vascular, o alvo é de LDL < 70
mg/dL (pacientes com doença cardiovascular estabelecida associada a múltiplos fatores
de risco maiores e mal controlados, especialmente DM; múltiplos fatores de risco de
síndrome metabolica, principalmente triglicerídeos > 200 mg/ dL e HDL < 40 mg/dL;
pacientes com doença coronariana; pacientes com estenose carotídea, AVC
aterotrombotico). 
Pacientes com AVCI ou AIT de origem presumivelmente aterotrombotica devem
usar estatina, mesmo que apresentem o colesterol normal. 
Pacientes com HDL baixo são candidatos a tratamento com niacina ou genfibrozil. 
Fibrilação atrial – Para pacientes com AVC isquêmico ou AIT com fibrilação atrial
persistente ou paroxística devem iniciar profilaxia com anticoagulação oral com ajuste da
dose da varfarina (RNI entre 2 e 3 – alvo 2,5). O aumento da idade isoladamente não é
contraindicação para o uso do anticoagulante oral. Apesar de não haver consenso na
literatura, depois de AIT ou AVC menor, a anticoagulação pode ser iniciada
imediatamente. Casos moderados podem ser iniciados em 5 a 7 dias e, quando a área
infartada é extensa, o tempo mínimo para o início da anticoagulação pos-AVC é de
algumas semanas (2 semanas), recomendando-se análise individualizada dos casos. Em
pacientes com contraindicação social à anticoagulação oral (dificuldade em aderir ao
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
controle do RNI), a profilaxia deve ser feita com AAS 100 + clopidogrel 75 mg/dia ou,
atualmente, preferivelmente com os novos anticoagulantes orais (dabigatram 150 mg
2x/dia ou rivaroxaban 20 mg 1x/dia – ver contraindicações e ajuste de dose). Em
pacientes com contraindicação à anticoagulação oral, devido a um maior risco de
sangramento cerebral, é recomendado AAS (300 mg/dia). 
Reabilitação da Pessoa com AVC
Recomenda-se que a reabilitação da pessoa com AVC aconteça de forma precoce
e em toda a sua integralidade. A pessoa com alterações decorrentes de um AVC pode
apresentar diversas limitações em consequência do evento, e a recuperação é diferente
em cada caso. O tratamento médico imediato, associado à reabilitação adequada, pode
minimizar as incapacidades, evitar sequelas e proporcionar ao indivíduo o retorno o mais
breve possível às suas atividades e participação na comunidade. 
Serão apresentadas, a seguir, algumas diretrizes voltadas à abordagem
multiprofissional, baseadas nas possíveis condições e complicações advindas de, pelo
menos, um evento do AVC. Estas diretrizes podem, de acordo com a apresentação clínica
e funcional identificada pela avaliação multiprofissional do indivíduo, ser realizadas no
ambiente hospitalar ou ambulatorial. 
Condições relacionadas ao AVC 
Deficit sensório-motor 
Disfagia
Alguns sinais e sintomas podem ser indícios da presença de disfagia na pessoa
que sofreu AVC. Podemos citar: falta de apetite, recusa alimentar, dificuldade de
reconhecimento visual do alimento, dificuldade nas tarefas que envolvem o ato de
preparar e levar o alimento até a boca, alterações de olfato e paladar; diminuição ou
ausência do controle da mastigação, do transporte do bolo alimentar, dos movimentos da
língua; aumento do tempo do trânsito oral; restos de alimentos em cavidade oral apos a
alimentação; escape anterior do alimento e/ou da saliva e escape do alimento para a
faringe antes do início da deglutição; presença de tosse, pigarro/ou engasgos durante a
refeição; alterações vocais. Além desses sinais e sintomas, é importante estar atento à
ocorrência de emagrecimento nos últimos meses, períodos de febre, sinais de
desconforto respiratorio, aumento da frequência respiratoria durante ou apos as refeições,
que podem ser manifestação da entrada de alimento na via respiratoria na ausência de
tosse, o que configura a aspiração silente. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
É recomendada a introdução de via alternativa de alimenta- ção para pacientes
pos-AVC com quadros graves de disfagia, em risco nutricional e de complicações
pulmonares. O objetivo da reabilitação será retomar a dieta via oral com manutenção do
estado nutricional, buscando evitar as complicações pulmonares e, principalmente, o risco
de pneumonia aspirativa. 
Paralisia Facial
A paralisia facial é uma manifestação frequentemente observada no pos-AVC.
Caracteriza-se pela diminuição dos movimentos faciais na hemiface acometida, podendo
resultar nas alterações da mímica facial, das funções de deglutição e fonação, com
consequente impacto estético e funcional. 
A lesão na paralisia facial pos-AVC pode ser supranuclear (acima do núcleo do VII
par) ou nuclear (no núcleo). A manifestação da paralisia em tais lesões é diferente e exige
condutas específicas. A fase aguda é flácida, sem informação neural. A evolução pode
levar à recuperação completa em poucas semanas. Em alguns casos, o quadro de
flacidez pode se perpetuar por falta de reinervação. Em outros casos, a reinervação pode
ser aberrante, levando a sequelas. 
A reabilitação da paralisia facial visa minimizar os efeitos da paralisia/paresiada
musculatura facial, nas funções de mímica facial, fala e mastigação, além de manter
aferência, melhora do aspecto social e emocional. 
Fraqueza Muscular
A fraqueza muscular representa um dos maiores contribuintes para a incapacidade
apos AVC. É importante que, em qualquer nível de atenção, os exercícios sejam
delineados de forma que uma atividade muscular mínima resulte em movimento do
membro. Evidências de estratégias de fortalecimento muscular incluem: 
➔ Exercícios de fortalecimento muscular progressivo;
➔ Eletroestimulação associada ao treino de tarefas funcionais. 
Déficits de Sensibilidade
Déficits de sensibilidade envolvem as modalidades perceptivas e proprioceptivas.
Dor, tato e sensação térmica podem estar alterados. Intervenções destinadas ao manejo
dos déficits sensoriais podem envolver: 
➔ Tocar o membro superior do ombro até a mão;
➔ Favorecer a discriminação de objetos com a mão afetada;
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➔ Estimular o reconhecimento da posição de partes do corpo no espaço, sem
auxílio da visão; 
➔ Identificar diferentes movimentos e suas direções no espaço, sem auxílio da
visão;
➔ Identificar desenhos com a ponta dos dedos, com os olhos fechados;
➔ Estimular sensibilidade da face com diferentes texturas e temperaturas.
➔ Identificar e integrar os objetos do cotidiano pelas suas propriedades sensoriais.
Por exemplo: olfato, visão, tato, paladar, audição; ensinar estratégias
compensatorias ao deficit de sensibilidade:
➢ Usar a visão para identificar situações de risco;
➢ Ajustar a abertura da mão para pegar objetos com diferentes funções;
➢ Discriminar objetos pelas suas texturas ou peso diferenciados;
➢ Discriminar pesos diferenciados nos objetos; o Proporcionar a descarga de
peso corporal no hemicorpo afetado;
➢ Discriminar sabores e odores. 
Alterações Visuais
Há diversos tipos de alterações visuais, que podem variar de leve a grave, cujas
alterações dependerão do territorio cerebral acometido. Assim, podem ser agrupadas em
categorias: perda da visão central, perda do campo visual, problemas com movimentos
oculares e problemas de processamento visual. 
Limitação de atividades motoras e funcionais 
A desordem motora envolve tanto a manutenção postural quanto as transferências.
Recomenda-se prática de exercícios conforme a dificuldade apresentada pelo paciente.
Prática específica e repetitiva da marcha ou de seus componentes. Exercícios que
envolvam a distribuição de peso nos membros inferiores com deslocamentos do centro de
massa corporal.
Limitação de atividades de vida diária 
Um ano apos o primeiro AVC, a independência física (para 66% dos sobreviventes)
e a ocupação (para 75% dos sobreviventes) são os domínios mais afetados. Há a
necessidade de atuação da equipe multidisciplinar de reabilitação, a qual tem por objetivo
reduzir as consequências da doença no funcionamento diário. Sempre estimular o uso do
membro paralisado nas atividades diárias, além de técnicas para facilitar a vida diária
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como usar o membro afetado primeiro ao se vestir, e durante o banho usar o membro não
afetado para mover o afetado.
Comunicação 
As lesões cerebrais decorrentes do AVC, dependendo da área de
comprometimento, podem gerar sequelas relativas à linguagem oral e escrita (afasias),
distúrbios auditivos, planejamento (apraxia oral e verbal) e execução da fonoarticulação
(disartrias/disartrofonias), visto que o Sistema Nervoso Central se apresenta como um
sistema funcional complexo, hierarquicamente organizado e de funcionamento integrado. 
Todos estes eventos, isolados ou em conjunto, podem trazer ao paciente uma
dificuldade em comunicar-se, que pode implicar em isolamento social que, por sua vez,
pode desencadear ou agravar quadros depressivos. 
Afasia 
As afasias são distúrbios que afetam os aspectos de conteúdo, forma e uso da
linguagem oral e escrita, em relação à sua expressão e/ ou compreensão, como
consequência de uma lesão cerebral; envolve os processos centrais de significação,
seleção de palavras e formulação de mensagens. Este distúrbio é observado na
expressão de símbolos por meio da comunicação oral, escrita (dislexias e agrafias
adquiridas) ou gestual, tratando-se de uma dificuldade do paciente em lidar com
elementos linguísticos.
Como orientação em relação aos cuidados do paciente afásico, sugere-se que, nas
condutas utilizadas, sejam adotadas as seguintes estratégias: 
➔ Usar de simplicidade e objetividade durante o discurso direcionado ao paciente
afásico; 
➔ Garantir que a atividade esteja dentro das necessidades e das capacidades
apresentadas pelo paciente;
➔ Controlar o estímulo, em relação à quantidade e ao significado;
➔ Avaliar a efetividade de cada procedimento com cada paciente;
➔ Não realizar abordagens infantilizadas, tratando o adulto como tal;
➔ Falar de frente para o paciente, com redução da velocidade de fala;
➔ Usar repetição e redundância;
➔ Apresentar uma tarefa de cada vez;
➔ Fazer uso de frases curtas, claras e diretas;
➔ Reduzir estímulos competitivos;
➔ Usar sinais de alerta, previamente combinados com o paciente;
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➔ Saber esperar pela resposta do paciente. 
Dispraxia oral e dispraxia de fala 
As dispraxias são alterações referentes ao planejamento motor voluntário, que
envolve o posicionamento e a sequência dos movimentos musculares, necessários para a
produção dos gestos proposicionais aprendidos. A principal característica do paciente
dispráxico é o melhor desempenho observado em atividades automáticas e espontâneas
e o pior desempenho em atividades dirigidas. 
Na dispraxia oral ou bucomaxilofacial, ocorre dificuldade para desempenhar
habilidades de movimentos de face, lábios, língua, bochechas, laringe e faringe, sob
comando dirigido. Não há associação de alterações no controle neuromuscular, o que
auxilia no diagnostico diferencial entre disartria e dispraxia. 
Em relação à dispraxia de fala, os pacientes demonstram alterações na sequência
dos movimentos para a produção voluntária dos fonemas e, secundariamente, alterações
prosodicas, caracterizadas por menor velocidade de fala e escassez de padrões de
entonação, ritmo e melodia. As falhas articulatorias mais comuns são as substituições,
seguidas das omissões, inversões, adições, repetições, distorções e prolongamentos dos
fonemas; além de grande variabilidade dos erros. A dispraxia verbal raramente surge
como evento isolado, pois geralmente está associado a um quadro de afasia. 
Como conduta, sugerem-se algumas estratégias clínicas que podem ser utilizadas
no tratamento da dispraxia de fala:
➔ Melhora da produção encadeada de fonemas, por meio de técnicas de
treinamento articulatorio, incluindo modelo e pista visual;
➔ Estimulação integral, com aumento da aferência visual, auditiva, tátil e
somestésica;
➔ Controle de ênfase e ritmo de fala;
➔ Uso de palavras e sentenças, com aumento gradativo de velocidade e
complexidade fonética;
➔ Uso de prosodia, com marcador de tempo ou de melodia;
➔ Técnicas de facilitação intersistêmica, em que a reorganização acontece pelo
uso de sistemas e habilidades relativamente intactos para facilitar a produção
de fala;
➔ Técnicas com utilização de pistas visuais e táteis em face e pescoço para
determinar o gesto articulatorio;
➔ Uso de comunicação alternativa, com recomendação para atividades
funcionais. 
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Tais estratégias seguemos princípios da reaprendizagem motora, com definição e
controle de quais tarefas motoras praticadas durante a sessão, graus de variação,
frequência, intensidade e complexidade dos gestos articulatorios, além do feedback em
relação ao desempenho e precisão dos movimentos; sem perder de vista o aspecto
funcional. 
Disartria 
As disartrias são desordens que envolvem a produção da articulação e fonação de
origem neurologica. As manifestações mais comumente observadas no pos-AVC são:
articulação imprecisa, voz monotona em relação à frequência e à intensidade, alteração
da prosodia, rouquidão, soprosidade, voz fraca, hipernasalidade, voz tensa, velocidade de
fala variável e pausas inapropriadas. A combinação destes sinais pode comprometer a
inteligibilidade de fala do paciente, interferindo de maneira negativa na socialização e
contribuindo para o isolamento social e para o surgimento de quadros depressivos.
A terapia fonoaudiologica precisa contemplar as necessidades de cada paciente e
visa, sumariamente, melhorar a inteligibilidade de fala e garantir bom desempenho
comunicativo ao paciente, seja com o uso de recursos verbais ou não verbais, orais,
gestuais e/ou gráficos.
Deficit Cognitivo
O comprometimento cognitivo é comum em pacientes com AVC agudo, com 45%
de prevalência de pacientes com deficit cognitivo. Estas disfunções comumente
proporcionam consequências devastadoras na vida do indivíduo e exercem forte impacto
no desempenho ocupacional do paciente. O comprometimento cognitivo geralmente
envolve a: 
➔ Memoria, 
➔ Atenção, 
➔ Linguagem, 
➔ Cálculo, 
➔ Orientação temporal e espacial, 
➔ Funções executivas, 
➔ Negligência, 
➔ Apraxia,
➔ Agnosia. 
A associação desses diferentes fatores, que podem se expressar isoladamente ou
em conjunto em graus diversos de severidade, compõe um desafio primeiramente para o
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indivíduo, que se vê funcionalmente limitado e dependente de terceiros para a realização
de tarefas básicas da vida cotidiana, e, em um segundo momento, para a equipe de
reabilitação, que se depara com mosaico de alterações funcionais que exercem influência
imperativa nas decisões clínicas. 
Por intermédio da avaliação neuropsicologica (ANP), é possível investigar o
funcionamento cognitivo, emocional e interpessoal. A ANP propõe identificar as
habilidades e limitações por meio da combinação de testes psicométricos, avaliação
comportamental, observação clínica e análise do contexto socio-ocupacional e seu nível
pré-morbido. 
➔ Deve-se realizar uma triagem para déficits cognitivos e perceptuais em todos os
pacientes usando ferramentas de rastreio validadas;
➔ Os pacientes identificados durante a triagem como tendo déficit cognitivo
devem ser encaminhados para a avaliação neuropsicologica completa;
➔ A escolha da bateria de testes deve considerar fatores intervenientes como a
idade do paciente, o tempo e a gravidade da lesão, as dificuldades motoras e
sensoriais e a escolaridade;
➔ Esses pacientes devem ser observados com relação à evolução do quadro
cognitivo, pois podem evoluir para um quadro de demência vascular. 
Distúrbios do humor 
A mudança do estado de humor e a labilidade emocional do indivíduo apos AVC é
comum e geralmente de instalação tardia, sendo esta uma situação que a equipe de
reabilitação comumente se depara. 
Também conhecido como transtorno da expressão emocional involuntária, esta
condição, embora não tão rara, não tem ainda sua fisiopatologia claramente estabelecida,
estando envolvido o lobo frontal e sistema límbico e comumente associado a quadro
depressivo. É caracterizada por crises de choro e/ou riso incontrolável e estereotipadas,
sem relação direta com fator causal, podendo, inclusive, ocorrer de forma dissociada ao
estado de humor do sujeito acometido, que pode reconhecer esse comportamento como
inadequado, o que aumenta a sua ansiedade e contribui para o seu isolamento. 
Não existe medicação específica para esse transtorno e indica- -se a avaliação de
uso de antidepressivo, quando associado a quadro de depressão. A compreensão por
parte do paciente, de seus cuidadores e de sua família sobre a origem neurologica do
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problema reduz o risco de que esse problema se torne o centro de preocupação e
diminua a ansiedade gerada pelos episodios. É importante que se ressalte que o episodio
é passageiro e se espere sem críticas ou demonstrações de desagrado, encorajando a
volta do estado de regulação de humor do sujeito. Objetiva-se com a redução do impacto
negativo e a manutenção do programa de reabilitação minimizar o transtorno, para ganho
de qualidade de vida, autonomia e inserção social. 
Complicações relacionadas ao AVC
Algumas complicações podem surgir em decorrência do evento de AVC. Estas, por
sua vez, quando não evitadas ou minimizadas, impactam diretamente na evolução do
tratamento do indivíduo, prognostico e atividades de vida autônoma e social.
Abordaremos, a seguir, algumas possíveis complicações relacionadas ao AVC, bem como
possibilidades de intervenção as quais constam no Quadro 8 e podem ser realizadas na
atenção hospitalar ou ambulatorial. 
Sidney Ferreira de Moraes Neto - Med2020 - 2018
Aspecto nutricional 
Como discutido anteriormente, com frequência, apos um episodio de AVC, há a
presença de disfagia, distúrbio transitorio ou persistente de deglutição. O resultado dessa
desordem na deglutição é o prejuízo na manutenção do estado nutricional e na
hidratação, ocasionando debilidade de orgãos vitais, aumento da suscetibilidade para
infecções e aumento da mortalidade. Os profissionais que atuam com indivíduos que
sofreram AVC devem estar atentos aos sinais sugestivos de disfagia como: perda de
peso, modificações no tipo de dieta utilizada, ingestão de menor quantidade de alimento,
aumento do tempo gasto nas refeições, diminuição do prazer de se alimentar e
isolamento social. A intervenção para a resolução desta desordem, com a adoção de um
plano alimentar saudável, incluindo alimentos diversificados, é fundamental no tratamento
de sujeitos apos AVC. 
O plano alimentar para a redução de peso e a prática de exercícios físicos são
considerados intervenções de primeira escolha para prevenir o AVC, doenças
cardiovasculares e metabolicas. Essa associação provoca a redução da circunferência
abdominal e da gordura visceral, melhora significativamente a sensibilidade à insulina,
diminui os níveis plasmáticos de glicose, reduz expressivamente a pressão arterial e os
níveis de triglicérides, com aumento do HDL-colesterol. 
Aspecto de higiene oral 
A cavidade oral possui biofilme composto por microorganismos que fazem parte da
fisiologia normal. O avanço da idade, o uso de medicamentos ou a presença de
determinadas doenças pode alterar a microflora bucal, ocasionando o surgimento de
patogenos responsáveis pelo desenvolvimento de doenças sistêmicas, bem como a
pneumonia. 
A higiene oral deficiente pode provocar a diminuição da sensibilidade,
principalmente, diminuição dos reflexos de tosse e deglutição. A xerostomia, boca seca,
um sintoma frequente em pacientes idosos, pacientes em ventilação mecânica e em
terapia medicamentosa de ação colinérgica pos AVC, pode contribuir para dificuldades no
processo da deglutição. Desta forma, a higiene oral adequada caracteriza-se como um
importante aliado na prevenção de pneumonias aspirativas, resultantes da contaminação
das vias aéreas inferiores pela aspiração da saliva contaminada por micro-organismos.Recomenda-se a higienização bucal diária com escovação associada ou não ao uso de
enxaguantes bucais, preferencialmente com iodo, sob a concentração de 0,1% ou
clorexidina de 1% em diluição alcoolica, mesmo em pacientes com ausência de
alimentação via oral. 
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O ato de reabilitar um indivíduo implica em promoção da saúde à medida que o
reeduca, potencializando e aprimorando as habilidades que ainda lhe restam, alvitrando
adaptação e reflexão diante da nova condição existencial. Busca melhorar a qualidade de
vida oferecendo condições mais favoráveis ao aproveitamento das funções preservadas
por meio de estratégias compensatorias, aquisição de novas habilidades e adaptação às
perdas permanentes. 
Nesse sentido, as pretensões específicas da reabilitação variam muito de uma
pessoa para outra, assim como a mensuração dos obje- 49 tivos delineados. Diante de tal
perspectiva, o enfoque não deve estar somente nas incapacidades do sujeito, mas em
toda a dinâmica que o envolve, levando em consideração o meio sociofamiliar em que
está inserido e o impacto de ter um membro da família acometido por lesão cerebral com
importantes sequelas. Com isto, a reeducação dos familiares e cuidadores também se faz
de suma importância para o progresso do tratamento. 
Tratamento de Espasticidade
Neurólise por Toxina Botulínica Tipo A 
A toxina botulínica A (TBA) emergiu na última década, como o mais novo
tratamento da espasticidade. Numerosas pesquisas têm sido publicadas desde o trabalho
pioneiro de Koman et al.
A aplicação da TBA no músculo inibe a liberação de acetilcolina na junção
neuromuscular, causando neurolise parcial, dose-dependente no músculo injetado. O
mecanismo de ação se dá por duas vias, afetando as fibras musculares esqueléticas
extrafusais e intrafusais, influenciando o feedback aferente e o influxo ao motoneurônio
alfa.
Existem 7 subtipos de toxina botulínica (A,B,C,D,E e F), todos com mecanismo de
ação semelhante e produzidos pela bactéria anaerobia Clostridium botulinum. A TBA é um
polipeptídeo complexo de 150 kDa, composto por uma cadeia pesada de 100 kDa e uma
leve de 50 kDa. A cadeia leve é a ativa, liga-se à pesada por uma ponte dissulfídica, cuja
integridade é imprescindível para o efeito da toxina. Ao ser aplicada nos músculos-alvo, a
TBA une-se a receptores de membrana e é internalizada na extremidade do axônio. Uma
vez no citoplasma, as cadeias sofrem cisão e a cadeia leve desnatura as proteínas
sinápticas SNAP-25, impedindo a formação do complexo necessário para a liberação da
acetilcolina na junção neuromuscular.
A TBA não interfere com a produção ou armazenamento da acetilcolina e seu efeito
é transitorio, devido ao brotamento de novos terminais axonais, que restauram a função
das fibras musculares desnervadas.
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O retorno da função muscular coincide também com a recuperação funcional das
placas motoras, seguido da involução dos brotamentos axonais.
O raio de difusão da TBA depende da formulação. Outros fatores que afetam a
magnitude da ação da TBA são dose, volume, técnica de injeção e localização da injeção
em relação à junção neuromuscular.
A unidade padrão para a medida da potência da TBA é a “unidade mouse” –
quantidade de toxina que injetada intraperitonialmente em um grupo de camundongos
mata 50% deles (DL50). Dependendo da formulação, um nanograma pode conter, por
exemplo, 4U ou 40U, e apesar desta diferença, clinicamente pode se observar atividade
aproximadamente equivalente.
Existem estudos mostrando a formação de anticorpos relacionados com as
aplicações de toxina botulínica. A formação de anticorpos parece estar ligada à carga
proteica das formulações. As cargas antigênicas podem ser diferentes, porém a relação
da formação de anticorpos e da resposta imune não está definida. Qualquer antígeno
injetado promove uma resposta que ativa o sistema imune. O intervalo curto entre
injeções atua como estimulante ao sistema imunologico, sendo potencialmente ativador
da formação de anticorpos. A literatura e a experiência dos autores recomendam que as
injeções independentemente das doses não sejam repetidas a intervalos menores que 3
meses.
Em caso de formação de anticorpos, onde o paciente torne-se não respondível,
uma alternativa é o uso da toxina B.
O efeito farmacologico da TBA é observado, geralmente, a partir do terceiro dia,
atingindo o máximo em duas semanas e persistindo por 3 a 6 meses; o efeito terapêutico,
porém, depende de outros fatores, podendo se manter por períodos maiores. A droga é
bem tolerada e tem poucos efeitos colaterais. 
A indicação da neurolise com TBA é promover o relaxamento da hipertonia em
músculos ou grupos musculares, o que interfere nas atividades funcionais ou dificulta o
posicionamento e favorece as contraturas. O conhecimento da anatomia, neurofisiologia e
a correta avaliação funcional é pré-requisito para se obter bons resultados nas neurolises.
As contraindicações para este tipo de procedimento podem ser observadas no
Tabela 1, e as complicações na Tabela 2. 
As complicações relativas são evitáveis ou facilmente resolvíveis, as raras
realmente têm freqüência muito baixa e a formação de anticorpos requer cuidados por
parte do médico. O principal cuidado é espaçar as aplicações, o máximo possível, caso
seja necessário repeti-las. Um tempo mínimo de três meses é necessário para que o
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sistema imunologico “esqueça” a forma da molécula da toxina e, assim, não complete a
formação da molécula básica de anticorpo anti-toxina. 
Postura de Wernicke-Mann
A espasticidade nos membros superiores predomina nos músculos flexores, com
postura em adução e rotação interna do ombro, flexão do cotovelo, pronação do punho e
flexão dos dedos. Nos membros inferiores, a espasticidade predomina nos músculos
extensores, com extensão e rotação interna do quadril, extensão do joelho, com flexão
plantar e inversão do pé. Esta postura característica recebe a denominação de atitude de
Wernicke-Mann. 
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Sintomas deficitários da síndrome piramidal de Barré 
A síndrome piramidal deficitária por lesão ortopiramidal ocorre por perda da
inibição. O deficit de energia pode ser cinético com debilidade dos movimentos voluntários
e, estático, com incapacidade de manutenção de atitudes forçadas. O deficit motor cortical
ortopiramidal distribui-se na região dos dedos polegar e indicador, dificultando o
movimento em pinça, observado na manobra dinâmica de Müller Fischer. O deficit motor
corticosubcortical ortopiramidal distribui-se nos músculos extensores do punho,
dificultando a extensão do punho detectado pela manobra de Strauss, paciente estende o
punho contra a resistência da mão do médico, havendo déficit motor. Os músculos
extensores do punho são filogeneticamente mais recentes do que os músculos flexores,
portanto alteram-se antes. Os músculos flexores do punho são inervados pelo feixe
rubroespinhal que é controlado, principalmente pela área 6 de Brodmann. O deficit motor
peculiar da SP se distribui habitualmente segundo uma topografia eletiva, que realiza a
postura de Wernicke-Mann, constituída por adução do braço, flexão e pronação do
antebraço, flexão do punho e dos dedos da mão com o polegar aduzido; extensão do
membro inferior, pé varo e em ligeiro equinismo. 
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Sintomas de liberação da síndrome piramidal de Babinski 
As lesões piramidais condicionam umadesintegração complexa da função motora,
que associadas ao deficit motor realizam modificações qualitativas, por sua conta, do
campo de ação motor onde ocorrem os movimentos associados anormais. Portanto, a
exaltação do sistema extrapiramidal tende a predominar pela falta de inibição do sistema
piramidal e origina a síndrome de liberação extrapiramidal. Essa síndrome é constituída
por dois componentes: por lesão da via ortopiramidal e por lesão da via justapiramidal. Na
lesão da via ortopiramidal, aparece liberação do sistema extrapiramidal com sincinesias
(movimento involuntário em membro paralisado) globais e de coordenação; e a liberação
dos sistemas polissinápticos nociceptivos da medula decorrentes da liberação pura do
sistema ortopiramidal com sinal de Babinski e automatismo medular. Nas lesões da via
justapiramidal por liberação do sistema vestibuloespinhal aparecem sinais de
espasticidade; e na liberação do sistema reticuloespinhal facilitador ocorre hiperreflexia e
clônus (contrações musculares involuntárias devido a um estiramento súbito). 
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Problema 2
Terminações Nervosas
Em suas extremidades periféricas, as fibras nervosas dos nervos modificam-se,
dando origem a formações ora mais, ora menos complexas, as terminações nervosas,
que podem ser de dois tipos: 
➔ Sensitivas ou aferentes
➔ Motoras ou eferentes. 
As terminações sensitivas, quando estimuladas por uma forma adequada de
energia (mecânica, calor, luz etc.), dão origem a impulsos nervosos que seguem pela fibra
em direção ao corpo neuronal. Estes impulsos são levados ao sistema nervoso central e
atingem áreas específicas do cérebro, onde são “interpretados”, resultando em diferentes
formas de sensibilidade. 
As terminações nervosas motoras existem na porção terminal das fibras eferentes
e são os elementos pré-sinápticos das sinapses neuroefetuadoras, ou seja, inervam
músculos ou glândulas. 
Terminações Nervosas Sensitivas (Receptores) 
O termo receptor sensorial refere-se à estrutura neuronal ou epitelial capaz de
transformar estímulos físicos ou químicos em atividade bioelétrica (transdução de sinais)
para ser interpretada no sistema nervoso central. Pode ser um terminal axônico ou células
epiteliais modificadas conectadas aos neurônios, como as células ciliadas da cóclea. 
Classificação Morfológica dos Receptores
Distinguem-se dois grandes grupos: os receptores especiais e os receptores
gerais. Os receptores especiais são mais complexos, relacionando-se com um
neuroepitélio (retina, órgão de Corti etc.) e fazem parte dos chamados órgãos especiais
do sentido: visão, audição e equilíbrio, gustação e olfação, todos localizados na
cabeça.
Os receptores gerais ocorrem em todo o corpo, fazem parte do sistema sensorial
somático que responde a diferentes estímulos, tais como tato, temperatura, dor e
postura corporal ou propriocepção.
Classificação Fisiológica dos Receptores – Especificidade
Graças, sobretudo, a pesquisas neurofisiológicas envolvendo a tomada de
potenciais bioelétricos em fibras nervosas isoladas, a especificidade dos receptores é hoje
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geralmente aceita. Aparentemente, isso está em contradição com o fato de os receptores
denominados livres, por serem terminações nervosas não associadas a epitélios ou
formações conjuntivas, serem responsáveis por vários tipos de sensibilidade
(temperatura, dor, tato). Na verdade, um determinado receptor livre é responsável apenas
por uma dessas formas de sensibilidade. Assim, sob a denominação de receptores livres
existem, de fato, do ponto de vista fisiológico, vários tipos de receptores. 
Especificidade significa dizer que a sensibilidade de um receptor é máxima para
determinado estímulo, ou seu limiar de excitabilidade é mínimo para esta forma de
energia, embora possam ser ativados com dificuldade por outras formas de energia. Além
da forma de energia, um determinado receptor é mais sensível a uma faixa restrita desta
forma de energia. Exemplo: um fotorreceptor é sensível a determinado comprimento de
onda correspondente ao vermelho.
Usando-se como critério os estímulos mais adequados para ativar os vários
receptores, estes podem ser classificados como: 
a) Quimiorreceptores – são receptores sensíveis a estímulos químicos, como os
da olfação e gustação e os receptores do corpo carotídeo capazes de detectar
variações no teor do oxigênio circulante;
b) Osmorreceptores – receptores capazes de detectar variação de pressão
osmótica;
c) Fotorreceptores – receptores sensíveis à luz, como os cones e bastonetes da
retina; 
d) Termorreceptores – receptores capazes de detectar frio e calor. São
terminações nervosas livres. Alguns se localizam no hipotálamo e detectam
variações na temperatura do sangue, desencadeando respostas para conservar
ou dissipar calor;
e) Nociceptores (do latim nocere = prejudicar) - são receptores ativados por
diversos estímulos mecânicos, térmicos ou químicos, mas em intensidade
suficiente para causar lesões de tecidos e dor. São terminações nervosas livres;
f) Mecanorreceptores – são receptores sensíveis a estímulos mecânicos e
constituem o grupo mais diversificado. Aqui situam-se os receptores de audição
e de equilíbrio do ouvido interno; os receptores do seio carotídeo, sensíveis a
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mudanças na pressão arterial (barorreceptores); os fusos neuromusculares e
órgãos neurotendinosos, sensíveis ao estiramento de músculos e tendões;
receptores das vísceras, assim como os vários receptores cutâneos
responsáveis pela sensibilidade de tato, pressão e vibração. Eles serão
detalhados mais adiante neste capítulo. 
Outra maneira de classificar os receptores, proposta inicialmente por Sherrington,
leva em conta a sua localização, o que define a natureza do estímulo que os ativa. Com
base nesse critério, distinguem-se três categorias de receptores: 
➔ Exteroceptores. 
➔ Proprioceptores,
➔ Interoceptores. 
Os exteroceptores localizam-se na superfície externa do corpo, onde são ativados
por agentes externos como calor, frio, tato, pressão, luz e som. 
Os proprioceptores localizam-se mais profundamente, situando-se nos músculos,
tendões, ligamentos e cápsulas articulares. Os impulsos nervosos originados nesses
receptores, impulsos nervosos proprioceptivos, podem ser conscientes e inconscientes.
Estes últimos não despertam nenhuma sensação, sendo utilizados pelo sistema nervoso
central para regular a atividade muscular por meio do reflexo miotático ou dos vários
centros envolvidos na atividade motora. Os impulsos proprioceptivos conscientes atingem
o córtex cerebral e permitem a um indivíduo, mesmo de olhos fechados, ter percepção de
seu corpo e de suas partes, bem como da atividade muscular e do movimento das
articulações. São, pois, responsáveis pelos sentidos de posição e de movimento. 
A capacidade de perceber posição e movimento, ou seja, a propriocepção
consciente, depende basicamente das informações levadas ao sistema nervoso central
pelos fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos, sendo possível, entretanto, que
os receptores das articulações tenham pelo menos um papel subsidiário nessa função. 
Os interoceptores (ou visceroceptores) localizam- -se nas vísceras e nos vasos e
dão origem às diversas formas de sensações viscerais, geralmente pouco localizadas,
como a fome, a sede e a dor visceral. Grande parte dos impulsos aferentes originados em
interoceptores é inconsciente, transmitindo ao sistema nervoso centralinformações
necessárias à coordenação da atividade visceral, tais como o teor de 02, a pressão
osmótica do sangue e a pressão arterial. Tanto os exteroceptores como os
proprioceptores transmitem impulsos relacionados ao ‘soma’, ou parede corporal, sendo,
pois, considerados receptores somáticos. Os interoceptores transmitem impulsos
relacionados às vísceras e são, por conseguinte, viscerais. 
Pode-se, ainda, dividir a sensibilidade em
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➔ Superficial: origina-se em exteroceptores
➔ Profunda: origina-se em proprioceptores e interoceptores. 
Receptores Somáticos da Pele
A maioria deles é mecanorreceptor ou quimiorreceptor. 
Se algo toca a pele, podemos perceber o local, a pressão, a textura, se um objeto é
pontiagudo ou rombo, a duração precisa do toque e o deslocamento do estímulo sobre a
pele, mesmo na ausência da visão. Um único receptor pode codificar várias
características do estímulo, como intensidade, duração e posição. Mas geralmente um
estímulo ativa vários receptores. Cabe ao sistema nervoso central a geração das
percepções. 
Os mecanorreceptores sensíveis a vibração, pressão e toque, os pelos puxados ou
curvados e estas modalidades de energia são percebidos pela maioria dos receptores,
que variam sua preferência quanto à frequência de estímulo, pressão e tamanho do
campo receptivo. Mecanorreceptores estão presentes também em vasos e vísceras, e
percebem pressão, estiramento de órgãos digestivos, bexiga, força de contato dos dentes
etc. 
Em sua maioria, apresentam uma estrutura mais simples que a dos receptores
especiais, podendo, do ponto de vista morfológico, ser classificados em dois tipos: livres
e encapsulados, conforme tenham ou não uma cápsula conjuntiva. 
Receptores Livres
Os receptores gerais livres são as terminações das fibras nervosas sensoriais que
perdem a bainha de mielina, preservando o envoltório de células de Schwann até as
proximidades da ponta de cada fibra. São, sem dúvida, os mais frequentes. Ocorrem, por
exemplo, em toda a pele, emergindo de redes nervosas subepiteliais e ramificando-se
entre as células da epiderme. São de adaptação lenta e veiculam informações de tato
grosseiro, dor, temperatura e propriocepção. Algumas terminações livres, relacionadas
com o tato, enrolam-se na base dos folículos pilosos e detectam um simples toque ou
deslocamento de um pelo. 
Na categoria de terminações livres estão também:
➔ Os discos de Merkel,
➔ Os nociceptores. 
Discos de Merkel são pequenas arborizações das extremidades das fibras
mielínicas que terminam em contato com células epiteliais especiais. Estão envolvidos em
tato e pressão contínuos.
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Nociceptores são terminações nervosas livres, não mielinizadas. que sinalizam
que o tecido corporal está sendo lesado ou em risco de lesão. Sua via para o encéfalo é
distinta da via dos mecanorreceptores, e sua ativação seletiva leva à experiência
consciente de dor. Podem ser ativados por estimulação mecânica intensa, temperaturas
extremas, falta de oxigênio e exposição a produtos químicos. O lactato liberado no
metabolismo anaeróbico pode levar à dor muscular; picadas de insetos estimulam
mastócitos que liberam histamina que ativa os nociceptores. A maioria dos nociceptores é
polimodal, ou seja, respondem a mais de um tipo de estímulo, mas existem aqueles que
são unimodais, mecânicos técnicos ou químicos. Estão presentes na maioria dos tecidos
corporais, incluindo ossos, órgãos internos, vasos, coração. No encéfalo, estão ausentes,
sendo encontrados somente nas meninges. Os nociceptores podem ficar mais sensíveis e
causar hiperalgia em razão da liberação de substâncias que modulam sua excítabilidade,
como a bradicinina. histamina. prostaglandinas e a substância P. A substância Pé
produzida pelos nociceptores e causa sensibilização dos mesmos ao redor da lesão. As
informações são levadas à medula por fibras A gama ou C e estabelecem sinapses com
neurônios da região da coluna posterior. Os nociceptores das vísceras entram na medula
pelo mesmo caminho dos exteroceptores, e as duas formas de informação se misturam,
dando origem ao fenômeno de dor referida, na qual a ativação de um nociceptor visceral
dá origem a uma sensação cutânea. O exemplo mais comum é o do infarto do miocárdio,
em que o nociceptor está no coração, mas a dor é localizada na parede torácica superior
ou no braço esquerdo. 
Termorreceptores são sensações não dolorosas de calor ou frio. Estão acolados a
fibras A gama ou C. fazem sinapse dentro da substância gelatinosa da coluna posterior e
ascendem na medula por caminho semelhante à via da dor. 
Receptores Encapsulados
Estes receptores são em geral mais complexos que os livres e, na maioria deles,
há intensa ramificação da extremidade do axônio no interior de uma cápsula conjuntiva.
Estão compreendidos aqui os corpúsculos sensitivos da pele, descritos na histologia
clássica, além dos fusos neuromusculares e neurotendíneos. A seguir faremos uma rápida
caracterização das terminações nervosas encapsuladas mais importantes para a
neuroanatomia funcional: 
a) Corpúsculos de Meissner – Ocorrem nas papilas dérmicas, sobretudo nas
da pele espessa das mãos e dos pés. São receptores de tato, pressão e
estímulos vibratórios mais lentos que os percebidos pelos corpúsculos de
Paccini; 
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b) Corpúsculos de Vater-Paccini – são os maiores receptores, têm distribuição
muito ampla, ocorrendo sobretudo no tecido conjuntivo subcutâneo das
mãos e dos pés ou mesmo em territórios mais profundos, como nos
septos intermusculares e no periósteo. São responsáveis pela sensibilidade
vibratória, ou seja, a capacidade de perceber estímulos mecânicos rápidos
e repetitivos. Os corpúsculos de Paccini são mais sensíveis a vibrações em
tomo de 200 Hz ou 300 Hz, ao passo que os de Meisser respondem melhor a
50 Hz. Ambos são importantes para a percepção de texturas; 
c) Corpúsculos de Ruffini – ocorrem nas papilas dérmicas, tanto da pele
espessa das mãos e dos pés (pele glabra), como na pele pilosa do restante do
corpo. São receptores de tato e pressão; 
d) Fusos neuromusculares – são pequenas estruturas em forma de fuso,
situadas nos ventres dos músculos estriados esqueléticos, dispondo-se
paralelamente com as fibras destes músculos (fibras extrafusais). Cada fuso é
constituído de uma cápsula conjuntiva que envolve de duas a dez pequenas
fibras estriadas denominadas fibras intrafusais. Cada uma dessas fibras
possui urna região equatorial, não contrátil, e duas regiões polares dotadas de
miofibrilas, portanto contráteis. O fuso neuromuscular recebe fibras nervosas
sensitivas que se enrolam em torno da região equatorial das fibras intrafusais,
constituindo as terminações anuloespirais. As fibras intrafusais estão ligadas à
cápsula do fuso que, por sua vez, se liga direta ou indiretamente ao tendão do
músculo. Isso significa que a tensão e o comprimento das fibras intrafusais
aumentam quando o músculo é tracionado, por exemplo, por ação da
gravidade, e diminuem quando o músculo se contrai. O estiramento e
alongamento das fibras intrafusais causam deformações mecânicas das
terminações anuloespirais que são ativadas. Originam-se, assim, impulsos
nervosos que penetram na medula através de fibras aferentes e terminam
fazendo sinapse diretamente com os grandes neurônios motores situados na
coluna anterior da medula (motoneurônios alfa). Os axônios desses neurônios
trazem os impulsos nervosos de volta aomúsculo, terminando em placas
motoras situadas nas fibras extrafusais, que se contraem. Esse mecanismo
constitui o reflexo miotático, ou de estiramento, muito importante para a
manutenção reflexa do tônus muscular. Reflexos desse tipo ocorrem
continuamente em todos os músculos, e são nítidos sobretudo nos extensores.
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O reflexo miotático pode ser desencadeado artificialmente, provocando-se o
estiramento de um músculo esquelético por percussão de seu tendão. Isso
ocorre, por exemplo, no reflexo patelar. Os fusos neuromusculares têm também
uma inervação motora, representada pelas chamadas fibras eferentes gama,
que se originam em pequenos neurônios motores, situados na coluna anterior
da medula (motoneurônios gama). As fibras gama inervam as duas regiões
polares das fibras intrafusais e causam sua contração, o que aumenta a tensão
da região equatorial, onde se enrolam as terminações anuloespirais. O fuso
toma-se assim mais sensível ao estiramento causado pela contração do
músculo. Por esse mecanismo, o sistema nervoso central pode regular a
sensibilidade dos fusos neuromusculares, o que é importante para a regulação
do tônus muscular. Por outro lado, se não houvesse um mecanismo ativo de
contração das fibras intrafusais, elas perderiam sua tensão e o fuso seria
desativado logo no início da contração do músculo. Assim, a ativação dos
motoneurônios gama permite que os fusos neuromusculares continuem a
mandar informações ao sistema nervoso central durante todo o processo de
contração do músculo; 
e) Órgãos neurotendinosos – são receptores encontrados na junção dos
músculos estriados com seu tendão. Consistem de fascículos tendinosos em
tomo dos quais se enrolam as fibras nervosas aferentes, sendo o conjunto
envolvido por uma cápsula conjuntiva. São ativados pelo estiramento do
tendão, o que ocorre tanto quando há tração passiva do músculo, por exemplo,
por ação da gravidade, como nos casos em que o músculo se contrai. Nisso
eles diferem dos fusos neuromusculares, que tendem a ser desativados durante
a contração muscular. Outra diferença é que os órgãos neurotendinosos são
desprovidos de inervação gama. Os órgãos neurotendinosos informam o
sistema nervoso central da tensão exercida pelos músculos em suas inserções
tendinosas no osso, e permitem, assim, avaliação da força muscular que está
sendo exercida. 
Terminações Nervosas Motoras
As terminações nervosas motoras ou junções neuroefetuadoras são menos
variadas que as sensitivas. Funcionalmente elas se assemelham às sinapses entre os
neurônios e, na realidade, o termo sinapse, no sentido mais amplo, também se lhes
aplica. As terminações nervosas motoras podem ser:
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➔ Somáticas: terminam nos músculos estriados esqueléticos;
➔ Viscerais: terminam nas glândulas, músculo liso ou músculo cardíaco,
pertencendo, pois, ao sistema nervoso autônomo;
Terminações Eferentes Somáticas
As fibras nervosas eferentes somáticas relacionam-se com as fibras musculares
estriadas esqueléticas por meio de estruturas especializadas denominadas placas
motoras. Ao aproximar-se da fibra muscular, a fibra nervosa perde sua bainha de mielina,
conservando, entretanto, o neurilema. Na placa motora, a terminação axônica emite finos
ramos contendo pequenas dilatações, os botões sinópticos, de onde é liberado o
neurotransmissor. 
A ultraestrutura da placa motora, no nível de um desses botões, é bastante
semelhante à da sinapse interneuronal. O elemento pré-sináptico, formado pela
terminação axônica, apresenta-se rico em vesículas sinápticas agranulares, que se
acumulam próximo a barras densas, constituindo zonas ativas, onde é liberado o
neurotransmissor, a acetilcolina. O elemento pós-sináptico é constituído pelo sarcolema
da fibra muscular, que mantém sua membrana basal e tem sua área consideravelmente
aumentada pela presença de pregueamento característico (as pregas funcionais). As
cristas dessas pregas apresentam densidades pós-sinápticas. O neurotransmissor
acetilcolina, liberado na fenda sináptica, causa despolarização do sarcolema, o que
desencadeia a contração da fibra muscular. O excesso de acetilcolina liberado é inativado
pela acetilcolinesterase, presente em grande quantidade na placa. 
Terminações Eferentes Viscerais
Nas terminações nervosas viscerais dos mamíferos, o mediador químico pode ser
a acetilcolina ou a noradrenalina. Assim, as fibras nervosas eferentes somáticas são
colinérgicas, ao passo que as viscerais podem ser colinérgicas ou adrenérgicas. 
As terminações eferentes viscerais apresentam mais dificuldades para estudo e
são menos conhecidas que as somáticas. Entretanto, pesquisas de microscopia eletrônica
e histoquímica têm esclarecido muitos aspectos de sua estrutura e função. Especialmente
valioso foi o desenvolvimento de técnicas histoquímicas para catecolaminas
(noradrenalina, adrenalina, dopamina), que permitem visualizar os terminais adrenérgicos
ao microscópio de fluorescência. Verificou-se que nas terminações nervosas viscerais não
existem, como nas somáticas, formações elaboradas, como as placas motoras. Os
neurotransmissores são liberados em um trecho bastante longo da parte terminal das
fibras e não apenas em sua extremidade, podendo a mesma fibra estabelecer contato
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com grande número de fibras musculares ou células glandulares. As fibras terminais
apresentam-se cheias de pequenas dilatações ou varicosidades, ricas em vesículas
contendo neurotransmissores, e constituem as áreas funcionalmente ativas das fibras. 
A distância entre a varicosidade e o efetuador (fibra muscular ou célula glandular),
ou seja, a distância percorrida pelo neurotransmissor para que ele possa agir sobre o
efetuador, varia de 20 nm (musculatura do canal deferente) a 3.000 nm (musculatura
intestinal). Em alguns casos, a fibra nervosa relaciona-se muito intimamente com o
efetuador e, de modo geral, não há modificações na membrana ou citoplasma do
efetuador próximo à zona de contato, como ocorre na placa motora ou nas sinapses
interneuronais. 
Nas terminações nervosas eferentes viscerais, o microscópio eletrônico revelou
dois tipos de vesículas sinápticas: granulares e agranulares. As vesículas sinápticas
granulares apresentam um grânulo em seu interior, enquanto as vesículas sinápticas
agranulares têm conteúdo claro. Essas vesículas têm sido objeto de grande número de
pesquisas com técnicas morfológicas, bioquímicas e farmacológicas. Verificou-se que as
vesículas agranulares das terminações colinérgicas armazenam acetilcolina e se
assemelham às vesículas sinápticas das terminações somáticas. Já as vesículas
granulares podem ser grandes e pequenas, tendo em vista que estas últimas ocorrem
apenas nas fibras adrenérgicas. Seu grânulo contém noradrenalina e desaparece após
tratamento com reserpina, droga que causa liberação da noradrenalina do tecido nervoso.
Em condições fisiológicas, o impulso nervoso dos terminais adrenérgicos causa liberação
de noradrenalina, que vai agir sobre o efetuador. O excesso de noradrenalina liberado é
captado novamente pela fibra nervosa e armazenado nas vesículas granulares. Isso
explica o fato de que, quando se destrói a inervação adrenérgica de um órgão (como nas
simpatectomias), ele se toma muito mais sensível à ação da noradrenalina injetada.
Nesse caso, como foi destruídoo mecanismo de captação e inativação dessa amina, ela
permanece muito tempo em contato com os efetuadores. 
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Nervos Espinhais
Nervos espinhais são aqueles que fazem conexão com a medula espinhal e são
responsáveis pela inervação do tronco, dos membros e partes da cabeça. São em
número de 31 pares, que correspondem aos 31 segmentos medulares existentes. São,
pois: 
➔ 8 pares de nervos cervicais, 
➔ 12 torácicos, 
➔ 5 lombares, 
➔ 5 sacrais, 
➔ 1 coccígeo.
Cada nervo espinhal é formado pela união das raízes dorsal e ventral, as quais se
ligam, respectivamente, aos sulcos lateral posterior e lateral anterior da medula, através
de filamentos radiculares. 
Na raiz dorsal localiza-se o gânglio espinhal, onde estão os corpos dos neurônios
sensitivos pseudounipolares, cujos prolongamentos central e periférico formam a raiz. 
A raiz ventral é formada por axônios que se originam em neurônios situados nas
colunas anterior e lateral da medula. 
Da união da raiz dorsal sensitiva, com a raiz ventral, motora, forma-se o tronco do
nervo espinhal, que funcionalmente é misto. 
Componentes Funcionais das Fibras dos Nervos Espinhais
A classificação funcional das fibras que constituem os nervos está intimamente
relacionada à classificação das terminações nervosas estudadas neste capítulo. 
Fibras que se ligam perifericamente a terminações nervosas aferentes conduzem
os impulsos centrípetamente e são aferentes. As que se originam em interoceptores são
viscerais, as que se originam em proprioceptores ou exteroceptores são somáticas. As
fibras originadas em exteroceptores, ou fibras exteroceptivas, conduzem impulsos
originados na superfície, relacionados com temperatura, dor, pressão e tato. Como foi
visto no item B 2.2, as fibras proprioceptivas podem ser conscientes ou inconscientes. 
Fibras que se ligam perifericamente a terminações nervosas eferentes conduzem
os impulsos nervosos centrifugam ente e são, por conseguinte, eferentes, podendo ser
somáticos ou viscerais. As fibras eferentes somáticas dos nervos espinhais terminam em
músculos estriados esqueléticos; as viscerais, em músculos lisos, cardíaco ou glândula,
integrando, como será visto mais adiante, o sistema nervoso autônomo. 
A chave seguinte sintetiza o que foi exposto sobre os componentes funcionais das
fibras dos nervos espinhais: 
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Convém acentuar que esta classificação é válida apenas para os nervos espinhais,
já que os nervos cranianos são mais complicados e apresentam os componentes
“especiais” que serão estudados no capítulo seguinte. 
Do que foi visto, verifica-se que, do ponto de vista funcional, os nervos espinhais
são muito heterogêneos. E em um mesmo nervo, em determinado momento, podem
existir fibras situadas lado a lado, conduzindo impulsos nervosos de direções diferentes
para estruturas diferentes, enquanto outras fibras podem estar inativas. Isto é possível
pelo fato de as fibras nervosas que constituem os nervos serem “isoladas” umas das
outras e, portanto, de funcionamento independente. A situação é comparável a um cabo
telefônico com centenas de fios independentes, cada um ligando um telefone a uma parte
específica do centro. 
Trajeto dos Nervos Espinhais
O tronco do nervo espinhal sai do canal vertebral pelo forame intervertebral e logo
se divide em um ramo dorsal e um ramo ventral, ambos mistos. Com exceção dos três
primeiros nervos cervicais, os ramos dorsais dos nervos espinhais são menores que os
ventrais correspondentes. Eles se distribuem aos músculos e à pele da região dorsal do
tronco, da nuca e da região occipital. Os ramos ventrais representam, praticamente, a
continuação do tronco do nervo espinhal. Eles se distribuem pela musculatura, pele,
ossos e vasos dos membros, bem como pela região anterolateral do pescoço e do tronco.
Os ramos ventrais dos nervos espinhais torácicos (nervos intercostais) têm trajeto
aproximadamente paralelo, seguindo cada um individualmente em seu espaço intercostal.
Guardam pois, no adulto, a disposição metamérica observada em todos os nervos no
início do desenvolvimento. Entretanto. o mesmo não acontece com os ramos ventrais dos
outros nervos, que se anastomosam, se entrecruzam e trocam fibras, resultando na
formação de plexos. Deste modo, os nervos originados dos plexos são
plurissegmentares. ou seja, contêm fibras originadas em mais de um segmento medular.
Já os nervos intercostais são unissegmentares, isto é, suas fibras se originam de um só
segmento medular.
Como exemplo, apresentamos um esquema do plexo braquial, no qual se
representou a composição radicular do nervo mediano, visando objetivar o conceito de
nervo plurissegmentar, em contraste com o de nervo unissegmentar, representado na
figura pelo segundo nervo intercostal. 
De modo geral, os nervos alcançam seu destino pelo caminho mais curto.
Entretanto, há exceções explicadas por fatores embriológicos. Uma delas é o nervo
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laríngeo recorrente, que contorna a artéria subclávia, à direita, ou o arco aórtico, à
esquerda, antes de atingir seu destino nos músculos da laringe.
O trajeto de um nervo pode ser superficial ou profundo. Os primeiros são
predominantemente sensitivos e, os segundos, predominantemente motores. Entretanto,
mesmo quando penetra em um músculo, o nervo não é puramente motor, uma vez que
apresenta sempre fibras aferentes que veiculam impulsos proprioceptivos originados nos
fusos neuromusculares. Do mesmo modo, os nervos cutâneos não são puramente
sensitivos, pois apresentam fibras eferentes viscerais (do sistema autônomo) para as
glândulas sudoríparas. músculos eretores dos pelos e vasos superficiais. 
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Relações entre as Raízes Ventrais e os Territórios de Inervação Motora
Denomina-se campo radicular motor o território inervado por uma única raiz ventral.
Há quadros sinópticos indicando o território, vale dizer, os músculos inervados por cada
uma das raízes que contribuem para a inervação de cada músculo, ou seja, a composição
radicular de cada músculo. Quanto a isso, os músculos podem ser unirradiculares e
plurirradiculares, confonne recebam inervação de uma ou mais raízes. Os músculos
intercostais são exemplos de músculos unirradiculares. A maioria dos músculos,
entretanto, é plurirradicular, não sendo possível separar as partes inervadas pelas
diversas raízes. Contudo, no músculo reto do abdome, a parte inervada por uma raiz é
separada das inervadas pelas raízes situadas abaixo ou acima por pequenas
aponeuroses. 
Unidade Motora e Unidade Sensitiva
Denomina-se unidade motora o conjunto constituído por um neurônio motor com
seu axônio e todas as fibras musculares por ele inervadas. O termo aplica-se apenas aos
neurônios motores somáticos, ou seja, à inervação dos músculos estriados esqueléticos.
As unidades motoras são as menores unidades funcionais do sistema motor. Por ação do
impulso nervoso, todas as fibras musculares da unidade motora se contraem
aproximadamente ao mesmo tempo.
Quando, no início de uma “queda de braço”, aumentamos progressivamente a
força, fazemos agir um número cada vez maior de unidades motoras do bíceps.
Entretanto, oaumento da força se deve também ao aumento da frequência com que os
neurônios motores mandam impulsos às fibras musculares que eles inervam. A proporção
entre fibras nervosas e musculares nas unidades motoras não é a mesma em todos os
músculos. Músculos de força como o bíceps, o tríceps ou o gastrocnêmio têm grande
número de fibras musculares para cada fibra nervosa (até 1.700 no gastrocnêmio). Já nos
músculos que realizam movimentos delicados, como na mão, os interósseos e os
lumbricais, esse número é muito menor (96 por axônio, no primeiro lumbrical da mão).
Por homologia com unidade motora, conceitua-se também unidade sensitiva, que é
o conjunto de um neurônio sensitivo com todas as suas ramificações e seus receptores.
Os receptores de uma unidade sensitiva são todos de um só tipo mas, como há grande
superposição de unidades sensitivas na pele, diversas formas de sensibilidade podem ser
percebidas em uma mesma área cutânea. 
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Vias Aferentes
Neste capítulo serão estudadas as grandes vias aferentes, ou seja, aquelas que
levam aos centros nervosos suprassegmentares os impulsos nervosos originados nos
receptores periféricos. Este assunto já foi objeto de considerações nos capítulos
anteriores, a propósito da estrutura e função da medula, do tronco encefálico, do cerebelo
e do diencéfalo, mais especificamente do tálamo, e será agora revisto em conjunto, de
maneira sintética e esquemática. Não serão estudadas as vias reflexas, em geral mais
curtas, formadas por fibras, ou colaterais, que se destacam das grandes vias aferentes e
fazem sinapse com o sistema eferente, fechando arcos reflexos, ora mais, ora menos
complexos. O estudo das grandes vias aferentes é um dos capítulos mais importantes da
neuroanatomia, em vista de suas inúmeras aplicações práticas. Em cada uma das vias
aferentes deverão ser estudados os seguintes elementos: o receptor, o trajeto periférico, o
trajeto central e a área de projeção cortical. 
a) O receptor – é sempre uma terminação nervosa sensível ao estímulo que
caracteriza a via. Existem receptores especializados para cada uma das
modalidades de sensibilidade. A conexão deste receptor, por meio de fibras
específicas, com uma área específica do córtex, permite o reconhecimento das
diferentes formas de sensibilidade (discriminação sensorial);
b) O trajeto periférico – compreende um nervo espinhal ou craniano e um gânglio
sensitivo anexo a estes nervos. De modo geral, nos nervos que possuem fibras
com funções diferentes, elas se agrupam aparentemente ao acaso; 
c) O trajeto central – em seu trajeto pelo sistema nervoso central, as fibras que
constituem as vias aferentes se agrupam em feixes (tratos, fascículos,
lemniscos), de acordo com suas funções. O trajeto central das vias aferentes
compreende ainda núcleos relés, onde se localizam os neurônios (II, III e IV) da
via considerada; 
d) A área de projeção cortical – está no córtex cerebral ou no córtex cerebelar;
no primeiro caso, a via nos permite distinguir os diversos tipos de sensibilidade,
e é consciente; no segundo caso, ou seja, quando a via termina no córtex
cerebelar, o impulso não determina qualquer manifestação sensorial e é
utilizado pelo cerebelo para realização de sua função primordial de integração
motora; a via é inconsciente. 
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Um princípio geral de processamento da informação é que ela ocorre de maneira
hierárquica, sendo as informações transmitidas através de uma sucessão de regiões
inicialmente subcorticais e depois corticais. Outra característica dos sistemas sensoriais é
que as partes de onde se originam os impulsos sensitivos são representadas em áreas
específicas da via aferente, assim como na área cortical. Assim, na sensibilidade
somática, as partes do corpo são representadas na área somestésica do córtex como um
homúnculo de cabeça para baixo. Existem também mapas tonotópicos para a
representação cortical da cóclea, assim como retinotópicos para a retina. 
As grandes vias aferentes podem ser consideradas como cadeias neuronais unindo
os receptores ao córtex. No caso das vias inconscientes (cerebelares), esta cadeia é
constituída apenas por dois neurônios (I, II). Já nas vias conscientes (cerebrais), estes
neurônios são geralmente três, sobre os quais podem ser estabelecidos os seguintes
princípios gerais: 
a) Neurônio I – localiza-se geralmente fora do sistema nervoso central, em um
gânglio sensitivo (ou na retina e mucosa olfatória, no caso das vias óptica e
olfatória). É um neurônio sensitivo, em geral pseudounipolar, cujo dendraxônio
se bifurca em “T”, dando um prolongamento periférico e outro central. Em
alguns casos o neurônio pode ser bipolar. O prolongamento periférico liga-se ao
receptor, enquanto o prolongamento central penetra no sistema nervoso central
pela raiz dorsal dos nervos espinhais ou por um nervo craniano; 
b) Neurônio II – localiza-se na coluna posterior da medula ou em núcleos de
nervos cranianos do tronco encefálico (fazem exceção as vias óptica e
olfatória). Origina axônios que geralmente cruzam o plano mediano logo após
sua origem e entram na formação de um trato ou lemnisco; 
c) Neurônio III – localiza-se no tálamo e origina um axônio que chega ao córtex
por uma radiação talâmica (faz exceção a via olfatória). 
No estudo das grandes vias aferentes, levaremos sempre em conta a posição e o
trajeto dos axônios destes três neurônios. Serão estudadas, primeiramente, as vias
aferentes do tronco e membros, que penetram no sistema nervoso central pelos nervos
espinhais; a seguir, aquelas da cabeça, que penetram por nervos cranianos. 
Vias de Dor e Temperatura
Os receptores de dor são terminações nervosas livres. Existem duas vias principais
através das quais os impulsos de dor e temperatura chegam ao cérebro: 
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➔ Uma via filogeneticamente mais recente, neoespinotalâmica, constituída pelo
trato espinotalâmico lateral, que vai diretamente ao tálamo;
➔ Uma via mais antiga, paleoespinotalâmica, constituída pelo trato espino-
reticular, e pelas fibras retículo-talâmicas (via espino-retículo-talâmica). 
Como será visto, essas duas vias veiculam formas diferentes de dor e serão
estudadas de maneira esquemática a seguir. 
Via neoespinotalâmica 
Trata-se da via “clássica” de dor e temperatura, constituída basicamente pelo trato
espinotalâmico lateral, envolvendo uma cadeia de três neurônios:
a) Neurônios I – localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais.
O prolongamento periférico de cada um destes neurônios liga-se aos receptores
através dos nervos espinhais. O prolongamento central penetra na medula e
termina na coluna posterior, onde faz sinapse com os neurônios II;
b) Neurônios II – os axônios do neurônio II cruzam o plano mediano pela
comissura branca, ganham o funículo lateral do lado oposto, inflectem-se
cranialmente para constituir o trato espinotalâmico lateral. Ao nível da ponte, as
fibras desse trato se unem com as do espinotalâmico anterior para constituir o
lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo sinapse com os neurônios III.
c) Neurônios III – localizam-se no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Seus
axônios formam radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada
chegam à área somestésica do córtex cerebral situada no giro pós-central
(áreas 3, 2 e 1 de Brodmann).
Através dessa via, chegam ao córtex cerebral impulsos originadosem receptores
térmicos e dolorosos situados no tronco e nos membros do lado oposto. Há evidência de
que a via neoespinotalâmica é responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem
localizada na superfície do corpo, correspondendo à chamada dor em pontada. 
Via Paleoespinotalâmica 
É constituída de uma cadeia de neurônios em nú- mero maior que os da via
neoespinotalâmica. 
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a) Neurônios I – localizam-se nos gânglios espinhais, e seus axônios penetram
na medula do mesmo modo que os das vias de dor e temperatura, estudadas
anteriormente. 
b) Neurônios II – situam-se na coluna posterior. Seus axônios dirigem-se ao
funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente para
constituir o trato espino-reticular. Este sobe na medula junto ao trato
espinotalâmico lateral e termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários
níveis da formação reticular. Muitas dessas fibras não são cruzadas. 
c) Neurônios III – localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras
retículotalâmicas que terminam nos núcleos do grupo medial do tálamo, em
especial nos núcleos intralaminares (neurônios IV). Os núcleos intralaminares
projetam-se para territórios muito amplos do córtex cerebral. É provável,
entretanto, que essas projeções estejam mais relacionadas com a ativação
cortical do que com a sensação de dor, uma vez que esta se toma consciente já
em nível talâmico. 
Sabe-se que alguns Neurônios III da via paleoespinotalâmica, situados na
formação reticular, projetam também para a amígdala, o que parece contribuir para o
componente afetivo da dor. 
As principais diferenças entre as vias neo e paleoespinotalâmicas estão
esquematizadas na Tabela 29.1. Ao contrário da via neoespinotalâmica, a via
paleoespinotalâmica não tem organização somatotópica. Assim, ela é responsável por um
tipo de dor pouco localizada, dor profunda do tipo crônico, correspondendo à chamada
dor em queimação, ao contrário da via neoespinotalâmica, que veicula dores localizadas
do tipo dor em pontada. Nas cordotomias anterolaterais (cirurgias usadas para tratamento
da dor), os dois tipos de dor são abolidos, pois são seccionadas tanto as fibras
espinotalâmicas como as espinorreticulares. 
Lesões estereotáxicas dos núcleos talâmicos em pacientes com dores intratáveis
decorrentes de câncer comprovam a dualidade funcional das vias da dor. Assim, a lesão
do núcleo ventral posterolateral (via neoespinotalâmica) resulta em perda da dor
superficial em pontada, mas deixa intacta a dor crônica profunda. Esta é abolida com
lesão dos núcleos intralaminares, o que, entretanto, não afeta a dor superficial. 
Além da área somestésica, respondem a estímulos nociceptivos neurônios do
córtex da parte anterior do giro do cíngulo e da ínsula. Ambos fazem parte do sistema
límbico e parecem estar envolvidos no processamento do componente emocional da dor.
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Indivíduos com lesões da parte anterior do giro do cíngulo são indiferentes à dor. A dor é a
mesma, só que eles não se importam com ela. 
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Vias de Pressão e Tato Protopático
Tato Protopático – Tato grosseiro, termossensibilidade e dor.
Os receptores de pressão e tato são tanto os corpúsculos de Meissner como os de
Ruffini. Também são receptores táteis as ramificações dos axônios em tomo dos folículos
pilosos. 
a) Neurônios I – localizam-se nos gânglios espinhais cujo prolongamento
periférico liga-se ao receptor, enquanto o central divide-se em um ramo
ascendente, muito longo, e um ramo descendente, curto, terminando ambos na
coluna posterior, em sinapse com os neurônios II.
b) Neurônios II – localizam-se na coluna posterior da medula. Seus axônios
cruzam o plano mediano na comissura branca, atingem o funículo anterior do
lado oposto, onde se inflectam cranialmente para constituir o trato
espinotalâmico anterior. Este, no nível da ponte, une-se ao espinotalâmico
lateral para formar o lemnisco espinhal, cujas fibras terminam no tálamo,
fazendo sinapse com os neurônios III. 
c) Neurônios IlI – localizam-se no núcleo ventral posterolateral do tálamo.
Originam axônios que formam radiações talâmicas que, passando pela cápsula
interna e coroa radiada, atingem a área somestésica do córtex cerebral.
Por este caminho chegam ao córtex os impulsos originados nos receptores de
pressão e de tato situados no tronco e nos membros. Entretanto, como no caso anterior,
estes impulsos tomam-se conscientes já em nível talâmico. 
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Vias de Propriocepção Consciente, Tato Epicrítico e Sensibilidade Vibratória
Tato Epicrítico – Percepção do tato fino e da propriocepção consciente.
Os receptores de tato são os corpúsculos de Ruffini e de Meissner e as
ramificações dos axônios em tomo dos folículos pilosos. Os receptores responsáveis pela
propriocepção consciente são os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos. Já os
receptores para a sensibilidade vibratória são os corpúsculos de Vater Paccini. 
a) Neurônios I – localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico
destes neurônios liga-se ao receptor, o prolongamento central, penetra na
medula pela divisão medial da raiz posterior e divide-se em um ramo
descendente, curto, e um ramo ascendente, longo, ambos situados nos
fascículos grácil e cuneiforme; os ramos ascendentes longos terminam no
bulbo, fazendo sinapse com os neurônios II. 
b) Neurônios II – localizam-se nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. Os
axônios destes neurônios mergulham ventralmente, constituindo as fibras
arqueadas internas, cruzam o plano mediano e a seguir inflectem-se
cranialmente para formar o lemnisco medial. Este termina no tálamo, fazendo
sinapse com os neurônios III. 
c) Neurônios III – estão situados no núcleo ventral posterolateral do tálamo,
originando axônios que constituem radiações talâmicas que chegam à área
somestésica passando pela cápsula interna e coroa radiada.
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Por esta via, chegam ao córtex impulsos nervosos responsáveis pelo tato epicrítico,
a propriocepção consciente (ou cinestesia) e a sensibilidade vibratória. O tato epicrítico e
a propriocepção consciente permitem ao indivíduo a discriminação de dois pontos e o
reconhecimento da forma e tamanho dos objetos colocados na mão (estereognosia). Os
impulsos que seguem por esta via se tomam conscientes exclusivamente em nível
cortical, ao contrário das duas vias estudadas anteriormente. 
Via de Propriocepção Inconsciente
Os receptores são os fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos situados
nos músculos e tendões. 
a) Neurônios I – localizam-se nos gânglios espinhais. O prolongamento periférico
destes neurônios liga-se aos receptores. O prolongamento central penetra na
medula, divide-se em um ramo ascendente longo e um ramo descendente
curto, que terminam fazendo sinapse com os neurônios II da coluna posterior. 
b) Neurônios II – podem estar em duas posições, originando duas vias diferentes
até o cerebelo: 
➔ Neurônios II, situados no núcleo torácico (localizado na coluna posterior) -
originam axônios que se dirigem para o funículo lateral do mesmo lado,
inflectem-se cranialmente para formar o trato espinocerebelar posterior,que
termina no cerebelo, onde penetra pelo pedúnculo cerebelar inferior;
➔ Neurônios II, situados na base da coluna posterior e substância cinzenta
intermédia – originam axônios que, em sua maioria, cruzam para o funículo
lateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente constituindo o trato
espinocerebelar anterior. Este penetra no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar
superior. Admite-se que as fibras que cruzam na medula cruzam novamente
antes de penetrar no cerebelo, pois a via é homolateral. 
Através dessas vias, os impulsos proprioceptivos originados na musculatura
estriada esquelética chegam até o cerebelo. 
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Vias de Sensibilidade Visceral
O receptor visceral geralmente é uma terminação nervosa livre, embora existam
também corpúsculos de Vater Paccini na cápsula de algumas vísceras. Os impulsos
nervosos originados nas vísceras, em sua maioria, são inconscientes, relacionando-se
com a regulação reflexa da atividade visceral. Contudo, interessam-nos principalmente
aqueles que atingem níveis mais altos do neuroeixo e se tomam conscientes, sendo mais
importantes, do ponto de vista clínico, os que se relacionam com a dor visceral. O trajeto
periférico dos impulsos viscerais se faz geralmente através de fibras viscerais aferentes
que percorrem nervos simpáticos ou parassimpáticos. No que se refere aos impulsos
relacionados com a dor visceral, há evidência que eles seguem, principalmente, por
nervos simpáticos, fazendo exceção as vísceras pélvicas inervadas pela parte sacral do
parassimpático. 
Os impulsos que seguem por nervos simpáticos, como os nervos esplâncnicos,
passam pelo tronco simpático, ganham os nervos espinhais pelo ramo comunicante
branco, passam pelo gânglio espinhal, onde estão os neurônios I, e penetram na medula
pelo prolongamento central destes neurônios. 
Até bem pouco tempo, discutia-se qual seria o trajeto central da via da dor visceral,
sendo mais corrente a ideia de que ela acompanharia o trato espinotalâmico lateral.
Surpreendentemente, entretanto, descobriu-se que somente uma parte dos axônios de
dor visceral segue essa via e a maior parte segue pelo funículo posterior. Verificou-se que
as fibras nociceptivas originárias das vísceras pélvicas e abdominais fazem sinapse em
neurônios II situados na substância cinzenta intermédia medial, próximas ao canal central.
Os axônios desses neurônios formam um fascículo que sobe no funículo posterior,
mediaimente ao fascículo grácil, e termina no núcleo grácil do bulbo, fazendo sinapse com
o neurônio III cujos axônios cruzam para o lado oposto como parte do leminisco medial e
terminam no núcleo ventral posterolateral do tálamo, de onde as fibras seguem para a
parte posterior da insula. Já a via nociceptiva originada nas vísceras torácicas têm o
mesmo trajeto das originadas no abdome e na pelve, mas sobem ao longo do septo
intermédio que separa o fascículo grácil do cuneiforme. A descoberta de uma via para
dor" visceral na parte medial do funículo posterior deu a base anatômica das
neurocirurgias nas quais essas fibras são seccionadas (mielotomia da linha média),
resultando alívio das fortes dores resistentes a analgésicos, observadas em muitos
pacientes com câncer abdominal ou pélvico. 
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Terminações Efetoras
Inervação do Músculo Esquelético
O músculo esquelético é inervado por um ou mais nervos. Nos membros e na
cabeça e pescoço, a inervação geralmente é única, porém nos grandes músculos da
parede abdominal, a inervação é múltipla, e os últimos músculos conservaram seu
suprimento nervoso segmentar embrionário. 
Os suprimentos nervoso e sanguíneo para um músculo entram em uma posição
mais ou menos constante denominada hilo neuromuscular. O nervo para um músculo
contém fibras motoras e sensitivas. 
As fibras motoras são de três tipos: 
1) Fibras mielinizadas alfa grandes,
2) Fibras mielinizadas gama pequenas,
3) Fibras C não mielinizadas finas.
Os axônios mielinizados grandes e as células alfa da coluna anterior suprem as
fibras extrafusais que formam a massa principal do músculo. 
As fibras mielinizadas gama pequenas suprem as fibras intrafusais dos fusos
neuromusculares. 
As fibras não mielinizadas finas são eferentes autonômicos pós-ganglionares
que suprem o músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos. 
As fibras sensitivas são de três tipos principais: 
1) As fibras mielinizadas que se originam nas terminações anuloespirais e em
regador-de-flores dos feixes neuromusculares;
2) As fibras mielinizadas que se originam nos fusos neurotendíneos;
3) As fibras mielinizadas e não mielinizadas que se originam de uma variedade
de terminações sensitivas no tecido conjuntivo do músculo. 
Unidade Motora
Pode-se definir a unidade motora como um único neurônio motor alfa e as fibras
musculares por ele inervadas. As fibras musculares de uma única unidade motora estão
amplamente dispersas por todo o músculo. Nos locais em que controle muscular fino e
preciso é essencial, como os músculos extraoculares ou os pequenos músculos da mão,
as unidades motoras possuem apenas algumas fibras musculares. Quando o controle
preciso é desnecessário, contudo, como em um grande músculo dos membros a exemplo
do glúteo máximo, uma só unidade motora pode inervar muitas centenas de fibras
musculares. 
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Junções Neuromusculares no Músculo Esquelético 
As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas
mielinizadas alfa derivadas dos grandes motoneurônios nas colunas cinzentas (cornos)
anteriores da medula espinal ou dos núcleos motores dos nervos cranianos. Ao entrar em
um músculo esquelético, cada fibra mielinizada ramifica-se muitas vezes. O número de
ramos depende do tamanho da unidade motora. Então, cada ramo termina em uma fibra
muscular no local denominado junção neuromuscular ou placa motora. 
A grande maioria das fibras musculares é inervada por apenas uma placa motora.
Ao atingir a fibra muscular, o nervo perde sua bainha de mielina e se divide em uma série
de ramificações finas. Cada ramificação termina como um axônio desnudo e forma o
elemento neural da placa motora. O axônio se expande um pouco e contém muitas
mitocôndrias e vesículas (diâmetro aproximado de 45 nm). No local da placa motora, a
superfície da fibra muscular é algo elevada para formar o elemento muscular da placa
motora, frequentemente chamada de soleira. A elevação decorre do acúmulo local de
sarcoplasma granular embaixo do sarcolema e da presença de numerosos núcleos e
mitocôndrias, as últimas fornecendo o ATP, que é a fonte de energia para a síntese do
transmissor acetilcolina (ACh). 
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O axônio desnudo expandido situa-se em um sulco na superfície da fibra muscular
fora da membrana plasmática (sarcolema). Cada sulco é formado por invaginação da
membrana plasmática. O sulco pode ramificar-se muitas vezes, e cada ramo contém uma
divisão do axônio. É importante saber que os axônios estão realmente desnudos; as
células de Schwann servem simplesmente de cobertura ou teto do sulco e jamais se
projetam no seu interior. O assoalho do sulco é formado pela membrana plasmática, que
está arranjada em numerosas pregas pequenas, denominadas pregas juncionais; estas
servem para aumentar a área de superfície da membrana plasmática que está próximo ao
axônio desnudo. 
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A membrana plasmática do axônio (o axolema ou membrana pré-sináptica)