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1
RADIODIAGNÓSTICO:
M
A
N
U
A
L 
D
E 
R
E
PASO 
TOMO I
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
2
WOLFGANG DÄHNERT
3ª EDICIÓN
INDICE
TOMO I
Abreviaturas 
I
Acrónimos 
VII
Estadísticas 
XV
Materiales de Contraste Hidrosolubles XXIII
Tratamiento de las Reacciones Adversas al Contraste XXVII
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos Musculoesqueléticos 
1
Anatomía y Metabolismo Óseo 
43
Trastornos del Hueso y Partes Blandas 
51
TOMO II
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos del Cráneo y Columna 
233
Anatomía del Cráneo y Columna 
259
Trastornos del Cráneo y Columna 
265
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos Encefálicos 
297
Anatomía del Encéfalo 
331
Trastornos Encefálicos 
345
ÓRBITA
Diagnostico Diferencial de los Trastornos de la Órbita 
453
Anatomía de la Órbita 
461
Trastornos Orbitarios 
463
OÍDO, NARIZ Y GARGANTA
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos del Oído, Nariz y Garganta 
477
Anatomía y Función de los Órganos del Cuello 
495
Trastornos del Oído, Nariz y Garganta 
505
TOMO III
TÓRAX
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos del Tórax 
539
Pulmón 
539
Mediastino 
580
Timo 
589
Tráquea y Bronquios 
590
Pleura 
591
Diafragma 
597
Función y Anatomía Pulmonar 
603
Trastornos del Tórax 
611
MAMA
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos de la Mama 
721
Anatomía Mamaria y Técnica Mamográfica 
731
Trastornos de la Mama 
737
CORAZÓN Y GRANDES VASOS
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos Cardiovasculares 
763
Malformaciones Cardiacas Congénitas 
763
Vascularización Pulmonar 
772
Aorta 
776
Arteria Pulmonar 
782
Tumores Cardiacos 
785
Pericardio 
785
Vena Cava 
787
Calcificaciones Cardiacas 
790
Anatomía Cardiovascular y Ecocardiografía 
795
Trastornos Cardiovasculares 
807
TOMO IV
HÍGADO, CONDUCTOS BILIARES, PÁNCREAS Y BAZO
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos Hepáticos, Biliares, Pancreáticas y Es-
 plénicos 
875
Hígado 
875
Páncreas 
880
Conductos Biliares 
883
Vesícula 
887
Bazo 
891
Anatomía del Hígado, Conductos Biliares y Páncreas 
897
Trastornos del Hígado, Tracto Biliar, Páncreas y Bazo 
905
TRACTO GASTROINTESTINAL
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos Gastrointestinales 
983
Esófago 
996
Estómago 1004
Intestino Delgado 1013
Colon 1023
Anatomía y Función del Tracto Gastrointestinal 1039
Trastornos Gastrointestinales 1045
TOMO V
TRACTO UROGENITAL
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos Urogenitales 1153
Riñón 1157
Uréter 1180
Glándula Suprarrenal 1181
Tracto Genital Masculino 
1189
Anatomía y Función del Tracto Urogenital 1195
Trastornos Renales, Suprarrenales, Ureterales, Vesicales y Escrotales 1203
OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
Diagnóstico Diferencial de los Trastornos Obstétricos y Ginecológicos 1305
Obstetricia 1305
Ginecología 1324
Anatomía y Fisiología del Sistema Reproductor Femenino 1333
Trastornos Obstétricos y Ginecológicos 1351
1
ABREVIATURAS
√ Signo radiológico
• Signo, sintoma clínico
= Equivale
@ localización anatómica
/ o, por
+ y, mas, con
± con o sin
< menos que
> mas que
◊ comentario importante
A
AAM Anticuerpos Antimitocondriales
AAN Anticuerpos Antinucleares
AAS Acido AcetilSalicílico
ABID Acido Butiliminodiacético
ACA Arteria Cerebral Anterior
ACAI Arteria Cerebelosa Antero Inferior
ACC Arteria Carótida Común
ACD Arteria Coronaria Derecha
ACE Arteria Carótida Externa
ACI Arteria Carótida Interna
ACI Arteria Coronaria Izquierda
ACM Arteria Cerebral Media
ACMA Albúmina coloide microagregada
AcomA Arteria Comunicante Anterior
AcomP Arteria Comunicante Posterior
ACP Arteria Cerebral Posterior
ACPI Arteria Cerebelosa Postero Inferior
ACTH Hormona Adrenocorticotrofica
ACV Accidente Cerebro Vascular
AcxI Arteria Coronaria Circunfleja Izquierda
AD Aurícula Derecha
ADAI Arteria Descendente Anterior Izquierda
ADH Hormona Antidiurética
ADIA Acido Dietiliminoacético
ADISID Acido Diisopropiliminodiacético
ADMS Acido dimetilmercaptosucínico
ADP Arteria Descendente Posterior
ADTPA Acido Dietilenetriamino Pentaacético
AEM Adenomas Endocrinos Múltiples
AEM Adquisición por entrada múltiple
AF Acortamiento Fraccionado
AFP Alfa Feto Proteína
AFP-PM Alfafetoptoteina Plasmática Materna
AFS Arteria Femoral Superficial
AHIA Acido hidroxindol acético
AI Aurícula Izquierda
AID Acido iminodiacético
AIDH Acido 2,6 dimetiliminodiacético hepático
AIT Ataque Iaquémico transitorio
AMI Arteria Mesentérica Inferior
AML Angiomiolipoma
AMS Arteria Mesentérica Superior
AMSA Acido Dimercaptosuccinico
ANAV Arteria del Nodo Aurículoventricular
Angio Angiografía
ANSA Arteria del Nodo SenoAuricular
ANT Anterior
Ao Aorta
AP Anteroposterior
AP Arteria Pulmonar
APC Angulo PontoCerebeloso
APD Arteria Pulmonar Derecha
APH Albúmina Plasmática Humana
APRI Albmúmina Plasmatica Radioyodada
API Arteria Pulmonar Izquierda
APIPID Acido Paraisopropilimonodiacético
APRI Albúmina Plasmática Radioiodada
APUD Amina precursora de captación y 
decarboxilación
AR Artritis Reumatoide
ARA-C Arabinósido C
ASC Área superficial corporal
ASI Articulación Sacroiliaca
ASP Acido Schiff Periódico
ATR Acidosis Tubular Renal
AV Arteriovenoso
AV AuriculoVentrícular
AVLH/AH. Anchura Ventricular Lateral/Anchura 
Hemisférica
AVM Acido Vinilmandélico
B
Ba Bario
BCDDP Proyecto para la detección del Cáncer de Mama
BCG Bacilo de Calmette-Gérin
BKG Fondo, antecedentes
Bx Biopsia
C
Ca Calcio
CA Circunferencia Abdominal
CAE Conducto Auditivo Externo
CAI Conducto Auditivo Interno
CAP Contracciones Auriculares Prematuras
CAVPC Canal Auriventricular Persistente Completo
CBC Conducto Biliar Común
CC Cardiopatía Congénita
CC Circunferencia Craneal
CC Craneocuaudal
CCE Centro de Control de Enfermedades
CCK Colecistoquinina
CCK Carcinoma de Células de Kulchitzky
CCO Colecistografía Oral
CCR Carcinoma de Células Renales
CCT Carcinoma de Células Transicionales
CDIS Carcinoma ductal in situ
CFR Capacidad Funcional Residual
CGO Colecistografía Oral
CHC Conducto Hepático Común
CID Coagulación Intravascular Diseminada
CID Cuadrante Inferior Derecho
CII Cuadrante Inferior Izquierdo
2
CLIS Carcinoma lobulillar in situ
CMC Carpometacarpiano
CMHO Cardiomiopatía Hipertrófica Obstructiva
CMV Citomegalovirus
CO Monóxido de Carbono
CoA Coartación Aórtica
CPT Capacidad Pulmonar Total
CRE Colangiografía Retrograda Endoscópica
CSI Cuadrante Superior Izquierdo
CTHP Colangiografía Transhepática Percutánea
CV Capacidad Vital
Cx Complicación
D
D Derecho
DAP Ductus Arteriosus Persistente
DBP Diámetro Biparietal
DCE Defecto de los Cojinetes Endocárdicos
DDx Diagnóstico Diferencial
DE Desviación estandar
DES Dietilestilbestrol
DIT Diiodotorosina
DIU Dispositivo Intrauterino
DMI Demencia Multiinfarto
DNIR Déficit Neurológico Isqémico Reversible
DPM Difosfato de metileno
DPP Derivado Proteico Purificado
DSA Defecto Septar Auricular
DSV Defecto Septal Ventricular
DTN Defecto del Tubo Neural
DTSVD Doble Tracto de Salida del Ventrículo Derecho
Dx Diagnóstico
E
EA Estenosis Aórtica
EAS Encefalopatía Arterioesclerótica Subcortical 
EBS Endocarditis Bacteriana Subaguda
ECA Enzima Convertidora de la Angiotensina I
ECO Ecografía
ECO-OB Ecografía Obstétrica
ECG Electrocardiograma
ECHO Ecocardiografía
ECN Enterocolitis Necrotizante
EEG Electroencefalograma
EEI Esfínter Esofágico Inferior
EFC Estudio del Flujo en Color
EG Edad Gestacional
EGI Estudio GastroIntestinal superior
EGR Eco Gradiente Reenfocado
EH Enfermedad de Hodgkin
EHS Encefalitis por Herpes Simple
EHSI Estenosis Hipertrófica Subaórtica Idiopática
EIP Espaciamiento igual entre paralelas
EM Edad Menstrual
EMAD Encefalomielitis Aguda DiseminadaEO Enama Opaco
EP Estenosis Pulmonar
EP Embolismo Pulmonar
EPI Enfisema Pulmonar Intersticial
EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
EPV Ecogenicidad Periventricular
ERPQ Enfermedad Renal Poliquística
ES Espin-Eco
esp Especialmente
ESP Esclerosis Sistémica Progresiva
ETLD Estimulación Tiroidea de larga duración
F
FAV Fístula Arteriovenosa
FCC Fracaso Cardiaco Congestivo
FDA Administración Federal de Drogas
FDG Fluorodeoxiglucosa
FE Fracción de Eyección
FIGO Federación Internacional de Obstetricia y 
Ginecología
FISP Fast imaging with Steady-state Precesion
FLASH Fast Low-Angle Shot
FM Fotomultiplicador
FMP Fibrosis Masiva Progresiva
FN Falso Negativo
FP Falso Positivo
FPG Fotopletismografía
FPI Fibrosis Pulmonar Idiopática
FPR Flujo Plasmático Renal
FSH Hormona Estimulante de los Folículos
FSP Flujo Sanguíneo Pulmonar
FWHM Anchura completa y mitad máxima
G
Gch Gonadotropina Coriónica Humana
GE Gastroesofágico
GE Granuloma Eosinófilo
GEG Grande para la Edad Gestacional
Gd Gadolinio
GI Gastrointestinal
gl Ganglios linfáticos
GN Glomerulonefritis
GU Genitourinario
GUT Globulina unida a tiroxina
H
H Hombre
HAT Histerectomía Abdominal Total
Hb Hemoglobina
HDPE Hidroxidifosfonato de Etileno
HEDI Hiperostosis Esquelética Difusa Idiopática
HFM Histiocitoma Fibroso Maligno
HFN Hiperplasia Folicular Nodular
HIB Hipertensión Intracraneal Benigna
HIP Plan del Seguro de Salud
Histo Histología
HIV Hemorragia Intraventricular
HL Hormona Luteinizante
HMD Hijo de Madre Diabética
HNP Herniación del Núcleo Pulposo
HPB Hiperplasia Prostática Benigna
HPI Hemosiderosis Pulmonar Idiopática
HPN Hidrocefalia a Presión Normal
3
HPT Hiperparatirodismo
HPT Hormona Paratiroidea
HPTp Hiperparatiroidismo Primario
HPTs Hiperparatiroidismo Secundario
HPTt Hiperparatiroidismo Terciario
HRMG Hemorragia Relacionada con la Matriz 
Germinativa
HSA Hemorragia SubAracnoidea
HSA Hipertrofia Septal Asimétrica
HSG Histerosalpingografía
HVP Hipertensión Venosa Pulmonar
Hx Historia
I
I Izquierda
IC Índice Cardiotorácico
IDP Imidodifosfato
IFG índice de Filtración Glomerular
IFD Interfalángica Distal
IFP Interfalángico Proximal
IM Intramuscular
In Indio
IPE Infiltrado Pulmonar con Eosinofilia
IPDEP Investigación prospectiva de la deteccción del 
Embolismo Pulmonar
IREM Indice de Flujo Espiratorio Máximo
IR Inversión Recuperación
IS Ileosacro
ITU Infeccción del Tracto Urinario
IV Intravenoso
L
LAT Lateral
LAV Linfadenopatia asociada a virus
LCR Liquido Cefalorraquídeo
LDH Lactodeshidrogenasa
LEC Liquido Extracelular
L-DOPA 3-(3,4-dihidroxifenil)-levo-alanina
LE Lupus Eritematoso
LEID Lupus Eritematoso Inducido por Drogas
LES Lupus Eritematoso Sistémico
LF Longitud del Fémur
LH Linfoma de Hodgkin
LI Lóbulos Inferiores
LID Lóbulo inferior Derecho
LII Lóbulo Inferior Izquierdo
LLA Leucemia Linfoblástica aguda.
LLC Leucemia Linfática Crónica
LM Lóbulo Medio
LMA Leucemia Mieloblástica Aguda
LMC Leucemia Mieloide Crónica
LMD Lóbulo Medio Derecho
LMP Leucoencefalopatía Multifocal Progresiva
LNH Linfoma NO Hodgklin
lpm Latidos por minuto
LPV Leucomalacia PeriVentricular
LS Lóbulo Superior
LSD Acido Lisergico dietilamida
LSD Lóbulo Superior Derecho
LSI Lóbulo Superior Izquierdo
M
M Mujer
MAA Macroagragado de albúmina
MAG Mercaptoacetil triglicérido
MAI Micobacterium Avi Intracelular
MAQC Malformación Adenomatoide Quística 
Congénita
MAQ Malformación Adenomatoide Quística
MAQC Malformación Adenomatoide Quística 
Congénita
MAV Malformación Arteriovenosa
MAA Macroagregado de Albúmina
MAVP Malformación Arteriovenosa Pulmonar
MCF Metacarpofalángico
MIBG Metaiodobencilguanidina
MIT Monoiodotirosina
MN Medicina Nuclear
mpp Músculo Papilar Posterior
MPS Mucopolisacaridosis
MSA Movimiento Sistólico Anterior de la Válvula 
Mitral
MTF Metatarsofalángico
MUGA Adquisición Mútiple Controlada
MVO Malformación Vascular Oculta
Myelo Mielografía
N
NAV Necrosis Avascular
NAP Neumonía Atípica Primaria
N.B. Nota Básica
NBS National Bureau od Standards
NEC Necrosis Espontánea de la Cadera
NEM Neoplasias Endocrinas Múltiples
NID Neumonia Intesticial Descamativa
NIH Neumonía Intersticial Habitual
NLI Neumonitis Linfocitica Intersticial
NNC Neumonía por neumocistis carinii.
npl Neoplasia
NQML Nefroma Quístico Multilocular
NTA Necrosis Tubular Aguda
O
OAD Oblicua Anterior Derecha
OAI Oblicua Anterior Izquierda
OID Obstrucción del intestino Delgado
OIH Ortoiodohipurato
OML Oblicua Medial Lateral
ONER Osteonecrosis Espontánea de la Rodilla
OPD Oblicua posterior Derecha
OPI Oblicua posterior Izquierda
OPPN Organismo Pseudo Peuroneumónico
P
P Fósforo
4
PA Posteroanterior
PAC Patología Arterial Coronaria
PAH Para-aminohipurato
PAP Proteinosis Alveolar Pulmonar
PAS Ácido Schiff Periódico
Path Anatomía Patológica
PAUT Prealbúmina unida a tiroxina
PBF Perfíl Biofísico
PCCAV Persistencia Completa del Canal 
AuriculoVentricular
PCPC Presión Capilar Pulmonar en Cuña
pe Por ejemplo
PEFP Presión Espiratoria Final Positiva
PEG Pequeño para la Edad Gestacional
PFCD Pirofosfato Cálcico Dihidratado
PFE Peso Fetal Estimado
PFMM Proporción de Flujo Medioespiratorio Máximo
PHC Presión Hepática en Cuña
PIR Preparación Internacional de Referencia
PIV Peptidos Intestinales Vasoactivos
PMN Polimorfonuclear
POST Posterior
PPE Periodo Preeyección
PS Presión Sanguínea
PTC Neumoconiosis de los Trabajadores con Carbón
PTU Propiltiouracilo
PVC Cloruro de Polivinilo
PYP Pirofosfato
PXG Pielonefritis Xantogranulomatosa
Q
QOA Quiste Óseo Aneurismático
R
RBC Hematíe
RCIU Retraso del Crecimiento Intrauterino
RCO Caracteristicas del Receptor Operativo
RCP Resucitación Cardio Pulmonar
RDMQ Riñón Displásico Multiquístico
REG Refujo Gastro Esofágico
RM Resonancia Magnética
RMQ Riñón Multiquístico
ROI Región de Interés
RTUP Resección TrasUretral Prostática
RVP Registro del Volumen Pulsado
RVPA Retorno Venoso Pulmonar Anómalo
RVPAP Retorno Venoso Pulmonar Anómalo Parcial
RVPAT Retorno Venoso Pulmonar Anómalo Total
Rx Tratamieto
RxT Radiografía de Tórax
S
SAG Sagital
SC Subcutáneo
SDR Síndrome de Distress Respiratorio
SDRA Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
SGB Estreptococos Grupo B
SGI Serie Gastrointestinal Superior
SHO Síndrome de Hiperestimulación Ovárica
SIDA Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida
SIV Septo interventricular
Sn Estaño
SNC Sistema Nervioso Central
SO Salpingoooforectomía
S/P Situación post
SPECT Emisión Única de Fotones
SRE Sistema Retículoendotelial
STIR Secuencia inversión recuperación
SV Septo Interventricular
SVNP Sinovitis Villonodular Pigmentada
T
TB Tuberculosis
TC Tomografía Computarizada
TCAR Tomografía Computarizada de alta resolución
TCCC Tomografía Computarizada con Contraste
TCF Test de Contracción Forzada
TCSC Tomografía Computarizada sin Contraste
TD Telediastólico
TDF Tetralogía de Fallot
TE Test de Esfuerzo
TE Fístula Traqueoesofágica
TEP Tomografía por Emisión de Positrones
TEVI Tiempo de Ejeción Ventricular Izquierdo
TFM Tubo FotoMultiplicador
TGV Transposición de los Grandes Vasos
TI Tabique interventricular
TLLVI Tiempo de llenado lento ventricular Izd.
TLRVI Tiempo de llenado rápido ventricular Izd.
TM Volumen en movimiento
TPNE Tumor Primitivo Neuroectrodérmico
TORCH Toxoplasmosis, Rubeola
TR Tiempo de Repetición
TRC Tubo de Rayos Catódicos
TRH Hormona Liberadora de Tirotopina
TRV Trasversal
TS Telesistolico
TSE Test sin esfuerzo
TSVD Tracto de Salida del Ventrículo Derecho
TSH Hormona Estimulante del Tiroides
TSVI Tracto de Salida del Ventrículo Izquierdo
TVP Trombosis Venosa Profunda
TW1I Imagen Potenciada en T1
T2WI Imagen potenciada en T2
U
UH Unidades Hounsfield
ULDT Unidad Lobulillar Ductal Terminal
UIV Urografía Intravenosa
UPU Unión PieloUreteral
USP Farmacia de Estados Unidos
UUV Unión UretrovesicalV
5
V Varón
V Vesícula
VA Volumen del Ataque
VAL Virus Asociado a Linfadenopatía
VaM Valva anterior de la válvula Mitral
VaT Valva Anterior de la Válvula Tricúspide
VCI Vena Cava Inferior
VCS Vena Cava Superior
VD Ventrículo Derecho
VEF Volumen Expiratorio Forzado
VHS Virus del Herpes Simple
VI Ventrículo Izquierdo
VIH Virus de la Inmunodeficiecia Humana
VLTH Virus Linfotrófico Células T Humanas
VM Válvula Mitral
VMS Vena Mesentérica Superior
VN Verdadero Negativo
VO Vía Oral
VP Verdadero Positivo
VpM Valva Posterior de la Válvula Mitral
VpT Valva Posterior de la Válvula Tricúspide
V/P Ventilación Perfusión
VR Volumen Residual
VSE Velocidad de Sedimentación Eritrocitaria
VTD Volumen Telediastólico
VTS Volumen Telesistólico
W
WBC Leucocito
WDHA Diarrea acuosa, hipocaliemia, aclorhidria
WDHH Diarrea acuosa, hipocalihemia, hipocloridria
1
ACRÓNIMOS Y MNEMOTECNIAS
A FAN (Ensanchamiento de la cisura orbitaria superior) 239
A HOG (Tumores primarios en los elementos vertebrales posteriores) 249
A VP-Shunt Can Descompress The Hidrocephalic Child (Hidrocefalia infantil) 402
A2BC3 (Patrón alveolar) 540
AAIIMM (Obstrucción adquirida del intestino delgado en la infancia) 992
ABCD (Ventriculomegalia fetal) 1315
ABCD and F (Placenta previa) 1387
ABCDEFG (Síndrome del fracaso de la cirugía de la espalda) 255
ABCDEFGHI - PRN (Edema pulmonar) 460
ABCDE´S (Abordaje de las artritis) 
20
ABC`S (Infiltrado pulmonar crónico en la infancia) 557
AIRSPACED (Patología difusa del espacio aéreo) 541
All Summer Long Emily Ogled Peter´s Sporty Isuzu (Ramas de la ACE) 335
ALPm (Orden de los bronquios de los lóbulos inferiores) 603
AROMA (Riñón grande liso unilateral) 1158
ARTICLES (Anomalías asociadas a la fístula TE) 1055
BAD HELP (Pliegues duodenales engrosados) 1013
BAD LASS RF (Patología intersticial periférica pulmonar basal) 553
BAD MEAT (Trasección aórtica) 866
BAMMAH (Lesiones líticas múltples en el cráneo) 238
BE MACHO (Tumores infratentoriales pediátricos) 310
BE NICE (Gas en la porta) 879
BELCH SPAT (Cáncer esofágico) 1058
BELLMAN (Masas mediastínicas posteriores) 586
Big Solitary Pulmonay Masses Commomly Appear Hopeless And Lonely (Masas pulmona-
res) 567
BIEP (Membrana esofágica) 1001
BIRTH (Calcificación de los ganglios basales) 308
BISH (Aneurisma craneal que ha sangrado) 352
BITCH (Cavidades pulmonares múltiples de pared delgada) 578
BLT PLT RSD RSD (Aspecto de hueso dentro de hueso) 
3
BLUSCHINGS (Colecciones líquidas abdominales) 990
BOOST (Osteolisis rodeada de esclerosis marcada) 
15
BOTTOM (Metástasis calcificadas) 158, 
670
BUMP FAD (Hiperinsuflación en niños) 600
C.C., I BAN WHIPS (Lesiones pulmonares pseudoquísticas) 577
Ca 2+ COME (Masas intracraneales calcificadas) 302, 
312
CAGGIE (Lesión tumoral epifisaria) 
13
2
CAINES (Lesión ósea lítica en un paciente < de 30 años de edad) 
16
CAL MICE (Refuerzo circunvolucional cerebral) 304
CALL HOME (Tumores óseos con predisposición por los cuerpos vertebrales) 248
CAMP (Tipos de adenoma bronquial) 611
CAN (Ictericia obstructiva neonatal) 885
CAPE HANA (Riñones pequeños bilaterales) 1159
CARPI (Derrame en la articulación sacroiliaca) 
24
CASSET (Patología intersticial periférica pulmonar de distribución apical) 553
CAT PIES (Masas pulmonares grandes) 570
CATCH LAMP (Nódulo tiroideo frío) 493
CAVE G (Cardiomiopatía congénita) 765
CAVITY (Nódulos cavitados) 572
CECUM TIPSALE (Defecto de repleción cecal) 1029
Certain Cancers Spread By Plugging The Linphatics (Linfangitis carcinomatosa) 657
CHAMPS (Silla turca agrandada) 321
CHAP VAN (Lesión quística intracraneal fetal) 1316
CHARMS (Metáfisis deshilachadas) 
8
CHEAT (Masa renal avascular) 1164
CHEETAH (Masa pélvica compleja) 1327
CHEST (Incidencia de metástasis pulmonares) 670
CHIEF (Desarrollo anómalo de los huesos del pubis) 
19
CHIMP (Metástasis hepáticas hipervascularizadas) 956
CHIPS (Material opaco en el intestino) 987
CHOIR BOY (Nefrograma urográfico estriado) 1169
CHOW (Calcificación del disco intervertebral) 246
CIA (Patrón retículo nodular + predominio en lóbulo inferior) 549
5 Bees Lick Pollen (Metástasis blásticas) 157
5 Ds (Artropatía neuropática) 
67
5 M`S To PROoF (Esclerosis difusa) 
1
5 P´s (Trombosis de las venas suprahepáticas) 970
5 T´s + CAD (Vascularización aumentada) 769, 
770
CMV calcifications are circunventricular 302
COAG (Nefrocalcinosis cortical) 1177
COBS (Adenoacarcinomas mucinosos) 956
CODES (Ginecomastia) 754
COME CHAT (Osteoartritis prematura) 
21
Common Bone Lesions Can Kill The Patient (Metástasis esqueléticas en el adulto) 159
CONMAN (Silla turca con forma de "J") 321
3
CRAP TRAP (Ensanchamiento de la articulación sacroiliaca) 
24
CRIER (Esofagitis aguda) 1090
CRITOE (Aparición de los centros de osificación del codo) 
45
CT BeComes MR (Metástasis hepáticas hemorrágicas) 956
4 B´s (Hernia de Bockdaleck) 650
4 H PM (Suprarrenales grandes bilateralmente) 1182
4 H TAG MAP (Calcificación hepática) 880
4 M´s (Hernia de Morgagni) 650
4 P´s & TAIL (Enfermedad alveolar localizada) 542
4 T´s (Masas mediastínicas anteriores) 582
CUM TRAPPIT RV (Derrame pericárdico) 786
DAMM MALE SHAME (Festoneado vertebral posterior) 244
DD-BD-BB-DD on T1 / T2 (Aspecto RM de la hemorragia intracraneal) 387
DENSE LINES (Bandas metafisarias densas) 
3
DiaPOUR (Magaureter) 1181
DIATTOM (Diagnóstico diferencial de los trastornos óseos) 
1
DICTIONARIES (Síndrome de distrés respiratorio del adulto) 701
DRIPP (Oligohidramnios) 1310
DS6 (Artropatía neuropática) 
67
Early OsteoArtritis (Osteoartritis precoz) 171
ELECTS (Patología intersticial pulmonar con aumento de volumen) 546
EPIC (Atelectasia discoide) 556
EPOCH (Ensanchamiento de la sínfisis del pubis) 
24
Ever Grave CerebelloPontine Angle Masses (Tumor en el ángulo pontocerebeloso) 314
Every Other Runners Feels Crampy Pain On Moving (Sarcomas según la edad) 
10
FAT CHANCE (Hemitorax opacificado) 554
Fat Hila Suck (Adenopatía hiliares unilaterales) 587
FECAL P (Causas de aneurismas cerebrales múltiples) 352
FEEL THE CLAMP (Lesión costal expansiva) 
31
FEEMHI (Lesiones líticas múltiples) 
16
FEMALE (Lesión tumoral diafisaria) 
13
fems (Mucocele) 528
FETISH (Vértebra plana) 243
FOG MACHINES (Lesiones óseas en burbuja) 
14
FOG P (Riñones grandes bilateralmente) 1159
FOLD (Infiltrados pulmonares difusos en el paciente inmunodeprimido) 557
4
FUSED (Síndrome de Zollinger-Ellison) 1143
G. WILLIAMS (Pliegues intestinales irregulares, engrosados ± dilatación) 1020
GAL (Lesiones cerebrales con refuerzo anular que cruzan el cuerpo calloso) 305
GAME BEG (Complicaciones de la colecistitis) 929
GAMES PAGES (Tumor maligno lucente en un dedo) 
29
GAMMA WARPS (Enfermedad pulmonar macronodular) 551
GEM MINER CO (Anomalías fetales asociadas a elevación de la AFP) 1307
GG CHAT (Aumento de la atenuación hepática) 876
GIVE INFARCTS (Necrosis avascular) 168
GLAD PAST (Signos de degeneración de osteocondroma) 174
Glomerulary Filtration Rate May Give Answers (Anatomía suprarrenal) 1200
GO APE (Lesión destructiva de los elementos vertebrales posteriores) 249
H HITLER (Aumento de la captación del radiotrazador en el tiroides) 490
H LEMMON (Destrucción ósea apolillada) 
12
H MITTE (Disminución / ausencia de captación del radiotrazador en el tiroides) 491
HA GUIDI (Falsos positivos en la MN del divertículo de Meckel) 1076
HABIT5 (Masa en el mediastino medio) 583
HAD IT (Tamaño anormal de la placenta) 1313
HALL (Vejiga urinaria con forma de pera) 1184
HAM (Cuerpo vertebral con forma de bala) 246
HAM HOP (Calcificación renal distrófica) 1176
HAM TV Station (Nódulos pulmonares calcificados) 569
HAUL (Colección liquida pararrenal) 1280
Heavy Cretins Sift Scurriously through Rickety System (Bandas metafisarias densas) 
3
HELP (Reticulaciones finas, difusas, agudas) 547
HELP MFT HOLE (Lesión líticasolitaria en el cráneo) 238
HERE (β-HCG positiva sin embarazo intrauterino) 1325
HIDE FACTS (Enfermedad intersticial generalizada) 546
HIPFAM (Aumento del grosor del cráneo) 236
HIPS RDS (Pulmón en panal) 551
HIRT (Destrucción de la articulación temporomandibular) 233
HITCH (Calcificaciones esplénicas) 892
HORSE (Artritis con desmineralización) 
22
Hyperechoic Focal Masses Affecting the Liver (Masa hepática ecogénica solitaria) 878
I GET UP (Gas en el árbol biliar) 883
I HEAR (Infiltrados pulmonares en el neonato) 565
I´M ASHAMED (Lesiones intramedulares) 252
I´M Slow (Afectación muscular en la enfermedad de Graves orbitaria) 466
ITHACANS (Hemorragia Intracraneal) 301
I2 CHANGE FAST (Infiltrado alveolar agudo) 541
JAP LARD (Subluxación atlantoaxoidea) 251
LACS (Masas bilaterales en las glándulas lacrimales) 459
5
LADS (Signo de la doble burbuja) 1322
LC GOES (Metástasis hepáticas quísticas) 957
L´CHAIM (Lesión esplénica) 893
LEMON (Tumores de células redondas) 
10
LETTERS MC (Anillo esofágico) 1001
LIFE Lines (Reticulaciones finas, difusas, crónicas) 548
LINING (Líneas radiolucentes trasversales metafisarias) 
7
LO VISHON (Masa orbitaria en el niño) 455
LOBULATING (Complicaciones del estómago postoperado) 1010
LOST FROM CHOMP (Vértebra de marfíl) 247
LUCIFER M (DD entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa) 1072
M FOR MARINE (Ausencia del ala mayor del esfenoides) 239
MA CAT (Enanismo rizomiélico) 
18
Ma McCae & Co. (Fracaso cardiaco congestivo + cardiomegalia) 765
MABEL (Tumores encefálicos extraaxiales) 312
MaCK ClaN (Múltiples lesiones en "ojo de buey" en la pared intestinal) 1031
MAD COP (Engrosamiento de la almohadilla del talón) 
33
MAGIC DR (Lesiones cerebrales con refuerzo anular) 304
MALTS (Nódulos pulmonares pequeños) 570
MAMA N (Lesión intradural extramedular) 252
MAN (Vascularización pulmonar normal + corazón de tamaño normal) 773
MANDELIN (Lesión epidural extramedular) 252
MARCH (Nefrocalcinosis) 1175
Mary Tyler Moore Likes Lemon (Densidades pleurales múltiples) 595
MA´S TACO in an SH (Dilatación esofágica difusa) 998
MATCH (Metástasis cerebrales hemorágicas) 427
MEAN (Coriocarcinoma) 1363
MEATFACE (Obstrucción bronquial) 559
MEGO (Tumores del SNC que metastatizan fuera de él) 312
MEGO TP (Siembra a través del LCR de neoplasias intracraneales) 284
Mel Met Rita Mending Hems on Poor Charlie´s Grave (Lesión intraconal) 453
MELD (Aumento de tamaño de la glándula lacrimal) 459
MI MCA (Microcolon) 1027
MILERS (Destrucción del extremo medial de la clavícula) 
32
MILL P3 (Múltiples defectos de repleción en el colon) 1029
MIS (Falsos negativos en la MN del divertículo de Meckel) 1076
MISME (Neurofibromatosis con neurinomas ópticos bilaterales) 435
MISTER (Estenosis ureteral) 1181
MOLD (Lesión extraconal - extraorbitaria) 454
MUSIC (Causas de pericarditis aguda) 850
My Mother Eats Chocolate Fudge Often (Tumores óseos malignos con afectación de
6
partes blandas) 
11
NASAL PIPE (Masa en la nasofaringe) 481
NAVEL (Contenido del triángulo femoral) 806
Nelson´s X: 1, 7, 10, 11 años (Centros de osificación del codo) 
45
NMR CT (Calcificaciones intraoculares) 456
OMPHALOCele (Onfalocele) 1385
OPA (Ramas del segmento supraclinoideo de la ACI) 336
P LARD (Erosión odontoidea) 249
P 2 TETT (Disminución del flujo sanguíneo pulmonar con cianosis) 771
PALS GET MOD (Infiltrado alveolar crónico) 542
PAM the HAM (Hidrocefalia con presión normal) 402
PANTS (Defectos de repleción en la vesícula) 890
PERIOSTAL SOCKS (Reacción perióstica en la infancia) 
9
PETER´s DIAPER SPLASH (Acroosteolisis adquirida) 
7
PF ROACH (Impresión basilar) 240
PINEEAL (Calcificaciones intracraneales) 302
Ping Pong Is Though To Teach (Signo metacarpiano) 
28
PLAN MY HAM (Masa suprarrenal unilateral) 1182
PLASTIC RAGS (Necrosis avascular) 168
Please Don´t Eat Stale Tua Fish Sandwiches Every Morning (Enfermedad retículo
nodular) 549
Please Helen Lick My Popsicle Stick (Masa hiliares bilaterales) 588
Please, Please, Please, Study Light, Don´t Get All Uptight (Infiltrado perihiliar en alas de
murciélago) 558
Please Put A Hot-Light At The Sithouse Frist (Enfermedad difusa del espacio aéreo) 541
PLUMP FACIES (Opacificación sinusal + expansión / destrucción) 481
POEM (Artritis que afectan a las articulaciones interfalángicas distales) 
23
PONGS (Artritis sin desmineralización) 
22
POOF (Pseudofracturas) 198
PORK CHOPS I (Huesos wormianos) 236
POSTCARD (Necrosis papilar) 1247
PROT (Protusión acetabular) 
24
PSALM II (Improntas digitales en colon) 1024
PSALMS (Infarto esplénico) 953
PUBLICS (Defectos de repeción en el remanente gástrico) 1012
RATI (Área lítica en un hueso plano) 238
REDS (Infiltrado pulmonar periférico en ala de murciélago inversa) 558
Remember the P´s (Íleo adinámico) 995
RICKETS (Raquitismo) 202
7
RIP R HIP (Riñón pequeño unilateral) 1159
rotos (Agujeros de la base del cráneo) 259
ROWE (Metástasis pulmonares en la infancia) 671
S-lesions (Anquilosis de las articulaciones interfalángicas) 
25
S and M (Cálculos urinarios frecuentemente asociados a infección) 1300
SAC (Lesión lítica a ambos lados de una articulación) 
16
SALTR (Clasificación de Salter-Harris) 116
SATCHMO (Masas paraselares) 321
SCARED CELL-MATE (Estenosis cólica localizada) 1026
SCRITT (Calcificación de la pared vesical) 1185
6 C´s & 2 P´s (Defectos de repleción en el sistema colector renal) 1171
Several Kinds Of Horribly Nasty Tumors Leap Promptly To Bone (Metástasis óseas) 156
Shaggy Sue Made Loving A Really Wild Fantasy Today (Nódulo pulmonar velloso) 571
SHAMPOO DIRT (Hipercalcemia) 1156
SHAVIT (Obstrucción mecánica del intestino delgado en adultos) 992
SHIPS BOATS (Pulmón en panal) 551
SHIRT CAP (Fibrosis pulmonar superior) 553
SHIRT Pocket (Afilamiento del extremo distal de la clavícula) 
32
SHITE (Cráneo en "cabello erizado") 237
SHOOT (DDx delNódulo de Schmorl) 246
SITS (Músculos del manguito de los rotadores) 
44
SITS (Gas en el árbol biliar) 983
SLAM DA PIG (Nódulos y masas pulmonares múltiples) 570
SLIMRAGE (Estenosis gástrica) 1006
SMUX (Cálculos urinarios no radioopacos) 1300
Some Lovers Try Positions That They Can´t Handle (Huesos del Carpo) 
45
SOS (Intestino delgado dilatado, con pliegues normales) 1018
SPACEMON (Lesión sacra destructiva) 
16
SPADE (Estenosis esofágica inferior) 1002
SPAR BIT (Fusión de la columna cervical) 249
SPATS DID (Retraso del tránsito del intestino delgado) 1020
SPICER (Estrechamiento antral) 1006
Squamous Cell Metastases Tend to Cavitate (Metástasis cavitadas) 671
STABS (Membrana intrauterina en el embarazo) 1311
STALLAG (Infiltrado alveolar crónico) 542
STARFASH (Lesión mamaria estrellada / espiculada) 724
TAFT (Calcificación pleural) 596
TARDI (Polihidramnios) 1310
TEACH (Masa cerebral avascular) 313
TEMPEST (Enfermedad nodular difusa fina + nódulos miliares) 550
8
TEST MAN (Trombosis de la vena renal) 1285
The Alphabet (Edema pulmonar no cardiogénico) 562
THE CHEST SET (Causas de neumotórax) 579
THE CLIP (Coriocarcinoma) 1363
The Furry Cat Hit My Dog (Aplasia / Hipoplasia radial) 
19
3 C´s (Condrocalcinosis) 
26
3-6-9-12 (Calibre intestinal normal) 1043
TICCS BEV (Cor pulmonale) 774
Tom, Dick and Harry (Tendones posteriores de la pierna) 
48
TOP DOG (Deformidad en matraz de Erlenmeyer) 
20
TORE ME (Secuestro en botón en el cráneo) 239
Toxoplasma calcifications are intraparenchymal 302
TRINI (Engrosamiento pleural) 596
TRUE TETRA TRICK (Arco aórtico derecho) 778
U DOPA (Edema pulmonar sin cardiomegalia) 561
VA BADD TU BADD (Obstrucción duodenal) 991
VACTERL (Fístula traqueoesofágica) 1055
VASCULAR (Abruptio placentario) 1352
VEIN (Feocromocitoma) 1230
VINTS (Colitis isquémica) 1069
Wacky, wobbly and wet (Hidrocefalia a presión normal) 402
WHAT causes HCC? (Carcinoma hepatocelular) 915
What Is His Main Aim? Lay Eggs, By God (Nodularidad del intestino delgado,con 
malabsorción) 1038
WHIP A DOG (Condrocalcinosis) 
26
YES CT (Tumores testiculares de células germinales) 1289
ZEAL VOLUMES C3P3 (Pliegues gástricos engrosados) 1009
Zits, fits nitwits (Esclerosis tuberosa) 375
1
ESTADÍSTICA
INCIDENCIA: Número de personas afectadas por 100.000 habitantes por año.
PREVALENCIA: Número de casos existentes por 100.000 habitantes en una fecha dada.
MORTALIDAD: Número de muertes por 100.000 habitantes por año.
FATALIDAD: Número de muertos por número de personas enfermas.
Matríz de Decisión:
GOLD STANDARD
Vpn
Vpp
T
E
S
T
Normal Anormal Subtotal
Normal VN FN T-
Anormal FP VP T+
Subtotal D- D+
 Especificidad Sensibilidad Precisión
VP (verdadero positivo) = Test positivo en un sujeto enfermo.
FP (falso positivo) = Test positivo en un sujeto no enfermo.
FN (falso negativo) = Test negativo en un sujeto enfermo.
VN (verdadero negativo) = Test negativo en un sujeto no enfermo.
T+ = Resultado anormal del test.
T- = Resultado normal del test.
D+ = Sujetos enfermo.
D- = Sujetos no enfermos.
SENSIBILIDAD:
= Habilidad para detectar una enfermedad.
= Probabilidad de obtener un test anormal para una enfermedad dada.
= Número de test positivos correctos / número con enfermedad
= Cociente verdadero positivo = VP / (VP + FN) = VP / D+.
• Columna D+ en la matriz de decisión.
� Independiente de la prevalencia.
ESPECIFICIDAD:
= Habilidad para identificar la ausencia de enfermedad.
= Probabilidad de tener un test negativo para una enfermedad dada.
= Número de test negativos correctos / número sin enfermedad.
= Cociente verdadero negativo = VN / (VN + FP) = VN / D-
• Columna D- en la matriz de decisión
� Independiente de la prevalencia.
PRECISIÓN:
= Número de resultados correctos en todos los test.
= Número de test correctos / número total de test.
= (VP + VN) / (VP + VN + FP + FN) = (VP + VN) / total.
� Depende mucho de la proporción entre sujetos enfermos y no enfermos en la población 
2
estudiada.
� No es válida para la comparación de test.
Ejemplo: Dos test con la misma precisión del 90%:
Test A:
GOLD STANDARD
T
E
S
T
Normal Anormal Subtotal
Normal 90 10 100
Anormal 10 90 100
Subtotal 100 100 200
Test B:
GOLD STANDARD
T
E
S
T
Normal Anormal Subtotal
Normal 170 20 190
Anormal 0 10 10
Subtotal 170 30 200
VALOR PREDICTIVO POSITIVO (VPP):
= Precisión positiva del test.
= Probabilidad de que un resultado positivo identifique realmente la presencia de 
enfermedad.
= Número de test positivos correctos / número de test positivos.
= VP / (VP + FP) = VP / T+.
• Fila T+ en la matriz de decisión.
� Depende de la prevalencia.
� Para una especificidad y sensibilidad dada, el VPP aumenta al aumentar la prevalencia.
� Para una prevalencia dada, el VPP aumenta al aumentar la especificidad.
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO (VPN):
= Precisión negativa del test.
= Probabilidad de que el resultado negativo de un test identifique realmente la ausencia de 
enfermedad.
= Número de test negativos correctos / número de test negativos.
= VN / (VN + FN) = VN / T-
• Fila T- en la matríz de decisión.
� Depende de la prevalencia.
� Para una sensibilidad + especificidad dadas, el VPN aumenta al disminuir la prevalencia.
3
� Para una prevalencia dada, el VPN aumenta al aumentar la sensibilidad.
RAZÓN FALSO-POSITIVO:
= Proporción de pacientes no enfermos con un resultado anormal del test.
• Columna D- en la matríz de decisión.
= FP / (FP + VN) = FN / D-
= 1 - especificidad = (VN + FN - VP) / (VP +FN).
RAZÓN FALSO-NEGATIVO:
= Proporción de pacientes enfermos con un resultado normal del test.
• Columna D+ en la matríz de decisión.
= FN / (VP + FN) = FN / D+.
= 1 - sensibilidad = (VP - FN -VP) / (VP - FN).
PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD:
= Proporción de sujetos enfermos en el total de la población.
= (VP + FN) / (VP + VN + FP + FN) = D+ / Total
� La sensibilidad + especificidad son independientes de la prevalencia.
� Afecta a los valores predicitivos + precisión de los resultados de un test.
Ejemplo:
Test A: Sensibilidad + especificidad del 90%:
GOLD STANDARD
T
E
S
T
Normal Anormal Subtotal
Normal 90 10 100
Anormal 10 90 100
Subtotal 100 100 200
VPN = 90%.
VPP = 90%.
Test B: Prevalencia del 10%, sensibilidad + especificidad del 90%:
GOLD STANDARD
T
E
S
T
Normal Anormal Subtotal
Normal 162 2 164
Anormal 18 18 36
Subtotal 180 20 200
VPN = 99%.
VPP = 50%
Test C: Prevalencia del 90%, sensibilidad + especificidad del 90%.
4
GOLD STANDARD
T
E
S
T
Normal Anormal Subtotal
Normal 18 18 36
Anormal 2 162 164
Subtotal 20 180 200
VPN = 50%.
VPP = 99%
CARACTERÍSTICAS DEL RECEPTOR OPERATIVO (ROC):
= Gráfica curvilínea generada al trazar la razón VP como función de la razón FP para un 
número de diferentes criterios diagnósticos (que varían desde definitivamente normal a 
definitivamente anormal).
Eje X = Razón verdadero positivo = Sensibilidad.
Eje Y = Razón falso positivo = 1 - especificidad; valores inversos en el eje X producen una 
"curva de sensibilidad - especificidad" idéntica.
Utilización: Las variaciones en los criterios diagnósticos se presentan como un continuo de 
respuestas que varían desde definitivamente anormal a equívoco a definitivamente normal 
debido a la subjetividad + sesgo de cada radiólogo.
Interpretación:
� ¡El aumento de la sensibilidad conduce a una disminución de la especificidad!.
� ¡El aumento de la especificidad conduce a una disminución de la sensibilidad!.
� El punto mas sensible es aquél en el que la razón VP es mayor.
- Equivalente a la "sobrelectura" pero utilizando criterios diagnósticos menos restrictivos 
(todos los hallazgos se leen como anormales).
P SUB c = { SUM SUB 1 SUP 4 MM´ 
} OVER N SUP 2
κ = { P SUB o - P SUB c } 
OVER { 1 - P SUB c } 
P SUB 0 = { � SUB 1SUP 4 A } 
OVER N
5
� El punto mas específico es aquél en el que la razón FP es menor.
- Equivalente a la "sublectura" al utilizar criterios diagnósticos mas estrictos (todos los 
hallazgos se leen como normales).
� La curva ROC que se aproxima al eje Y representa el mejor test diagnóstico.
� No tiene en cuenta la prevalencia de la enfermedad en la población.
Kappa (Κ):
Mide la concordancia entre los resultados de un test y el gold standard.
� ¡Análogo al coeficiente de correlación de Pearson (r) para datos continuos!.
GOLD STANDARD
T
E
S
T
A1 M2M´2 M3M´3 M4M´4 M1
M2M´1 A2 M2M´3 M2M´4 M2
M3M´1 M3M´2 A3 M3M´4 M3
M4M´1 M4M´2 M4M´3 A4 A4
M´1 M´2 M´3 M4M´4 N
Ejemplo: k = 0,743
GOLD STANDARD
T
E
S
T
18 3 0 0 21
2 28 5 2 29
1 4 20 3 28
0 0 5 17 22
21 27 30 22 100
Valor predictivo de k:
0,00 - 0,20: Pequeño o ninguno.
0,20 - 0,40: Ligero.
0,40 - 0,60: Grupo.
0,60 - 0,80: Algo individual.
0,80 - 1,0: Individual.
LÍMITE DE CONFIANZA:
= Grado de certeza de que la proporción calculada para una muestra de un tamaño 
determina do esté dentro de un rango específico (teorema binomial).
� Análoga a la media ± 2 DS.
EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA.
= Aplicación de principios + métodos epidemiológicos a los problemas encontrados en la 
medicina clínica con el propósito de desarrollar + aplicar métodos de observación clínica 
que puedan llevar a conclusiones clínicas válidas.
Epidemiología = Rama de la ciencia médica relacionada con la incidencia, distribución, 
6
control de una enfermedad en una población definida.
TÉCNICAS DE SCREENING.
Cuestión principal: ¿La detección precoz de una enfermedad puede influir de manera 
positiva en su evolución natural?.
Medición de los resultados: La detección precoz + un tratamiento efectivo deben disminuir la 
morbilidad + mortalidad; es decir, aumentar los índices de supervivencia.
Sesgos:
Tiempo de adelanto = Intervalo entre la detección de la enfermedad con el screening + 
tiempo habitual de manifestación clínica; el diagnóstico precozsiempre parece mejorar la 
supervivencia en al menos este intervalo, incluso cuando el tratamiento es inefectivo.
Duración = Diferencias en las velocidades de crecimiento de los tumores:
(a) Tumores de crecimiento lento, existen durante un prolongado periodo de tiempo antes 
de manifestarse, aumentando por lo tanto la posibilidad de detección.
(b) Tumores de crecimiento rápido, existen durante un corto periodo de tiempo antes de 
manifestarse, proporcionando po tanto menor oportunidades para detectarlos en el 
screening.
"Cánceres de intervalo" = Los detectados clínicamente entre los exámenes clínicos 
programados en el screening son probablemente tumores de crecimiento rápido; los 
pacientes con tumores detectados mediante los test de screening pueden tener un mejor 
pronóstico que aquellos con cáncer de intervalo.
Auto selección = Decisión de participar en un programa de screening; habitualmente 
tomada por los pacientes mejor educados + con mayores conocimientos + mas 
preocupados por la salud; debe esperarse que los índices de mortalidad por causas no 
cancerosas sean menores que en la población general.
Sobrediagnóstico = Detección de lesiones de malignidad dudosa, por ejemplo cáncer in 
situ, que nunca se habían diagnosticado sin el screening y que tienen un pronóstico 
excelente.
ENSAYOS ALEATORIOS.
Diseño: Dos ramas formadas por (a) grupo de estudio y (b) grupo de control con pacientes 
asignados a cada rama de manera aleatoria.
Punto final: Diferencia entre los índices de mortalidad de ambos grupos.
Potencia: El estudio debe tener el suficiente tamaño + duración como para detectar una 
diferencia, si es que existe; análoga a la sensibilidad de los test diagnósticos.
Impacto en el tamaño efectivo de los grupos:
Complianza = Proporción de mujeres citadas para la rama de screening del ensayo y que 
se someten a él.
Contaminación = Proporción de mujeres citadas para el grupo de control del ensayo que 
se someten a screening.
ESTUDIOS CASO-CONTROL.
Investigación retrospectiva que es mucho menos costosa, consume menos tiempo y es más 
fácil de realizar.
(a) Determinar el número de mujeres muertas por cáncer de mama.
(b) Elegir el mismo número de mujeres, de edad comparable, que no han muerto por 
cáncer de mama.
(c) Determinar el número de mujeres que fueron estudiadas y no estudiadas en ambas 
7
ramas.
Cálculo del índice de ventaja = ad / bc:
Casos de muerte por cáncer de mama Controles no muertos por cáncer de mama
Screening a b
Sin Screening c d
Monómero Iónico
8
MATERIALES DE CONTRASTE HIDROSOLUBLES
Monómeros Iónicos.
= Sales monoácidas compuestas por derivados del ácido benzoico con tres atómos de 
hidrogeno reemplazados por átomos de iodo y otros 3 átomos de hidrógeno sustituidos con 
cadenas amino simples en solución: Fuerte ácido orgánico que se disocia (ioniza) 
completamente en iones cargados negativamente / cationes
Cationes conjugados:
(1) Sodio.
(2) Metilglucamina (meglumina).
(3) Combinación de los anteriores.
Concentración de yodo: Hasta 400 mg/mL.
Razón yodo-partícula: 3:2 o 1,5:1.
Osmolaridad: 1400 - 2100 mOsm/kg = Material de contraste hiperosmolar (MCHO).
Dímeros Iónicos.
Construcción: Dos anillos de benceno yodados, uno de los cuales contiene un grupo 
carboxil iónico, los anillos de benceno están conectados por una cadena amino lateral 
común.
Conjugación con: Sodio + meglumina.
Compuesto: Ioxaglato (el único disponible)
Concentración de yodo: 320 mg/mL.
Razón yodo - partícula: 6:2 o 3:1.
Osmolaridad: 600 mOsm/kg = Material de contraste de baja osmolaridad (MCBO).
Dímero Iónico (Ioxaglato)
Monómero no Iónico (Iohexol)
9
Monómeros No Iónicos.
Construcción: Sustitución del grupo carboxilo del ácido benzoico por una amida; las 
cadenas laterales se han modificado añadiendo grupos 5 - 6 hidroxil que permiten la 
hidrosolubilidad.
Concentración de yodo: Hasta 350 mg/mL.
Razón yodo - partícula: 3:1.
Monómero no Iónico (Ioversol)
Monómero no Iónico (Iopamidol)
10
Compuestos: Iohexol, iopamidol, ioversol, iopental, iopromida, ioxilan.
Osmolaridad: 616 - 796 mOsm/kg.
Dímeros No iónicos.
Construcción: Contienen hasta 12 grupos hidroxilo.
Compuestos: Iodecol, iotroliodixanol.
Dímero no Iónico (Iotrolan)
11
Razón yodo - partícula: 6:1.
Osmolaridad: Hipo / isoosmolar.
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS DE LOS MATERIALES DE CONTRASTE 
RADIOGRÁFICOS MAS FRECUENTEMENTE UTILIZADOS.
Material de Contraste Compuesto mOsm/kg H2O Viscosidad mg yodo/ml
Monómeros 
iónicos
Renografín® -60 Diatrizoato Na-meglumina 1420 4 292
Hypaque®-60 Diatrizoato Na-meglumina 1415 4 282
Conray®-60 Iotalamato de meglumina 1500 4 282
Dímeros 
iónicos
Hexabirx® Ioxaglato Na-Meglumina 600 7,5 320
Monómeros 
no iónicos
Omipaque®-300 Iohexol 672 6,3 300
Isovue®-300 Iopamidol 616 4,7 300
Optiray®-300 Ioversol 702 5,8 320
Dímeros no 
iónicos
Iotrol®-300 Iotrolan -310 9,1 300
� La osmolaridad del plasma humano es de 290 mOsm/kg.
� Cuanto mayor es el número de grupos hidroxilo, mayor es el tamaño + mayor viscosidad 
+ mayor hidrofilidad. Esto disminuye las propiedades de unión a proteínas + tejidos 
haciendo que el compuesto sea mas inerte biológicamente.
UROGRAFÍA EXCRETORA.
Concentración: 60% del peso.
(a) MCHO que contienen sodio:
√ Menor distensión del sistema colector.
(b) MCHO que solo contienen meglumina:
√ Mejor distensión del sistema colector (debido a la menor reabsorción tubular de agua).
(c) MCBO:
√ Nefrograma mas denso + pielograma ligeramente mas denso que los MBHO (debido a la 
mayor concentración tubular).
ANGIOGRAFÍA.
Sensación de calor:
(a) Intensa con los MCHO con una concentración de 60 - 76%.
(b) Reducida con MCHO / MCBO con una concentración ≤ 30%.
� La incidencia global de reacciones adversas de tipo alérgico es (por razones 
desconocidas) mucho menor cuando el material de contraste se utiliza por vía intraarterial 
que por vía intravenosa.
12
VENOGRAFÍA.
1. Disconfort o presión o calor en pie / pantorrilla:
(a) � 24% con MCHO al 60%.
(b) � 5% con MCHO al 40% / MCBO 300 mg/mL.
� La administración de 10 - 50 mg de lidocaína / 50 ml de material de contraste disminuye 
el disconfort del paciente.
2. Trombosis venosa profunda postflebografía:
(a) 26 - 48% con MCHO al 67%.
(b) 0,9% con MCHO diluido / MCBO.
� ¡La infusión de 150 - 200 mL de dextroxa al 5% en agua / dextrosa al 5% en suero 
salino al 0,45% / suero salino heparinizado, a través del punto de inyección, 
inmediatamente después de la exploración disminuye la probabilidad de TVP!.
REACCIONES ADVERSAS A LOS CONTRASTES.
A. Reacciones no idiosincrásicas (= relacionadas con la dosis).
Causa: Efecto directo quimiotóxico / hiperosmolar.
• Nauseas, vómitos.
• Arritmia cardiaca.
• Fracaso renal.
• Edema pulmonar.
• Colapso cardiovascular.
B. Reacciones idiosincrásicas (= anafilactoides).
Causa: Desconocida.
• Picores, prurito.
• Edema facial / laríngeo.
• Broncoespasmo, colapso respiratorio.
• Colapso circulatorio.
C. Reacciones tardías:
• Rash eritematoso, prurito.
• Fiebre, escalofríos, síntomas griposos.
• Dolor articular.
• Pérdida de apetito, trastorno del sabor.
• Cefalea, fatiga, depresión.
• Dolor abdominal, constipación, diarrea.
FACTORES DE RIESGO E INCIDENCIA DE LAS REACCIONES ADVERSAS A LOS 
MATERIALES DE CONTRASTE DE ALTA Y BAJA OSMOLARIDAD.
TIPO DE REACCIÓN MCHO (%) MCBO (%)
Incidencia Global Australia (Palmer y cols) 3,80 1,20
Estados Unidos (Wolf y cols) 4,20 0,70
Japón (Katayama y cols) 12,70 3,10
Reacciones adversas severas 0,22 0,04
Alergias severas a drogas, alimentos etc 23,40 6,90
Asma 19,70 7,80
Reacciones repetidas al material de contraste 16 - 44 4,1 - 11,2
Procesos médicos subyacentes importantes (a) Patología renal.
(b) Patología Cardiaca.
© Discrasias sanguíneas.
(d) Feocromocitoma
13
� ¡Aproximadamente el 20- 40% de la población tiene un riesgo elevado de reacciones 
adversas al material de contraste!.
� ¡Los índices de mortalidad por las reacciones al contraste son demasiado pequeñas tanto 
en los MCHO como en los MCBO, para ser estadísticamente significativas!.
14
TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES ADVERSAS 
AL CONTRASTE
MEDICACIÓN ÚTIL:
1. Agentes α y β adrenérgicos.
Acción: Vasoconstricción, aumentan el gasto cardiaco.
� Viales de cristal de 1 mL de epinefrina 1:1.000.
� Jeringas precargadas de 10 mL de epinefrina 1:10.000.
Cx: Arritmia, isquemia miocárdica, nauseas, vómitos, temblores, cefalea.
2. Atropina.
Cx: Angina, infarto de miocardio.
3. Inhaladores con dosis controlada de broncodilatadores β-adrenérgicos.
� Metaproterenol.
� Terbutalina
4. Antagonistas H2 = Antihistamínicos.
� Difenilhidramina.
� Hidroxina.
5. Aminofilina.
� 250 mg en 10 mL de dextrosa al 5%.
6. Sedantes.
� Demerol
Cx: Depresión respiratoria.
7. Expansores de volumen.
� Soluciones cristaloides como el suero salino al 0,9%.
� Hidroxietil almidon (coloide de alto peso molecular).
8. Dopamina.
9. Oxígeno (administración mediante mascarilla / gafas nasales).
REACCIÓN DÉRMICA AL CONTRASTE.
• Picor = Urticaria.
• Comezón = Prurito.
• Enrojecimiento.
• Angoedema facial (= edema subcutáneo no prurítico de párpados / peroral).
A. SUAVE:
Nada (¡Los picores dispersos no necesitan tratamiento!).
B. IRRITATIVO:
� 50 mg de difenhidramina VO / IM
o
� 25 mg de hidroxina VO / IM.
C. URTICARIA SEVERA:
� Difenhidramina / hidroxicina.
� Epinefrina (1:1.000) 0,3 mL subcutáneos.
� Cojer vía IV + mantener abierta (con suero salino normal / lactato de Ringer).
DISTRES RESPIRATORIO.
• Dificultad respiratoria (inconsecuente).
• Broncoconstricción (pone en peligro la vida).
• Edema laríngeo (poene en peligro la vida).
A. SUAVE:
� Difenhidramina 50 mg.
15
� Epinefrina (1:1.000) 0,3 mL subcutáneos, puede repetirse después de 15 minutos, hasta 
un máximo de 1 mL.
� Oxígeno suplementario a 2 - 3 L/min.
Si persiste:
� Metaproterenol / terbutalina en inhalador con control de dosis.
B. SEVERO:
(añadir a lo anterior).
� 250 mg IV de aminofilina durante 15 - 30 minutos con cuidado.
Cx: Hipotensión , arritmia cardiaca.
� 200 - 400 mg IV de hidrocortisona.
Si no se tiene éxito puede ser necesario intubar.
Si la ansiedad exacerba el broncoespasmo, sedación con 5 - 10 mg IV de Demerol.
REACCIÓN ANAFILACTOIDE.
• Taquicardia (pulso > 100).
• Hipotensión (presión sanguínea sistólica < 80 mmHg).
• Vértigo, diaforesis.
• Pérdida de consciencia.
A. SUAVE:
� Expansores de plasma IV.
� Epinefrina (1:1.000) 0,2 - 0,4 ml subcutáneos.
B. SEVERA:
� Expansores de plasma IV.
� Epinefrina (1:10.000) 1 mL IV, hasta 3 mL durante 5 minutos (velocidad de 0,1 mL/min = 
10 µg/min).
� Oxígeno.
� Control ECG y de presión venosa central.
� Hidrocortisona, 500 mg IV.
� Difenhidramina, 50 mg.
Si persiste la hipotensión:
Dopamina IV 5 - 10 µg/kg/min, equipo resucitados + unidad de cuidados intensivos.
REACCIÓN VASOVAGAL.
• Bradicardia sinusal (pulso < 60) + hipotensión (presión sanguínea sistólica < 80 mmHg).
• Vértigo, diaforesis.
• Pérdida de consciencia.
� Desinflar el balón y retirar la cánula (si se produce durante un EO).
� Posición de Trendeleburg + elevación d elas piernas.
� Infusión IV rápida de suero salino al 0,9% / expansor de volumen.
Si los síntomas persisten, añadir:
� 0,5 - 0,7 mg IV de atropina cada 5 minutos hasta 2 - 3 mg.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES PREMEDICADOS.
A. Paciente con β bloqueantes:
Si responde inadecuamente a la epinefrina:
� 1 - 5 mg IV de glucagón + posterior goteo lento de 5 mg de glucagón durante 60 min.
B. Paciente con bloqueantes del canal del calcio (por ejemplo nifepidina, nicardipina):
� Calcio IV.
C. Excesiva vasoconstricción por la epinefrina IV:
� 3 µg/kg/min de nitroprusiato sódico (50 mg en 500 - 1.000 mL de dextrosa al 5%, 
envuelto durante su utilización en papel de aluminio para protejer la solución de la luz)
16
PROTOLOCO DE PREMEDICACIÓN ESTEROIDEA.
� 32 mg de metilprednisolona VO, 12 y 2 horas antes de la administración IV de contraste.
Indicación: Reacción respiratoria severa previa al material de contraste, historia de alergia 
importante / asma severa.
Precaución en pacientes con: Tuberculosis activa, diabetes mellitus, patología ulcerosa 
péptica.
1
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES 
MUSCULOESQUELÉTICAS
Gamut de Diagnóstico Diferencial de las Enfermedades Oseas.
Procesos a tener en cuenta = "Analizar la patología ósea con un DIATTOM"
Displasia + Distrofia.
Infección.
Alteraciones del desarrollo.
Tumor + procesos pseudotumorales.
Traumatismo
Osteocondritis + necrosis isquémica.
Patología Metabólica.
DISPLASIA = Alteración del crecimiento óseo.
DISTROFIA = Alteración de la nutrición.
Edad Ósea Retrasada.
A. CONSTITUCIONAL:
1. Familiar.
2. RCIU
B. METABÓLICA:
1. Hipopituitarismo.
2. Hipotiroidismo.
3. Hipogonadismo (síndrome de Turner).
4. Enfermedad de Cushing, tratamiento esteroideo.
5. Diabetes mellitus.
6. Raquitismo.
7. Malnutrición.
C. PATOLOGÍA SISTÉMICA:
1. Cardiopatía congénita.
2. Patología renal.
3. Patología GI: Enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa.
4. Anemia.
D. SÍNDROMES:
1. Trisomías.
2. Enfermedad de Noonan.
3. Cornelia de Lange.
4. Displasia cleidocraneal.
5. Enfermedad de Lesch-Nyhan.
6. Enanismo metatrófico
ESCLEROSIS ÓSEA.
Osteoesclerosis Difusa.
Mnemotecnia: "5 M´S To PROof"
Metástasis.
Mielofibrosis.
Mastocitosis.
Meloreostosis.
Metabólica: Hipervitaminosis D, fluorosis, hipotiroidismo, envenenamiento con fósforo.
Anemia de células falciformes (Sickle).
2
Esclerosis Tuberosa.
Picnodisostosis, enfermedad de Paget.
Osteodistrofia Renal.
Osteopetrosis.
Fluorosis
Patología Osea Esclerosante Constitucional.
1. Enfermedad de Engelmann-Camurati.
2. Hiperostosis cortical Infantil.
3. Melorreostosis.
4. Osteopatía estriada.
5. Osteopetrosis.
6. Osteopoiquilosis.
7. Paquidermoperiostosis.
8. Picnodisostosis.
9. Enfermedad de Van Buchem.
10. Síndrome de William.
Lesión Osteoesclerosa Solitaria.
A. ALTERACIÓN DEL DESARROLLO.
1. Islote óseo.
B. VASCULAR.
1. Infarto óseo antiguo.
2. Necrosis aséptica / isquémica / avascular.
C. LESIÓN ÓSEA CURADA.
(a) Traumatismo: Formación de callo.
(b) Tumor benigno: Defecto fibroso cortical / fibroma no osificante, tumor pardo, quiste 
óseo.
© Tumor maligno: Metástasis líticas postradiación, quimioterapia, hormonoterapia.
D. INFECCIÓN / INFLAMACIÓN (infección crónica de bajo grado / infección curada).
1. Osteoma osteoide.
2. Osteomielitis crónica / curada: Bacteriana, tuberculosa, por hongos.
3. Osteomielitis esclerosante de Garré.
4. Granuloma.
5. Absceso de Brodie.
E. TUMOR BENIGNO.
1. Osteoma.
2. Fibroma osificante.
3. EncondromaI / Osteocondroma.
4. Osteoblastoma.
F. TUMOR MALIGNO.
1. Metástasis osteoblásticas (próstata, mama).
2. Linfoma.
3. Sarcoma: Osteo-, condro-, sarcoma de Ewing.
G. OTROS.
1. Fase esclerótica de la enfermedad de Paget.
2. Displasia fibrosa.
Lesiones Osteoescleróticas Múltiples.
A. FAMILIAR.
1. Osteopoiquilosis.
2. Encondromatosis = Enfermedad de Ollier.
3. Melorreostosis.
4. Osteomas múltiples: Asociados a síndrome de Gadner.
3
5. Osteopetrosis.
6. Picnodisostosis.
7. Osteopatía estriada.
8. Condrodistrofia calcificante congénita = Epífisis punteadas congénitas.
9. Displasia epifisaria múltiple = Enfermedad de Fairbank.
B ENFERMEDAD SISTÉMICA.
1. Mastocitosis = Urticaria pigmentosa.
2. Esclerosis tuberosa.
Bandas Metafisarias Densas.
Mnemotecnia: "Heavy Cretins Sift Scurrilously through Riquety Systems"
Envenenamiento por metales pesados (Heavy): Plomo, bismuto, fósforo.
Cretinismo.
Sífilis, congénita.
Escorbuto (Scurvy)
Raquitismo (Rickets): curadoEnfermedad sistémica (Systemic)
También: Variante normal; tratamiento con Metotrexate.
Mnemotecnia. "DENSE LINES"
Intoxicación con Vitamina D.
Arsénico Elemental, bismuto, fósforo.
Variante Normal.
Enfermedad Sistémica.
Administración de Estrógenos a la madre durante el embarazo.
Leucemia, envenenamiento con pLomo.
Infección (TORCH), Hipercalcemia Idiopática.
Raquitismo Nunca tratado
Hipotiroidismo prEcoz
EScorbuto, anemia de células falciformes.
Aspecto de Hueso dentro de Hueso = Formación endostal de hueso nuevo.
1. Normal.
(a) Vertebras torácicas y lumbares (en niños).
(b) Líneas de crecimiento (después de la infancia).
2. Hiperostosis cortical infantil (Caffey).
3. Anemia de células falciformes / Talasemia
4. Sífilis congénita.
5. Osteopetrosis / Oxalosis.
6. Radiación.
7. Acromegalia.
8. Paget
Mnemotecnia: "BLT PLT RSD RSD"
Ingesta de Bismuto.
Ingesta de Plomo.
Ingesta de Torio.
Petrosis (osteopetrosis).
Leucemia.
Tuberculosis.
Raquitismo.
EScorbuto.
Toxicidad D (vitamina D).
Distrofia Simpática Refleja
4
OSTEOPENIA.
= Disminución de la densidad ósea
Categorías: 
1. Osteoporosis = Disminución de la producción osteoide.
2. Osteomalacia = Inframineralización osteoide.
3. Hiperparatiroidismo.
4. Mieloma múltiple / metástasis difusas.
Osteoporosis = Disminución de la masa ósea de composición normal, secundaria a:
a): Reabsorción ostecoclásica (85%) (trabecular, endostal, intracortical, subperióstica).
b): Reabsorción osteolítica (15%).
Incidencia: 7% de las mujeres entre los 35 - 40 años, 1 de cada 3 mujeres > de 65 años.
Etiología:
A. Procesos Congénitos.
1. Osteogénesis imperfecta (la única osteoporosis con arqueamiento).
2. Homocistinuria.
B. Idiopática. (La pérdida ósea comienza precozmente, evoluciona mas rápidamente en 
mujeres).
1. Osteoporosis juvenil: < 20 años.
2. Osteoporosis del adulto: 20 - 40 años.
3. Osteoporosis postmenopausica: > 50 años (densidad mineral del hueso trabecular 
40 - 50% menor en mujeres mayores que en jóvenes)
4. Osteoporosis senil: > 60 años. Disminución progresiva de la densidad ósea a un 
ritmo del 8% en mujeres y un 3% en hombres.
C. Trastornos Nutricionales. Escorbuto; déficit proteico (malnutrición, nefrosis, 
hepatopatía crónica, alcoholismo, anorexia nerviosa, kwashiorkor, hambre), déficit de 
calcio.
D. Endocrinopatía. Enfermedad de Cushing, hipogonadismo (síndrome de Turner, 
eunucoidismo), hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia, enfermedad de 
Addison, diabetes mellitus, embarazo.
E. Osteodistrofia renal. Disminución / igualdad / aumento del hueso trabecular de la 
columna, rápida pérdida en el esqueleto apendicular.
F. Inmovilización = Osteoporosis por desuso.
G. Enfermedades del Colágeno, artritis reumatoide.
H. Sustitución de la Médula Ósea. Infiltración por linfoma / leucemia, mieloma múltiple, 
metástasis difusas, hiperplasia medular secundaria a anemia hemolítica.
I. Tratamiento Medicamentoso. Heparina (15.000 - 30.000 U durante > 6 meses), 
metotrexate, esteroides, vitamina A.
J. Radioterapia.
K. Osteoporosis localizada. Atrofia de Sudeck, osteoporosis transitoria de la cadera, 
osteoporosis regional migratoria de las extremidades inferiores.
• Calcio, fósforo, fosfatasa alcalina plasmáticos, frecuentemente normales.
• La hidroxiprolina puede estar elevada durante la fase aguda.
Técnica:
(1) Absorcionmetría de fotón único: Mide principalmente el hueso cortical de los huesos 
apendiculares. Radioisótopo I-125
Zona: Radio distal (= densidad ósea de la muñeca), calcáneo. Dosis: 2-3 mrem; 
Precisión: 1 - 3%.
(2) Absorcionmetría de fotón dual: Fuente de energía radioactiva con dos picos 
fotónicos, debe reservarse para pacientes < de 65 años debido a la interferencia de 
osteofitos y calcificaciones vasculares.
Zona: Columna, fémur. Dosis: 5 - 10 mrem; Precisión: 2 - 4%.
5
(3) Tomografía Computarizada Cuantitativa. Puede medirse por separado el rápido 
movimiento en el hueso esponjoso y el menor movimiento del compacto 
Zona: Vértebras L1 - L3, otras zonas.
(a) Energía Única: 300- 500 mrem; Precisión: 6 - 25%.
(b) Energía Dual: 750 - 800 mrem; Precisión: 5 - 10%.
(4) Radiografía con energía dual = Radiografía cuantitativa digital = Absorcionmetría 
dual de la energía de los rayos X. El tubo de rayos X produce en un espectro de energía 
con dos picos
Zona: Columna, cuello femoral.
Dosis: < 3 mrem; Precisión 0,3 - 0,4%.
� Las radiografías no son sensibles cuando la pérdida ósea es inferior al 25 - 30%.
� Los rastreos isotópicos NO muestran un aumento difuso de la actividad.
Localización: Esqueleto axial (columna dorsal inferior + lumbar), húmero proximal, cuello 
del fémur, muñeca, costillas.
√ Disminución del número y grosor de las trabéculas.
√ Adelgazamiento cortical (reabsorción endostal + intracortical).
√ Osteopenia yuxtaarticular con predominio óseo trabecular.
√ Curación retardada de las fracturas, con escasa formación de callo (DDx: Formación 
exuberante de callo en la osteogénesis imperfecta + síndrome de Cushing).
@ Columna
√ Disminución de la densidad radiográfica.
√ Estrías verticales (= adelgazamiento relativo de las trabéculas transversales con 
acentuación relativa de las trabéculas verticales a lo largo de las líneas de esfuerzo).
√ Prominencia de los platillos.
√ "Marco de cuadro" (= acentuación del reborde cortical con mantenimiento de las 
dimensiones externas, secundario a la reabsorción endostal + intracortical).
√ Deformidades por compresión, con protusión de los discos intervertebrales.
√ Vertebra bicóncava.
√ Nódulos de Schmorl.
√ Acuñamiento.
√ Disminución de la altura vertebral.
√ Ausencia de osteofitos
Cx:
(1) Fracturas en zonas ricas en hueso trabecular (por ejemplo vértebras, muñeca) en la 
osteoporosis postmenopausica.
(2) Facturas en zonas que contienen hueso cortical + trabecular (cadera) en la 
osteoporosis senil.
Rx: Calcitonina, fluoruro sódico, difosfatos, suplementos de hormona paratiroidea, 
estrógenos.
Osteomalacia = Acumulación de cantidades excesivas de osteoide no calcificado con 
ablandamiento óseo + mineralización insuficiente del osteoide debido a:
(a) Elevada velocidad de remodelación: Formación excesiva de osteoide + mineralización 
normal / pequeña.
(b) Baja velocidad de remodelación: Producción normal de osteoide + mineralización 
disminuida.
Etiología:
(1) Déficit en la dieta de vitamina D3 + ausencia de irradiación solar.
(2) Alteración del metabolismo de la vitamina D:
- Patología tubular renal crónica.
- Administración crónica de fenobarbital (vía hepática alternativa).
- Difenilhidantoina (interfiere la acción de la vitamina D en el intestino).
6
(3) Disminución de la absorción de vitamina D:
- Síndromes malabsortivos (lo mas frecuente).
- Gastrectomía parcial (autolimitación de las comidas grasas)
(4) Disminución del depósito de calcio en el hueso:
- Difosfatos (para el tratamiento de la enfermedad de Paget).
Histo: Exceso de matriz osteoide + disminución de la velocidad de depósito.
• Dolor / sensibilidad ósea.
• Debilidad muscular.
• Calcio plasmático ligeramente bajo / normal.
• Disminución del fósforo plasmático.
• Elevación de la fosfatasa alcalina plasmática.
√ Osteopenia uniforme.
√ Detalle trabecular de la superficie endostal difusamente borroso.
√ Corticales delgadas de los huesos largos.
√ Trabéculas bastas y deshilachadas, disminuidas en número y tamaño.
√ Deformidades óseas por reblandecimiento: tórax en reloj de arena, arqueamiento de los 
huesos largos, torcedura / compresión de la pelvis.
√ Aumento de la incidencia de fracturas, cuerpos vertebrales bicóncavos.
√ Cráneo moteado.
√ Pseudofracturas
Osteopenia Localizada.
1. Atrofia difusa.
Etiología: Inmovilización local secundaria a:
(1) Fractura (más pronunciada distal a la fractura).
(2) Parálisis nerviosa.
(3) Parálisis muscular.
2. Distrofia simpática refleja = Distrofiade Sudeck.
3. Síndrome hombro-mano tras enfermedad aguda (por ejemplo infarto de miocardio).
• Dolor + rigidez en el hombro y mano.
• Tumefacción de la extremidad superior.
4. Osteoporosis migratoria regional, osteoporosis transitoria de la cadera.
5. Tumor osteolítico.
6. Fase lítica de la enfermedad de Paget.
7. Inflamación: Artritis reumatoide, osteomielitis, tuberculosis.
8. Fase precoz de un infarto óseo y hemorragia.
9. Quemadura y congelación.
Edema de Médula Ósea.
√ Disminución de la intensidad de señal en T1 + aumento en T2.
1. Osteoporosis transitoria de la cadera:
√ Evidencia radiográfica de osteopenia focal 8 semanas después del comienzo del dolor.
2. Síndrome del edema transitorio de la médula ósea.
Autolimitado, ¿relacionado con osteoporosis transitoria?.
√ Radiográficamente nunca muestra osteopenia.
3. Osteonecrosis
4. Traumatismo:
(a) "Contusión ósea".
(b) Fractura radiográficamente oculta en mujeres mayores.
5. Infección.
6. Neoplasia infiltrativa.
Líneas Radiolucentes Transversales Metafisarias.
Mnemotecnia: LINING
7
Leucemia.
Enfermedad sIstémica (raquitismo, escorbuto).
Variante Normal.
Infección trasplacentaria (sífilis congénita).
Metástasis de Neuroblastoma.
Líneas de crecimiento (Growth).
OSTEOLÍSIS.
1. Acrosteolisis
2. Osteolísis masiva.
3. Osteolísis esencial.
4. Ainhum.
Acrosteolísis Idiopática Familiar.
= SÍNDROME DE HADJU-CHENEY.
Rara entidad de etiología desconocida
Localización: Puede ser unilateral.
• Las uñas permanecen intactas; cambios sensoriales + raras úlceras plantares.
√ Pseudoporras en los dedos de las manos + pies con osteolísis de las falanges 
terminales + mas proximales.
√ Múltiples anomalías esqueléticas: Genu varo / valgo, hipoplasia del extremo proximal del 
radio, subluxación de la cabeza radial, escafocefalia, suturas amplias, sutura metópica 
persistente, huesos wormianos, impresión basilar, senos mal desarrollados, cisfoscoliosis, 
osteoporosis severa + fracturas en múltiples zonas (especialmente en la columna), 
protusión acetabular
Acrosteolísis Adquirida.
Causas:
Quemadura; congelación; descarga eléctrica; PVC; siringomielia; diabetes; insensibilidad 
congénita al dolor; lepra; enfermedad de Reynaud; tromboangeitis obliterante; 
enfermedades del colágeno; sarcoidosis; psoriasis; frambesia, síndrome de 
Ehlers-Danlos; HPT; sarcoma de Kaposi; progeria; picnodisostosis; 
paquidermoperiostosis.
Mnemotecnia: "PETER´s DIAPER SPLASH":
Psoriasis, Porfiria.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Tromboangeitis obliterante.
Tratamiento con Ergotamina.
Enfermedad de Reynaud.
Diabetes, Dermatomiositis, tratamiento con Dilantin.
LesIones (quemaduras elércvtricas + térmicas, congelación).
Arterioesclerosis obliterante.
Trabajos con PVC (cloruro de polivinilo)
Epidermolisis bullosa.
Artritis Reumatoide, síndrome de Reyter.
Sarcoidosis.
Progeria, Picnodisostosis.
Lepra, síndrome de Lesh-Nyhan.
Ausencia de dolor.
Hiperparatiroidismo.
√ Procesos líticos destructivos que afectan a las falanges distales y medias.
√ Ausencia de reacción perióstica.
√ Las epífisis resisten a la osteolisis hasta fases tardías.
8
Metáfisis Deshilachadas.
Mnemotecnia: "CHARMS"
Infecciones Congénitas (Rubéola, sífilis).
Hipofosfatasia.
Acondroplasia.
Raquitismo.
Disostosis Metafisaria.
EScorbuto.
REACCIÓN PERIÓSTICA.
1. Traumatismo, hemofilia.
2. Infección.
3. Inflamación: Artritis.
4. Neoplasia.
5. Congénita: Fisiológica en el recién nacido.
6. Metabólica: Osteoartropatía hipertrófica, acropaquia tiroidea, hipervitaminosis A.
7. Vascular: Estasis venoso.
Reacción Perióstica Sólida = reacción a la irritación perióstica.
√ lisa + grosor uniforme > 1 mm.
√ Persistente + no cambia en semanas
Patrones:
(a) Delgada: Granuloma eosinófilo; osteoma osteoide.
(b) Ondulante densa: Enfermedad vascular.
(c) Ondulante delgada: Osteoartropatía pulmonar.
(d) Elíptica densa: Osteoma osteoide; enfermedad maligna de larga evolución (con 
destrucción).
(e) En capas: Enfermedad de depósito; infección crónica.
Reacción Perióstica Interrumpida = Pleomórfica, proceso rápidamente progresivo, 
sometido a cambios constantes.
(a) Laminar = "Piel de cebolla": Osteomielitis aguda; tumor maligno (osteosarcoma, 
sarcoma de Ewing).
(b) Perpendicular = "Sol naciente": Osteosarcoma; sarcoma de Ewing; condrosarcoma; 
fibrosarcoma; leucemia; metástasis; osteomielitis aguda.
(c) Amorfa: Tumor maligno (los depósitos pueden corresponder e extensión tumoral / 
respuesta perióstica): osteosarcoma.
(d) Triángulo de Codman: Hemorragia, tumor maligno (osteosarcoma, sarcoma de 
Ewing); osteomielitis aguda; fractura.
Reacción Perióstica Simétrica en Adultos.
1. Insuficiencia vascular (extremidad inferior).
2. Osteoartropatía hipertrófica.
3. Paquidermoperiostosis.
4. Acropaquia tiroidea.
5. Fluorosis.
6. Artritis reumatoide.
7. Síndrome de Reyter.
8. Idiopática - degenerativa.
Reacción Perióstica en la Infancia.
(a) Benigna:
1. Fisiológica (hasta en un 35%): Afectación simétrica de las diáfisis durante los primeros 
1 - 6 meses de vida. 
2. Síndrome del niño maltratado.
9
3. Hiperostosis cortical infantil: < de 6 meses de edad.
4. Hipervitaminosis A.
5. Escorbuto.
6. Osteogénesis Imperfecta.
7. Sífilis congénita.
(b) Maligna:
1. Osteosarcoma multicéntrico.
2. Metástasis de neuroblastoma y retinoblastoma.
3. Leucemia aguda.
Mnemotecnia: "PERIOSTEAL SOCKS":
Fisiológica (Physiologic), Prostraglandinas.
Granuloma Eosinófilo.
Raquitismo.
Hiperostosis cortical Infantil.
EScurbuto.
Traumatismo.
Sarcoma de Ewing.
Hipervitamionsis A.
Leucemia + neuroblastoma.
Sífilis.
Osteosarcoma.
Niño (Child) maltratado.
Síndrome del cabello ensortijado (Kinky).
Nemia de células falciformes (Sickle).
TUMORES ÓSEOS.
Edad de Incidencia de los Tumores Óseos Malignos.
� El 80% de los tumores óseos se determinan correctamente basándose únicamente en la 
edad.
Edad (años) Tumor
0,1 Neuroblastoma
0,1 - 10 Tumor de Ewing en huesos tubulares (diáfisis)
10 - 30 Osteosarcoma (metáfisis); tumor de Ewing en huesos planos
30 - 40 Sarcoma de células reticulares (histología similar al tumor de Ewing); fibrosarcoma; tumor de 
células gigantes maligno; (histología similar al fibrosarcoma); sarcoma parostal; linfoma. 
> 40 Carcinoma metastásico; mieloma múltiple; condrosarcoma.
Media de edad de aparición de los tumores óseos benignos y malignos 
10
SARCOMAS SEGÚN LA EDAD:
Mnemotecnia: "Every Other Runner Feels Crampy Pain On Moving"
Sarcoma de Ewing 0- 10 años
Sarcoma Osteogénico 10 - 30 años
Sarcoma de Células Reticulares 20 - 40 años
Fibrosarcoma 20 - 40 años
Condrosarcoma 40 - 50 años
Sarcoma Parostal 40 - 50 años
Osteosarcoma 60 - 70 años
Metástasis 60 - 70 años
TUMORES DE CÉLULAS REDONDAS: 
Asientan en la parte media del hueso; osteolíticos; neoformación reactiva de hueso; 
ausencia de neoformación ósea tumoral.
Mnemotecnia: "LEMON"
Leucemia, Linfoma.
Sarcoma de Ewing, granuloma Eosinófilo.
Mieloma múltiple.
Neuroblastoma.
TUMORES MALIGNOS CON AFECTACIÓN DE PARTES BLANDAS:
Mnemotecnia: My Mother Eats Chocolate Fudge Often":
Metástasis.
Mieloma.
Sarcoma de Ewing.
Fibrosarcoma.
Osteosarcoma.
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Matriz tumoral de los Tumores Óseos.
Tumores Formadores de Cartílago.
A. BENIGNOS:
1. Encondroma.
2. Condroma parostal.
3. Condroblastoma.
4. Fibroma condromixoide.
5. Osteocondroma.
B MALIGNOS:
1. Condrosarcoma.
√ Radiodensidades de forma anular, localizadas centralmente / floculentas / puntiformes.
Tumores Formadores de Hueso.
A. BENIGNOS:
1. Osteoma.
2. Osteoma osteoide.
3. Osteoblastoma.
4. Fibroma osificante.
B. MALIGNOS:
1. Sarcoma osteogénico
√ Colecciones radiodensas inhomogéneas / heterogéneas + extensión.
Tumores de Tejido Conectivo Fibroso.
A. LESIONES ÓSEAS FIBROSAS BENIGNAS
(a) Corticales:
1. Defecto cortical benigno.
2. Irregularidad cortical por avulsión.(b) Medulares:
1. Herniación ósea.
2. Fibroma no osificante.
3. Fibroma osificante.
4. Fibromatosis congénita generalizada.
(c) Corticomedulares:
1. Fibroma no osificante.
2. Fibroma osificante.
3. Displasia fibrosa.
4. Querubismo.
5. Fibroma desmoplásico.
6. Fibromixoma.
B. MALIGNAS:
1. Fibrosarcoma
Tumores de Origen Histiocítico.
A. LOCALMENTE AGRESIVOS
1. Tumor de células gigantes.
2. Histiocitoma fibroso benigno.
B. MALIGNOS.
1. Histiocitoma fibroso maligno.
Tumores Originados en el Tejido Adiposo.
A. BENIGNOS
1. Lipoma intraóseo.
2. Lipoma parostal.
B. MALIGNOS.
1. Liposarcoma intraóseo.
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Tumores de Origen Vascular (< del 1% de todos los tumores óseos).
A. BENIGNOS.
1. Hemangioma.
2. Tumor glómico.
3. Linfangioma.
4. Angiomatosis quística.
5. Hemangiopericitoma.
B. MALIGNOS.
1. Hemangiopericitoma maligno.
2. Angiosarcoma = Hemangioendotelioma, metástasis: pulmón, cerebro, ganglios 
linfáticos, otros huesos.
Tumores de Origen Nervioso.
A. BENIGNOS:
1. Neurofibroma solitario.
2. Neurilemoma.
B. MALIGNOS: 
1. Sarcoma neurogénico = Schwannoma maligno
PATRONES DE DESTRUCCIÓN ÓSEA.
A. Destrucción ósea geográfica. Indicativa de un tumor de crecimiento lento, 
habitualmente benigno.
√ Margen bien definido liso / irregular.
√ Pequeña zona de transición.
B. Destrucción ósea apolillada. Indicativa de un crecimiento más rápido como el de los 
tumores óseos malignos / osteomielitis.
√ Margen de la lesión menos definido / delimitado.
√ Gran zona de transición.
Mnemotecnia: "H LEMMON":
Histocitosis X.
Linfoma.
Sarcoma de Ewing.
Metástasis.
Mieloma múltiple.
Osteomielitis.
Neuroblastoma.
C. Destrucción ósea permeativa. Lesión ósea agresiva, con potencial crecimiento rápido 
(por ejemplo sarcoma de Ewing).
√ Lesión mal delimitada, con margen imperceptible con el hueso no afectado.
√ Gran zona de transición.
D. Tamaño de la lesión. Los tumores malignos primarios son mayores que los benignos.
E. Lesión elongada
√ El diámetro mayor de la lesión es > de 1 ½ veces el diámetro menor. Sarcoma de 
Ewing, sarcoma de células reticulares, condrosarcoma, angiosarcoma.
POSICIÓN DEL TUMOR EN EL PLANO TRANSVERSAL.
A. LESIÓN MEDULAR CENTRAL
1. Encondroma.
2. Quiste óseo solit/ario.
B. LESIÓN MEDULAR EXCÉNTRICA
1. Tumor de células gigantes.
2. Sarcoma osteogénico, condrosarcoma, fibrosarcoma.
13
3. Fibroma condromixoide.
C. LESIÓN CORTICAL
1. Fibroma no osificante.
2. Osteoma osteoide.
D. LESIÓN PAROSTAL / YUSTACORTICAL
1. Condroma yustacortical.
2. Osteocondroma.
3. Sarcoma osteogénico parostal.
POSICIÓN DE TUMOR EN EL PLANO LONGITUDINAL.
A. LESIÓN EPIFISARIA.
1. Condroblastoma.
2. Ganglión intraóseo
3. Tumor de células gigantes (originado en la metáfisis).
Mnemotecnia: "CAGGIE":
Condroblastoma.
Quiste óseo Aneurismático.
Tumor de células Gigantes.
Geoda.
Granuloma Eosinófilo.
[Después de los 40 años de edad descartar "QOA" e incluir metástasis / mieloma]. 
B. LESIÓN METAFISARIA.
1. Fibroma no osificante.
2. Fibroma condromixoide.
3. Quiste óseo solitario.
4. Osteocondroma.
5. Absceso de Brodie
6. Sarcoma osteogénico, condrosarcoma.
C. LESIÓN DIAFISARIA.
1. Tumor de células redondas (por ejemplo sarcoma de Ewing).
2. Fibroma no osificante.
3. Quiste óseo solitario.
4. Quiste óseo aneurismático.
5. Encondroma.
6. Osteoblastoma.
7. Displasia fibrosa.
Mnemotecnia: "FEMALE":
Displasia Fibrosa.
Granuloma Eosinófilo.
Metástasis.
Adamantimoma.
Leucemia, Linfoma.
Sarcoma de Ewing
PROCESOS PSEUDOTUMORALES.
1. Quiste óseo solitario.
2. Quiste yustaarticular ("sinovial").
3. Quiste óseo aneurismático.
4. Fibroma no osificante; defecto cortical; desmoide cortical.
5. Granuloma eosinófilo.
6. Granuloma reparativo de células gigantes.
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7. Displasia fibrosa (monostósica; poliostósica).
8. Miositis osificante.
9. "Tumor pardo" del hiperparatiriodismo.
 10. Osteolisis masiva.
LESIÓN INTRAÓSEA
Lesión Ósea en Burbuja
Mnemotecnia: "FOG MACHINES"
Displasia fibrosa, defecto Fibroso cortical.
Osteoblastoma.
Tumor de células Gigantes.
Mieloma (plasmocitoma), Metástasis de riñón, tiroides, mama.
Quiste óseo Aneurismático / Angioma.
Fibroma Condromixoide, Condroblastoma.
Histiocitosis X, tumor pardo Hiperparatiroideo, Hemofilia.
Infección (absceso de Brodie, equinococo, coccidiodomicosis).
Fibroma No osificante.
Encondroma, quiste de inclusión Epitelial.
Quiste óseo Simple unilocular.
Lesión Infecciosa en Burbuja.
1. Absceso de Brodie (estafilococo dorado).
2. Coccidiodomicosis.
3. Equinococosis.
4. Micobacteria atípica.
5. Tuberculosis quística.
Lesión en Estallido.
A. Metástasis.
Carcinoma de tiroides, renal, mama.
B. Tumor óseo primario.
1. Fibrosarcoma.
2. Mieloma múltiple (a veces).
3. Quiste óseo aneurismático.
4. Pseudotumor hemofílico.
Defecto Óseo Unilocular, no Expansivo, Bien Delimitado.
1. Defecto fibroso cortical.
2. Fibroma no osificante.
3. Quiste óseo simple unicameral.
4. Tumor de células gigantes.
5. Tumor pardo del HPT.
6. Granuloma eosinófilo.
7. Encondroma.
8. Quiste epidermoide de inclusión.
9. Quiste postraumático / degenerativo.
 10. Pseudotumor hemofílico.
 11. Ganglión intraóseo.
 12. Histiocitoma.
 13. Lesión artrítica.
 14. Sinovitis villonodular pigmentada endostal.
 15. Displasia fibrosa.
 16. Lesión Infecciosa.
Defecto Óseo Multilocular, no Expansivo, Bien Delimitado.
15
1. Quiste óseo aneurismático.
2. Tumor de células gigantes.
3. Displasia fibrosa.
4. Quiste óseo simple.
Defecto Óseo Unilocular, Expansivo, Bien Delimitado.
1. Quiste óseo simple unicameral.
2. Encondroma.
3. Quiste óseo aneurismático.
4. Condroma yustacortical.
5. Fibroma no osificante.
6. Granuloma eosinófilo.
7. Tumor pardo del HPT.
Lesión Osteolítica Mal Delimitada, Sin Reacción Perióstica.
A. NO EXPANSIVA:
1. Metástasis de cualquier primario.
2. Mieloma múltiple.
3. Hemangioma.
B. EXPANSIVA:
1. Condrosarcoma.
2. Tumor de células gigantes.
3. Metástasis de tiroides / riñón
Lesión Osteolítica Mal Delimitada, con Reacción Perióstica.
1. Osteomielitis
2. Sarcoma de Ewing.
3. Osteosarcoma.
Lesión Mixta, Esclerótica y Lítica.
A. CON SECUESTRO:
1. Osteomielitis.
B. SIN SECUESTRO:
1. Osteomielitis.
2. Tuberculosis.
3. Sarcoma de Ewing.
4. Metástasis.
5. Osteosarcoma.
Lesiones Óseas Trabeculadas.
1. Tumor de células gigantes (Delicadas trabéculas delgadas).
2. Fibroma condromixoide (Bastas trabéculas gruesas).
3. Fibroma no osificante: loculado.
4. Quiste óseo aneurismático: Trabéculas delicadas, orientadas horizontalmente.
5. Hemangioma: Trabéculas estriadas, radiales.
Osteolisis Rodeada de Esclerosis Marcada.
Mnemotecnia: "BOOST"
Absceso de Brodie
Osteoblastoma.
Osteoma osteoide
Fractura de Strés.
Tuberculosis.
Lesiones Líticas Múltiples.
Mnemotecnia: "FEEMHI":
Displasia Fibrosa.
Encondromas.
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Granuloma Eosinófilo.
Metástasis, Mieloma múltiple.
Hiperparatiroidismo (tumores pardos), Hemangiomas.
Infección.
Lesión Ósea Lítica en un Paciente < 30 Años de Edad.
Mnemotecnia: "CAINES":
Condroblastoma.
Quiste óseo Aneurismático.
Infección.
Fibroma No osificante.
Granuloma Eosinófilo.
Quiste óseo Solitario.
Lesión Lítica a Ambos Lados de una Articulación.
Mnemotecnia: "SAC":
Sinovioma.
Angioma.
Lesión Condroide
Lesión Sacra Destructiva.
Mnemotecnia: "SPACEMON":
Sarcoma.
Plasmocitoma.
Quiste óseo Aneurismático.
Cordoma.
Ependimoma.
Metástasis.
Osteomielitis.
Neuroblastoma.
ENANISMO.
CLASIFICACIÓN:
(1) Osteocondrodisplasia.
= Alteración del crecimiento y desarrollo del cartílago / hueso.
(a) Identificable al nacimiento:
- Habitualmente letal: Acondrogénesis, fibrocondrogénesis, displasia tanatófora, 
síndrome de costilla corta.
- Habitualmente no letal: Condrodisplasia punctata, displasia capmtomiélica, 
acondroplasia, displasiadiastrófica, displasia condroectodérmica, síndrome de Jeune, 
displasia espondiloepifisaria congénita, displasia mesomiélica, displasia cleidocraneal, 
síndrome oto-palato-digital.
(b) Identificable posteriormente: Hipocondroplasia, discondrosteosis, displasia 
espondilometafisaria, displasia acromicrica.
(c) Densidad ósea anormal: Osteopetrosis, picnodisostosis, síndrome del 
Melnick-Needles.
(2) Disóstosis.
= Malformación de huesos individuales, aislada / combinada.
(a) Con afectación craneal + facial: Craneosinostosis, disostosis craneofacial (Crouzon), 
acrocefalosindactilia, acrocefalopolisindactilia, síndromes de arcos branquiales 
(Teacher-Collins, Franceschetti), disóstosis acrofacial, disostosis 
oculo-aurículo-vertebral, microsomía hemifacial, síndrome óculo.mandíbulo-facial.
(b) Con afectación predominantemente axial: Defectos de la segmentación vertebral 
(Klippel-Feil), anomalía de Sprengel, disóstosis espondilocostal, síndrome oculoverteral.
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(c) Con afectación predominante de las extremidades: Aqueria (=ausencia de manos), 
apodia (= ausencia de pies), polidactilia, sindactilia, camptodactilia, síndrome de 
Rubins-tein-Taby, síndrome pancitopenia-dismielia (Fanconi), anemia de 
Blackfan-Diamond con anomalias en los pulgares, síndrome trombocitopenia-aplasia 
radial, síndromes cardiomiélicos (Holt-Oram), deficiencia femoral focal, sinóstosis 
múltiples.
(3) Osteolisis Idiopática.
= Trastornos asociados a reabsorción ósea multifocal.
(4) Aberraciones Cromosómicas.
(5) Trastornos Metabólicos Primarios.
(a) Calcio / Fósforo: Hipofosfatasia.
(b) Carbohidratos complejos: Mucopolisacariosis.
TERMINOLOGÍA
Micromielia: El acortamiento afecta a toda la extremidad (por ejemplo, húmero, radio + 
cúbito, mano).
Rizomielia: El acortamiento afecta al segmento proximal (por ejemplo, húmero).
Mesomielia: El acortamiento afecta al segmento intermedio (por ejemplo, radio + cúbito).
Acromielia: El acortamiento afecta al segmento distal (por ejemplo, mano).
Enanismo Micromiélico = Acortamiento desproporcionado de todo el miembro.
A. Enanismo micromiélico moderado:
1. Síndrome de Jeune.
2. Síndrome de Ellis-Van Creveld = Displasia condroectodérmica.
3. Enanismo diastrófico.
B. Enanismo micromiélico moderadamente deformado:
1. Displasia camptomiélica.
2. Osteogénesis imperfecta, tipo III.
C. Enanismo micromiélico severo:
1. Displasia tanatofora.
2. Osteogénesis imperfecta, tipo II.
3. Acondroplasia homozigótica.
4. Hipofospatasia.
4. Síndrome costilla corta-polidactilia.
5. Fibrocondrogénesis.
Enanismo Acromiélico = Acortamiento distal (manos, pies).
1. Displasia torácica asfixiante.
Enanismo Rizomiélico = Acortamiento de los segmentos proximales (húmero, fémur).
Mnemotecnia: "MA CAT":
Enanismo Metatrófico.
Acondrogénesis Acortamiento mas severo).
Condrodisplasia punctata (autosómica recesiva).
Acondroplasia heterozigótica.
Displasia Tanatófora.
Osteocondrodisplasia.
A. Falta de:
(a). Cartílago articular: Displasia espondiloepifisaria.
(b). Centro de osificación: Displasia epifisaria múltiple.
(c). Cartílago proliferativo: Acondroplasia.
(d). Formación esponjosa: Hipofosfatasia.
(e). Absorción esponjosa: Osteopetrosis.
(f). Hueso perióstico: Osteogénesis imperfecta.
(g). Hueso endostal: Osteoporosis idiopática.
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B. Exceso de:
(a). Cartílago articular: Displasia epifisaria hemimiélica.
(b). Cartílago hipertrófico: Encondromatosis.
(c). Esponjosa: Exostosis múltiple.
(d). Hueso perióstico: Displasia diafisaria progresiva.
(e). Hueso endostal: Hiperfosfatemia.
Displasia Ósea Letal.
En orden de frecuencia:
1. Displasia tanatófora.
2. Osteogénesis imperfecta tipo II.
3. Acondrogénesis tipo I + II.
4. Síndrome de Jeune (poede ser no letal)
5. Hipofosfatasia, forma congénita letal.
6. Displasia condroectodérmica (habitualmente no letal).
7. Condrodisplasia punctata, tipo rizomiélico.
8. Displasia campomiélica.
9. Síndrome costilla corta-plidactilia.
10. Acondroplasia homozigótica.
Enanismo No Letal.
1. Acondroplasia (heterozigótica).
2. Displasia torácica asfixiante.
3. Displasia condroectodérmica.
4. Condrodisplasia punctata.
5. Displasia espondiloepifisaria (congénita).
6. Enanismo diastrófico
7. Enanismo metatrófico.
8. Hipocondroplasia.
Enanismo de Comienzo Tardío.
1. Displasia espondiloepifisaria tarda
2. Displasia epifisaria múltiple.
3. Pseudoacondroplasia.
4. Condrodisplasia metafisaria.
5. Discondrosteosis.
6. Displasia cleidocraneal.
7. Displasia diafisaria progresiva.
Tórax Estrecho en el Feto.
1. Síndrome costilla corta-polidactilia.
2. Displasia torácica asfixiante.
3. Displasia condroectodérmica.
4. Displasia campomiélica.
5. Enanismo tanatóforo.
6. Acondroplasia homocigótica.
7. Ancondrogénesis.
8. Hipofosfatasia.
Desmineralización de la Columna en el Feto.
1. Acondrogénesis.
Cabeza Grande en el Feto.
1. Acondroplasia.
2. Displasia tanatófora.
Arqueamiento de los Huesos Largos en el Feto.
1. Síndrome campomiéico.
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2. Osteogénesis imperfecta.
3. Displasia tanatófora.
4. Hipofosfatasia.
Fracturas Óseas en el Feto.
1. Osteogénesis imperfecta.
2. Hipofosfatasia.
3. Acondrogénesis.
ANOMALÍAS CON REDUCCIÓN DE LOS MIEMBROS.
Amelia = Ausencia del miembro.
Hemimelia = Ausencia de las partes distales.
Focomelia = Reducción proximal con las partes distales pegadas al tronco.
Aplasia / Hipoplasia radial.
Mnemotecnia: "The Furry Cat Hit My Dog":
Síndrome de Trombocitopenia con ausencia de radio.
Anemia de Fanconi.
Síndrome de Cornelia de Lange.
Síndrome de Holt-Oram.
Miositis osificante progresiva (solo el pulgar).
Enanismo diastrófico.
Desarrollo Anómalo de los Huesos del Pubis.
Mnemotecnia: "CHIEF"
Disostosis Cleidocraneal.
Hipospadia, epispadia.
Idiopático.
Extrofia vesical.
F de siringomielia.
SOBRECRECIMIENTO ÓSEO
Hiperdesarrollo óseo.
1. Síndrome de Marfan.
2. Síndrome de Kippel-Treanunay.
3. Macrodistrofia lipomatosa.
Deformidad en Matraz de Erlenmeyer.
= Expansión del extremo distal de los huesos largos, habitualmente el fémur.
1. Enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann-Pick.
2. Raquitismo.
3. Anemias.
4. Displasia fibrosa.
5. Osteopetrosis.
6. Envenenamiento con metales pesados.
7. Displasia metafisaria.
8. Síndrome de Down.
9. Acondroplasia.
10. Artritis reumatoide.
Mnemotecnia: "TOP DOG":
Talasemia.
Osteopetrosis.
Enfermedad de Pyle.
Aclasia Diafisaria.
Enfermedad de Ollier.
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Enfermedad de Gaucher.
ARTICULACIONES.
Abordaje de las Artritis.
Mnemotecnia: "ABCDE´S":
Alineación.
Mineralización Ósea (Bone).
Destrucción del Cartílago.
Distribución.
Erosión.
Partes blandas (Soft).
Signos de Artritis.
Prevalencia de las artritis: 15% de la población de Estados Unidos.
Radiología convencional:
√ Estrechamiento del espacio articular radiológico:
(a) Uniforme = Artritis inflamatoria.
(b) No uniforme = Artritis degenerativa.
√ Evidencia de afectación a ambos lados de la articulación:
√ Osteopenia.
√ Esclerosis subcondral.
√ Erosión.
√ Formación de quistes subcondrales.
√ Mala alineación.
√ Derrame articular.
√ Frafmentos intraarticulares.
MN:
√ Aumento regional del flujo sanguíneo (enfermedad activa).
√ Distribución d ela enfermedad.
RM:
√ Irregularidad + estrechamiento del cartílago articular.
√ Derrame articular.
√ Refuerzo de la sinovial con Gd-DTPA (enfermedad activa).
Clasificación de las Artritis.
A. ARTRITIS SEPTICAS.
1. Tuberculosa.
2. Piógena.
3. Artritis Lyme.
4. Artritis fúngucas: Candida, coccidioides immites, blastomices dermatidis, histoplasma 
capsulatum, sportrix schenckii, criptococus neoformans, arpergilus fumigatum.
B. ARTRITIS DE LAS ENFERMEDADES DEL COLÁGENO / 
PSEUDOCOLAGENOPATÍAS.
1. Artritis reumatoide.
2. Espondilitis anquilopoyética.
3. Artritis psoriásica.
4. Fiebre reumática.
5. Sarcoidosis.
C. ARTRITIS BIOQUÍMICAS.
1. Gota.
2. Condrocalcinosis.3. Ocronosis.
4. Artritis hemofílica.
21
D. ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA = Osteoartritis.
E. TRAUMÁTICA.
1. Secundaria a osteoartritis.
2. Artritis neurotrófica.
3. Sinovitis villonodular pigmentaria.
F. ARTRITIS DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES.
1. Colitis ulcerosa (en el 10 - 20%).
2. Enfermedad de Crohn (en el 5%).
3. Enfermedad de Whipple (en el 60 - 90%: poliartritis transitoria intermitente: sacroileitis, 
espondilitis).
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artrítica!
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El test es positivo en:
1. Espondilitis anquilopoyética 95%
2. Enfermedad de Reiter 80%
3. Espondilitis psoriásica 70%
4. Artropatías de las enfermedades inflamatorias intestinales 70%
5. Población normal 10%
Osteoartritis Prematura.
Mnemotecnia. "COME CHAT"
Artropatía por pirofosfato Cálcico dihidratado.
Ocronosis.
Síndrome de Marfan.
Articulación de Charcot = Neuroartropatía.
Artropatía Hemofílica.
Acromegalia.
Traumatismo.
Artritis con Periostitis
1. Artritis reumatoide juvenil.
2. Artritis psoriásica.
3. Síndrome de Reiter.
4. Artritis infecciosa.
Artritis con Desmineralización.
Mnemotecnia: "HORSE"
Hemofilia.
Osteomielitis.
Artritis Reumatoide, síndrome de Reiter.
ESclerodermia.
Lupus Eritematoso sistémico.
Artritis sin Desmineralización.
1. Gota.
2. Artropatía neuropática.
3. Psoriasis.
4. Síndrome de Reiter.
5. Sinovitis villonodular pigmentada.
Mnemotecnia: "PONGS":
Artritis Psoriásica.
Osteoartritis.
22
Articulación neuropática.
Gota.
Sarcoidosis
Transtornos Articulares de la Mano y Muñeca
1. Osteoartritis = Enfermedad degenerativa articular = Esfuerzo anormal con episodios 
traumáticos mayores o menores.
Áreas : DIP, PIP, 1er CMC, trapecioescafoidea.
√ Esclerosis + osteofitos.
2. Osteoartritis Erosiva = Osteoartritis inflamatoria.
Edad: predominantemente en mujeres de mediana edad / postmenopausicas.
• Episodios inflamatorios agudos.
Áreas: DIP, PIP, 1er CMC, trapecioescafoidea.
√ Erosiones subcondrales en "ala de gaviota".
√ Es rara la anquilosis.
3. Artritis Psoriásica = Variante reumatoide / espondiloartropatia seronegativa; 
manifestación periférica en monoartritis / poliartritis simétrica.
Áreas: Toda la mano + articulaciones de la muñeca (habitualmente distales).
√ Erosiones marginales en "orejas de ratón".
√ Neoformación ósea.
4. Artritis Reumatoide = Tejido de granulación sinovial proliferativo = Pannus.
Áreas: PIP, MCP, todas las articulaciones de la muñeca, estiloides del cúbito.
√ Erosiones marginales mal definidas.
√ Deformidades articulares.
5. Artritis Gotosa
• Cristales de urato monosódico en el líquido sinovial.
• Periodos asintomáticos de meses a años.
Áreas: Habitualmente CMC + todas las articulaciones de la mano.
√ Desarrollo de una gota tofácea crónica.
√ Erosiones bien definidas con bordes sobresalientes (a menudo periarticulares).
√ Estrechamiento del espacio articular.
6. Enfermedad por Depósito de Cristales de Pirofosfato Cálcico Dihidratado = CPPD.
Áreas: MCP, radiocarpiana.
√ Condrocalcinosis.
√ "Cambios degenerativos" en localizaciones no habituales.
√ Ausencia de erosiones.
7. SLE (Lupus Eritematoso Sistémico) = Miositis, poliartitis simétrica, artropatía 
deformante no erosiva, osteonecrosis.
Áreas: PIP, MCP.
√ Deformidades reversibles.
8. Esclerodermia = Esclerosis sistémica progresiva (SPS).
Áreas: DIP, PIP. 1er CMC.
√ Reabsorción de falanges distales.
√ Calcificaciones de partes blandas.
Artritis que Afectan a las Articulaciones Interfalángicas Distales.
Mnemotecnia: "POEM":
Artritis Psoriásica.
Osteoartritis.
Osteoartritis Erosiva.
Reticulohistiocitosis Multicéntrica.
Sacroileitis.
Anatomía: Solo el aspecto anteroinferior de la aposición sacroiliaca está cubierto por 
23
cartílago (cartílago hialino de 1 mm de grosor en el lado iliaco; cartílago fibroso de 3 . 5 
mm de grosor en el lado sacro); anchura normal de la articulación: 2 . 5 mm.
Colocación: Proyección de Ferguson = Proyeción AP con angulación craneal de 23°.
A. BILATERAL Y SIMÉTRICA:
1. Espondilitis anquiolopoyética.
√ Pequeña erosión regular = Pérdida de definición de la línea blanca cortical en el lado 
iliaco.
√ Anquilosis.
√ Osificación de los ligamentos intraóseos.
2. Artritis reumatoide (en fases tardias).
√ Estrechamiento del espacio articular sin reparación.
√ Osteoporosis.
√ Puede aaprecer anquilosis.
3. Artropatía por depósito. Gota, CCPD, ocronosis, acromegalia.
√ Pérdida lenta de cartílago.
√ Hueso reparativo subcondral + osteofitos.
4. Enteropática
B. BILATERAL Y ASIMÉTRICA:
1. Artritis psoriásica.
√ Proceso grande + extensamente erosivo + reparativo.
√ Anquilosis ocasional.
2. Síndrome de Reyter.
3. Artritis reumatoide juvenil.
C. UNILATERAL:
1. Infección.
2. Osteoartritis por estrés mecánico anormal.
√ Estrechamiento irregular del espacio articular con reparación ósea subcondral.
√ Osteofitos en el aspecto anterosuperior / -inferior de la articulación (puede simular 
anquilosis).
DDx: Hiperparatiroidismo.
√ Reabsorción ósea subcondral en el lado iliaco, simula erosión + ensanchamiento 
articular.
Ensanchamiento de la Articulación Sacroiliaca.
Mnemotecnia: "CRAP TRAP":
Colitis.
Artritis Reumatoide.
Absceso (infección).
Patología Paratiroidea.
Traumatismo.
Síndrome de Reyter.
Espondilitis Anquilipoyética.
Psriasis.
Derrame en la Articulación Sacroiliaca.
Mnemotecnia: "CARPI":
Espondilitis por Colitis.
Espondilitis Anquilopoyética.
Síndrome de Reyter.
Artritis Psoriásica.
Infección (TB).
Ensanchamiento de la Sínfisis del Pubis.
Mnemotecnia: "EPOCH":
24
Extrofia vesical.
Síndrome Prune-Belly (vientre en ciruela pasa).
Osteogénesis imperfecta.
Disóstosis Cleudocraneal.
Hipotiroidismo.
Protusión Acetabular
= Abombamiento del suelo del acetábulo en la pelvis.
√ Cruce de los componentes mediales y laterales de la "lágrima" pelvica.
A. UNILATERAL:
1. Artritis tuberculosa.
2. Traumatismo.
3. Displasia fibrosa.
B. BILATERAL:
1. Artritis reumatoide.
2. Enfermedad de Paget.
3. Osteomalacia.
Mnemotecnia: "PROT".
Enfermedad de Paget.
Artritis Reumatoide.
Osteomalacia (HPT).
Traumatismo.
Artritis de la Articulación interfalángica del Dedo Gordo.
1. Artritis psoriásica.
2. Síndrome de Reiter.
3. Gota.
4. Enfermedad articular degenerativa.
Anquilosis de las Articulaciones Interfalángicas.
Mnemotecnia: "S-Lesions".
Artritis PSoriásica.
ESpondilitis anquilopoyética.
Osteoartritis eroSiva.
Enfermedad por inmovilización (Still).
Patología Sinovial con Disminución de la Intensidad de Señal.
= Depósito de Hemosiderina.
1. Sinovitis villonodular pigmentada.
2. Artritis reumatoide.
3. Hemofilia.
Fragmentos Sueltos Intraarticulares.
1. Osteocondritis disecante.
2. Osteocondromatosis sinovial.
3. Fragmento fracturado por un traumatismo.
4. Enfermedad articular degenerativa.
5. Artropatía neuropática.
Quiste Subcondral = QUISTE SINOVIAL = PSEUDOQUISTE SUBARTICULAR = 
PSEUDOQUISTE NECRÓTICO = GEODA.
Etiología: La necrosis ósea permite la intrusión, inducida por la presión, del liquido sinovial 
en el hueso subcondral; en casos con inflamación sinovial.
Causas:
1. Osteoartitis.
2. Artritis reumatoide.
3. Osteonecrosis.
25
4. CPPD.
√ Tamaño del quiste habitualmente de 2 - 35 mm.
√ Puede ser grande y expansivo (especialmente en la CPPD).
DDx: 
(1). Tumor de células gigantes.
(2) Sinovitis villonodular pigmentada.
(3) Metástasis.
(4) Ganglión Intraóseo.
(5) Hemofilia.
Condrocalcinosis
Mnemotecnia: "WHIP A DOG"
Enfermedad de Wilson.
Hemocromatosis. Hemofilia, Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo 1º (15%), 
Hipofospatasia, Hipomagnasemia familiar.
Idiopática (anciano).
Pseudogota (CPPD).
Artritis (reumatoide, postinfecciosa, traumática, degenerativa),Amiloidosis, Acromegalia
Diabetes mellitus.
Gota.
Mnemotecnia: "3C´s":
Cristales: CPPD, urato sódico (gota).
Cationes: Calcio (cualquier causa de hipercalcemia), cobre, hierro.
Degeneración Cartilaginosa: Osteoartritis, acromegalia, ocronosis.
Entesopatías
Enthesis = La inserción ósea del tendón está compuesta por 4 zonas, es decir, el propio 
tendón + fibrocartílago desmineralizado + fibrocartílago mineralizado + hueso.
Causas:
1. Trastorno degenerativo
2. Artropatías seronegativas: Espondilitis anquilopoyética, enfermedad de Reiter, artritis 
psoriásica.
3. Hiperostosis esquelética difusa idiopática
4. Acromegalia.
5. Artritis reumatoide
Localización: En la zona de inserción tendinosa + ligamentosa
√ Proliferación ósea (entesofito).
√ Calcificación del tendón + ligamento.
√ Erosión.
EPÍFISIS
Epífisis Punteadas.
1. Variante normal.
2. Necrosis avascular.
3. Hipotiroidismo.
4. Condrodisplasia punctata.
5. Displasia epifisaria múltiple.
6. Displasia espondiloepifisaria.
7. Hipoparatiroidismo.
8. Síndrome de Down
9. Trisomía 18.
 10. Síndrome warfarínico fetal.
 11. Homocistinuria (epífisis radial distal + cubital = patognomónico).
26
 12. Síndrome hepatocerebral de Zellweger.
Sobrecrecimiento Epifisario.
1. Artritis reumatoide juvenil.
2. Hemofilia.
3. Enfermedad de Legg-Perthes.
4. Artritis tuberculosa.
5. Artritis piógena (crónica).
6. Artritis fúngica.
7. Displasia epifisaria hemimelica.
8. Displasia fibrosa epifisaria.
9. Síndrome de Winchester.
Epífisis Anular.
1. Osteoporosis severa.
2. Raquitismo curado.
3. Escorbuto.
Epifisiolisis
= EPÍFISIS PUNTEADAS (afectación de la zona de maduración del cartílago hipertrófico, 
no de la zona de proliferación).
1. Idiopático / epifisiolisis juvenil.
Edad: 12 - 15 años (¿disregulación hormonal relacionada con la edad?).
• Tipo adiposogenital, estatura exagerada.
2. Osteodistrofia renal.
3. Hiperparatirodismo en la enfermedad renal crónica.
4. Hipotiroidismo.
5. Radioterapia.
Inclinación Tibioastragalina 
= Inclinación hacia abajo de la plataforma tibial medial.
1. Hemofilia.
2. Inmovilización.
3. Anemia de células falciformes.
4. Displasia epifisaria.
5. Traumatismo.
TRAUMATISMOS.
Traumatismos en la Infancia.
1. Fractura en tallo verde 
= Fractura incompleta de un hueso blando en crecimiento, con periostio intacto.
2. Fractura por arqueamiento.
3. Epifisiolisis traumática.
4. Síndrome del niño maltratado.
5. Lesión de la placa epifisaria.
Pseudoartrosis en los Huesos Largos.
1. Falta de unión de una fractura.
2. Displasia fibrosa.
3. Neurofibromatosis.
4. Osteofénesis imperfecta.
5. Congénita: Pseudoartrosis clavicular.
Formación Excesiva de Callo.
1. Tratamiento con esteroides / síndrome de Cushing.
2. Artropatía neuropática.
3. Osteogénesis imperfecta.
27
4. Insensibilidad congénita al dolor.
5. Parálisis.
6. Osteodistrofia renal.
7. Mieloma múltiple.
MANO Y MUÑECA.
Reabsorción de las Falanges Terminales
A. TRAUMÁTICA.
1. Amputación.
2. Quemadura, descarga eléctrica.
3. Congelación.
4. Envenenamiento con cloruro de vinilo.
B. NEUROPÁTICA.
1. Insensibilidad congénita al dolor.
2. Siringomielia.
3. Mielomeningocele.
4. Diabetes mellitus.
5. Lepra.
C. ENFERMEDADES VASCULARES DEL COLÁGENO.
1. Esclerodermia.
2. Dermatomiositis.
3. Enfermedad de Reynaud.
D. METABÓLICA
1. Hiperparatiroidismo.
E. CONGÉNITAS
1. Acroosteolisis familiar.
2. Picnodisostosis.
3. Progeria = Síndrome de Werner.
4. Paquidermoperiostosis.
F. OTRAS
1. Sarcoidosis.
2. Artropatía psoriásica.
3. Epidermolisis bullosa.
Ángulo Carpiano.
 = Ángulo de 130° formado por las tangentes a la fila proximal de huesos del carpo.
A. DISMINUCIÓN DEL ÁNGULO CARPIANO (< 124°):
1. Síndrome de Turner.
2. Síndrome de Hurler.
3. Síndrome de Morquio.
4. Deformidad de Madelung.
B. AUMENTO DEL ÁNGULO CARPIANO (> 139°):
1. Síndrome de Down
2. Artrogriposis.
3. Displasia ósea con afectación epifisaria.
Signo Metacarpiano
= Si la tangente entre el 4º y 5º metacarpiano corta el 3er metacarpiano = Acortamiento de 
4º metacarpiano.
1. Idiopático.
2. Disgenesia gonadal: Síndrome de Turner, síndrome de Klinelfelter.
3. Pseudo y pseudopseudohipoparatiroidismo.
4. Displasia ectodérmica = Síndrome de Cornelia de Lange.
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5. Exóstosis múltiples hereditaria.
6. Disóstosis periférica.
7. Síndrome del nevus de células basales.
8. Melorreostosis.
Mnemotecnia: "Ping Pong Is Though To Teach"
Pseudohipoparatiroidismo.
Pseudopseudohipoparatiroidismo.
Idiopático.
Traumático.
Trisomía 13-18.
Braquidactilia
= Acortamiento / ensanchamiento de los metacarpianos ± falanges.
1. Idiopático.
2. Traumático.
3. Osteomielitis.
4. Artritis.
5. Síndrome de Turner.
6. Pseudohipoparatiroidismo, pseudopseudohipoparatiroidismo.
7. Osteocondrodisplasia.
8. Mucopolisacaridosis.
9. Síndrome de Cornelia de Lange.
 10. Síndrome del nevus de células basales.
 11. Exostosis múltiples hereditaria.
Sindactilia
= Fusión ósea ± cutánea de los dedos.
1. Síndrome de Apert.
2. Síndrome de Carpenter.
3. Síndrome de Down.
4. Neurofibromatosis.
5. Síndrome de Poland.
6. Otros.
Polidactilia.
Se asocia frecuentemente a:
1. Síndrome de Carpenter.
2. Síndrome de Ellis-van Creveld.
3. Síndrome de Meckel-Gruber.
4. Síndrome polisindactílico.
5. Síndrome costilla corta-polidactilia.
6. Trisomía 13.
Clinodactilia
= Curvadura del dedo en el plano mediolateral.
1. Variante normal.
2. Síndrome de Down.
3. Displasia múltiple.
4. Traumatismo, artritis, contracturas.
Lesión Lucente en un Dedo
A. TUMOR BENIGNO:
1. Tumor de células gigantes.
2. Quiste óseo aneurismático.
3. Tumor pardo.
4. Pseudotumor hemofílico.
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5. Quiste epidermoide de inclusión.
6. Tumor glómico.
7. Quiste óseo solitario.
8. Osteoblastoma.
9. Encondroma.
B. TUMOR MALIGNO:
1. Osteosarcoma.
2. Fibrosarcoma.
3. Metástasis de pulmón, mama, melanoma maligno.
Mnemotecnia: "GAMES PAGES"
Tumor Glómico.
Artritis (gotosa, reumatoide).
Metástasis (pulmón, mama).
Encondroma.
Quiste Simple (inclusión).
Pancreatitis.
Quiste óseo Aneurismático.
Tumor de células Gigantes.
Epidermoide.
Sarcoidosis.
Acroosteolisis.
= Áreas opacas focales + engrosamiento endostal.
1. Indidental en mujeres de mediana edad.
2. Artritis reumatoide.
3. Sarcoidosis.
4. Esclerodermia.
5. Lupus eritematoso sistémico.
6. Enfermedad de Hodgkin.
7. Trastornos hematológicos
Calcificaciones en las Puntas de los Dedos.
1. Esclerodermia / síndrome CREST.
2. Enfermedad de Raynaud.
3. Lupus eritematoso sistémico.
4. Dermatomiositis.
5. Calcinosis circunscrita universal.
6. Hiperparatiroidismo.
COSTILLAS
Lesiones Costales.
A.TUMOR COSTAL BENIGNO:
1. Displasia fibrosa (la lesión benigna mas frecuente).
√ Preferentemente localización posterior.
2. Granuloma eosinófilo
3. Defecto cortical benigno.
4. Hemangioma óseo.
5. Encondroma: En la unión costocondral / costovertebral.
6. Osteocondroma: En la unión costocondral / costovertebral.
7. Tumor de células gigantes.
8. Quiste óseo aneurismático
B. TUMOR COSTAL MALIGNO PRIMARIO:
1. Condrosarcoma (matriz calcificada).
30
2. Osteosarcoma (raro).
3. Fibrosarcoma.
C. TUMOR COSTAL MALIGNO SECUNDARIO:
- En adultos:
1. Metástasis (la lesión maligna mas frecuente).
2. Mieloma múltiple.
3. Tumor desmoide.
- En niños:
1. Sarcoma de Ewing.
2. Neuroblastoma metastásico.
Ver también: Lesiones de la pared torácica.
D. TRASTORNO COSTAL TRAUMÁTICO:
1. Fractura curada:
(a) Fracturas al toser: 4ª - 9ª costillas en la línea axilar anterior.
(b) Fracturas por fatiga: 1ª costilla (por transportar bultos pesados soble la espalda).
2. Osteitis postradiación.
E. Infecciones granulomatosas agresivas = Osteomielitis.
Muescas Costales en el Margen Inferior.
A. VASCULAR:
(a) Aorta: Coartación, trombosis.
(b) Arteria subclavia: ShuntBlalock-Taussig.
(c) Arteria pulmonar: Estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, ausencia de arteria 
pulmonar.
(d) Fístula AV.
(e) Obstrucción de la vena cava superior.
B. NEURÓGENA:
1. Neuroma intercostal.
2. Neurofibromatosis.
3. Poliomielitis / cuadriplejia / paraplejía.
C. ÓSEO
1. Hiperparatiroidismo.
2. Talasemia.
3. Síndrome de Melnick-Needles.
Muescas Costales en el Margen Superior.
1. Artritis reumatoide.
2. Esclerodermia.
3. Lupus eritematoso sistémico.
4. Hiperparatiroidismo.
5. Enfermedad pulmonar restrictiva.
6. Síndrome de Marfan.
Costillas Afiladas.
1. Osteogénesis imperfecta.
2. Neurofibromatosis.
Agrandamiento Bulboso de la Unión Condrocostal.
1. Rosario raquítico.
2. Escorbuto.
3. Acondroplasia.
Costillas Ensanchadas.
1. Hiperplasia medular (anemias).
2. Displasia fibrosa.
3. Enfermedad de Paget.
31
4. Acondroplasia.
5. Mucopolisacaridosis.
Lesión Costal Expansiva.
Mnemotecnia: "FEEL THE CLAMP":
Displasia Fibrosa.
Granuloma Eosinófilo.
Encondroma.
Linfoma.
Tuberculosis.
Hematopoyesis.
Sarcoma de Ewing.
Fibroma Condromixoide.
Leucemia.
Quiste óseo Aneurismático.
Metástasis.
Plasmocitoma.
Costillas Cortas.
1. Acondroplasia.
2. Acondrogénesis.
3. Displasia tanatófora.
4. Displasia torácica asfixiante.
5. Enanismo mesomiélico
6. Síndrome de costilla corta-polidactilia.
7. Displasia espondiloepifisaria.
8. Encondromatosis.
9. Displasia condroectodérmica (Ellis-van Creveld).
Costillas Densas.
1. Osteopetrosis.
2. Mastocitosis.
3. Fluorosis.
Costillas Hiperlucentes.
1. Osteopetrosis.
2. Enfermedad de Cushing.
3. Acromegalia.
4. Escorbuto.
CLAVÍCULA
Ausencia del Extremo Externo de la Clavícula.
1. Artritis reumatoide.
2. Hiperparatiroidismo.
3. Osteolisis postraumática.
4. Metástasis / mieloma múltiple.
5. Displasia cleidocraneal.
Afilamiento del Extremo Distal de la Clavícula.
Mnemotecnia: "SHIRT Pocket"
ESclerodermia.
Hiperparatiroidismo.
Infección.
Traumatismo.
Progeria.
Destrucción del Extremo Medial de la Clavícula.
32
Mnemotecnia: "MILERS"
Metástasis.
Infección.
Linfoma.
Granuloma Eosinófilo.
Artritis Reumatoide.
Sarcoma.
PIE.
Posiciones Anormales de los Pies.
A. ANTEPIE:
1. Varo = Adducción.
= Eje del 1er metatarsiano desviado medialmente en relación al eje del astrágalo.
2. Valgo = Abdución.
= Eje del 1er metatarsiano desviado lateralmente en relación al esje del astrágalo.
3. Inversión = Supinación.
= Giro hacia adentro de la planta del pie.
4. Eversión = Pronación.
= Giro hacia afuera de la planta del pie..
B. RETROPIE:
Talipes = Cualquier deformidad del tobillo y retropie.
1. Equino.
= Anormalidad del retropie con inversión del ángulo del calcáneo de modo que el talón 
no toca el suelo.
2. Pie calcáneo.
= Angulación del calcáneo muy elevadade modo que el antepié no toca el suelo.
3. Pie plano:
= Ángulo cálcáneo bajo + (habitualmente) talón valgo + eversión del antepié.
4. Pie cavo:
= Ángulo calcáneo agudo (arco alto fijo).
Pie Zambo = Talipes equinovaro.
Frecuente deformidad congénita severa caracterizada por:
• Equino del talón (ángulo calcáneo invertido).
• Talón varo (ángulo astrágalocalcáneo de casi 0º en la proyección AP con ambos 
huesos paralelos el uno al otro).
• Metatarso adducto (eje del 1er metatarsianodesviado medialmente en relación con el 
eje del astrágalo).
1. Artrogriposis múltiple congénita.
2. Condrodisplasia punctata.
3. Neurobibromatosis.
4. Espina bífida.
5. Mielomeningocele.
Astrágalo Vertical = Pie "rocker-bottom".
√ Astrágalo orientado verticalmente con aumento del ángulo astragalocalcáneo en la 
proyección lateral.
√ Desplazamiento dorsal del escafoides.
√ Talón equino.
√ Deformidad rígida.
Se asocia a: Artrogriposis múltiple congénita; espina bífida; trisomía 13-18.
Engrosamiento de la Almohadilla del Talón
= Engrosamiento de la almohadilla del talón > 25 mm (normal < 21mm).
33
Mnemotecnia: "MAD COP".
Mixedema.
Acromegalia.
Tratamiento con Dilantin.
Callo.
Obesidad.
Edema Periférico.
PARTES BLANDAS.
Clasificación Histológica de las Lesiones de Partes Blandas.
A. GRASAS:
1. Lipoma.
2. Angiolipoma.
3. Liposarcoma.
B. FIBROSAS:
1. Fibroma.
2. Fascitis nodular.
3. Fibromatosis agresiva / desmoide.
4. Fibrosarcoma.
C. MUSCULARES:
1. Rabdomioma.
2. Leiomioma.
3. Rabdomiosarcoma.
4. Leiomiosarcoma.
D. VASCULARES:
1. Hemangioma.
2. Hemangiopericitoma.
3. Hemangiosarcoma.
E. LINFÁTICAS:
1. Linfangioma.
2. Linfangiosarcoma.
3. Hemangiosarcoma.
F. SINOVIALES:
1. Sinovitis nodular.
2. Sinovitis villonodular pigmentada.
3. Sarcoma sinovial.
G. NERVIOSAS:
1. Neurofibroma.
2. Neurilemoma.
3. Ganglioneuroma.
4. Neuroblastoma maligno.
5. Neurofibrosarcoma.
H. CARTÍLAGOS Y HUESOS:
1. Miositis osificante.
2. Osteoma extraesquelético.
3. Condroma extraesquelético.
4. Condrosarcoma extraesquelético.
5. Osteosarcoma extraesquelético.
Masas de Partes Blandas que Contienen Grasa.
A. TUMORES LIPOMATOSOS BENIGNOS:
1. Lipoma.
34
2. Lipoma intra / intermuscular.
3. Lipoma sinovial.
4. Lipoma arborescente = Lipoma sinovial difuso.
5. Fibrolipoma neural = Tumor fibrolipomatoso del nervio.
6. Macrodistrofia lipomatosa.
B. VARIANTES LIPOMATOSAS:
1. Lipoblastoma (exclusivamente en bebés + infancia precoz).
2. Lipomatosis = Sobrecrecimiento difuso de tejido adiposo maduro que infiltra a través 
de las plartes blandas de la extremidad afectada / tronco.
3. Hibernoma = Raro tumor benigno de grasa parda; frecuentemente en la región peri / 
interescapular, axila, muslo, pared torácica.
√ Marcada hipervascularidad. 
C. TUMOR LIPOMATOSO MALIGNO:
1. Liposarcoma.
D. OTROS TUMORES QUE CONTIENEN GRASA:
1. Hemangioma.
2. Elastofibroma.
E. LESIONES QUE SIMULAN TUMORES CON CONTENIDO GRASO:
1. Tumores mixoides: Mixoma intramuscular, condrosarcoma mixoide extraesquelético, 
histiocitoma fibroso maligno mixoide.
2. Tumores neurales: Neurofibroma, neurilemoma, schwannoma maligno.
√ El 73% presentan una atenuación tisular menor que la del músculo.
3. Hemorragia.
Tumores Extraesqueléticos Óseos + Cartilaginosos.
A. TUMORES ÓSEOS DE PARTES BLANDAS:
√ Calcificaciones de tipo nuboso "cúmulos".
1. Miositis osificante.
2. Fibrodisplasia osificante progresiva.
3. Osteoma de partes blandas.
4. Osteosarcoma extraesquelético.
5. Variantes de la miositis osificante:
(a) Paniculitis osificante.
(b) Fascitis osificante.
(c) Pseudotumor fibroóseo de los dedos.
B. TUMORES CARTILAGINOSOS DE PARTES BLANDAS:
√ Calcificaciones en arcos y anillos, espículas y flóculos.
1. Osteocondromatosis sinovial.
2. Condroma de partes blandas.
3. Condrosarcoma extraesquelético.
DDx:
(1) Sarcoma sinovial.
(2) Mesenquimoma benigno = Lipoma con metaplasia condroide / ósea.
(3) Mesenquimoma maligno = 2 o mas componentes sarcomatosos no relacionados.
(4) Tofos gotosos calcificados / osificados.
(5) Masas osificadas de partes blandas de la melorreostosis.
(6) Pilomatrixoma = Epitelioma calcificante de Malherbe.
• Lesión originada en las célñulas de la matriz del cabello con crecimiento lento 
confinado al tejido subcutáneo de cuello, cara, extremidades superiores.
√ Calcificaciones centrales en forma de granos de arena (84%).
√ Osificación periférica (20%).
(7) Calcinosis tumoral.
35
CALCIFICACIÓN DE PARTES BLANDAS
Calcificación Metastásica.
= Depósito de sales de calcio en tejidos previamente sanos como consecuencia de:
(1) Elevación del producto Ca x P por encima de 60 -70.
(2) Producto Ca x P normal, tras trasplante renal.
Localización: Pulmón (septos alveolares, pared bronquial, pared vascular), riñón, mucosa 
gástrica, corazón, vasos periféricos.
Causas:
(a) Desosificación esquelética:
1. HPT 1º.
2. Producción ectópica de PHT (tumor pulmonar, renal).
3. Osteodistrofia renal + HPT 2º.
4. Hipoparatiroidismo.
(b) Destrucción ósea masiva:1. Metástasis óseas diseminadas.
2. Mieloma de células plasmáticas.
3. Leucemia.
(c) Aumento de la absorción intestinal:
1. Hipervitaminosis D.
2. Síndrome leche-alcalinos.
3. Infesta excesiva / administración IV de sales de calcio.
4. Inmovilización prolongada.
5. Sarcoidosis.
(d) Hipercalcemia idiopática
Calcificación Distrófica.
= En presencia de niveles plasmáticos de Ca + P normales, secundaria a alteraciones 
loca-les electrolíticas / enzimáticas, en áreas de lesión tisular.
(a) Alteración metabólica sin hipercalcemia:
1. Osteodistrofia renal con HPT 2º.
2. Hipoparatiroidismo.
3. Pseudohipoparatiroidismo.
4. Pseudopseudohipoparatiroidismo.
5. Gota.
6. Pseudogota = Condrocalcinosis.
7. Ocronosis = Alcaptonuria.
8. Diabetes mellitus.
(b) Enfermedades de tejido conectivo:
1. Esclerodermia.
2. Dermatomiositis.
3. Lupus eritematoso sistémico.
(c) Traumatismo:
1. Calcificaciones neuropáticas.
2. Congelación.
3. Miositis osificante progresiva.
4. Tendinitis calcificada / bursitis.
(d) Infestación.
1. Cisticercosis.
2. Dracunculosis (gusano de Guinea).
3. Loiasis
4. Filariasis.
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5. Enfermedad hidatídica.
6. Lepra.
(e) Enfermedad vascular
1. Aterosclerosis.
2. Esclerosis de la media (Mönckeberg).
3. Calcificaciones venosas.
4. Infarto tisular (por ejemplo infarto de miocardio).
(f) Varios:
1. Síndrome de Ehlers-Danlos.
2. Pseudoxantoma elástico.
3. Síndrome de Werner = Progeria.
4. Calcinosis (circunscrita, universal, tumoral).
5. Tumor necrótico.
Calcinosis Generalizada.
(a) Enfermedades vasculares del colágeno:
1. Esclerodermia.
2. Dermatomiositis.
(b) Calcinosis tumoral idiopática.
(c) Calcionosis idiopática universal.
Calcinosis Intersticial.
Calcinosis Circunscrita:
1. Acrosclerosis: Depósitos granulares alrededor de las articulaciones de dedos de la 
mano y pie, puntas de los dedos.
2. Esclerodermia: Acrosclerosis + absorción de los extremos de las falanges distales.
3. Dermatomiositis: Extensos depósitos subcutáneos.
4. Varices: Especialmente en la pantorrilla.
5. Hiperparatiroidismo primario: Infrecuentemente, calcificaciones periarticulares.
6. Osteodistrofia renal con hiperparatiroidismo secundario: Extensos depósitos 
vasculares, incluso en individuos jóvenes.
7. Hipoparatiroidismo: Ocasionalmente alrededor de las articulaciones; ganglios basales.
8. Intoxicación con vitamina D: Periarticular en la artitis reumatoide (en forma de 
masilla); depósitos de calcio en los tofos.
Calcinosis Universal
Enfermedad progresiva de origen desconocido.
Edad: Niños y adultos jóvenes.
√ Depósitos cálcicos en forma de placa en la piel + tejidos subcutáneos; a veces en 
tendones + músculos.
√ Ausencia de verdadera formación ósea.
Osificación de Tejidos Blandos.
= Formación de hueso trabecular.
1. Miositis osificante progresiva / circunscrita.
2. Paraplejía.
3. Osteosarcoma de partes blandas.
4. Osterosarcoma parostal.
5. Cicatriz quirúrgica.
6. Paciente severamente quemado.
Enfermedad del Tejido Conectivo.
= ETC = Grupo de transtornos que comparten numerosas características clínicas + 
laboratorio.
• Caracteristicas:
(a) Relativamente específicas: Artritis, miositis, fenómeno de Raynaud con ulceración 
37
digital, piel trabada en extremidades + tronco, rash nasal que respeta los pliegues 
nasolabiales, rigidez matinal.
(b) Relativamente inespecíficos: Poliartralgias (el síntoma inicial más frecuente), 
mialgias, jaspedo en extremidades, debilidad + sensibilidad muscular.
• Hallazgos de laboratorio:
(a) Relativamente específicos: Anticuerpos antinucleares (ANA) con patrón en borde 
periférico / nucleolar, anti DNA, elevación de las enzimas musculares.
(b) Relativamente inespecíficos: ANA con patrón homogéneo, factor reumatoide positivo.
Tipos y hallazgos más característicos:
1. Artritis reumatoide: Factor reumatoide positivo, llamativa rigidez matutina, artritis erosiva 
simétrica.
2. Lupus eritematoso sistémico: Rash malar, fotosensibilidad, serositis, trastornos renales 
con anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, anticuerpos antinucleares 
(ANA) positivos.
3. Síndrome de Sjögren. Sequedad de ojos + boca, test de Schirmer anormal.
4. Esclerodermia: Fenómeno de Raynaud, engrosamiento cutáneo de las extemidades 
distales con tendencia a incluir las extremidades proximales + tórax + adbomen, ANA 
positivos con patrón nucleolar.
5. Polimiositis, dermatomiositis. Rash en heliotropo sobre los ojos, debilidad muscular, 
elevación de las enzimas musculares, inflamación en la biopsia muscular.
ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO.
= Trastorno que agrupa, en el mismo paciente, hallazgos característicos de ≥ 2 
enfermedades del tejido conectivo distintas (por ejemplo solapamiento de las 
características de LES, PSS, polimiositis).
• Hipertensión pulmonar (debida a fibrosis pulmonar intersticial / proliferación intimaria en 
las arteriolas pulmonares).
DISPOSITIVOS DE FIJACIÓN.
Dispositivos de Fijación Internos.
A. Tornillos:
38
1. Tornillo Cortical = Con rosca en toda su longitud, rosca poco profunda, proximamente 
espaciada, punta roma.
2. Tornillo de esponjosa = Amplio diámetro de la rosca con una cantidad variable de tallo 
liso entre la cabeza + rosca.
3. Tornillo maleolar = Parcialmente roscado.
4. Tornillo de interferencia: Corto, rosca completa, patrón de rosca esponjoso, punta 
autoafilada, cabeza rebajada.
5. Tornillo canulado = Tornillo hueco que se inserta sobre una aguja guía.
6. Tornillo de Herbert = Tornillo canulado con rosca en ambos extremos con diferentes 
pasos, sin cabeza.
B. Arandelas:
1. Arandela plana = Aumenta la superficie del área sobre la que se distribuye la fuerza.
2. Arandela aserrada = Bordes puntiagudos utilizados para fijar ligamentos avulsionados.
39
C. Placas:
- Placa de Compresión = Utilizada para la compresión de frascturas estables.
- Placa de neutralización = Proteje la fractura de las fuerzas de encurvamiento, rotación 
+ carga axial.
- Placa de contrafuerte = Apoyo de las fracturas inestables ante la compresión / carga 
axial.
1. Placas rectas:
(a) Placa recta con agujeros redondos.
(b) Placa de compresión dinámica = Agujeros ovalados.
(c) Placa tubular = Delgada placa flexible con superficie interna cóncava.
(d) Placa de reconstrucción. Delgada placa flexible que permite su curvamiento, giro.
2. Placas especiales: Con forma de T, L, Y, trebol, cuchara, cobra, placa plana condílea, 
sistema de compresión dinámica con tornillo.
D. Grapas:
Fijación = hueso = epifisaria = grapas de fractura con superficie lisa / con púas.
- Coventry = Grapa escalonada de osteotomía.
- Stone = Grapa cuadrada.
E. Alambres:
1. Alambre K = Segmentos no enroscados de alambre extruido de grosor variable.
2. Cerclaje alambrado = Alambre colocado alrededor de un hueso.
3. Banda de alambre a tensión = Alambre con forma de 8 colocado en el lado del hueso 
a tensión
Dispositivos de Fijación Externos.
= Agujas lisas / con rosca / alambres fijados a una estructura externa.
40
(a) Aguja unilateral = Penetra en el hueso solo por un lado:
1. Aguja de Steinman = Alambre de gran calibre con punta afilada.
2. Aguja de Rush = Aguja intramedular lisa.
3. Tornillo de Schanz = Aguja con rosca en un extremo para acople cortical, el otro 
extremo es liso para conectar con el dispositivo externo de fijación. 
4. Aguja Knowles (para fractura del cuello femoral).
(b) Aguja trasfixiva = Pasa a través de la extremidad, apoyada en ambos extremos en un 
dispositivo externo de fijación.
Dispositivos de Fijación Intramedulares.
(a) Clavo = Colocado en el hueso sin fresar.
(b) Varilla = Dispositivo sólido / hueco con punta toma qie se coloca en el hueso fresado.
(c) Clavo engranado = Agujas accesorias / tornillos / aletas desplegadas para prevenir la 
rotación.
1. Aguja de Rush = Extremo biselado + extremo en garfio.
2. Clavo de Ender= De sección treasversal oval.
3. Varilla de Sampson = Varilla rígida ligeramente curvada con superficie acanalada.
4. Clavo de Küntscher = Corte transversal en tebol con punta roma.
Prótesis de Cadera Dolorosa.
En Estados Unidos se realizan anualmente aproximadamente 120.000 artoplasias de 
cadera. 
41
1. Osificación heterotópica.
2. Bursitis trocantérica.
3. Fractura protésica / periprotésica / del cemento.
4. Luxación.
5. Holgura (10 - 30% tras 10 años)
(a) Holgura Aséptica (la más frecuente).
Causa: Desgaste mecánico + desgarro.
(b) Holgura séptica (1 - 9%).
Causa: Estafolococo epidermidis (50%), estafolococo dorado, peptoestreptococo.
Placa simple
√ Hundimiento de la prótesis.
√ Área de lucencia > 2 mm en la interfase hueso-cemento.
√ Área lítica focal (debida a granuloma a cuerpo extraño / absceso).
√ Rápida reabsorción ósea (debida a partículas de debris / infección).
√ Extensa periostitis (en infección, rara).
MN (sensibilidad: 83%, especificidad: 88%):
√ Aumento de la captación del agente óseo, galio-67, leucocitos marcados con 
Indio-111, complementado con sulfuro coloidal marcado con Tecnecio + 
combinaciones.
Artrografía:
√ Irregularidad de la pseudocápsula articular.
√ Relleno de espacios que no corresponden a bursas / trayectos fistulosos / caviades de 
abscesos.
Aspiración de liquido bajo control fluoroscópico (sensibilidad: 12 - 93%, especificidad para 
infección: 83 - 92%).
√ Inyección de material de contraste para confirmar la localización intraarticular. 
1
ANATOMÍA Y METABOLISMO ÓSEO
CALCIO.
A. 99% en el hueso.
B. Calcio plasmático:
(a) Fracción unida a proteínas (albúmina).
(b) Calcio iónico (dependiente del pH)(3%), en forma de citrato / fosfato cálcico.
Absorción: Facilitada por la Vitamina D.
Excreción: Relacionada con el aporta alimenticio; > 500 mg/24 horas = Hipercalciuria.
FÓSFORO.
Absorción: Requiere sodio, disminuye con el gel de óxido de aluminio en el intestino.
Excreción: Aumentada por los estrógenos, parathormona, disminuida por la Vitamina D, 
hormona del crecimiento, glucocorticoides.
PARATHORMONA.
Estímulo principal: Niveles bajos de calcio iónico plasmático (su acción requiere de la 
presencia de Vitamina D).
Órganos Diana:
(a) HUESO: El aumento de la actividad osteolítica + osteoclástica, moviliza calcio + 
fósforo = Reabsorción ósea.
(b) RIÑÓN:
(1) Aumenta la reabsorción tubular de calcio.
(2) Disminuye la reabsorción tubular de fosfatos (+ aminoácidos) = Diuresis fosfática.
(c) INTESTINO: Aumenta la absorción de calcio + fósforo.
ACCIÓN DE LA PTH EFECTO NETO
Principal
(1) Diuresis fosfática
(1) Plasma
Aumento del Ca
(2) Reabsorción de Ca + P del hueso Disminución del P
Secundaria
(3) Reabsorción intestinal de Ca
(2) Orina
Aumento del Ca
Reabsorción de Ca en el túbulo renal Aumento del P
METABOLISMO DE LA VITAMINA D.
Necesaria para:
(1) Adecuada reabsorción intestinal de calcio.
(2) Síntesis de la proteína unida a calcio en la mucosa intestinal.
(3) Efectos parathormónicos (estimulación de la reabsorción ósea osteoclástica + 
osteolítica).
Bioquímica: Forma inactiva de la Vitamina D3 presente en la dieta / exposición a la luz solar; 
la vitamina D3 se convierte en el hígado en 25-OH-Vitamina D3 y después el riñón a 
convierte en 1,25-OH vitamina D3 (= hormona).
Estímulos para la conversión:
(1) Hipofosfatemia.
(2) Elevación de la PTH.
Acción:
(a) INTESTINO:
(1) Aumento de la absorción intestinal de calcio.
(2) Aumento de la absorción de fosforo en el intestino delgado distal.
(b) HUESO:
(1) Adecuada mineralización del osteoide.
(2) Movilización de calcio + fosfato (potencia la acción de la parathormona).
2
(c) RIÑÓN:
(1) Aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo renal.
(2) Aumenta la absorción de fosfato en el túbulo renal
CALCITONINA.
Secretada por las células parafoliculares tiroideas.
Estímulo principal: Aumento del calcio plasmático.
Órganos diana:
(a) HUESO:
(1) Inhibe la osteoclasia inducida por la parathormona reduciendo el número de 
osteoclastos.
(2) Refuerza el depósito de fosfato cálcico; responsable de la esclerosis en la 
osteodistrofia renal. 
(b) RIÑÓN: Inhibe la reabsorción de fosfatos en el túbulo renal.
(c) INTESTINO: Aumenta la absorción intestinal de sodio + agua.
Función principal: Disminuye el calcio + fósforo plasmático.
FISIS.
Hay cuatro zonas bien diferenciadas de cartílago en capas longitudinales:
(1) Zona Germinativa = Células pequeñas adyacentes al centro de osificación epifisario.
(2) Zona Proliferativa = Células aplanadas dispuestas en columnas.
(3) Zona Hipertrófica = Células vacuolares hinchadas.
(4) Zona de calcificación provisional.
MÚSCULOS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES.
Túnel Carpiano
3
Mnemotecnia: "SITS":
Supraespinoso.
Infraespinoso.
Redondo (Teres) menor.
Subescapular.
APARICIÓN DE LOS CENTROS DE OSIFICACIÓN DEL CODO.
Mnemotecnia: "CRITOE":
Cóndilo: 1 año (3 - 6 meses).
Cabeza Radial: 4 años (3 - 6 años).
Epicóndilo humeral Interno: 7 años (4 - 6 años, es el último en fusionarse).
Tróclea: 10 años (9 - 10 años).
Olecranon: 10 años (6 - 10 años).
Epicóndilo humeral Externo: 11 años (9 - 12 años).
Mnemotecnia: "Nelson´s X: 1, 7, 10, 11 años"
HUESOS DEL CARPO.
Corte trasversal de la 
articulación radiocubital, 
compartimientos ex-tensores
4
Mnemotecnia: "Some Lovers Try Positions That They Can´t Handle"
Hilera Proximal Hilera Distal
EScafoides Trapecio
SemiLunar Trapezoide
Piramidal (Triquetrum) Grande (Capitate)
Pisiforme Ganchoso (Hamate)
� ¡Recordar, que al igual que en el diccionario, trapecio está antes que trapezoide!
Cortes axiales a través de la cadera.
Corte a través del Trocánter Mayor
Corte a través S4
Corte a través L5 - L1Corte a través L4 - 5
Corte a través del techo de S1 -2
Corte a través del Techo acetabular
5
Corte a través del Agujero Obturador Corte a través del Trocánter menor
Corte a través del Muslo Proximal
6
Cortes Axiales del Muslo.
Corte a través de la Mitad del muslo
Musculatura de la Cadera
7
Corte a través de la Pierna Derecha8
Mnemotecnia para los tendones posteriores: "Tom, Dick and Harry":
Tibial posterior.
Flexor largo de los Dedos.
Flexor largo del dedo gordo (Hallucis).
INSERCIONES MUSCULARES DEL MUSLO.
MÚSCULO Origen Inserción
Gracilis Rama inferior del pubis Pata de ganso
Semimembranoso Tuberosidad isquiática Cóndilo medial tibial
Semitendinoso Tuberosidad isquiática Pata de ganso
Bíceps femoral Cabeza larga Tuberosidad isquiática Cabeza peronea
Cabeza corta Línea áspera lateral Cabeza peronea
Adductor Largo Rama superior del pubis Línea áspera medial
Mayor Rama inferior del pubis Línea áspera medial
Sartorio Espina iliaca anterosuperior Pata de ganso.
Cuádriceps Recto Espina iliaca anteroinferior Tendón patelar
Vasto lateral Trocánter mayor Tendón patelar
Vasto medial Línea intertrocánterica medial Tendón Patelar
Iliopsoas Iliaco Ilio Trocánter menor
Psoas Columna lumbar Trocánter menor
Tensor de la fascia lata Espina iliaca anterosuperior Tibia
9
OSÍCULOS SECUNDARIOS DEL TOBILLO Y PIÉ.
1. Astragalotibial.
2. Supraastragalino.
3. Supraescafoideo.
4. Infraescafoideo.
5. Intercuneiforme.
6. Cuneometatarsiano II 
dorsal.
7. Intermetatarsiano.
8. Cuboides secundario.
9. Calcáneo secundario.
10. Tibial externo.
11. Trígono.
12. Accesorio 
supracalcáneo.
13. Subcalcis.
14. Peroneo.
15. Vesaliano.
16. Astrágalo accesorio.
17. Cuneoescafoideo medial.
18. Sesamoideo tibial 
anterior.
19. Cuneometatarsiano I 
plantar.
20. Cuboides secundario.
21. Troqueal calcáneo.
22. Sesamoideo 
astrágalo-maleolo int.
23. Subtibial.
24. Sustentáculo.
25. Retináculo.
26. Subperoneo.
27. Astrágalo secundario.
Ángulo de Inclinación Calcáneo.
= Determina el arco longitudinal del pie; ángulo 
entre lalínea trazada a lo largo del borde inferior 
del calcáneo siguiendo las prominencias anterior y posterior + línea que representa la 
superficie horizontal.
Ángulo de Boehler.
Ángulo entre la primera línea trazada desde la prominencia anterosuperior del calcáneo, 
anteriormente al sustentáculo del astrágalo + segunda línea trazada desde la prominencia 
anterosuperior, posteriormente, al sustentáculo del astrágalo; mide la integridad del calcáneo.
Ángulo Astragalocalcáneo en Proyección LAT.
= Ángulo entre las líneas trazadas a través de los planos trasversales medios de astrágalo 
+ calcáneo; la línea medioastragalina es paralela al eje longitudinal del primer metatarsiano
10
Ángulo Astragalocalcáneo en Proyección AP.
= ÁNGULO KITE = Las líneas medioastragalina 
y mediocalcáneas, paralelas al 1er y 4º 
metatarsianos
Ángulo Intermetatarsiano.
Divergencia entre el 1º + 2º metatarsianos.
Valgo de Talón.
No puede medirse directamente en las 
radiografías, pero puede deducirse del ángulo 
astrágalo calcáneo y estimarse en los cortes TC 
coronales.
Ángulo de las Cabezas Metatarsianas.
= Ángulo obtuso formado por las líneas 
tangenciales a las cabezas metatarsianas. 
1
ENFERMEDADES DEL HUESO Y PARTES BLANDAS
♦ ACRONDROGÉNESIS
Cromosomopatía letal autosómica recesiva caracterizada por micromielia extrema, tronco 
corto, cráneo grande.
TRIADA:
(1) Enanismo severo con miembros cortos.
(2) Ausencia de calcificación vertebral.
(3) Cabeza grande con osificación de la calota normal / disminuida.
Prevalencia al nacimiento: 2,3:100.000 nacimientos.
Path: Desorganización del cartílago.
A. TIPO I = Parenti-Fracaro: Osificación defectuosa encondral y membranosa.
√ Ausencia completa de osificación en la calota, columna y pelvis.
√ Ausencia de sacro y pubis
√ Huesos largos extremadamente cortos, especialmente fémur, cúbito y radio, pero sin 
arqueamiento.
√ Costillas delgadas con múltiples fracturas (frecuente).
B. TIPO II = Langer-Saldino: Únicamente es defectuosa la osificación encondral.
√ Buena osificación de la bóveda craneal.
√ Ausencia de osificación de las vértebras lumbares inferiores y del sacro.
√ Costillas cortas sin fracturas.
• Frecuentemente edema subcutáneo
√ Metáfisis ensanchadas irregulares (especialmente el húmero).
√ Tronco corto, con tórax estrecho y abdomen protuyente.
√ Partes blandas redundantes.
√ Polihidramnios (frecuente).
√ Aumento del índice CC:CA.
Pronóstico: Uniformemente letal en útero / inmediatamente después del nacimiento.
DDx: Frecuentemente se confunde con el enanismo tanatóforo.
♦ ACONDROPLASIA
Acondroplasia Heterozigótica.
Enfermedad autosómica dominante / esporádica (80%) con formación del hueso 
encondral cuantitativamente defectuoso; relacionada con edad avanzada de los padres; 
prototipo del enanismo rizomiélico; no esta afectada la maduración epifisaria ni la 
osificación.
Incidencia: 1:26.000 - 60.000 nacimientos, es la displasia ósea no letal más frecuente; 
H<M.
• Inteligencia + función motora, normal.
• Déficit neurológicos.
• Los típicos enanos de circo
@ Cráneo:
• Puente nasal hundido (base del cráneo hipoplásica).
• Braquicefalia con protusión frontal (hidrocefalia no progresiva).
• Prognatismo relativo.
√ Gran calota con protuberancia frontal.
√ Mandíbula amplia.
√ Acortamiento de la base del cráneo + agujero magno pequeño.
√ Hidrocefalia comunicante causada por obstrucción de las cisternas basales y 
acueducto secundaria al pequeño agujero magno.
2
@ Tórax y columna:
• Abdomen prominente.
• Nalgas prominentes.
√ Borde inferior de la escápula aplanado.
√ Tórax estrecho.
√ Canal vertebral estrecho (ventrodorsal + espacio interpedicular) en la columna lumbar.
√ Pedículos hipoplásicos / forma de cuña de la vértebra = Pico redondeado anterior en la 
columna lumbar superior (DDx: enfermedad de Hurler).
√ Festoneamiento vertebral posterior.
√ Agujeros intervertebrales grandes.
√ Cifosis lumbar angular (giba) + lordosis sacra.
@ Pelvis:
• Marcha balanceante "de pato" debida a la inclinación posterior de la pelvis y caderas. 
√ Huesos pélvicos planos de forma cuadrada, con configuración en lápida.
√ Alas iliacas aplanadas ("copa de champagne").
√ Acetábulos horizontalizados (ángulo acetabular disminuido).
√ Escotadura sacrociática pequeña.
@ Extremidades:
• Mano en tridente = Separación de 2º y 3er dedos e incapacidad para aproximar el 3er y 
4º.
√ Braquidactilia (longitud uniforme de los huesos cortos) + dedos divergentes en 
"tridente".
√ Aspecto en "trompeta" con huesos largos acortados, pero con anchura metafisaria 
nor-mal.
√ Acortamiento predominantemente rizomiélico de los huesos largos (fémur, húmero).
√ Arqueamiento de miembros.
√ Epífisis en "pelota en la canasta" = Forma de V amplia de las metáfisis en las que está 
incorporada la epífisis.
√ Posición alta de la cabeza peronea (peroné menos acortado).
√ Cúbito corto con extremo proximal grueso y distal delgado.
ECO-OB (diagnosticable > 21 - 27 semana de edad gestacional)
√ Acortamiento de los huesos largos proximales: Longitud del fémur < 99 percentil entre 
las semanas 21- 27 de EG.
√ Aumento del DBP, CC, cociente CC:CA.
√ Disminución del cociente LF:DBP.
√ Mineralización normal, ausencia de fracturas.
√ Tórax normal + índice cardiotorácico normal.
√ Mano con tres puntas (= tridente) = 2º + 3º + 4º dedos de longitud similarmente 
acortada sin aproximarse completamente unos a otros (=PATOGNOMÓNICO)
Cx:
(1) Hidrocefalia + siringomielia (agujero magno pequeño).
(2) Infección auditiva recurrente (huesos faciales poco desarrollados).
(3) Complicaciones neurológicas (compresión de la médula espinal).
(4) Dentición apretada + maloclusión.
DDx: Varias mucopolisacaridosis.
Acondroplasia Homozigótica.
= Enfermedad hereditaria, autosómica dominante, con las características más severas de 
la acondroplasia (acortamiento desproporcionado de miembros, mas marcado en la parte 
proximal que en la distal).
Riesgo: Matrimonio de dos acondroplásicos.
3
√ Cráneo grande con base corta + cara pequeña.
√ Costillas cortas con extremos ensanchados.
√ Cuerpos vertebrales hipoplásicos.
√ Disminución de la distancia interpedicular.
√ Huesos innominados cortos y cuadrados.
√ Techo acetabular ensanchado.
√ Huesos de los miembros cortos con metáfisis ensanchadas.
√ Huesos tubulares de la mano cortos, anchos, ampliamente separados.
Pronóstico: Frecuentemente nacen muertos; letal en el periodo neonatal (por fracaso 
respiratorio).
DDx: Displasia tanatófora.
♦ ACROCEFALOSINDACTILIA.
= Síndrome caracterizado por:
1) Aumento de la altura de la bóveda craneal debida a la craneosinostosis generalizada (= 
acrocefália, oxicefália).
2) Sindactilia de manos / pies.
Tipo 1: Síndrome de Apert = Acrocefalosindactilia.
Tipo II: Cefalosindactilia de Vogt.
Tipo III: Acrocefalosindactilia con asimetría craneal y sindactilia suave.
Tipo IV: Tipo Wardemburg.
Tipo V: Tipo Pfeiffer.
♦ ACROOSTEOLISIS FAMILIAR.
Herencia dominante.
Edad: Comienzo de la 2ª década. H:M = 3:1.
• Trastornos sensoriales en manos y pies.
• Destrucción de uñas.
• Hipermovilidad articular.
• Tumefacción de la planta del pie con grandes úlceras profundas + salida de fragmentos 
óseos.
@ Cráneo:
√ Huesos wormianos.
√ Craneosinostosis.
√ Impresión basilar.
√ Occipital prominente.
√ Reabsorción de los procesos alveolares + pérdida de dientes.
@ Columna:
√ Osteoporosis vertebral ± fracturas.
√ Cifoscoliosis + disminución progresiva de altura.
♦ ACROMEGALIA.
Etiología: Exceso de hormona de crecimiento debida a adenoma eosinófilo / hiperplasia.
• Gigantismo en niños (DDx: Síndrome de Soto de gigantismo cerebral = cráneo grande, 
retraso mental, atrofia cerebral, edad ósea avanzada).
√ Agrandamiento óseo (casquetes falángicos, vertebras).
√ Ensanchamiento de los extremos de los huesos largos.
√ Modificaciones quísticas en carpo, trocánteres femorales.√ Osteoporosis.
@ Mano:
• Mano en pala.
4
√ Ensanchamiento de los casquetes terminales.
@ Cráneo:
√ Prognatismo (= elongación de la mandíbula), en pocos casos.
√ Agrandamiento selar + erosión.
√ Agrandamiento de los senos paranasales: Senos frontales grandes (75%).
√ Hiperostosis de la calota (especialmente la tabla interna).
√ Protuberancia occipital agrandada.
@ Vértebras:
√ Festoneamiento posterior en el 30% (secundario a la presión de los tejidos blandos 
aumentados).
√ Neoformación ósea anterior.
√ Estrechamiento del espacio discal (debilidad del cartílago).
@ Partes blandas:
√ Almohadilla del talón > 25 mm.
@ Articulaciones:
√ Osteoartritis prematura (habitualmente en rodillas).
♦ ACROPAQUIA TIROIDEA.
Inicio: Comienza 18 meses después de una tiroidectomía por hiperparatiroidismo (no 
aparece con la medicación antitiroidea).
Incidencia: 1- 10%.
• Dedos en porra, tumefacción de partes blandas.
• Situación eu / hipo / hipertiroidea.
Localización: Diáfisis de las falanges + metacarpianos de la mano; menos frecuentemente 
pies; extremidades inferiores, antebrazos.
√ Gruesa reacción perióstica espiculada acintada.
DDx:
(1) Osteoartropatía pulmonar (dolorosa).
(2) Paquidermoperiostosis.
(3) Fluorosis (calcificaciones ligamentosas).
♦ ACTINOMICOSIS.
Organismo: Actinomices israelii, pequeña bacteria gram negativa, pleomórfica, con 
actividad proteolítica, superficialmente recuerda la morfología de un hongo; relacionado 
próximamente con las micobacterias.
Histo: Forma micelial en los tejidos, forma bacteriana en la orofaringe (caries dental, 
márgenes gingivales, criptas amigdalares) + tracto GI.
Predisposición: Individuos con muy mala higiene bucal, pacientes inmunodeprimidos.
Tipos:
(1) Actinomicosis Mandíbulo- / cervicofacial (frecuente).
Causa: Mala higiene bucal.
• Drenaje por fístulas cutáneas.
• "Granos de azufre" en el esputo / exudado = Colonas de organismos dispuestas de 
forma circular = Grupos de mecelos con delgadas hifas de 1 - 2 mm de diámetro.
√ Osteomielitis de la mandíbula (el hueso mas frecuentemente afectado) con destrucción 
de la mandíbula alrededor de los alveolos dentarios.
√ Ausencia de neoformación ósea
√ Extensión a las partes blandas del ángulo de la mandíbula + hacia el cuello. 
(2) Actinomicosis abdominal / ileocecal:
Causa: Tras rotura /cirugía apendicular.
Localización: Inicialmente en el ciego / apéndice.
5
• Fístula crónica en la ingle.
√ Engrosamiento de pliegues + ulceración (recuerda a la enfermedad de Crohn).
√ Rotura de vísceras abdominales (habitualmente el apéndice).
√ Formación de fístulas
√ Abscesos hepáticos, retroperitoneales, músculo psoas (contienen gránulos de azufre 
amarillos).
(3). Actinomicosis Pleuropulmonar.
Causa: Extensión hematógena / inhalación.
@ Pulmón:
• Fístula de drena en la pared torácica (extensión a través de los planos fasciales).
√ Consolidación que se extiende a través de las cisuras interlobares (rara neumonía 
aguda del espacio aéreo).
√ Lesión cavitada (absceso)
√ Pleuritis + empiema
@ Vértebras y costillas:
√ Destrucción de la vértebra con preservación del disco + pequeños abscesos 
paravertebrales sin calcificación (DDx con la tuberculosis: disco destruido, grandes 
abscesos con calcio).
√ Engrosamiento de las vértebras cervicales alrededor de los márgenes.
√ Destrucción / engrosamiento costal
@ Huesos tubulares y manos:
√ Lesiones destructivas de tipo permeativo moteado.
√ Destrucción cartilaginosa + defectos erosivos subarticulares en las articulaciones 
(simulando una TB).
Rx: Desbridamiento quirúrgico + antibióticos.
♦ ADAMANTIMOMA.
ANGIOBLASTOMA (MALIGNO) = Lesión localmente agresiva / maligna.
Histo: Masas de células pseudoepiteliales con células columnares periféricas en un patrón 
plisado con cantidades variables de estroma fibroso; áreas de transformación escamosa / 
tubular / alveolar / vascular. Vascularización prominente; recuerda a un ameloblastoma de 
la mandíbula.
Edad: 25 - 50 años, es mas frecuente en la 3ª - 4ª década.
• Frecuentemente historia de traumatismo.
• Tumefacción local ± dolor.
Localización: 1/3 medio de tibia (90%), peroné, cúbito, carpo, metacarpo, humero, caña 
femoral.
√ Lesión osteolítica redondeada, excéntrica, con margen escleroso, que puede tener focos 
adicionales en continuidad con la lesión principal (CARACTERÍSTICO).
√ Puede presentar una densidad moteada.
√ Frecuente expansión ósea.
√ Frecuentemente múltiple.
Pronóstico: Tendencia a recidivar tras la excisión local; tras varias recidivas pueden 
aparecer metástasis pulmonares.
DDx: Displasia fibrosa (posiblemente relacionados).
♦ AINHUM.
= DACTILOLISIS ESPONTÁNEA.
Ainhum = fisura, sierra, espada.
Etiología: Desconocida.
Histo: Epidermis hiperqueratósica con engrosamiento fibroso de los haces colágeno por 
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debajo; puede existir reacción inflamatoria linfocítica crónica; las paredes arteriales pueden 
estar engrosadas con estrechamiento de la luz.
Incidencia: Hasta un 2%.
Edad: Habitualmente hombres en la 4 - 5ª décadas, negros (África occidental) + 
descendientes americanos; H>M.
• Formación de surcos profundos en las partes blandas de la cara medial de la superficie 
plantar de las falanges proximales con edema distal.
• Puede aparecer ulceración dolorosa.
Localización: Mayoritariamente en el 4º - 5º del pie (rara vez en los dedos de la mano), 
cerca de la articulación interfalángica; frecuentemente bilateral.
√ Reabsorción ósea progresiva, bien delimitada, de las falanges medias / distales, con 
afilamiento de la falange proximal hasta la autoamputación completa (tras una media de 5 
años).
√ Osteoporosis.
Rx: Resección quirúrgica precoz del surco, con plastia en Z.
DDx:
1. Trastornos neuropáticos (diabetes, lepra, sífilis).
2. Traumatismo (quemadura, congelación).
3. Acroosteolisis de las artritis inflamatorias, infecciosas, exposición al cloruro de polivinilo.
4. Bandas constrictivas congénitas en el síndrome de la banda amniótica.
♦ AMILOIDOSIS.
= Acumulación + infiltración de un grupo químicamente diverso de polisacáridos proteicos 
en los tejidos blandos; tiende a formarse alrededor de los capilares + células endoteliales 
de los grandes vasos sanguíneos ocasionando finalmente oclusión vascular con infarto.
Path: Se tiñe con el rojo Congo.
• Dolor óseo.
• Tumefacción elástica de partes blandas periarticulares + rigidez.
• Proteína de Bence-Jones (sin mieloma)
√ Tumefacción de tejidos blandos periarticulares (deposito de amiliode en sinovial, cápsula 
articular, tendones, ligamentos) ± erosión ósea extrínseca.
√ Subluxación proximal del húmero + cuello femoral.
√ Osteoporosis.
√ Patrón trabecular burdo (DDx: sarcoidosis).
√ Lesión lítica medular solitaria con festonea endostal (± invasión secundaria + erosión del 
hueso articular).
√ Pueden aparecer fracturas patológicas (fracturas vertebrales).
♦ ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES.
Hemoglobinas anormales:
Hb S = Mutación del DNA con sustitución del ácido glutámico de la posición 6 de la 
cadena beta, por valina.
Hb C = Mutación del DNA con sustitución del ácido glutámico de la posición 6 de la 
cadena beta, por lisina.
(a) Homozigótica = Hb SS con anemia de células falciformes.
Incidencia: 1:500 - 600 niños negros
(b) Heterozigótica = Hb SA con rasgo drepanocítico, pero sin anemia.
= Hb SC con enfermedad SC de células falciformes (forma menos 
severa).
= Hb S-talasemia, vista ocasionalmente.
Incidencia: 8 - 13% de los negros americanos son portadores del factor drepanocítico (Hb 
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S); 1:40 con rasgos drepanocíticos pueden manifestar anemia de células falciformes (Hb 
SS); 1: 120 con rasgos drepanocíticos pueden manifestar enfermedad Hb SC.
Patogénesis: La alteración de la forma + la plasticidad de los hematíes bajo una tensión de 
oxígeno disminuida conduce al aumento de la viscosidad sanguínea, estasis, oclusión por 
obstrucción de los pequeños vasossanguíneos, infarto, necrosis, sobreinfección; la 
drepanocitosis tiene lugar en áreas de:
(a) Bajo flujo (bazo, hígado, médula renal).
(b) Metabolismo rápido (cerebro músculo, placenta fetal).
• Anemia hemolítica crónica (mayor secuestro de los hematíes alterados en el bazo), 
ictericia.
• Úlceras crónicas en las piernas, priapismo.
• Crisis abdominales.
• Dolor articular pseudoreumático.
• Dolor esquelético (osteomielitis, celulitis, infarto de médula ósea).
• Esplenomegalia (en bebes y niños), mas tarde atrofia del órgano.
Cx: Elevada incidencia de infecciones (pulmón, hueso, cerebro).
Pronóstico: Muerte < 40 años.
1 DESOSIFICACIÓN DEBIDA A HIPERPLASIA MEDULAR
√ Disminución porosa de la densidad ósea del cráneo (25%).
√ Ensanchamiento del diploe con disminución de anchura de la tabla externa (22%).
√ Estriaciones verticales en "pelo erizado" (5%).
√ Osteoporosis con adelgazamiento de las trabéculas.
√ Vértebras bicóncavas "de pescado" (ablandamiento óseo) en el 70%.
√ Ensanchamiento del espacio medular + adelgazamiento cortical.
√ Patrón trabecular basto en huesos largos + planos.
√ Muescas costales.
√ Fracturas patológicas.
2. TROMBOSIS E INFARTO.
Localización: Diáfisis de los pequeños huesos tubulares (niños); metáfisis + espacio 
subcondral de los huesos largos (adultos).
√ Osteolísis (en el infarto AGUDO).
√ Calcificación medular distrófica.
√ Reacción perióstica (aspecto de hueso dentro de hueso).
√ Esclerosis yuxtacortical.
√ Tronco de Lincoln = Signo de Reynold = Vértebra H = Depresión de los platillos en 
forma de pisada.
√ Desintegración articular.
√ Colapso de la cabeza femoral (DDx: Perthes con afectación metafisaria).
RM:
√ Disminución difusa de la señal de la médula en las imágenes con TR/TE corto y largo 
(= reemplazamiento de la médula grasa por médula hematopoyética).
√ Áreas focales de disminución de la intensidad de señal en TR/TE corto + aumento de 
la intensidad de señal en TR/TE largo (= infarto medular agudo).
√ Áreas focales de disminución de la intensidad de señal en TR/TE corto y largo (= 
infarto antiguo / fibrosis).
3. OSTEOMIELITIS SECUNDARIA.
Organismo: Salmonella con una frecuencia inusual, también estafilococos.
√ Periostitis (DDx: Indistinguible del infarto óseo).
√ Dactilitis = Síndrome mano-pie.
4. EFECTOS SOBRE EL CRECIMIENTO (secundarios a la disminución del aporte 
sanguíneo).
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Localización: Especialmente en metacarpianos / falanges.
√ Acortamiento óseo = Fusión epifisaria prematura.
√ Deformidad epifisaria con metáfisis en copa.
√ Defecto en copa / estaca en agujero del fémur distal.
√ Disminución de la altura vertebral (disminución de estatura + cifoscoliosis).
@Tórax:
√ Cardiomegalia + FCC.
@ Vesícula:
√ Colelitiasis.
@ Cerebro:
Fisiopatología: La anemia crónica produce hiperemia cerebral, hipervolemia, alteración de 
la autorregulación.
(a) Durante las crisis, el flujo cerebral no puede incrementarse, dando lugar a infarto.
(b) El aumento del flujo cerebral produce hiperplasia epitelial de los grandes vasos 
intracraneales, lo que da lugar a la formación de trombos.
• ACV.
√ Síndrome de moyamoya.
√ Infarto cerebral (media de edad de 7,7 años).
√ ACV hemorrágico (media de edad de 25 años).
@ Riñón:
• Hematuria.
• Hipostenuria.
• Síndrome nefrótico.
• Acidosis tubular renal (distal).
• Hiperuricemia.
• Insuficiencia renal progresiva.
√ Urografía normal (70%).
√ Necrosis papilar (20%).
√ Cicatriz renal focal (20%).
√ Riñón grande liso (4%).
RM:
√ Disminución de la intensidad de señal de la cortical en T2.
@ Bazo:
√ Esplenomegalia < 10 años de edad (en pacientes con anemia de células falciformes 
heterozigótica).
Cx: Rotura esplénica
√ Infarto esplénico.
√ Hemosiderosis.
Asplenia Funcional.
= Bazo anatómicamente presente, pero no funcionante.
• Cuerpos de Howell-Jolly, siderocitos, anisocitosis, células irreversiblemente falciformes.
√ En TC: Bazo de tamaño normal / agrandado.
Rastreo con sulfuro coloidal Tc-99m:
√ Ausencia de captación del trazador.
Autoesplenectomía.
= Autoinfarto esplénico en pacientes con anemia de células falciformes homocigótica 
(pér-dida de función a los 5 años).
Histo: Extensa fibrosis perivascular con depósito de hemosiderina + calcio.
√ Bazo pequeño (hasta de 5 - 10 mm) densamente calcificado.
Crisis Agudas de Secuestro Esplénico.
= Súbito atrapamiento de una gran cantidad de sangre en el bazo.
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Causa: Obstrucción de las pequeñas venas intraesplénicas / sinusoides.
Edad:
(a) Homozigóticos: Bebés / infancia.
(b) Heterocigóticos: Cualquier edad.
• Súbito agrandamiento esplénico.
• Rápida caída del hematocrito + aumento de los reticulocitos.
√ Bazo agrandado.
√ Múltiples lesiones en la periferia del bazo: Hipoecogénicas en ECO, de baja 
atenuación en TC, hiperintensas en T1 + T2 (debido a hemorragia).
Pronóstico: El 50% mueren antes de los 2 años de edad (debido a shock hipovolémico).
Escintigrafía de médula ósea:
√ Habitualmente por debajo de los 20 años, marcada expansión simétrica de la médula 
hematopoyética, afectando a todo el fémur, calota, huesecillos de manos + pies 
(normalmente solo en el esqueleto axial + fémur y humero proximal).
√ Defectos en la médula ósea indicativos de infartos agudos / antiguos.
Rastreo con Tc-99m difosfato:
√ Aumento de la captación global esquelética (cociente esqueleto / partes blandas, 
elevado).
√ Llamativa actividad en rodillas, tobillos, húmero proximal (cierre epifisario tardío / 
aumento del flujo sanguíneo a la médula ósea).
√ Expansión de la médula ósea (engrosamiento de la calota con disminución relativa de la 
actividad a lo largo de la inserción de la hoz).
√ Captación normal / disminuida en el rastreo a las 24 horas de un infarto agudo /fase 
postcuración tras un infarto (formación de quiste).
√ Aumento de la captación en el rastreo óseo tras 2 -10 días, persistente durante varias 
semanas, en el infarto curado.
√ Aumento de la captación en 24 - 48 horas en la osteomielitis.
√ Aumento de la actividad del pool sanguíneo + imagen tardía normal en la celulitis.
√ Agrandamiento renal con marcada retención del trazador en el parénquima renal 
(isquemia medular + fallo del sistema contracorriente) en el 50%.
√ Captación esplénica persistente (secundaria a degeneración, atrofia, fibrosis, 
calcificaciones).
RASGO DREPANOCÍTICO
Portador de Hb SA; enfermedad moderada con pocos episodios de crisis + infección; 
drepanocitosis provocada sólo bajo un estrés extremo (aviones no presurizados, anoxia 
con CC, anestesia prolongada, corredores de maratón).
Incidencia: 8 - 10% de los negros americanos.
• La analítica hematológica puede ser normal.
• Hematuria macroscópica recidivante.
√ Infarto esplénico.
ENFERMEDAD SC
Portador de Hb SC.
Incidencia: 3% de los negros americanos.
• Hemorragia retiniana.
• Hematuria debida a múltiples infartos.
√ Necrosis aséptica de la cadera.
ENFERMEDAD DREPANOCITICA-TALASEMICA
Recuerdan clínicamente a los pacientes con Hb SS.
• Anemia (ausencia de hemoglobina del adulto normal).
√ Esplenomegalia persistente.
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♦ ANEMIA DE FANCONI.
= Enfermedad autosómica recesiva con severa anemia hipoplásica + pigmentación 
cutánea+ alteraciones esqueléticas y urogenitales.
• Pigmentación cutánea (depósitos de melanina) en el 74% (tronco, axila, ingle, cuello).
• Anemia que comienza entre los 17 meses y los 22 años de edad. 
• Tendencia a la hemorragia (pancitopenia).
• Hipogonadismo (40%).
• Microftalmia (20%).
√ Anomalías del componente radial de la extremidad superior (muy sugerente): Pulgar 
ausente / hipoplásico / supernumerario; radio hipoplásico / ausente; escafoides ausente / 
hipoplásico / hueso grande multiangular.
√ Enanismo ligero / moderado.
√ Mínima microcefalia.
√ Anomalías renales (30%): Aplasia renal, ectopia, riñón en herradura.
Pronóstico: Fatal en los 5 años siguientes al comienzo de la anemia; la familia del paciente 
muestra una elevadaincidencia de leucemia.
♦ ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO.
Edad: Afecta a niños.
Causas:
(1) Almacenamiento inadecuado de hierro al nacimiento.
(2) Déficit de hierro en la dieta.
(3) Alteración de la absorción gastrointestinal de hierro.
(4) Excesiva demanda de hierro debida a pérdidas sanguíneas.
(5) Policitemia vera.
(6) Cardiopatía congénita cianótica.
√ Ensanchamiento del diploe + adelgazamiento de las tablas sin afectación del occipital 
(ausencia de médula roja).
√ Aspecto craneal en cabello erizado.
√ Osteoporosis en los huesos largos (más prominente en manos).
√ Ausencia de afectación de los huesos faciales.
♦ ANGIOMATOSIS QUÍSTICA.
= LINFANGIOMIOMATOSIS / HEMANGIOMATOSIS
Histo: Quistes óseos con revestimiento endotelial.
Edad: Pico 10 - 15 años; rango 3 meses - 55 años.
Localización: Huesos largos, cráneo, huesos planos.
√ Múltiples lesiones osteolíticas metafisarias desde 1 - 2 mm a varios cm, con márgenes 
esclerosos finos + respeto relativo de la cavidad medular.
√ Puede mostrar sobrecrecimiento de los huesos largos.
√ Engrosamiento endostal. 
√ A veces se acompaña de masa de partes blandas ± flebolitos.
√ El derrame pleural quiloso sugiere un pronóstico fatal.
DDx: (Otras enfermedades poliostósicas): Histiocitosis X, displasia fibrosa, metástasis, 
enfermedad de Gaucher, fibromatosis congénita, neurofibromatosis, encondromatosis, 
síndrome de Maffucci
♦ ARQUEAMIENTO ANTERIOR DE LA TIBIA.
= SÍNDROME DE WEISMANN-NETTER = Arqueamiento anterior congénito de la pierna, 
bilateral, no progresivo e indoloro.
Edad: Comienza en la infancia.
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• Puede acompañarse de retraso mental, bocio, anemia.
√ Arqueamiento anterior de la tibia + peroné, bilateral, simétrico, en la parte media de la 
diáfisis.
√ Engrosamiento de la cortical posterior tibial + peronea.
√ Pequeño arqueamiento radiocubital.
√ Cifoscoliosis.
√ Extensa calcificación dural.
DDx: Tibia en sable luética (arqueamiento del extremo distal de la tibia + engrosamiento 
cortical anterior).
♦ ARTRITIS LYME
Agente: Espiroqueta Borrelia burdogferi; transmitida por la garrapata Ixodes dammini.
Histo: Liquido sinovial inflamatorio, sinovial hipertrófica con proliferación vascular + 
infiltración celular.
• Historia de eritema crónico migratorio.
• Áreas endémicas (la localidad en que se reconoció por primera vez fue en Lyme, 
Connecticut; ahora está por todos los Estados Unidos, Europa, Australia)
• Ataques recurrentes de artralgias a los días - 2 años del comienzo de la enfermedad 
(80%).
Localización: Mono / oligoartritis de las grandes articulaciones (especialmente la rodilla).
√ Erosión cartilaginosa / ósea (4%).
Rx: Antibióticos.
DDx:
(1) Fiebre reumática.
(2) Artritis reumatoide.
(3) Artritis gonocócica.
(4) Síndrome de Reyter.
♦ ARTRITIS PSORIÁSICA.
Enfermedad infrecuente que afecta a la sinovial + inserciones ligamentosas, con propensión 
a la sacoileitis / espondilitis. Clasificada como espondiloartropatía seronegativa 6c.
Incidencia: < 5% de los pacientes con psoriasis.
Path: Inflamación sinovial (menos llamativa que en la artritis reumatoide) con fibrosis precoz 
de la sinovial proliferativa.
Tipos:
1. Artritis psoriásica verdadera (31%).
2. Artritis psoriásica simulando una artritis reumatoide (38%).
3. Artritis psoriásica + reumatoide concomitantes (31%).
• Pecas puntiformes, decoloración, hiperqueratosis, separación subungueal, formación de 
crestas en las uñas (80%).
• HLA-B27 positivo en el 80%.
• Factor reumatoide negativo.
Localización: Distribución ampliamente variable + asimetría con afectación de extremidades 
inferiores + superiores.
√ AUSENCIA de osteoporosis yuxtaarticular / mínima.
√ Frecuente reacción perióstica.
@ Manos + pies:
Áreas diana: IFD, IFP, MCF.
√ Destrucción asimétrica de las articulaciones interfalángicas distales (poliartritis erosiva) 
+ anquilosis.
√ Deformidad en "lápiz en copa" = Erosiones con márgenes mal definidos + proliferación 
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adyacente de hueso neoformado (CARACTERÍSTICO).
√ Falange de marfil.
√ Destrucción de la articulación interfalángica del dedo gordo con exuberante reacción 
perióstica + proliferación ósea en la base de la falange distal (PATOGNOMÓNICO).
√ Acroosteolisis (ocasionalmente)
@ Esqueleto axial:
√ Formación asimétrica + incompleta, no marginal de sindesmofitos = Grandes masas de 
osificaciones paravertebrales, orientadas verticalmente que afectan al anillo discal (no a 
los platillos terminales).
Localización: Columna cervical inferior, dorsal, lumbar superior.
√ Cuadriculación vertebral en la región lumbar.
√ Calcificaciones de partes blandas, separadas de los bordes vertebrales.
√ Sacroileitis = Ensanchamiento bilateral de las articulaciones sacroiliacas, aumento de 
densidad, fusión.
√ Estrechamiento + esclerosis de las articulaciones interapofisarias
√ Subluxación atlantoaxoidea + alteraciones en la odontoides.
DDx:
(1) Síndrome de Reiter (afecta solo a la extremidad inferior).
(2) Artritis reumatoide (erosiones bilaterales, simétricas, bien definidas, osteoporosis 
yustaarticular).
♦ ARTRITIS REUMATOIDE.
= Enfermedad generalizada del tejido conectivo.
Edad: Mayor incidencia 40 - 50 años; H:M 1:3; sí < 40 años; H:M = 1:1 sí > 40 años.
Patogénesis: La sinovitis con hipertrofia sinovial conduce a alteración de la nutrición con 
condronecrosis, estrechamiento articular, subluxación y anquilosis.
Criterios diagnósticos de la American Rheumatism Association (deben estar presentes al 
menos 4 criterios):
(1) Rigidez matutina.
(2) Hinchazón de ≥ 3 articulaciones especialmente muñeca, articulaciones 
metatarsofalángicas o interfalángicas proximales durante > 6 semanas.
(3) Hinchazón simétrica.
(4) Alteraciones radiográficas típicas.
(5) Nódulos reumatoides.
(6) Factor reumatoide positivo.
• Rigidez matutina
• Fatiga, pérdida de peso.
• Síndrome del túnel carpiano.
• Factor reumatoide positivo (94%).
• Test de floculación del látex positivo.
Localización: Afectación simétrica de las articulaciones diartrodiales.
Áreas diana: Las cinco MCF, IFP, articulación interfalángica del pulgar, todos los 
compartimientos de la muñeca (especialmente las articulaciones radiocubital inferior, 
radiocarpiana, pisiforme piramidal; cara medial de MTF + articulaciones interfalángicas del 
pie (especialmente el dedo gordo); los cambios más precoces se ven en la 2ª + 3ª MCF, 3ª 
IFP.
SIGNOS PRECOCES
√ Tumefacción fusiforme de los tejidos blandos periarticulares (como consecuencia del 
derrame).
√ Osteoporosis regional (desuso + hiperemia local).
√ Espacio articular ensanchado.
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√ Erosiones óseas marginales + centrales (menos frecuente en las grandes 
articulaciones); la zona de la primera erosión es clásicamente la base de la falange 
proximal del 4º dedo.
√ Cambios en la apófisis estiloides cubital + articulación radiocubital distal.
√ Luxación atlantoaxoidea > 2,5 mm.
√ Quistes gigantes sinoviales.
SIGNOS TARDÍOS
√ Pérdida difusa del espacio interóseo.
√ Contracturas en flexión + extensión con subluxación cubital + luxación.
√ Marcada destrucción + fracturas del espacio articular.
√ Extensa destrucción de los extremos óseos.
√ Fusión ósea.
√ Elevación de las cabezas humerales (desgarro / atrofia del manguito de los rotadores).
√ Reabsorción de la clavícula distal.
√ Erosión de los márgenes superiores de las porciones posteriores de la 3ª - 5ª costillas.
√ Destrucción + estrechamiento de los espacios discales + márgenes irregulares de los 
cuerpos vertebrales + ausencia de osteofitos.
√ Destrucción de las articulaciones zygapofisarias sin formación de osteofitos.
√ Reabsorción de las apófisis espinosas.
√ Aspecto de "escalera" de la columna cervical debido a las subluxaciones subaxiales.
√ Protusión acetabular (por la osteoporosis).
√ Herniación sinovial + quistes (por ejemplo quiste poplíteo).
√ Espolón calcáneo plantar.
Artritis Reumatoide Crónica.
= El hallazgo dominante son laslesiones quísticas intraóseas.
Patogénesis: El aumento de la presión en el espacio sinovial por el derrame articular se 
descomprime a través de microfracturas de la cortical marginal debilitada en el hueso 
subarticular.
� El aumento en el tamaño + extensión de los quistes se corresponde con el aumento del 
nivel de actividad + ausencia de quistes sinoviales.
Edad: Como antes; H:M = 1:1.
• Seronegativa en el 50%.
√ Lesiones líticas subcorticales yustaarticulares con márgenes esclerosos bien definidos.
√ Ausencia relativa de perdida de cartílago, osteoporosis, disrupción articular.
DDx: Gota (Presencia de cristales de urato), sinovitis villonodular pigmentada 
(monoarticular).
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES (76%).
A. Síndrome de Felty (<1%)
= Artritis reumatoide (presente durante > 10 años) + esplenomegalia + neutropenia.
Edad; 40 - 70 años; H > M; rara en negros.
• Rápida pérdida de peso.
• Ulceras en las piernas refractarias al tratamiento.
• Pigmentación marrón sobre las superficies expuestas de las extremidades.
B. SÍNDROME DE SJÖGREN.
= Queratoconjuntivitis + xerostomía + artritis reumatoide.
C. MANIFESTACIONES PULMONARES.
√ Derrame pleural, mayoritariamente unilateral, sin modificaciones durante meses. 
Habitualmente no asociado a afectación parenquimatosa.
√ Fibrosis intersticial con predominio en lóbulos inferiores.
√ Nódulos reumatoides (30%): bien circunscritos, periféricos, con frecuente cavitación.
√ Síndrome de Caplan (= reactividad hiperinmune a la inhalación de sílice con rápida 
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aparición de múltiples nódulos pulmonares).
√ Hipertensión pulmonar secundaria a la arteritis.
D. NÓDULOS SUBCUTÁNEOS.
(En el 5 - 35% de los casos con artritis activa), sobre la superficie extensora del 
antebrazo + otros puntos de presión (por ejemplo el olecranon), sin calcificación (DDx 
con la gota).
E. AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR
1. Pericarditis (20 - 50%)..
2. Miocarditis (arritmia, bloqueo cardiaco).
3. Aortitis de la aorta descendente (5%) ± insuficiencia valvular aórtica.
F. VASCULITIS REUMATOIDE.
Simula la periarteritis nodosa.
• Polineuropatía, ulceraciones cutáneas, gangrena, polimiopatia, infarto miocárdico / 
visceral.
G. SECUELAS NEUROLÓGICAS
1. Neuropatía distal (relacionada con la vasculitis).
2. Atrapamiento nervioso (subluxación atlantoaxiodea, síndrome del túnel carpiano, 
quiste de Baker).
H. LINFADENOPATÍA (hasta el 25%).
√ Esplenomegalia (1 - 5%).
Artritis Reumatoide Juvenil.
= Artritis reumatoide en pacientes < 16 años de edad; H<M.
Clasificación:
(1) Tipo adulto de inicio juvenil (10%).
• IgM factor RA positivo; edad 8 - 9; mal pronóstico.
√ Cambios erosivos; reacción perióstica; afectación de la cadera con protusión.
(2) Poliartritis del tipo espondilítico anquilopoyético
• Iridociclitis; niños de 9 - 11 años.
√ Artritis periférica; fusión del trocánter mayor; fusión completa de ambas caderas, 
espolón calcáneo.
(3) Enfermedad de Still
(a) sistémica, (b) poliarticular, (c) pauciarticular + iridociclitis (30%).
• Fiebre, rash, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia; pericarditis, enanismo.
• Enfermedad renal mortal en el 20%.
Edad: 2 - 4 y 8 - 11 años; H<M.
Localización: Afectación de las articulaciones carpometacarpianas (carpo "agolpado" 
en adultos), pie retrasado, cadera (40 - 50%).
√ Reacción perióstica de las falanges; ensanchamiento de los huesos; maduración 
ósea acelerada + fusión precoz (detención del crecimiento)
• Rigidez matutina.
• Nódulos subcutáneos (10%).
• Rash cutáneo (50%).
• Fiebre, linfadenopatía.
Localización: Afectación precoz de las grandes articulaciones (caderas, rodillas, tobillos, 
muñecas, codos). Posteriormente manos + pies.
√ Signos radiológicos similares a los de la artritis reumatoide (excepto por la afectación en 
primer lugar de las grandes articulaciones, inicio tardío de las alteraciones óseas, mas 
anquilosis, metáfisis anchas)
√ Tumefacción de tejidos blandos periarticulares.
√ Adelgazamiento del cartílago articular.
√ Grandes lesiones quísticas separadas de la superficie articular (invasión del hueso por 
15
pannus inflamatorio); raro en niños.
√ Erosiones articulares en las zonas de inserción tendinosas + ligamentosas.
√ La destrucción articular puede simular una articulación neuropática.
√ Osteoporosis yuxtaarticular.
√ Epífisis "infladas" + huesos "gráciles" (sobrecrecimiento epifisario + fusión precoz con 
acortamiento óseo secundario a la hiperemia.
@ Mano / pie:
√ Falanges "rectangulares" (periostitis + engrosamiento cortical).
√ Anquilosis en las articulaciones carpianas.
@ Esqueleto axial.
√ Anquilosis de la columna cervical (articulaciones apofisarias), articulaciones 
sacroiliacas.
√ Subluxación de la articulación atlantoaxoidea (66%).
√ Fracturas por compresión en la columna dorsal.
@Tórax:
√ Costillas afiladas.
√ Derrames pleural + pericárdico.
√ Lesiones pulmonares intersticiales (simulando esclerodermia, dermatomiositis).
√ Nódulos pulmonares solitarios, pueden cavitar.
Pronóstico: Recuperación completa (30%); amiloidosis secundaria.
♦ ARTRITIS SÉPTICA.
Organismos: Habitualmente debida a S. Aureus; Gonorrea (indistinguible de la artritis 
tuberculosa, pero más rápida); artritis brucelósica (indistinguible de la tuberculosa, infección 
lenta); Salmonella (habitualmente asociada a anemia de células falciformes / enfermedad 
de Gaucher).
(a) < 4 años de edad: Estreptococo piógeno; S. Aureus, hemophilus influenzae.
(b) > 4 años de edad: S. Aureus.
(c) > 10 años de edad: S. aureus, Neisseria gonorrhea.
Localización: Extremidad inferior (75%) con cadera + rodilla en el 90%.
• Dolor, cojera, pseudoparálisis.
• Calor, tumefacción.
• Cuadro clínico séptico.
• Bacteriemia, leucocitosis.
SIGNOS AGUDOS:
√ Las radiografías iniciales frecuentemente son normales.
√ Tumefacción de partes blandas (primer signo secundario a la hiperemia local + edema).
√ Distensión articular (derrame) ± subluxación de la cadera y humero en niños.
√ Estrechamiento del espacio articular = Rápido desarrollo de destrucción del cartílago 
articular (no en la artritis tuberculosa).
SIGNOS SUBAGUDOS: Tras 8 - 10 días.
√ Pequeñas erosiones en la cortical articular / pérdida de toda la línea cortical (erosiones 
marginales en la tuberculosis).
√ Esclerosis ósea reactiva en el hueso subyacente.
√ Destrucción del hueso subcondral (por proliferación sinovial).
√ Reparación defectuosa / anquilosis (si se destruye todo el cartílago).
√ Atrofia ósea local (inmovilidad).
√ Destrucción ósea metafisaria (osteomielitis como causa de articulación séptica).
Dx: Artrocentesis inmediata + hemocultivo.
Cx:
(1) Alteración del crecimiento óseo (alargamiento, acortamiento, angulación).
16
(2) Artritis crónica degenerativa.
(3) Anquilosis.
(4) Osteonecrosis.
♦ ARTROGRIPOSIS.
= ARTROGRIPOSIS MÚLTIPLE CONGÉNITA = Complejo síndrome congénito no 
progresivo caracterizado por músculos mal desarrollados + contraídos, articulaciones 
deformadas con engrosamiento de la cápsula periarticular e integridad del sistema 
sensorial.
Etología: Defecto congénito / adquirido de la unidad motora (células del asta anterior, raíces 
nerviosas, nervios periféricos, placas motoras musculares terminales) que aparece 
precozmente en la vida fetal, con inmovilización de las articulaciones en distintas fases de 
su desarrollo.
Causa: ¿Agentes neurotróficos, químicos tóxicas, drogas duras, agentes bloqueantes 
neuromusculares, alteraciones mitóticas, inmovilización mecánica.
Incidencia: 0,03% de los recién nacidos, riesgo de un 5% de recurrencia en hermanos.
Path: Disminución del tamaño de las fibras musculares + depósitos grasos en el tejido 
fibroso.
Se asocia a:
(1) Trastornos neurogénicos (90%).
(2) Trastornos miopáticos.
(3) Displasias esqueléticas.
(4) Limitación intrauterina de los movimientos (mioma, banda amniótica, gemelos, 
oligohidramnios).
(5) Trastornos del tejido conectivo.Distribución: Todas las extremidades (46%), sólo las extremidades inferiores (43%), sólo las 
extremidades superiores (11%); simétrica; articulaciones periféricas >> articulaciones 
proximales.
• Pie cavo
• Luxación congénita de cadera.
• Mano en garra.
• Disminución de la masa muscular.
• Membranas cutáneas.
√ Contracturas en flexión + extensión
√ Luxación congénita de cadera
√ Osteopenia + fracturas patológicas.
√ Fusión carpiana.
√ Astrágalo vertical.
√ Deformidad calcánea en valgo.
♦ ARTROPATÍA DE JACCOUD
Tras la disminución de ataques frecuentes y severos de fiebre reumática.
Path: Fibrosis periarticular fascial + tendones, sin sinovitis.
• Patología valvular reumática.
Localización: Afectación principalmente de manos; ocasionalmente en el dedo gordo.
√ Atrofia muscular.
√ Tumefacción periarticular de las pequeñas articulaciones de las manos + pies.
√ Desviación cubital + flexión de las articulaciones MCF, mas marcadas en el 4º + 5º dedos.
√ AUSENCIA de estrechamiento / erosión articular.
♦ ARTROPATÍA NEUROPÁTICA.
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= ARTICULACIÓN DE CHARCOT = Alteración de los nervios sensoriales asociada a 
traumatismo.
Patogénesis:
(1) La disminución de la sensación de dolor produce traumatismos repetitivos.
(2) La disfunción simpática da lugar a hiperemia local + reabsorción ósea.
Causas:
A. Congénita:
1. Mielomeningocele.
2. Insensibilidad congénita al dolor = Asimbolia.
B. Adquirida:
(a) Neuropatía central:
1. Traumatismo cerebral / médula espinal.
2. Siringomielia (1/3 de los pacientes): Afectación de la articulación del hombro.
3. Neurosífilis = Tabes dorsal (15 - 20% de los pacientes): Afectación de rodillas, 
caderas, tarsos, tobillos.
4. Tumores / infecciones de la médula espinal.
(b) Neuropatía periférica:
1. Diabetes melitus (la causa mas frecuente, aunque la incidencia es baja): Afectación 
de manos + pies.
2. Lepra.
3. Lesión nerviosa periférica.
(c) Otros:
1. Esclerodermia, enfermedad de Raynaud, síndrome de Ehlers-Danlos.
2. Artritis reumatoide, psoriasis.
3. Infiltración amiloidea de nervios, hipercorticismo adrenal.
C. Iatrogénica: Utilización prolongada de drogas calmantes del dolor.
Mnemotecnia: "DS6"
Diabetes.
Sífilis.
ESteroides.
Lesión de la columna eSpinal.
ESpina bífida.
Siringomielia.
ESclerodermia.
√ Derrame articular persistente (el primer signo).
√ Estrechamiento del espacio articular.
√ Espolones hipertróficos.
√ Aumento de densidad del hueso subcondral.
√ Calcificación de la membrana sinovial.
√ Fragmentación del hueso subcondral ebúrneo.
√ Subluxación articular (laxitud de los tejidos blandos periarticulares) + luxaciones.
√ Reabsorción rápida progresiva de la cabeza + cuello del humero o fémur.
√ Deformidad en "punta de lápiz" de las cabezas metatarsianas.
√ AUSENCIA de osteoporosis yuxtaarticular.
√ Efecto de "bolsas de huesos" en fases tardías (= intensas deformidades alrededor de la 
articulación).
Mnemotecnia: "5Ds".
√ Hueso subcondral Denso.
√ Destrucción de la cortical articular.
√ Deformidad (punta de lápiz).
√ Debris (fragmentos sueltos).
18
√ Luxación (Dislocación).
♦ BRUCELOSIS.
= Zoonosis multisistémica con distribución mundial; endémica en Arabia Saudita, Península 
Arábica, Sudamérica, España, Italia (secundaria a la ingesta de leche fresca / derivados de 
la leche).
Organismo: Pequeño cocobacilo gram negativo, no móvil, no esporado, aflagelado, no 
encapsulado: Brucella abortus, B.suis, B.canis, B.melitensis.
Histo: Los pequeños patógenos intracelulares expulsados con las excreciones (orina, 
heces, leche, productos de la concepción) de los animales infectados producen pequeños 
granulomas no caseificantes en el SRE.
Localización: La zona que mas frecuentemente se afecta es el sistema retículo endotelial; 
sistema muculoesquelético.
• Periodo de 1 - 3 semanas entre la infección inicial + síntomas.
� ¡Evidencia radiológica de enfermedad en el 69% de las zonas sintomáticas!.
@ Espondilitis brucelósica (53%).
Edad: La edad media de comienzo es a los 40 años.
• Dolor, sensibilidad localizada, radiculopatía, mielopatía.
Localización: Lumbar (71%) > dorsolumbar (10%) > lumbosacra (8%) > cervical (7%) > 
dorsal (4%).
(a) Forma focal:
√ Destrucción ósea en la unión discovertebral (aspecto anterior del platillo superior).
√ Sea socia a esclerosis ósea + formación de osteofitos anteriores + pequeña cantidad 
de gas.
(b) Forma difusa: Está afectado todo el platillo vertebral / todo el cuerpo vertebral, con 
extensión a los discos + cuerpos vertebrales adyacentes.
√ Destrucción ósea asociada a esclerosis.
√ Pequeña cantidad de gas discal (25 - 30%).
√ Obliteración de los planos músculo-adiposos paraespinales.
√ Ausencia / mínima extensión epidural.
DDx: TB (absceso paraespinal, joroba).
@ Enfermedad extravertebral:
(a) Sinovitis brucelósica (81%).
Localización: Rodilla > articulación sacroiliaca > hombro > cadera > articulación 
esternoclavicular > tobillo > codo.
Zona: Organismo localizado en la membrana sinovial.
• Derrame articular serosanguinolento estéril.
(b) Artritis brucelósica destructiva (9%).
√ Indistinguible de la artritis tuberculosa / piógena.
(c) Osteomielitis brucelósica (2%).
• Dolor, sensibilidad, hinchazón.
(d) Miositis brucelósica (2%)
Dx: Test serológicos.
Rx: Combinación de aminoglucósidos + tetraciclinas.
DDx: Displasia fibrosa, tumor benigno, osteoma osteoide.
♦ CALCINOSIS TUMORAL.
= LIPOCALCINOGRANULOMATOSIS =Enfermedad rara con grandes masas nodulares 
progresivas calcificadas de partes blandas yuxtaarticulares, en pacientes con calcio + 
fósforo plasmático normales y sin evidencia de enfermedad metabólica, renal, o 
colageno-vascular.
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Etiología: Autosómica dominante (1/3) con expresividad clínica variable, defecto bioquímico 
desconocido del metabolismo del fósforo responsable de una reabsorción anormal de 
fosfatos + formación de 1,25-dihidroxi-vitamina D.
Path: Lesiones quísticas multiloculares con liquido cremoso blanco (hidroxiapatita) + 
muchas células gigantes (reacción a cuerpo extraño) rodeadas por una cápsula fibrosa).
Edad: Comienza mayoritariamente en la 1ª - 2ª décadas (rango 1 - 79 años); H:M = 1:1; 
pre-dominantemente en negros.
• Masa progresiva de partes blandas, dolorosa / indolora con ulceración de la piel 
superpuesta + fístula que drena un líquido blanquecino cremoso.
• Tumefacción.
• Limitación de movimientos.
• Hiperfosfatasemia + hipervitaminosis D.
• Calcio y fosforo plasmáticos, fosfatasa alcalina, función renal, hormona paratiroidea 
normales.
@ Partes blandas:
Localización: Periarticular en caderas > codos > hombros > pies, costillas, espinas 
isquiáticas; articulaciones únicas / múltiples); CASI NUNCA LAS RODILLAS; 
habitualmente a lo largo de las superficies extensoras de las extremidades (¿inicialmente 
una bursitis calcificada?).
√ Densa masa de partes blandas loculada, homogéneamente calcificada de 1 - 20 cm.
√ Septos radiolucentes (= tejido conectivo).
√ ± Niveles líquido - liquido con consistencia de lecha cálcica.
√ Huesos subyacentes NORMALES.
√ Aumento de la captación del trazador en las masas de partes blandas.
@ Hueso:
√ Reacción perióstica diafisaria (diafisitis).
√ Áreas calcificadas parcheadas en la cavidad medular (medulitis calcificada).
@ Dientes:
√ Agrandamiento bulboso de la raíz.
√ Cálculos en la pulpa = Calcificaciones intrapulpa.
@ Hallazgos similares a los del pseudoxantoma elástico:
√ Calcinosis cutis = Calcificaciones cutáneas.
√ Calcificaciones vasculares.
√ Líneas angioides en la retina.
Pronóstico: Tendencia a recidivar tras la excisión incompleta.
Rx: Deplección de fosfatos.
DDx: Fracaso renal crónico en hemodiálisis, Hiperparatiroidismo, paraosteoartropatía, 
CPPD. 
♦ COCCIDIOIDOMICOSIS.
Histo: Proceso granulomatoso crónico en huesos, articulaciones, estructuras periarticulares.
Localización:
(a) Huesos: La zona más frecuente es elextremo del hueso / prominencias óseas del 
tubérculo tibial, tobillo, acromio, extremo medial de la clavícula, columna, costillas, pelvis.
(b) Articulaciones que soportan peso: Rodilla, tobillo, muñeca, codo.
(c) Tenosinovitis (mano).
√ Áreas focales de destrucción, formación de cavidades (tempranamente), seguida de 
esclerosis del hueso circundante (después) = Lesión ósea en burbuja.
√ Proliferación del periostio adyacente.
√ Destrucción vertebral con preservación del espacio discal.
√ Absceso del psoas indistinguible del tuberculoso, puede calcificar.
20
√ Articulaciones raramente afectadas (habitualmente monoarticular por extensión directa 
desde el foco osteomielítico): Derrame sinovial, osteopenia, estrechamiento del espacio 
articular, destrucción ósea, anquilosis.
√ Frecuentes abscesos en partes blandas.
♦ CONDROBLASTOMA.
= TUMOR DE CODMAN = TUMOR DE CÉLULAS GIGANTES QUE CONTIENE 
CARTÍLAGO = CONDROBLASTOMA BENIGNO.
Incidencia: 1% de las neoplasias óseas primarias (700 casos en la literatura mundial).
Edad: Pico en la 2ª década (rango 8- 59 años): 5 - 25 años (88%); H:M = 2:1; aparece antes 
del cese del crecimiento del hueso encondral.
Histo: Condroblastos poliédricos + células gigantes polinucleares + nódulos de material 
amorfo rosado (condroide) = Tumor condromatoso epifisario de células gigantes (recuerda 
al fibroma condromixoide); calcificación en "alambre de pollo" = Depósito pericelular de 
calcio, virtualmente PATOGNOMÓNICO.
• Sintomático durante meses o años antes del tratamiento
• Dolor articular moderado. Sensibilidad, tumefacción (derrame articular),
• Limitación de la motilidad.
Localización: Fémur proximal + trocánter mayor (23%), fémur distal (20%), tibia proximal 
(17%), húmero proximal (17%); huesos del tarso; 2/3 en la extremidad inferior; 50% por 
encima de la rodilla; > 75% en hueso largos; puede aparecer en apófisis (trocánter mayor + 
menor, rótula, tuberosidad mayor del húmero), cerca del cartílago triradiado del hueso 
innominado.
Zona: Medular, excéntrica; localización subarticular con lámina de crecimiento abierta; (el 
98% comienzan en la epífisis); el crecimiento del tumor puede continuar hasta afectar a la 
metáfisis + raramente a la diáfisis.
√ Lesión lítica oval / redondeada, situada excéntricamente en la epífisis.
√ Diámetro de 1 - 4 cm ocupando < de la mitad de la epífisis.
√ Calcificaciones puntiformes / irregulares en el 25 - 50% (los grupos cartilaginosos se ven 
mejor en TC).
√ Borde cortical intacto
√ ± Reacción perióstica / afectación articular.
√ Periostitis de las metáfisis / diáfisis adyacentes (30 - 50%).
√ Placa de crecimiento abierta en la mayoría de los pacientes.
RM:
� ¡La RM tiende a sobrestimar la extensión + agresividad!
√ Intensidad de señal intermedia a baja en relación con la grasa en T2.
√ Extensas anormalidades intramedulares de la señal compatibles con edema de médula 
ósea.
√ Cambios hipointensos en T1 + hiperintensos en T2 en los tejidos blandos adyacentes 
(ede-ma muscular) en el 50%.
± Derrame articular
Rx: Curetaje + relleno con trozos de hueso.
DDx: 
(1) Necrosis isquémica de la cabeza femoral (puede ser indistinguible, configuración más 
irregular).
(2) Tumor de células gigantes (habitualmente mayor + peor definido, no calcificado, grupo 
de edad mas avanzado, con la placa de crecimiento cerrada).
(3) Fibroma condromixoide.
(4) Encondroma.
(5) Osteomielitis.
21
(6) Quiste óseo aneurismático.
(7) Ganglión intraóseo.
(8) Granuloma eosinófilo.
(9) Sarcoma óseo primario.
♦ CONDRODISPLASIA METAFISARIA.
Enanismo severo con huesos cortos.
√ Acampanamiento metafisario (deformidad en matraz de Erlenmeyer) que se extiende a la 
diáfisis.
A. Tipo Schmid (el más frecuente).
Autosómica dominante.
√ Marcha de pato.
Distribución: Mas marcada en las extremidades inferiores, afectación suave de manos + 
muñecas.
√ Acortamiento arqueado de los huesos largos.
√ Placas de crecimiento epifisarias ensanchadas.
√ Metáfisis irregulares, ensanchadas, en copa.
√ Coxa vara.
√ Genu varo.
DDx: Raquitismo vitamin D resistente.
B. Tipo Mckusick.
Autosómico recesivo.
• Cabello escaso y quebradizo, pigmentación deficiente.
• Inteligencia normal.
√ Acortamiento de los huesos largos con anchura normal.
√ Metáfisis ensanchadas en copa con defectos lucentes.
√ Falanges medias cortas + estrechamiento de las falanges distales, que se hacen 
triangulares y con forma de bala (mas frecuente en manos que en pies).
√ Uniones condrocostales ensanchadas + lucencias quísticas.
C. Tipo Jansen (menos frecuente).
Aparición esporádica con amplio espectro.
• Inteligencia normal / retrasada.
• Niveles plasmáticos de calcio frecuentemente elevados.
Distribución: Afectación simétrica de todos los huesos tubulares largos + cortos.
√ Placas epifisarias ensanchadas.
√ Metáfisis irregularmente expandidas + fragmentadas (cartílago no osificado que se 
extiende a la diáfisis).
DDx: Raquitismo.
D. Enfermedad de Pyle = Displasia metafisaria.
• Pueden tener talla elevada.
• Frecuentemente asintomáticos.
Distribución: Huesos largos principales, huesos tubulares de manos, extremo medial de la 
clavícula, extremo esternal de las costillas, hueso innominado.
√ Ensanchamiento de los extremos proximales + distales de los huesos largos con cortical 
adelgazada.
√ Constricción relativa de la porción central de las diáfisis
√ Hiperostosis craneofacial.
√ Genu valgo.
♦ CONDRODISPLASIA PUNCTATA.
= EPÍFISIS PUNTEADAS CONGÉNITAS = DISPLASIA EPIFISARIA PUNCTATA = 
22
CONDRODISTROFIA CALCIFICANTE CONGÉNITA = Enanismo proporcionado / 
mesomiélico.
Etiología: Trastorno peroxisomal caracterizado por deficiencia de plasmógeno fibroblástico.
Incidencia: 1:110.000 nacimientos.
A. CONDRODISPLASIA PUNCTATA AUTOSÓMICA RECESIVA = TIPO RIZOMIÉLICO.
Se asocia a: Cardiopatía Congénita (frecuente).
• Cara aplanada.
• Catarata congénita.
• Engrosamiento cutánea ictiósico.
• Retraso mental.
• Paladar hendido.
√ Múltiples pequeñas calcificaciones puntiformes de tamaño variable en epífisis (rodilla, 
cadera, hombro, muñeca), en la base del cráneo, en los elementos vertebrales 
posteriores, en los cartílagos respiratorios y partes blandas (cuello, extremos costales) 
antes de la aparición de los centros de osificación.
√ Marcado acortamiento simétrico de fémur + húmero (rara vez se afectan simétricamente 
todos los miembros).
√ Luxación congénita de cadera.
√ Contracturas en flexión de las extremidades.
√ Pie zambo.
√ Ensanchamiento metafisario de los huesos tubulares proximales (en especial alrededor 
de la rodilla).
√ Engrosamiento de las diáfisis.
√ Prominentes calcificaciones vertebrales + paravertebrales.
√ Hendiduras coronales en los cuerpos vertebrales.
Pronóstico: Muerte habitualmente < 1 año de edad.
DDx: Síndrome de Zellweger.
B. ENFERMEDAD DE CONRADI-HÜNERMANN = TIPO NO RIZOMIÉLICO.
Variedad mas frecuente no letal; autosómica dominante.
• Inteligencia normal.
√ Afectación mas extensa pero mas moderada que en el tipo rizomiélico.
Pronóstico: Frecuentemente sobreviven hasta la vida adulta.
Cx: Fracaso respiratorio (severo subdesarrollo costal), estenosis traqueal, compresión de 
la médula espinal.
DDx:
(1) Cretinismo (puede mostrar fragmentación epifisaria, calcificaciones epifisarias mucho 
mayores).
(2) Embriopatía Warfarínica.
(3) Síndrome de Zellweger.
♦ CONDROMA DE PARTES BLANDAS.
= CONDROMA EXTRAESQUELÉTICO.
Incidencia: 1,5% de todos los tumores benignos de partes blandas.
Edad: 30 - 60 años (rango 1 - 85); H:M = 1,2:1..
Histo: Cartílago hialino de tipo adulto con áreas de calcificación + osificación; alteraciones 
mixoides; regiones de aumento de la celularidad + atipia citológica.
• Masa de partes blandas con crecimiento lento.
• Ocasionalmente dolor + sensibilidad.
Localización: Manos (54 - 64%) + pies (20 - 28%).
√ Masa extraesquelética lobular bien definida, < 2 cm de tamaño.
√ Puede contenercalcificaciones (33 - 70%) con aspecto anular / osificación.
23
√ Festoneamiento del hueso adyacente con reacción esclerótica.
RM:
√ Elevada intensidad de señal en T2.
√ Intensidad de señal intermedia en T1.
Rx: Excisión local.
Pronóstico: Porcentaje del recidiva del 15 - 25%.
DDx:
(1) Condrosarcoma mixoide extraesquelético (situado profundamente en los grandes 
músculos de las extremidades superior + inferior, cintura escapular + pelvica).
(2) Condroma periostal.
♦ CONDROMALACIA ROTULIANA.
= Ablandamiento patológico del cartílago rotuliano.
Causa: Traumatismo, desplazamiento anormal de la rótula.
• Dolor en la parte anterior de la rodilla.
• Asintomática (hallazgo artroscópico incidental).
Clasificación de la Condromalacia Rotuliana
Grado Artroscopia RM en T1
1 Ablandamiento + tumefacción del cartílago 
articular
Áreas hipointensas focales que no se extienden a la 
superficie del cartílago / hueso subcondral.
2 Abombamientro del cartílago articular que 
produce deformidad superficial
Áreas hipointensas focales que se extienden a la 
superficie del cartílago con conservación de los 
margenes afilados del cartílago.
3 Irregularidad superficial + fibrilación del cartílago 
con mínima extensión al hueso subcondral (signo 
del "borde borroso").
Áreas hipointensas focales que se extienden a la 
superficie articular, pero no a la superficie ósea; 
pérdida del margen oscuro bien definido entre el 
cartílago articular de la rótula + tróclea.
4 Ulceración con exposición del hueso subcondral. Áreas hipointensas focales que se extienden desde 
el hueso subcondral a la superficie del cartílago; 
cartílago adelgazado al hueso subcondral.
 
♦ CONDROSARCOMA.
A. CONDROSARCOMA PRIMARIO.
B. CONDROSARCOMA SECUNDARIO: Complicación de una anormalidad esquelética 
preexistente tal como:
1. Osteocondroma.
2. Encondroma.
3. Condroma parostal.
Condrosarcoma Periférico.
= CONDROSARCOMA EXOSTÓSICO = Degeneración maligna de la exostosis 
hereditaria múltiple y raramente de una exóstosis solitaria (comenzando en la tapa 
cartilaginosa del osteocondroma).
Edad pico: 5ª - 6ª décadas; H:M = 1,5:1.
• Asintomático / dolor + tumefacción.
Localización: Pelvis, escápula, esternón, costillas, extremos del humero / fémur, cráneo, 
huesos faciales.
√ Inhabitualmente, gran masa de partes blandas adherida al hueso.
√ Calcificación condroide floculenta / lineal (característica).
√ Centro radioopaco denso con lineas irradiadas hacia la periferia (no delimitado).
√ Engrosamiento de la cortical en la zona de adhesión.
√ Destrucción ósea tardía.
DDx:
(1) Osteocondroma (densamente calcificado, con múltiples calcificaciones punteadas).
24
(2) Osteosarcoma parostal (densidad más homogénea de osteoide calcificado).
Condrosarcoma Central.
= CONDROSARCOMA ENDOSTAL.
Incidencia: Es el 3er tumor óseo primario más frecuente (el 1º es el mieloma múltiple, el 2º 
el osteosarcoma).
Histo: Se origina en condroblastos (nunca se forma tumor osteoide).
Edad: Media: 45 años; 50% > 40 años; 10% en niños (rápidamente fatal); H:M = 2:1.
Localización: Cuello del fémur, ramas pubianas, humero proximal, costillas, cráneo 
(esfenoides, ángulo pontocerebeloso, mandíbula), esternón.
Zona: Central + meta / diafisario.
√ Lesión osteolítica expansiva de 1 a varios cm de tamaño.
√ Corta zona de transición ± margen esclerótico (bien definido del hueso huésped).
√ Tipo de calcificación ± irregular puntiforme, pequeña / en copos de nieve; única / 
múltiples.
√ Posteriormente: Pérdida de definición + rotura de la cortical.
√ Engrosamiento cortical endostal, a veces a distancia del tumor.
√ Presencia de una gran masa de partes blandas.
DDx: Encondroma benigno, osteocondroma, osteosarcoma, fibrosarcoma.
Condrosarcoma de Células Claras.
� ¡Habitualmente se le confunde con el condroblastoma debido al bajo grado de 
malignidad (pueden estar relacionados)!
Histo: Pequeños lóbulos tisulares compuestos por células con núcleos vesiculares 
centralmente rellenos rodeados por un gran citoplasma claro.
Edad: 19 - 68, predominantemente después de la fusión epifisaria.
Localización: Fémur proximal, humero proximal, cúbito proximal, lámina vertebral (5%), 
ramas pubianas.
Zona: Epífisis.
√ Lesión única lobulada, oval / redondeada, bien delimitada de 1 - 2 cm de tamaño.
√ Aumento circundante de la densidad ósea.
√ Crecimiento rápido agresivo por encima de los 3 cm.
√ Puede contener calcificaciones.
√ El hueso frecuentemente está agrandado.
√ Indistinguible del condrosarcoma convencional / condroblastoma (crecimiento lento 
durante años).
Condrosarcoma Extraesquelético.
Incidencia: 2% de todos los sarcomas de partes blandas.
1. Condrosarcoma Extraesquelético Mixoide (el mas frecuente).
Histo: Rodeado por un cápsula fibrosa + divido en múltiples lóbulos por septos fibrosos; 
delicadas hileras de pequeños condroblastos elongados están suspendidas en una 
abundante matriz mixoide; son raros los focos de cartílago hialino maduro.
Edad media: 50 años (rango 4 - 92 años); H>M.
• Masa de partes blandas de crecimiento lento.
• Dolor + sensibilidad (33%).
�¡En el momento de la presentación hay metástasis en el 40%!.
Localización: Tejidos blandos profundos, subcutáneo (25%).
√ Masa lobulada de partes blandas SIN calcificación / osificación.
√ Habitualmente entre 4 y 7 cm de diámetro.
RM:
√ Intensidad de señal aproximadamente igual a la del músculo en T1 e igual a la de la 
grasa en T2.
√ Puede simular un quiste / mixoma.
25
Pronóstico: Supervivencia a los 10 años del 45%; supervivencia de 5 - 15 años tras la 
aparición de metástasis.
2. Condrosarcoma Extraesquelético Mesenquimal.
El 50% de todos los condrosarcomas mesenquimales se originan en partes blandas.
Histo: Proliferación de pequeñas células mesenquimales primitivas con islotes dispersos 
de cartílago; patrón vascular pseudohemangiopericitomatoso.
Distribución bimodal: H = M.
(a) Tumores de la cabeza + cuello en la 3ª década (frecuentes): Meninges, región 
periorbitaria.
(b) Tumores del muslo + tronco en la 5ª década.
• Metastatizan frecuentemente en pulmones + ganglios.
√ Matriz de mineralización (50 - 100%) caracterizada como calcificación en anillos + 
arcos / floculenta + puntiforme (mineralización densa.
RM:
√ Señal aproximadamente igual a la del músculo en T1 + igual a la de la grasa en T2.
√ Vacíos de señal por las calcificaciones.
√ Refuerzo homogéneo.
Pronóstico: 20% de supervivencia a los 10 años.
♦ CONGELACIÓN.
Causa:
(1) Lesión intracelular + necrosis por el proceso de congelación.
(2) Cese de la circulación secundario a los agregados celulares + formación de trombos 
como consecuencia de la exposición a bajas temperaturas por debajo de - 13° C 
(habitualmente aire frío).
• Áreas entumecidas duras, blanquecinas en el cutis (separación de la interfase 
dermo-epi-dérmica).
Cambios precoces:
√ Tumefacción de partes blandas + pérdida tisular en las puntas de los dedos.
NIÑOS:
√ Fragmentación / fusión prematura / destrucción de las epífisis falángicas distales.
√ Infección secundaria, lesión del cartílago articular, estrechamiento del espacio articular, 
esclerosis, osteofitosis IFD.
√ Acortamiento + desviación / deformidad de los dedos de las manos.
ADULTOS:
√ Osteoporosis (4 - 10 semanas después de la lesión).
√ Periostitis.
√ Acromutilación (secundaria a osteomielitis + extirpación quirúrgica) + reabsorción de los 
copetes (como consecuencia de la pérdida de tejidos blandos).
√ Pequeñas áreas redondeadas perforadas cerca del borde de la articulación
√ Alteraciones de las articulaciones interfalángicas (simula una osteoartritis).
√ Calcificación / osificación de la pinna.
Angio:
√ Vasoespasmo, estenosis, oclusión.
√ Proliferación de colaterales arteriales + venosas (en la fase de recuperación).
Escintigrafía ósea:
√ La ausencia persistente de captación (= ausencia de perfusión vascular) indica tejidono viable.
Rx: Angiografía selectiva con reserpina intraarterial
♦ DEFECTO CORTICAL BENIGNO.
26
= Defecto óseo intracortical del desarrollo.
Edad: habitualmente 1ª - 2ª décadas; infrecuente en niños < 2 años; infrecuente en niñas < 
4 años.
• Asintomático.
Zona: Metáfisis de los huesos largos.
√ Lucencia intracortical oval / redondeada, bien definida.
√ Habitualmente < 2 cm de longitud.
√ Márgenes esclerosos.
Cx: Fracturas patológicas / por avulsión tras pequeños traumatismos (infrecuente).
Pronóstico: 
(1) Curación espontánea que da lugar a esclerosis / desaparición.
(2) Insuflación de la superficie endostal de la cortical = Defecto fibroso cortical.
(3) Extensión medular que da lugar a un fibroma no osificante.
♦ DEFECTO FIBROSO CORTICAL.
Incidencia: 30% de los niños; H:M = 2:1.
Edad: Pico a los 7 - 8 años (rango 2 - 10 años); mayoritariamente antes del cierre epifisario.
Histo: Tejido fibroso del periostio que invade la cortical subyacente.
• Asintomático.
Localización: Cortical metafisaria de los huesos largos; cara medial posterior del fémur 
distal, tibia proximal, fémur proximal, humero proximal, costillas, iliaco, peroné.
√ Redondo cuando es pequeño, diámetro medio de 1 - 2 cm.
√ Oval, extendiéndose paralelo al eje largo del hueso
√ Puede haber adelgazamiento cortical + expansión.
√ Márgenes lisos, bien definidos / festoneados.
√ Las lesiones grandes son multiloculares.
√ Involución en 2 - 4 años.
Pronóstico: 
(a) Potencial para crecer e invadir la cavidad medular dando lugar a un fibroma no 
osificante.
(b) Los islotes óseos de los adultos pueden ser residuos de un defecto cortical 
incompletamente involucionado.
♦ DEFORMIDAD DE SPRENGEL.
= Fallo del descenso de la escápula secundario a una conexión omovertebral fibrosa / ósea.
Asociada a Síndrome de Klippel-Feil, anomalías renales.
• Cuello membranoso.
• Inmovilidad del hombro.
√ Elevación de la escápula.
♦ DERMATOMIOSITIS.
= POLIMIOSITIS = La alteración del condroitin sulfato, no inhibe la calcificación.
Histo: Atrofia de los haces musculares seguida de edema y necrosis por coagulación; 
degeneración mucoide con infiltrados de células redondas concentradas alrededor de los 
vasos.
Edad: 4ª - 6ª décadas. M>H.
@ Esqueleto:
√ Calcificaciones lineales + confluentes en partes blandas (extremidades, manos, pared 
abdominal, pared torácica, axila, región inguinal).
√ Afilamiento de los copetes terminales.
√ Artritis pseudoreumatoide (rara).
27
√ "Signo del pulgar flojo".
@ Tórax:
√ Infiltrados pulmonares diseminados (recuerda a la esclerodermia).
@ Miocardio:
√ Modificaciones similares a las de los músculos esqueléticos.
@ Tracto GI:
√ Atonía + dilatación del esófago.
√ Atonía del intestino delgado + colon.
FORMA AGUDA
• Fiebre, dolor articular, adenopatías, esplenomegalia, edema subcutáneo
Pronóstico: Muerte en pocos meses.
FORMA CRÓNICA
• Febrícula, calambres musculares + dolor, debilidad muscular, edema, eritema cutáneo.
Cx: Elevada incidencia de neoplasia malignas en el tracto GI, pulmón, riñón, ovario, mama.
♦ DESMOIDE CORTICAL.
= IRREGULARIDAD CORTICAL AVULSIVA = DESMOIDE PERIÓSTICO / 
SUBPERIÓSTICO = ABRASIÓN SUBPERIÓSTICA / CORTICAL = DEFECTO CORTICAL 
SUBPERIÓSTICO.
= Rara lesión fibrosa del periostio.
Edad: Pico 14 - 16 años (rango 3 - 17 años); M:H = 3:1:
Histo: Defecto poco profundo relleno de fibroblastos proliferativos; múltiples pequeños 
fragmentos de hueso reabsorbido (microavulsiones) en las inserciones tendinosas.
• Ausencia de signos / síntomas localizadores.
Localización: Cara posterior del cóndilo femoral medial a lo largo de la línea áspera de la 
aponeurosis del adductor mayor; 1/ 3 bilateral.
√ Área de engrosamiento cortical.
√ Cráter poco profundo, en forma de platillo cóncavo con bordes bien definidos.
√ Reacción perióstica laminar.
√ Hiperostosis cortical localizada proximalmente (fase de curación)
� ¡Puede confundirse con un tumor maligno (osteosarcoma) / osteomielitis!.
♦ DISCONDROSTEOSIS.
= SÍNDROME DE LÉRI-LAYANI-WEILL = Acortamiento mesomiélico de los huesos largos 
(antebrazo + pierna); autosómico dominante; H:M = 1:4.
• Limitación de la movilidad de codo + muñeca.
√ Deformidad de Madelung bilateral:
√ Radio corto en relación con el cúbito.
√ Arqueamiento lateral + dorsal del radio.
√ Subluxación dorsal del extremo distal del cúbito.
√ Acuñamiento carpiano entre radio y cúbito (debido a la forma triangular de la epífisis 
radial •distal + subdesarrollo del cúbito).
DDx: Pseudodeformidad de Madelung (por traumatismo / infección).
♦ DISÓSTOSIS CLEIDOCRANEAL.
= DISPLASIA CLEIDOCRANEAL = DISÓSTOSIS MUTACIONAL = Osificación tardía de las 
estructuras de línea media (especialmente de los huesos membranosos).
Herencia autosómica dominante.
@ Cráneo:
• Cabeza grande.
√ Osificación craneal disminuida / ausente (en la lactancia).
28
√ Huesos wormianos.
√ Fontanelas ensanchadas + cierre tardío de suturas.
√ Sutura metópica persistente.
√ Braquicefalia + abultamiento frontal.
√ Mandíbula grande.
√ Paladar alto y estrecho (± hendido).
√ Senos paranasales hipoplásicos.
√ Dentición retrasada / defectuosa.
@ Tórax y extremidad superior:
√ Hipoplasia / ausencia (10%) clavicular (desarrollo defectuoso, habitualmente de la 
porción lateral; D>I). (DDx: Pseudoartrosis clavicular congénita).
√ El tórax puede estar estrechado + forma de campana.
√ Costillas supernumerarias.
√ Osificación incompleta del esternón.
√ Hemivértebra, espondilosis (frecuente).
@ Pelvis y extremidad inferior:
√ Osificación retrasada de los huesos de la sínfisis del pubis. (DDx: Extrofia vesical).
√ Huesos iliacos hipoplásicos.
@ Extremidades:
√ Radio corto / completamente ausente.
√ 2º metacarpianos elongados.
√ Pseudoepífisis en las bases metacarpianas.
√ Falanges distales de las manos cortas e hipoplásicas.
√ Copetes terminales afilados.
√ Epífisis cónicas.
√ Coxa vara = Cuellos femorales deformados / ausentes.
√ Epífisis accesorias en manos + pies (frecuente).
ECO -OB:
√ Desproporción cefalopélvica (cabeza fetal grande + el estrecho canal del parto de la 
pelvis de la madre afectada obliga a la cesárea).
♦ DISPLASIA CAMPOMÉLICA.
= Enanismo esporádico / autosómico recesivo
Incidencia: 0,05:10.000 nacimientos.
Asociada a:
1. Hidrocefalia (23%).
2. Cardiopatía congénita (30%): DSV, DSV, Tetralogía, EA.
3. Hidronefrosis (30%).
• Hoyuelo pretibial.
√ Macrocefalia, paladar hendido, micrognatia (90 - 99%).
@ Tórax y columna:
√ Escápula hipoplásica (92%).
√ Tórax estrecho en campana.
√ Cuerpos vertebrales hipoplásicos + pedículos no mineralizados (especialmente en la 
columna cervical inferior).
@ Pelvis:
√ Huesos iliacos estrechados verticalmente.
√ Inclinación vertical del isquion.
√ Sínfisis ensanchada.
√ Huesos iliacos estrechos con alas pequeñas.
√ Acetábulo poco profundo.
29
@ Extremidades (se afectan mas severamente las extremidades inferiores):
√ Luxación de caderas + rodillas.
√ Arqueamiento (= campo) de los huesos largos, en especial tibia + fémur.
√ Peroné hipoplásico.
√ Pequeño centro de osificación secundario en la rodilla.
√ Pequeño centro de osificación primario en el astrágalo.
√ Pie zambo.
ECO-OB:
√ Arqueamiento de tibia + fémur.
√ Disminución de la circunferencia torácica.
√ Escápula hipoplásica.
√ ± Paladar hendido
Pronóstico: Mueren habitualmente > 5 meses de edad (en el primer año de vida en el 97%) 
debido a insuficiencia respiratoria.
♦ DISPLASIA CONDROECTODÉRMICA.
= SÍNDROME DE ELLIS-VAN CREVELD = DISPLASIA MESODÉRMICA = Enanismo 
acromesomiélico autosómico recesivo.
Incidencia: 120 casos; en comunidades endogámicas.
Asociada a: Cardiopatía congénita en el 50% (aurícula única, DSA, DSV).
• Displasia ectodérmica:
- Uñas ausentes / hipoplásicas, quebradizas, con forma de cuchara.
- Dientes irregulares + afilados, anodontia parcial, puede haber dientes en el nacimiento.
- Cabelloescaso / fino.
• Obliteración del espacio mucobucal maxilar (denso frenillo entre la mucosa alveolar y la 
mucosa bucal del labio superior.
• Estrabismo.
• Malformaciones genitales: Epispadia, hipospadia, genitales externos hipoplásicos, 
testículos no descendidos.
√ Hepatoesplenomegalia.
√ Maduración esquelética acelerada.
√ Columna normal.
@ Cráneo:
√ Huesos wormianos.
√ Labio leporino.
@ Tórax:
√ Tórax largo y estrecho tanto en dimensión AP como en lateral.
√ Costillas horizontales + clavículas elevadas.
@ Pelvis:
√ Iliacos pequeños aplanados.
√ Forma de tridente del acetábulo con indentación del techo + espolón óseo (casi 
patognomónico).
√ Exostosis acetabulares + tibiales.
@ Extremidades:
√ Engrosamiento + acortamiento de todos los huesos largos, más severa en antebrazos y 
piernas (radio + tibia > húmero + fémur).
√ Acortamiento excesivo del peroné.
√ Ensanchamiento de la diáfisis tibial proximal + desarrollo tardío del platillo tibial. 
√ Luxación de la cabeza radial (debido a acortamiento del cúbito).
√ Coalición carpiana / tarsiana = Frecuente fusión de dos / mas huesos del carpo 
(ganchoso + grande) / tarso.
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√ Huesos carpianos supernumerarios.
√ Hipoplasia / ausencia de las falanges distales + epífisis en forma de cono.
√ Polidactilia postaxial (habitualmente dedos de la mano, mas raramente dedos de los 
pies) ± sindactilia de manos + pies.
√ Fusión carpiana (después de la osificación completa).
ECO-OB:
√ Acortamiento proporcional de los huesos largos.
√ Tórax pequeño con disminución de su circunferencia.
√ Aumento del índice cardiotorácico.
√ DSA.
√ Polidactilia.
Pronóstico: Muerte en los primeros meses de vida en el 33% (debido a complicaciones 
respiratorias / cardiacas).
DDx: Enfermedad de Jeune (distinción difícil), acondroplasia rizomiélica.
♦ DISPLASIA CONGÉNITA DE LA CADERA.
= DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA.
Etiología: Laxitud ligamentosa anormal; efecto de los estrógenos maternos no inactivados 
por el inmaduro hígado fetal, la hiperflexión de la presentación de nalgas da lugar a un 
acortamiento del músculo iliopsoas (nalgas:vértex = 6:1); hereditaria (riesgo del 6% para los 
hijos sucesivos de padres normales; riesgo del 36% para los hijos sucesivos de un padre 
afectado; riesgo del 12% para los hijos del niño.
Incidencia: 1,3:1000 recién nacidos.
Aumento del riesgo: Nacidos de nalgas, con deformidades en el cráneo por amoldamiento, 
trastornos neuromusculares (por ejemplo mielodisplasia), tortícolis congénita, deformidades 
de los pies (metatarso adducto, pie varo), historia familiar de cardiopatía congénita.
Aumento de la prevalencia: Mujeres, primogénitos, embarazo con oligohidramnios.
Edad: La mayoría de las luxaciones probablemente se producen después del nacimiento: 
H:M = 1:8; caucasianos > negros.
Clasificación:
Tipo 1 = CADERA INESTABLE LUXABLE:
Incidencia: 0,25 - 0,85% de todos los recién nacidos; 2/3 son primogénitos.
√ Ligero incremento de la anteversión femoral.
√ Suaves alteraciones marginales en el cartílago acetabular..
√ Eversión precoz del labrum.
Pronóstico: El 60% se hacen estables tras 1 semana; el 88% se hacen estables a la 
edad de 2 meses.
Tipo 2 = CADERA SUBLUXADA:
√ Pérdida de la esfericidad de la cabeza femoral.
√ Incremento de la anteversión femoral.
√ Inversión precoz del labrum.
√ Acetábulo poco profundo.
Tipo 3 = CADERA LUXADA:
√ Llamativo aplanamiento de la cabeza femoral.
√ Acetábulo poco profundo.
√ Formación de limbo (= crecimiento hacia adentro + hipertrofia del labrum).
• Test de Ortolani positivo = Reducción del fémur proximal en el acetábulo con la abducción 
progresiva.
• Test de Barlow positivo = Desplazamiento del fémur proximal con la adducción progresiva 
con la cadera flexionada.
Localización: Izquierda : derecha : bilateral = 11:1:4.
31
Líneas radiológicas.
1. Línea de Hilgenreiner = Línea que conecta 
los márgenes superolaterales de los cartílagos 
triradiados.
2. Ángulo / índice acetabular = Ángulo entre la 
línea de Hilgenreiner y la línea trazada desde el 
borde osificado mas superolateral del acetábulo 
al margen superolateral del cartílago triradiado.
√ > 30° sugiere fuertemente displasia
3. Línea de Perkin = Línea perpendicular a la de 
Hilgenreiner a través del borde lateral del 
acetábulo.
4. Línea de Shenton = Arco formado por la superficie medial de la metáfisis femoral 
proximal + superficie interior de la rama pubiana superior.
√ Interrupción de la línea (DDx: coxa valga).
5. Ángulo centro-borde = Ángulo comprendido entre una línea trazada desde el borde 
acetabular al centro de la cabeza femoral + una segunda línea perpendicular a la línea 
que conecta los centros de las cabezas femorales.
Radiografía AP de pelvis:
√ La línea trazada a lo largo del eje de la diáfisis femoral no pasa a través del borde 
superior del acetábulo, pero se cruza con la espina iliaca antero-superior (durante la 
maniobra de Barlow).
√ Diáfisis femoral por encima de la linea horizontal trazada a través de las sincondrosis en 
Y.
√ Vértice de la metáfisis lateral al borde del acetábulo.
√ Posición excéntrica de la epífisis femoral (posición estimada mediante un círculo con un 
diámetro equivalente a la anchura del cuello femoral).
√ Migración lateral + proximal del cuello femoral adyacente al iliaco.
√ Displásia acetabular = Acetábulo poco profundo, incompletamente desarrollado.
√ Aparición de un neoacetábulo.
√ Arco de la línea de Shenton discontinuo, interrumpido.
√ Núcleo de osificación femoral / pico medial de la metáfisis femoral fuera del cuadrante 
inferior interno del las coordenadas establecidas por las líneas de Hilgenreiner + Perkin.
√ Migración proximal del fémur = Acortamiento unilateral de la distancia perpendicular 
desde el núcleo de osificación femoral / metáfisis femoral a la línea de Hilgenreiner.
√ Osificación tardía de la epífisis femoral (habitualmente evidente entre el 2º y 8º mes de 
vida).
ECO (solo es útil hasta los 8 - 10 meses de edad).
Tipo Descripción Ángulo
Alfa Beta
1 Cadera madura >60°
1A Techo acetabular estrecho < 55°
1B Techo acetabular ancho > 55°
2 Acetábulo óseo deficiente
2A Fisiológico < 3 meses 50 - 59°
2B Osificación tardía > 3 meses
2C Concéntrica pero inestable; rango crítico 43 - 49° 70 - 77°
2D Descentrada = Subluxada > 77°
3 Excéntrica = Luxada < 43°
4 Displasia severa con labrum invertido
Proyección coronal de la 
cadera izquierda
32
Ángulo alfa = Ángulo entre el borde lateral recto del liaco + margen acetabular óseo (en 
proyección coronal); determina el tipo ecográfico de cadera.
Ángulo beta = Ángulo entre el borde lateral recto del iliaco + acetábulo fibrocartílaginoso, 
determina la matriz del tipo ecográfico de cadera.
√ Visualización directa de la cabeza femoral no osificada.
√ Posición de la cabeza femoral en reposo en posición neutra: Normal / subluxada 
(=descentrada) / luxada (= excéntrica).
√ Inestabilidad de la cadera con los movimientos + mas maniobras de estrés: Normal / laxa 
(= subluxable) / subluxada / luxable (= inestable) / luxada reductible / luxada irreductible.
� En los recién nacidos es normal una subluxabilidad de hasta 6 mm (todavía bajo los 
efec-tos de los estrógenos maternos).
�¡ La exploración debe realizarse después de las 1 - 2 semanas de edad!.
√ La cadera luxable (= concéntrica pero inestable) puede desplazarse de la articulación de 
la cadera (Barlow positivo).
√ Luxación posterior + superior de la cabeza contra el iliaco.
√ La cadera luxada (excéntrica) puede reducirse (Ortolani positivo).
√ Cabeza femoral hipoecogénica no centrada sobre el cartílago triradiado entre el pubis + 
is-quion (en proyección trasversal).
√ Aumento de la cantidad de ecos de partes blandas ("pulvinar")entre la cabeza femoral y el 
acetábulo.
√ Labrum acetabular cartilaginoso interpuesto entre la cabeza y el acetábulo (labrum 
invertido).
√ Disparidaden la presencia + tamaño de los núcleos de osificación.
√ Disparidad en el tamaño de las cabezas femorales.
33
√ Signo del ecuador = < 50% de la cabeza femoral situado medialmente a la línea trazada a 
lo largo del iliaco (en proyección coronal); una cobertura del 58 al 33% es indeterminada, si 
es menor del 33% es anormal.
√ Osificación tardía de la esquina acetabular.
√ Contorno ondulado del acetábulo óseo con curvatura solo ligera.
√ Ángulo alfa anormalmente agudo (= ángulo entre el margen recto lateral del iliaco + 
margen óseo acetabular).
� ¡Existe una variación interobservadores de 4 - 6°!
Pronóstico: Un ángulo alfa al nacimiento < 50° / 50 - 59° después de los 3 meses, indica un 
riesgo significativo de luxación si no se trata; control con intervalos de 4 meses.
Cx: Necrosis avascular de la cabeza femoral.
Rx:
(1) Flexión - abducción - rotación externa mantenida (arnés de Pavlik) / entablillado / 
molde.
N.B: La reducción adecuada puede estar impedida por:
(a) Labrum invertido.
(b) Pulvinar hipertrofiado.
(c) Atrapamiento del tendón del psoas en la cápsula articular anterior.
(2) Osteotomía femoral varizante.
(3) Rotación pélvica (Salter) / acetabular.
(4) Aumento de la profundidad acetabular (Pemberton).
(5) Medialización de la cabeza femoral (Chiari).
♦ DISPLASIA DIASTRÓFICA.
= ENANISMO DIASTRÓFICO = DISÓSTOSIS EPIFISARIA = Severo enanismo rizomiélico, 
autosómico recesivo, secundario a una alteración generalizada del cartílago seguida de 
cicatrices fibrosas + calcificaciones.
• Hábito diastrófico = "Torcido".
• Oreja en "coliflor" = Deformidad de la oreja por inflamación de la pinna.
• Laringomalacia.
• Articulaciones laxas + rígidas con contracturas.
• Desarrollo intelectual normal.
@ Esqueleto axial:
√ Paladar hendido (25%).
√ Espina bífida oculta cervical.
√ Hipoplasia odontoidea.
√ Severa cifoscoliosis progresiva de la columna lumbar (no presente al nacimiento).
√ Estrechamiento del espacio interpedicular en la columna lumbar.
√ Huesos pélvicos cortos + anchos.
√ Angulación posterior del sacro.
@ Extremidades:
√ Severa micromielia (predominantemente rizomiélica = Humero + fémur mas cortos que 
los huesos largos distales.
√ Epífisis aplanadas (retraso de la osificación epifisaria) con invaginación de los centros 
de osificación en los extremos distales de los fémures.
√ Metáfisis ensanchadas.
√ Múltiples contracturas articulares en flexión (especialmente en las articulaciones 
principales).
√ Luxación de una / mas grandes articulaciones (cadera, codo), luxación lateral de la 
rótula.
√ Coxa vara (frecuente).
34
√ Metatarsianos arqueados medialmente.
√ Pie zambo = Severo talipes equinovaro.
√ Desviación cubital de las manos.
√ 1er metacarpiano oval + hipoplásico = "Pulgar del autoestopista" (CARACTERÍSTICO).
√ Huesos carpianos bizarros con centros supernumerarios.
√ Dedos ampliamente separados.
ECO-OB:
√ Acortamiento proporcionado de los huesos largos.
√ Pulgar del autoestopista.
√ Pie zambo.
√ Contracturas articulares.
√ Curvatura anormal de la columna.
Pronóstico: Muerte en la infancia (debido a ablandamiento anormal del cartílago traqueal).
♦ DISPLASIA EPIFISARIA HEMIMIÉLICA.
= ENFERMEDAD DE TREVOR = ACLASIA TARSOEPIFISARIA = Sobrecrecimiento 
cartilaginoso epifisario excéntrico de una o más epífisis; aparición espontánea.
Edad: 2 - 4 años; H>M.
Puede asociarse a: Hemihipertrofia.
• Limitación de la movilidad articular (debida a masas localizadas indoloras).
Localización: Localizado (tarso, carpo, rodilla, tobillo); a veces generalizado.
√ Crecimiento en forma de osteocondroma desde un lado de la epífisis.
Cx: Genu valgo.
DDx: Encondroma.
♦ DISPLASIA EPIFISARIA MÚLTIPLE.
= ENFERMEDAD DE FAIRBANK = ¿Forma tardía de la condrodistrofia calcificante 
congénita?
√ Acortamiento moderado de miembros.
√ Calcificaciones moteadas irregulares epifisarias (en infancia + adolescencia).
√ Irregularidades epifisarias + enfermedad degenerativa articular prematura, especialmente 
de caderas (adultos).
√ Falanges cortas.
DDx: Enfermedad de Legg-Perthes, hipotiroidismo.
♦ DISPLASIA ESPONDILOEPIFISARIA.
Displasia Espondiloepifisaria Congénita.
Autosómica dominante / esporádica (mayoritariamente).
• Enanismo desproporcionado con columna + caderas mas afectadas que las 
extremidades.
• Marcha de pato + debilidad muscular.
• Cara aplanada.
• Cuello corto.
• Sordera
√ Paladar hendido.
@ Esqueleto axial:
√ Cuerpos vertebrales ovoideos + severa platiespondilia (fusión incompleta de los 
centros de osificación + cuerpos vertebrales aplanados).
√ Hipoplasia de la apófisis odontoides (Cx: Mielopatía cervical).
√ Cifoscoliosis progresiva (tronco corto) que afecta a la columna dorsal + lumbar.
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√ Estrechamiento de los espacios discales (da lugar a tronco corto).
√ Bases iliacas amplias + osificación deficiente del pubis.
√ Paladar hendido.
√ Techo acetabular aplanado.
@ Tórax:
√ Tórax en campana.
√ Pectus carinatum.
@ Extremidades:
√ Miembros normales / ligeramente acortados.
√ Coxa vara severa + genu valgo.
√ Múltiples epífisis accesorias en manos + pies.
√ Talipes equinovaro.
Cx: 
(1) Desprendimiento de retina, miopía (50%).
(2) Artritis secundaria en articulaciones que soportan peso.
Displasia Espondiloepifisaria Tarda.
Recesiva, ligada al sexo; con manifestaciones moderadas + comienzo clínico tardío.
Edad: Se manifiesta a los 10 años, exclusivamente en varones.
√ Hueso nuevo hiperostósico a lo largo de los 2/3 posteriores del platillo terminal vertebral 
(PATOGNOMÓNICO).
√ Platispondilia con depresión del 1/3 anterior del cuerpo vertebral.
√ Estrechamiento con calcificación de los espacios discales + puentes espondilíticos.
√ Tronco corto.
√ Articulaciones displásicas (por ejemplo, cabezas femorales aplanadas).
DDx: Ocronosis.
♦ DISPLASIA FIBROCARTILAGINOSA FOCAL TIBIAL.
Se asocia a tibia vara.
Edad: 9 - 28 meses.
Histo: Denso tejido fibroso hipocelular que recuerda un tendón con formación de lagos.
Localización: Inserción de la pata de ganso (= inserción tendinosa de los músculos grácil, 
semitendinoso, sartorio) distal a la fisis tibial proximal; afectación unilateral.
√ Tibia vara unilateral.
√ Defecto radiolucente elíptico, bien definido, orientado oblicuamente en la cortical tibial 
metadiafisaria medial.
√ Esclerosis a lo largo del borde lateral de la lesión.
Rx: Refuerzo.
Pronóstico: Resolución en 1 - 4 años.
DDx:
(1) Enfermedad de Blount unilateral (típicamente bilateral en niños, angulación den varo 
de la tibia superior, disminución de la altura de la metáfisis tibial medial, fisis irregular).
(2) Fibroma condromixoide, granuloma eosinófilo, osteoma osteoide, osteoma, fibroma, 
condroma (no se asocian con tibia vara, masa de partes blandas).
♦ DISPLASIA FIBROSA.
= ENFERMEDAD DE LICHTENSTEIN -JAFFE = Anomalía benigna del desarrollo fibro-óseo 
del precursor mesenquimal del hueso, que se manifiesta como un defecto en la 
diferenciación osteoblástica y maduración.
Edad: 1ª - 2ª décadas (mayor incidencia entre los 3 y 15 años); el 75% antes de los 30 años 
de edad; progresa hasta que cesa el crecimiento. H:M = 1:1.
Histo: Cavidad medular reemplazada por tejido mixofibroso + trabéculas óseas conteniendo 
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células en huso y quistes llenos de liquido.
Tipos:
A. FORMA MONOSTÓSICA (70 - 80%).
• Mayoritariamente asintomática hasta la 2ª - 3ª décadas.
Localización: Costillas, (28%), fémur proximal (23%), huesos craneofaciales (10 - 25%).
B. FORMA POLIOSTÓSICA (20 - 30%).
Edad: Media de 8 años.
Localización: Huesos largos, unilateral + asimétrica.
• 2/3 asintomáticos a los 10 años de edad.
• Dolor en pierna, cojera, fractura patológica (75%). 
• Hemorragia vaginal anormal (25%). 
Localización: Fémur (91%), tibia (81%), pelvis (78%), pie (73%), costillas, cráneo + 
huesos faciales (50%), extremidades superiores, columna lumbar (14%), clavícula 
(10%),columna cervical (7%).
Zona: Metadiafisaria.
√ Discrepancia en la longitud de las piernas (70%).
√ Deformidad en cayado de pastor (35%).
√ Asimetría facial.
√ Arqueamiento tibial.
√ Deformidad por rozamiento.
C. FORMA CRANEOFACIAL = LEONTIASIS ÓSEA.
Incidencia: En el 10 - 25% de las formas monostósicas / 50% de las poliostósicas / 
aislada.
• Asimetría craneal.
• Deformidad facial.
• Exoftalmos.
• Deterioro visual.
Localización: Huesos esfenoides, maxilar, frontal, etmoides > occipital, temporal.
√ Sobrecrecimiento unilateral de los huesos faciales + calota (AUSENCIA de lesiones 
extracraneales).
√ Expansión hacia afuera de la taba externa manteniendo la convexidad (DDx: 
enfermedad de Paget con destrucción de las tablas interna + externa).
√ Prominencia de la protuberancia occipital externa
Cx: Déficit neurológico secundario al estrechamiento de los orificios craneales (por 
ejemplo ceguera).
D. QUERUBISMO (variante especial) = Desorden autosómico dominante de penetración 
variable.
Edad: Infancia, más severo en varones.
√ Afectación simétrica de la mandíbula + maxilar.
Pronóstico: Regresión después de la adolescencia.
Puede asociarse a:
(a) Alteraciones endocrinas:
- Pubertad precoz en niñas.
- Hipertiroidismo.
- Hiperparatiroidismo.
- Acromegalia.
- Diabetes mellitus.
- Síndrome de Cushing.
(b) Mixoma de partes blandas (raro). Típicamente múltiples lesiones intramusculares.
VARIANTE: Síndrome de McCune-Albright (10%).
(1) Displasia fibrosa poliostósica unilateral.
37
(2) Manchas café con leche en "costa de Maine".
(3) Disfunción endocrina: pubertad precoz en mujeres (20%), hipertiroidismo.
• Tumefacción + dolorimiento.
• Cojera, dolor (± fractura patológica).
• Elevación de la fosfatasa alcalina.
• Maduración esquelética + somática avanzada (precozmente).
• Manchas café con leche en costa de Maine = Manchas de pigmentación cutánea 
amarillentas / parduzcas con bordes irregulares / serrados; predominantemente en el dorso 
del tronco (30 - 50%); frecuentemente ipsilateales a las lesiones óseas (DDx: manchas en 
"costa de California" de la neurofibromatosis).
Localización predominante: Parrilla costal (30%), huesos craneofaciales (calota, mandíbula) 
(25%), cuello femoral + tibia (25%), pelvis.
Zona: Localización principalmente metafisaria, extendiéndose hacia la diáfisis (raramente 
toda la longitud del hueso).
√ Alteración + remodelación de la arquitectura ósea normal.
√ Lesiones en la cavidad medular: radiolucentes / vidrio deslustrado / aumento de densidad.
√ Aspecto trabeculado debido al refuerzo de las crestas óseas subperiósticas en la pared 
de la lesión.
√ Expansión de los huesos (costillas, cráneo, huesos largos).
√ Margen escleroso bien definido del hueso reactivo = Cáscara.
√ Festoneado endostal con cortical adelgazada / ausente (costillas, huesos largos).
√ La lesión puede sufrir calcificación + formación de hueso encondral = Displasia 
fibrocartilaginosa.
√ Aumento de la actividad en el rastreo isotópico óseo durante la fase precoz de la 
perfusión + en los estudios tardíos.
@ Cráneo:
• Deformidad craneal con compromiso de los nervios craneales.
• Proptosis.
Localización: Hueso frontal > esfenoides; afectación hemicraneal (DDx: la enfermedad de 
Paget es bilateral).
√ Base del cráneo esclerosa, puede estrechar los agujeros neurales (pérdida visual + 
auditiva).
√ Ensanchamiento del diploe con desplazamiento de la tabla externa, la tabla interna está 
respetada (DDx: en la enfermedad de Paget, la tabla interna está afectada).
√ Obliteración del seno esfenoidal + frontal debido a invasión por hueso fibroso displásico.
√ Desplazamiento inferolateral de la órbita.
√ Esclerosis de la placa orbitaria + órbita pequeña + hipoplasia de los senos frontales 
(DDx: Enfermedad de Paget, meningioma en placa).
√ Engrosamiento occipital.
√ Lesiones quísticas en la calota. Habitualmente cruzan las suturas.
√ Lesiones quísticas mandibulares (muy frecuentes) = Osteocementoma, fibroma 
osificante.
@ Pelvis + costillas:
√ Lesiones quísticas (extremadamente frecuentes).
√ Protusión acetabular.
@ Extremidades:
• Estatura baja para un adulto / enanismo.
√ Fusión prematura de los centros de osificación.
√ Las epífisis raramente se afectan antes del cierre de las placas de crecimiento.
√ Deformidades por arqueamiento + longitud discrepante de los miembros (tibia, fémur).
√ Deformidad en "cayado de pastor" del cuello femoral = Coxa vara.
38
√ Pseudoartrosis en la infancia = Displasia osteofibrosa (DDx: neurofibromatosis).
Cx: 
(1) Transformación en osteo- / condro-/ fibrosarcoma o histiocitoma fibroso maligno (0,5 - 
1%; mas frecuente en la forma poliostósica)
• Aumento del dolor.
√ Masa de partes blandas en aumento.
√ La lesión previamente mineralizada se vuelve lítica.
(2) Fracturas patológicas.
DDx:
(1) HPT (modificaciones bioquímicas, desosificación generalizada, reabsorción 
subperióstica).
(2) Neurofibromatosis (raramente lesiones óseas, raros neurofibromas quísticos 
intraóseos, manchas café con leche lisas, enfermedad familiar).
(3) Enfermedad de Paget (patrón histológico en mosaico, radiológicamente idéntica a la 
lesión craneal monostósica).
(4) Displasia osteofibrosa (casi exclusivamente en tibia de niños, monostósica, la lesión 
comienza en la cortical).
(5) Fibroma no osificante.
(6) Quiste óseo simple.
(7) Tumor de células gigantes (sin margen escleroso).
(8) Encondromatosis.
(9) Granuloma eosinófilo.
 (10) Osteoblastoma.
 (11) Hemangioma.
 (12) Meningioma.
♦ DISPLASIA METATRÓFICA.
= ACONDROPLASIA HIPERPLÁSICA = ENANISMO METATRÓFICO.
Metatrófico = "Cambiante" (cambio en las proporciones del tronco con los miembros con el 
tiempo, secundario a la aparición de cifoscoliosis en la infancia).
• Doble pliegue cutáneo longitudinal sobre el cóccix.
√ Huesos largos cortos con configuración en pesa / forma de trompeta (exagerado 
ensanchamiento metafisario).
√ Falanges en reloj de arena (cortas con extremos ensanchados).
√ Amplia separación de los espacios articulares principales (cartílago articular engrosado).
√ Osificación tardía de las epífisis irregulares aplanadas.
@ Tórax:
√ Tórax estrechado cilíndricamente, elongado.
√ Costillas cortas + anchas.
√ Pectus carinatum.
@ Vertebras:
√ Hipoplasia odontoidea con inestabilidad atlantoaxial.
√ Cifoscoliosis progresiva.
√ Platispondilia + espacios intervertebrales muy ensanchados.
√ Cuerpos vertebrales con forma de cuña / quilla.
@Pelvis:
√ Apéndice coccígeo semejante a un rabo (raro, pero CARACTERÍSTICO).
√ Huesos iliacos cortos y cuadrados + acetábulos irregulares.
√ Estrechamiento de la escotadura ciática mayor.
Pronóstico: Compatible con la vida, invalidez en aumento por la cifoscoliosis.
DDx: Acondroplasia. Mucoplisacaridosis.
39
♦ DISPLASIA OSTEOFIBROSA.
= Entidad anteriormente confundida con la displasia fibrosa.
Edad: Nacimiento hasta los 5 años.
Histo: Tejido fibroso rodeando las trabéculas con un patrón arremolinado.
Localización: Normalmente confinada en la tibia (diáfisis media en el 50%). La lesión 
comienza en la cortical anterior; afectación del peroné ipsilateral en el 20%.
√ Agrandamiento de la tibia con arqueamiento anterior.
√ Cortical delgada / invisible.
√ Expansión perióstica.
√ Margen esclerótico (DDx: Fibroma no osteogénico, fibroma condromixoide).
√ Regresión espontánea en 1/3.
Cx: Fractura patológica en el 25%, las fracturas pueden curar con inmovilización; 
infrecuentemente se complican con pseudoartrosis.
DDx: Displasia fibrosa, enfermedad de Paget.
♦ DISPLASIA TANATÓFORA.
= Displasia esquelética esporádica letal, caracterizada por severa rizomielia (enanismo 
micromielico).
Incidencia: 6,9:100.000 nacimientos; 1: 6.400 - 16.700 nacimientos; es la displasia ósea 
más frecuente.
• Bebés hipotónicos.
• Abdomen protuberante.
• Brazos extendidos + muslos abduccidos y en rotación externa.
@ Cabeza:
√ Cabezagrande con base de cráneo corta + hueso frontal prominente.
√ Ocasionalmente cráneo trilobulado en hoja de trébol = "Kleebalttschädel".
@ Tórax:
√ Tórax estrecho.
√ Costillas cortas con extremos anteriores en copa.
√ Escápula pequeña + clavículas normales.
@ Columna:
√ Longitud normal del tronco.
√ Reducción del espacio interpedicular en las últimas vértebras lumbares.
√ Platispondilia extrema generalizada = Vértebra plana con forma de H.
√ Excesiva altura del espacio intervertebral.
@ Pelvis:
√ Alas iliacas pequeñas + cuadradas (acortadas verticalmente, pero anchas 
horizontalmente).
√ Acetábulo aplanado.
√ Escotadura sacrociática estrecha.
√ Huesos del pubis cortos.
@ Extremidades:
√ Micromielia severa + arqueamiento de las extremidades.
√ Ensanchamiento metafisario = Aspecto de los huesos largos en "auricular de teléfono".
√ Proyecciones en espina en el área metafisaria.
ECO-OB (los hallazgos pueden verse muy precozmente durante el embarazo):
√ Polihidramnios (71%).
√ Enanismo de miembros cortos con fémures extraordinariamente cortos + arqueados en 
forma de "auricular de teléfono".
√ Tórax hipoplásico extremadamente pequeño con costillas cortas + estrecho en la 
40
dimensión anteroposterior.
√ Abdomen prominente.
√ Macrocrania con predominio frontal ± hidrocefalia (aumento de la relación CC:CA).
√ Cráneo en trébol (en el 14%) (DDx: Encefalocele).
√ Platispondilia difusa.
√ Tejidos blandos redundantes.
Pronóstico: A menudo nacen muertos; uniformemente fatal a las pocas horas /días 
después del nacimiento (fracaso cardiorespiratorio).
DDx:
(1) Síndrome de Ellis-van Creveld (dedos extra, miembros cortos acromesomiélicos).
(2) Displasia torácica asfixiante (acortamiento óseo menos marcado, vértebras 
respetadas).
(3) Síndrome costilla corta - polidactilia.
(4) Acondroplasia homozigótica (ambos padres afectados).
♦ DISPLASIA TORÁCICA ASFIXIANTE.
= ENFERMEDAD DE JEUNE = Alteración autosómica recesiva
Incidencia: = 100 casos.
Se asocia a: Alteraciones renales (hidroureter), DAP.
• Disminución de la movilidad torácica (respiración abdominal) + infecciones pulmonares 
frecuentes.
• Fallo renal progresivo + hipertensión.
@ Tórax:
√ Tórax marcadamente estrechado + elongado con forma de campana.
√ Corazón de tamaño normal, que deja muy poco espacio para los pulmones.
√ Clavículas horizontales, a nivel de la 6ª vértebra cervical.
√ Costillas cortas, horizontalizadas + unión condrocostal bulbosa.
@ Pelvis:
√ Pelvis en tridente (retraso de la osificación del cartílago triradiado).
√ Hueso iliaco pequeño y ensanchado + acortamiento en el diámetro cefalocaudal (pelvis 
en "copa de vino").
√ Huesos isquion y pubis, cortos.
√ Ángulo acetabular disminuido
√ Osificación prematura de la epífisis capital del fémur.
@ Extremidades:
√ Braquimielia rizomiélica (humero, fémur) = Huesos largos mas cortos y anchos de lo 
normal.
√ Irregularidad metafisaria
√ Hexadactilia postaxial.
√ Acortamiento de las falanges distales + epífisis en forma de cono en manos + pies.
@ Riñones:
√ Riñones agrandados, con estriaciones lineales en el nefrograma.
ECO-OB:
√ Acortamiento proporcionado de los huesos largos.
√ Tórax pequeño con disminución de su circunferencia.
√ Aumento del índice cardiotorácico.
√ Ocasionalmente polidactilia.
√ Polihidramnios.
Pronóstico: Muerte neonatal en el 80% (fracaso respiratorio + infecciones).
DDx: Síndrome de Ellis-van Creveld.
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♦ DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA.
= CAUSALGIA = SÍNDROME HOMBRO-MANO = OSTEOPOROSIS POSTRAUMÁTICA = 
DISTROFIA DE SUDECK = Condición grave + potencialmente incapacitante de origen + 
causa mal conocida.
Etiología:
(1) Traumatismo en > 50% (fractura, congelación, puede ser trivial).
� Afecta al 0,01% de todos los pacientes traumatizados
(2) Idiopática en el 27% (inmovilización, infección).
(3) Isquemia miocárdica en el 6%.
(4) Trastornos del SNC en el 6%.
� Se afectan el 12 - 21% de los pacientes con hemiplejía.
(5) Trastornos discales en el 5%.
• Dolor sordo, sensibilidad, alodinia, hiperpatía.
• Tumefacción de partes blandas ± edema con fóvea no proporcional al grado de lesión.
• Modificaciones distróficas cutáneas + en uñas.
• Cambios sudoriparomotores: Hiperhidrosis + hipertricosis.
• Inestabilidad vasomotora (fenómeno de Raynaud, vasoconstricción local / vasodilatación).
• Fase final (tras 6 -12 meses): Contracturas, atrofia cutánea + partes blandas.
Localización: Manos y pies distalmente a la lesión.
√ Tumefacción periarticular de partes blandas.
√ Osteopenia parcheada = Aspecto en vidrio deslustrado (excavación endostal + 
intracortical; reabsorción ósea subperióstica; lisis del hueso yuxtaarticular + subcondral).
MN (rastreo óseo en 3 fases):
√ Aumento del flujo + aumento del pool sanguíneo + aumento de la captación en los 
estudios tardíos de la parte afectada (60%).
√ Las fases de perfusión + pool sanguíneo no son sensibles.
√ Disminución del flujo / captación tardía (15 - 20%).
Rx: Bloqueo simpático, agentes bloqueantes α / β adrenérgicos, medicamentos 
antiinflamatorios no esteroideos, radioterapia, hipnosis, acupuntura, acupresión, 
estimulación nerviosa transcutánea, fisioterapia, calcitonina, corticosteroides, movilización 
precoz.
♦ ELASTOFIBROMA.
= Lesión pseudotumoral benigna que aparece como reacción a la fricción mecánica.
Incidencia: En el 24% mujeres + 11% de hombres > 55 años (estudio autópsico).
Edad: Ancianos; H:M = 1:2.
Histo: Fibras hipereosonofílicas elásticas agrandadas, irregulares, aserradas, colágeno, 
fibroblastos dispersos, ocasionalmente lóbulos de tejido adiposo.
• Asintomático.
• Puede permanecer si manifestarse clínicamente.
Localización: Entre el margen inferior de la escápula + pared torácica posterior; bilateral en 
el 25%.
√ Lesión inhomogénea, mal definida de partes blandas, con atenuación similar a la del 
músculo.
√ Lesión bien definida, con intensidad de señal intermedia con áreas intercaladas de 
intensidad de señal grasa en T1 + T2.
♦ ENANISMO MESOMIÉLICO.
Displasia ósea hereditaria con acortamiento de los segmentos intermedios (radio + cúbito o 
tibia + peroné).
A. Tipo Langer. Autosómico dominante.
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• Retraso mental.
√ Acortamiento mesomiélico de miembros.
√ Hipoplasia de cúbito + peroné.
√ Hipoplasia mandibular con cóndilos cortos.
B. Tipo Nievergelt. Autosómico dominante.
√ Severo acortamiento mesomiélico de las extremidades inferiores.
√ Marcado engrosamiento de la porción central de tibia + peroné.
√ Pie cavo (frecuente).
C. Tipo Reinhardt. Autosómico dominante.
D. Tipo Robinow. Autosómico dominante.
E. Tipo Werner. Autosómico dominante.
F. Tipo Lamy-Bienenfeld. Autosómico dominante.
• Laxitud ligamentosa.
√ Acortamiento de radio + cúbito + tibia.
√ Ausencia de peroné.
√ Fémur + húmero normales.
√ Acortamiento de todos los huesos largos al nacimiento, mas marcado en tibia + radio.
√ Deformidad del modelado con ensanchamiento de las diáfisis.
√ Arqueamiento suave a moderado.
√ Hipoplasia peronea con ausencia del maléolo lateral.
√ Cúbito corto + grueso con extremo distal hipoplásico.
√ Deformidad de Madelung en la muñeca.
√ Puede haber hipoplasia de los cuerpos vertebrales.
♦ ENCONDROMA.
= Crecimiento cartilaginoso benigno en la cavidad medular; se afectan los huesos de origen 
cartilaginoso (NO el cráneo).
Edad: 10 - 30 años; H:M = 1:1.
Histo: Lóbulos de cartílago hialino.
• Habitualmente asintomático; tumefacción indolora.
Localización: (Frecuentemente múltiples = encondromatosis).
(a) El 40% en los huesos pequeños de muñeca + mano (el tumor mas frecuente en esta 
localización), parte distal + media de metacarpianos, falanges proximales / medias.
(b) Fémur, tibia, humero, radio, cúbito, pie, costillas.
Zona: Central + diafisaria; las epífisis sólo se afectan después del cierre de las placas de 
crecimiento.
√ Radiolucencia oval / redondeada cerca de la epífisis con una fina línea marginal.√ Festoneado endóstico.
√ Aspecto en vidrio deslustrado.
√ Calcificación: Cabeza de alfiler, punteadas, floculentas, patrón en "anillos y arcos".
√ Expansión bulbosa del hueso con adelgazamiento cortical.
√ Deformidad de Madelung = Arqueamiento de miembros, longitud discrepante.
√ AUSENCIA de rotura cortical / reacción perióstica
Cx:
(1) Fractura patológica.
(2) Degeneración maligna en los encondromas de los huesos largos (15 - 20%).
DDx: 
(1) Quiste epidermoide de inclusión (copete falángico, Hx de traumatismo, mas 
trasparente).
(2) Quiste óseo unicameral (raro en manos, mas radiotransparente).
(3) Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa (habitualmente erosiona el hueso, 
43
masa de partes blandas por fuera del hueso).
(4) Displasia fibrosa (rara en manos, poliostósica).
(5) Infarto óseo.
(6) Condrosarcoma.
♦ ENCONDROMATOSIS.
= ENFERMEDAD DE OLLIER = DISCONDROPLASIA = ENCONDROMATOSIS MÚLTIPLE 
= Fracaso no hereditario de la osificación cartilaginosa.
Edad: Presentación en la infancia.
• Crecimiento dispar con acortamiento de piernas / brazos.
• Deformidad de manos + pies.
Localización: Distribución predominantemente unilateral monomielica. (a) localizada, (b) 
regional, (c) generalizada.
√ Masas redondeadas / trazos columnares de disminución de densidad desde la placa 
epifisaria a la diáfisis = Restos cartilaginosos.
√ Espolones óseos que apuntan hacia la articulación (DDx: en las exóstosis se alejan de 
ella).
√ Con el tiempo, las áreas cartilaginosas muestran calcificaciones puntiformes.
√ Asociado a enanismo de los huesos afectados debido a deterioro de la fusión epifisaria.
√ Deformidad en maza de la región metafisaria.
√ Expansión cartilaginosa metafisaria con expansión + adelgazamiento + rotura cortical.
√ Deformidad por arqueamiento de los huesos de los miembros.
√ Discrepancia de la longitud = Deformidad de Madelung (radio, cúbito).
√ Huesos pequeños de pies + manos: tumores deformantes agresivos que pueden 
romperse a través de la cortical secundariamente a la tendencia de seguir proliferando.
√ Radiación en forma de abanico del cartílago desde el centro a la cresta iliaca.
Cx: Transformación sarcomatosa (25 - 50%): Osteosarcoma en pacientes jóvenes; condro / 
fibrosarcoma en pacientes mayores.
Síndrome de Maffucci.
= Encondromatosis no hereditaria + múltiples hemangiomas de partes blandas.
Edad: Generalmente no aparece antes de la pubertad.
• Múltiples nódulos particularmente en dedos + extremidades (hemangiomas cavernosos).
• Inteligencia normal.
Localización: Afectación unilateral / marcada asimetría; clara predilección por manos + 
pies.
√ Puede haber flebolitos.
√ Llamativa tendencia de los encondromas a ser muy grandes proyectándose en los 
tejidos blandos
Cx: Transformación maligna incluso mayor que en la enfermedad de Ollier.
♦ ENFERMEDAD DE BLOUNT.
= TIBIA VARA = Necrosis avascular del cóndilo tibial medial.
Edad: > 6 años.
• Arqueamiento lateral flexible de la pierna.
√ Cóndilo tibial medial agrandado + deformado (DDx: Síndrome de Turner).
√ Irregularidad metafisaria (prolongada medial + posteriormente con picos). 
♦ ENFERMEDAD DE CAISSON.
= ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN = LA LOCURA.
Etiología: Durante una descompresión demasiado rápida = al disminuir la presión 
circundante (ascenso de una inmersión, salida de un cajón neumático / cámara hiperbárica, 
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ascenso a altitud) se forman burbujas de nitrógeno (el nitrógeno es muy soluble en la grasa 
del panículo adiposo, médula espinal, cerebro, huesos que contienen medula grasa).
• "La locura" = Dolor local en rodilla, codo, hombro, cadera.
• Síntomas neurológicos (parestesias, afectación principal cerebral / medular).
• "Sofocaciones" = Disconfort subesternal + tos (embolización de los vasos pulmonares).
Localización: Principalmente en los huesos largos de la extremidad inferior (extremo distal 
de la diáfisis + porción epifisaria); lesiones simétricas.
√ Precozmente: Área de rarefacción.
√ Fase de curación: Formación irregular de hueso nuevo, con mayor densidad.
√ Zona periférica de calcificación / osificación.
√ Necrosis isquémica de la superficie articular con osteoartritis secundaria.
♦ ENFERMEDAD DE CALVÉ-KÜMMEL-VERNEUIL
= OSTEOCONDROSIS VERTEBRAL = VÉRTEBRA PLANA = Necrosis avascular del 
cuerpo vertebral
Edad: 2 - 15 años.
√ Colapso uniforme del cuerpo vertebral, convirtiéndose en un delgado disco plano.
√ Aumento de densidad de la vértebra.
√ El arco neural NO está afectado.
√ Los discos son normales con espacio discal intervertebral normal.
√ Signo de la hendidura intervertebral vacía (PATOGNOMÓNICO).
DDx: Granuloma eosinófilo, enfermedad metastásica.
♦ ENFERMEDAD DE CROUZON.
= SINÓSTOSIS / DISÓSTOSIS CRANEOFACIAL = Síndrome de Apert sin clinodactilia = 
Caracterizada por deformidades craneales + base del cráneo secundarias a la 
craneosinostosis, hipoplasia mandibular, órbitas poco profundas, proptosis ocular.
Prevalencia: 1:25.000.
Etiología: Herencia autosómica dominante (en el 75%).
• Nariz en pico de loro.
• Estrabismo.
• Sordera.
• Retraso metal.
• Alteraciones dentarias.
√ Acro(oxy) cefalia / braquicefalia /escafocefalia / trigonocefalia / cráneo en "trébol" 
(craneosinostosis prematura).
√ Hipertelorismo + exoftalmos.
√ Maxilar hipoplásico (prominencia relativa de la mandíbula.
ECO - OB:
√ Aspecto craneal en trébol (corte coronal) + indentaciones frontales bilaterales (corte 
axial).
√ Aumento de la distancia interorbitaria.
√ Proptosis ocular.
√ Vetriculomegalia suave.
♦ ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO.
= CPPD = PSEUDOGOTA = CONDROCALCINOSIS FAMILIAR.
Tipos:
1. Forma osteoartrítica (50%).
2. Pseudogota = Sinovitis aguda (20%).
3. Forma reumatoide (5%).
45
4. Artropatía neuropática.
5. Asintomática con pseudogota tofácea (frecuente).
H:M = 3:2.
• Cristales de pirofosfato cálcico en el liquido sinovial + en los leucocitos (patón 
característico de difracción birrefringente débilmente positivo).
Localización: 
(a) Rodilla (especialmente meniscos + cartílago de la articulación femoropatelar).
(b) Muñeca (fibrocartílago triangular en la articulación radiocubital distal, bilateralmente).
(c) Pelvis (articulación sacroiliaca, sínfisis).
(d) Columna (anillo fibroso de los espacios intervertebrales lumbares, NUNCA en el núcleo 
pulposo como en la ocronosis).
(e) Hombro, cadera, codo, tobillo, articulación acromioclavicular.
√ Condrocalcinosis poliarticular (en el fibrocartílago y cartílago hialino).
√ Afectación de tendones, bursas, pinnas de la oreja.
√ La artropatía por pirofosfatos recuerda la osteoartritis: Estrechamiento del espacio 
articular, eburnación subcondral, formación de quistes.
√ Numerosos cuerpos intraarticulares (fragmentación del hueso subcondral).
♦ ENFERMEDAD DE ENGELMANN-CAMURATI.
= DISPLASIA DIAFISARIA PROGRESIVA = ENFERMEDAD DE ENGELMANN = 
ENFERMEDAD DE RIBBING (forma frustrada)
Autosómica dominante.
Edad: % - 25 años; H>M.
• Distrofia neuromuscular = Comienzan a andar tardíamente (18 - 24 meses), con marcha 
de pato de amplia base; frecuentemente se diagnostica erróneamente como distrofia 
muscular / poliomielitis).
• Debilidad + cansancio fácil.
• Dolor y sensibilidad ósea habitualmente en la diáfisis media de los huesos largos.
• Subdesarrollo muscular secundario a malnutrición.
• Pruebas de laboratorio NORMALES.
Localización: Habitualmente simétrica, NO hay afectación de manos, pies, costillas, 
escápulas.
@ Cráneo (inicialmente afectado):
√ Aumento amorfo de la densidad de la base del cráneo.
@ Huesos largos (distribución bilateral y simétrica).
√ Agrandamiento fusiforme de las diáfisis con engrosamiento cortical (acreción endóstica 
+ perióstica de hueso nuevo moteado) y obliteración progresiva de la cavidad medular; 
afectación simétrica.
√ Progresión de las lesiones a lo largo del eje mayor del hueso hacia sus extremos.
√ Delimitación abruptade las lesiones (metáfisis + epífisis respetadas).
√ Elongación relativa de las extremidades.
√ Epífisis y metáfisis NORMALES.
√ Manos y pies NO AFECTADOS.
DDx:
(1) Osteomielitis crónica (un solo hueso).
(2) Hiperfosfatasemia (niveles elevados de fosfatasa alcalina).
(3) Enfermedad de Paget (edad, formación de hueso nuevo, aumento de la fosfatasa 
alcalina).
(4) Hiperostosis cortical infantil (fiebre; mandíbula, costilla, clavícula; desaparece < 1 año).
(5) Displasia fibrosa (predominantemente unilateral, hueso nuevo subperióstico).
(6) Osteopetrosis (muy escaso agrandamiento óseo).
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(7) Envenenamiento con vitamina A.
♦ ENFERMEDAD DE FARBER.
= LIPOGRANULOMATOSIS DISEMINADA.
Histo: Granulomas de células espumosas, almacenamiento lipídico del tejido neural 
(acumulación de ceramida + gangliósidos).
• Llanto débil y ronco.
• Tumefacción de las extremidades, tumefacción articular generalizada.
• Granulomas subcutáneos + periarticulares.
• Fiebre intermitente, disnea.
• Linfadenopatías.
√ Distensión capsular de múltiples articulaciones (mano, codo, rodilla).
√ Erosiones óseas yuxtaarticulares por los granulomas de partes blandas.
√ Subluxación / luxación.
√ Desosificación difusa / esteroidea.
Pronóstico: Muerte por fracaso respiratorio en 2 años.
♦ ENFERMEDAD DE FREIBERG.
= Osteocondrosis de la cabeza del 2º metatarsiano
Edad: 10 - 15 años; chicas.
√ Compresión de la cabeza del 2º metatarsiano. 
♦ ENFERMEDAD DE GAUCHER.
= Raro trastorno autosómico recesivo / dominante (en unos pocos casos), frecuente entre 
los judíos Ashkenazy; H < M.
Etiología: Déficit de β glucosidasa ácida hidrolasa lisosómica (= cerebrosidasa) que da lugar 
a la acumulación de ceramida en las células del SRE (hígado, bazo, médula ósea, pulmón, 
ganglios linfáticos).
Histo: Los aspirados de médula ósea muestran células de Gaucher (histiocitos cargados de 
querasina).
Tipos:
(1) Forma infantil rápidamente fatal = Tipo 2: 1 - 12 meses.
• Hepatoesplenomegalia significativa de comienzo súbito.
• Severos síntomas neurológicos progresivos: Epilepsia, retraso mental, espasticidad.
Pronóstico: Mortal en los 2 primeros años de vida.
(2) Forma juvenil = Tipo 3: 2 - 6 años
• Suave afectación neurológica.
Pronóstico: Sobreviven hasta la adolescencia.
(3) Forma adulta = Tipo 1 (la forma más frecuente en Estados Unidos).
Pronóstico: Supervivencia a largo plazo; la afectación pulmonar / fracaso hepático 
pueden conducir precozmente a la muerte.
• Hepatoesplenomegalia, deterioro de la función hepática, ascitis.
• Elevación de la fosfatasa alcalina plasmática.
• Pancitopenia, anemia, leucopenia, trombocitopenia (hiperesplenismo).
• Hemocromatosis (pigmentación pardo-amarillenta de la conjuntiva + piel).
• Dolor óseo sordo; afectación ósea en el 75%.
Localización: Esqueleto axial, fémur distal, pelvis, predominantemente proximal + otros 
huesos largos.
√ Osteopenia generalizada (disminución de la densidad de las trabéculas óseas).
√ Llamativo adelgazamiento cortical + ensanchamiento óseo.
√ Festoneado endostal
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√ Deformidad en matraz de Erlenmeyer del fémur distal + tibia proximal.
√ Numerosas lesiones líticas bien delimitadas que recuerdan metástasis / mieloma múltiple 
(reemplazamiento medular).
√ Reacción perióstica = Manto.
√ Debilidad del hueso subcondral + artritis degenerativa.
√ Infartos óseos en las metáfisis de los huesos largos (frecuente).
√ Vértebras en forma de H / "escalonadas" / bicóncavas en "boca de pez".
@ Bazo:
√ Múltiples lesiones nodulares de baja atenuación que no se refuerzan en la TC / hiper o 
hipoecogénicas en ECO (= grupos del células del SRE cargadas de ceramida).
@ Pulmón:
√ Infiltrados retículonodulares difusos en las bases pulmonares (= infiltración por células 
de Gaucher).
Cx: (> 90% complicaciones ortopédicas en algún momento).
(1) Fracturas patológicas + fracturas vertebrales por compresión.
(2) Osteonecrosis de la cabeza femoral, cabeza humeral, muñeca tobillo (frecuente). 
(3) Osteomielitis (incidencia elevada).
(4) Mieloesclerosis en procesos de larga evolución.
(5) Infecciones pulmonares repetidas.
Pronóstico: Evolución clínica muy variable, fuerte relación entre el volumen esplénico y la 
severidad de la enfermedad.
♦ ENFERMEDAD DE KIENBÖCK.
=SEMILUNOMALACIA = Necrosis avascular del hueso semilunar del carpo.
Predisposición: Individuos encargados de trabajos manuales con episodios repetidos / 
únicos de traumatismo.
Edad: 20 - 40 años.
Se asocia a: Variante cubital mínima (cúbito corto) en el 75%.
• Dolor progresivo en la muñeca + tumefacción de partes blandas.
Localización: Uni > bilateral (habitualmente en la mano derecha).
√ Radiografía inicial normal.
√ Fractura / osteonecrosis del semilunar.
√ Aumento de la densidad + alteración de la forma + colapso del semilunar.
Cx: Separación escafosemilunar, desviación cubital del piramidal, enfermedad articular 
degenerativa en los compartimientos radiocarpiano / carpiano medio.
Rx: Alargamiento cubital / acortamiento radial, sustitución del semilunar. 
♦ ENFERMEDAD DE KÖHLER.
= Necrosis avascular del escafoides tarsiano.
Edad: 3 - 10 años; niños.
√ Delimitación irregular.
√ Fragmentación.
√ Compresión en forma de disco en la dirección AP.
√ Aumento de densidad.
√ Espacio articular conservado.
√ Captación aumentada / disminuida en el estudio isotópico.
♦ ENFERMEDAD DE LEGG-PERTHES-CALVÉ.
= COXA PLANA = Necrosis avascular idiopática de la cabeza femoral en niños; una de las 
localizaciones mas frecuentes de la AVN; 10% bilateral.
Edad:
48
(a) 4 - 7 años: mas frecuente en niñas.
(b) Edad adulta = Enfermedad de Chandler.
Causas: Traumatismo 30% (fractura subcapital, espifisiolisis, luxación posterior), reducción 
cerrada de luxación congénita de cadera, intervalo prolongado entre la lesión y la reducción.
Fisiopatología: Aporte sanguíneo insuficiente a la cabeza femoral (la placa epifisaria actúa 
como una barrera entre los 4 - 10 meses; los vasos del ligamento redondo se hacen no 
funcionantes; el aporte sanguíneo solo es a partir de la arteria circunfleja medial + arteria 
epifisaria lateral).
Fases:
Fase I = Diagnóstico clínico + histológico, sin hallazgos radiológicos.
Fase II = Esclerosis ± cambios quísticos con conservación del contorno + superficie de la 
cabeza femoral.
Fase III = Pérdida de integridad estructural de la cabeza femoral.
Fase IV = Además pérdida de la integridad estructural del acetábulo.
• Duración de los síntomas antes de la presentación inicial: 1 semana - 6 meses (media 2,7 
meses).
MN (puede ayudar al diagnóstico precoz):
√ Disminución de la captación en la cabeza femoral (precoz) = Interrupción del aporte 
sanguíneo.
√ Aumento de la captación en la cabeza femoral (tardío) =
(a) Revascularización + reparación ósea.
(b) Osteoartritis degenerativa.
√ Aumento de la actividad acetabular con enfermedad degenerativa articular asociada.
RADIOLOGÍA CONVENCIONAL
Signos precoces:
√ Epífisis femoral menor que la contralateral (96%).
√ Esclerosis de la epífisis de la cabeza femoral (secuestro + compresión) (82%).
√ Ligero ensanchamiento del espacio articular (engrosamiento del cartílago, fracaso del 
crecimiento epifisario, liquido articular, laxitud articular) (60%).
√ Desmineralización ósea ipsilateral (46%).
√ Alteración de la línea pericapsular de partes blandas debido a la atrofia de partes 
blandas periarticulares ipsilaterales (73%).
√ Rarefacción de las áreas metafisarias lateral + medial del cuello.
√ NUNCA hay destrucción de la cortical articular como en las artritis bacterianas.
Signos tardíos:
√ Retraso de la maduración ósea de grado medio.
√ Linea "semilunar radiotransparente" de fractura subcondral = Pequeña lucencia 
subcortical en forma de arco (32%).
√ Fractura subcortical en la superficie articular anterior (se ve mejor en la proyección de 
la rana).
√ Fragmentación de la cabeza femoral.
√ Quistes en el cuellofemoral (por hemorragia intramedular como respuesta a las 
fracturas por estrés).
√ Fragmentos intraarticulares (solo aparecen en varones).
√ Coxa plana = Colección aplanada de fragmento escleróticos (mas de 18 meses).
√ Coxa magna (remodelación de la cabeza femoral para adoptar una configuración más 
ancha y plana con configuración en seta ensanchando la metáfisis + placa epifisaria.
TC:
√ Signo del "asterisco" = Hueso trabecular compacto remodelado.
RM:
√ La intensidad de señal normal en la médula de la epífisis femoral está reemplazada 
49
por una baja intensidad de señal en T1 + elevada intensidad de señal en T2 = Signo del 
"asterisco".
√ Signo de la "doble línea" (80%) = Borde escleroso sin señal que produce una línea 
entre el hueso necrótico y el viable limitado por un borde hiperintenso de tejido de 
granulación.
√ Liquido dentro del plano de fractura.
√ Incongruencia articular de la cadera: Falta de cobertura de al cabeza femoral lateral, 
inversión del labrum, deformidad de la cabeza femoral.
Cx: Severa enfermedad degenerativa articular al comienzo de la edad adulta.
♦ ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHLATTER.
= Disrupción, traumáticamente inducida de la inserción del ligamento rotuliano en la 
tuberosidad tibial (NO es una osteonecrosis); bilateral en el 25%.
Edad: 10 - 15 años; H > M.
• Dolor local + sensibilidad a la presión.
• Tumefacción de los tejidos blandos superpuestos.
√ Tumefacción de partes blandas por delante de la tuberosidad (= edema de piel + tejido 
subcutáneo).
√ Margen del tendón rotuliano mal definido.
√ Fragmentación del tubérculo tibial desplazado lejos de la diáfisis.
√ Aumento de la radiodensidad de la almohadilla grasa infrarotuliana.
√ Avulsión con separación del pequeño osículo del centro de osificación en desarrollo de la 
tuberosidad tibial.
√ Osificación solitaria / múltiple en el fragmento avulsionado.
√ Comparación con el otro lado (desarrollo irregular normal).
DDx: Patrón de osificación normal de la tuberosidad tibial entre los 8 - 14 años (ausencia de 
síntomas).
♦ ENFERMEDAD DE PAGET.
= OSTEÍTIS DEFORMANTE = Enfermedad esquelética crónica multifocal de probable 
etiología viral.
Incidencia: 3% de los individuos > 40 años: mayor incidencia en latitudes al norte.
Edad: > 55 años (3%); > 80 años (10%); rara < 40 años; H:M = 2:1.
Histo: Aumento de la reabsorción + aumento de la formación de hueso; el hueso recién 
formado es anormalmente blando con patrón trabecular desorganizado ("patrón en 
mosaico") produciendo deformidad.
(a) FASE ACTIVA = FASE OSTEOLÍTICA = Agresiva reabsorción ósea con lesiones líticas, 
reemplazamiento de la médula ósea hematopoyética por tejido fibroso conectivo con 
numerosos grandes canales vasculares.
(b) FASE INACTIVA = FASE QUIESCENTE = Disminución del volumen óseo con esclerosis 
esquelética + acrección cortical + pérdida del exceso de vascularización.
(c) PATRÓN MIXTO (frecuente) habitualmente coexisten las fases lítica + esclerótica.
• Asintomático (1/5).
• Fatiga.
• Aumento del tamaño del sombrero
• Compresión nerviosa periférica.
• Alteraciones neurológicas por compresión troncoencefálica (invaginación basilar).
• Pérdida de audición, ceguera, parálisis facial (estrechamiento de los agujeros craneales) 
raro.
• Dolor por:
 a) Proceso primario (raro).
50
 b) Fractura patológica.
c) Transformación maligna.
d) Enfermedad degenerativa articular / proceso reumático agravado por la deformidad 
esquelética.
• Hipertermia local en la piel superpuesta.
• Fracaso cardiaco congestivo por gasto alto, por perfusión llamativamente aumentada 
(raro).
• Elevación de la fosfatasa alcalina (aumento de la formación ósea).
• Elevación de la hidroxiprolina (aumento de la reabsorción ósea).
• Calcio + fósforo plasmáticos normales.
Localización: Habitualmente poliostótico + asimétrico; pelvis (75%) > columna lumbar > 
columna dorsal > fémur proximal > calota > escápula > fémur distal > tibia proximal > 
húmero proximal.
Sensibilidad:
Escintigrafía + radiografía (60%).
Escintigrafía sola (27%).
Radiografía sola (13%).
√ Trabéculas gruesas y burdas, engrosamiento cortical.
√ Áreas quísticas (cavidad medular llena de grasa / sinudoides llenos de sangre / 
degeneración licuefactiva + necrosis del tejido fibroso proliferativo).
@ Cráneo (se afecta en el 29 - 65%):
√ Afectación de las tablas interna + externa.
√ Ensanchamiento diploico.
√ Osteoporosis circunscrita = Lesiones líticas bien definidas, mayoritariamente en la parte 
anterior de la calota, ocasionalmente en huesos largos (etapa destructiva activa).
√ Aspecto "algodonoso" = Patrón mixto lítico + blástico en el cráneo engrosado (fase 
tardía).
√ Invaginación basilar con invasión del agujero magno.
√ Desosificación + esclerosis maxilar.
√ Esclerosis de la base del cráneo.
@ Huesos largos (casi invariablemente en los extremos; raramente en las diáfisis).
√ Osteolísis en "llama de vela" / "hoja de cristal" = Avance de la punta del defecto lítico en 
forma de V, originado en la parte subarticular, por la diáfisis del hueso largo 
(CARACTERÍSTICO).
√ Curvatura lateral del fémur, curvatura anterior de la tibia (frecuentemente da lugar a 
fractura).
@ Huesos pequeños / planos:
√ Destrucción en burbuja + capas periósticas sucesivas.
@ Pelvis:
√ Engrosamiento trabecular en sacro, iliaco: rarefacción en la parte central del iliaco.
√ Engrosamiento de la línea ileopectínea.
√ Protusión acetabular (DDx: enfermedad metastásica no deformante) + enfermedad 
degenerativa articular secundaria.
@ Columna (cervical superior, dorsal baja, lumbar media):
√ Trabeculaciones líticas / groseras en la periferia.
√ "Vértebra en marco de cuadro" = Aspecto de hueso dentro de hueso = Cuerpo vertebral 
cuadrado agrandado con reforzamiento de las trabéculas periféricas + aspecto interno 
radiolucente, típicamente en la columna lumbar.
√ "Vértebra de marfil" = Vértebra blástica con aumento de densidad.
√ Osificación de los ligamentos vertebrales, tejido paravertebral, espacios discales.
Rastreo Oseo:
51
√ Habitualmente, llamativo aumento de la captación (lesiones sintomáticas muy positivas).
√ Rastreo normal en algunas lesiones escleróticas ocultas.
√ Captación marginal en las lesiones líticas.
√ Agrandamiento + deformidad de los huesos.
Rastreo de Médula Ósea:
√ La captación en la médula ósea de sulfuro coloidal está disminuida (sustitución de la 
médula por tejido fibrovascular celular).
RM:
√ Área hipointensa / área de vacío de señal en T1 + T2 (engrosamiento cortical, 
trabeculación grosera).
√ Ensanchamiento óseo.
√ Reducción del tamaño + intensidad de señal de la cavidad medular (sustitución de la de 
elevada intensidad de señal de la médula grasa por aumento de la formación ósea 
medular).
√ Áreas focales de intensidad de señal mayor que la de la médula grasa (= espacios 
quísticos medulares llenos de grasa).
√ Áreas de disminución de la intensidad de señal dentro de la médula en T1 + T2 (= tejido 
fibrovascular que recuerda el tejido de granulación).
Cx:
(1) Transformación sarcomatosa en osteo / fibrosarcoma / histiocitoma fibroso maligno en 
< 5%.
(2) Fractura: "Fractura banana" = Pequeñas infracciones corticales horizontales en las 
superficies convexas de los huesos largos (arqueamiento lateral del fémur, arqueamiento 
anterior de la tibia); fracturas vertebrales por compresión (hueso blando a pesar de la 
mayor densidad).
(3) Bloqueo medular extradural (fase formadora de hueso / fracturas por compresión) con 
déficits neurológicos.
(4) Tumor de células gigantes, especialmente en cráneo + huesos faciales.
(5) Osteoartritis de comienzo precoz
Rx: Calcitonina, difosfonatos, mitramicina.
Detección de Recidiva:
(a) Detectada en 1/3 por el rastreo óseo.
(b) Detectada en 1/3 por los biomarcadores (fosfatasa alcalina, hidroxiprolina urinaria).
(c) Detectada en 1/3 simultáneamente por el rastreo óseo + biomarcadores.√ Aumento difuso (lo mas frecuente) / local de la captación del trazador.
√ Extensión de la captación mas allá de los límites iniciales de la lesión inicial.
DDx: Metástasis osteoblásticas, enfermedad de Hodgkin, angioma vertebral.
♦ ENFERMEDAD DE PANNER.
= Osteonecrosis del cóndilo
♦ ENFERMEDAD DE SINDING-LARSEN-JOHANSSON.
= Osteocondrosis del polo inferior de la rótula, frecuentemente bilateral (NO Es una 
osteonecrosis / epifisitis / osteocondritis).
Causa: Tracción con contusión + tendinitis subsecuente / avulsión ósea traumática; 
subluxación repetida ± luxación de la rótula.
Predisposición: Niños cerebroespásticos.
• Sensibilidad + tumefacción de partes blandas sobre el polo inferior de la rótula.
√ Tumefacción de partes blandas perirotulianas.
√ Calcificación / osificación del tendón rotuliano.
√ Pequeños fragmentos óseos en el polo inferior de la rótula (proyección LAT).
52
RM:
√ Área hipointensa en T1 + hiperintensa en T2 en el polo inferior de la rótula + tejidos 
blandos circundantes.
♦ ENFERMEDAD DE VAN BUCHEM.
= HIPEROSTOSIS CORTICAL GENERALIZADA
Puede estar relacionada con la hiperfosfatemia.
• Parálisis del nervio facial.
• Alteraciones auditivas + oculares (al final de la adolescencia secundaria a englobamientro 
foraminal).
• Elevación de la fosfatasa alcalina.
Localización: Cráneo, mandíbula, clavículas, costillas, diáfisis de huesos largos.
√ Esclerosis generalizada simétrica + engrosamiento cortical endostal.
√ Obliteración del diploe.
√ Apófisis espinosas engrosadas + escleróticas.
DDx:
(1) Osteopetrosis (esclerosis de todos los huesos, no confinada a la diáfisis).
(2) Hiperostosis generalizada con paquidermia (afecta por completo a los huesos largos, 
dolor considerable, modificaciones cutáneas).
(3) Hiperfosfatasia (infancia, huesos ensanchados pero disminución de la densidad 
cortical).
(4) Enfermedad de Engelmann (raramente generalizada, afecta a extremidades 
inferiores).
(5) Enfermedad de Pyle (no afecta a las diáfisis medias).
(6) Displasia fibrosa poliostotica (rara vez simétrica, generalizada, senos paranasales 
anormales, afectación del cráneo).
♦ ENFERMEDAD DE WILSON.
= DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR = Enfermedad autosómica recesiva con 
excesiva retención de cobre (= toxicosis por cobre).
Prevalencia: 1:33.00 - 200.000; 1:90 personas en un portador heterozigótico.
Causa: La alteración del cromosoma 13 da lugar a un defecto en la excreción biliar de 
cobre, hipotéticamente debida a:
(a) Defecto lisosómico en los hepatocitos.
(b) Deficiencia de las proteínas biliares que se unen al cobre.
(c) Persistencia de un metabolismo del cobre de tipo fetal.
(d) Síntesis hepática de proteínas que se unen al cobre con una elevada afinidad.
Edad de inicio: 7 - 50 años; en niños predominan las manifestaciones hepáticas; en 
adolescentes + adultos, las neuropsiquiátricas.
Histo: Depósito graso macrovesicular en hepatocitos, degeneración glucogénica del núcleo 
de los hepatocitos, hipertrofia de las células de Kupffer.
Fase 1. Acumulación asintomática de cobre en el citoplasma hepatocitario.
Fase 2. Redistribución del cobre en los lisosomas hepáticos + circulación desde el 
citoplasma hepatocitario saturado.
(a) La distribución gradual es asintomática.
(b) La redistribución rápida produce fracaso hepático fulminante / hemólisis intravascular 
aguda.
Fase 3. Cirrosis, disfunción neurológica, oftalmológica que puede ser reversible con el 
tratamiento.
• Tremor, rigidez, disartria, disfagia (excesivo depósito de cobre en la región lenticular del 
cerebro).
53
• Deterioro intelectual, alteraciones emocionales.
• Anillo de Kayser-Fleischer (= Pigmentación verdosa rodeando el limbus de la cornea). Es 
DIAGNÓSTICO.
• Ictericia / hipertensión portal (cirrosis hepática).
• Elevación de la concentración de cobre en la ceruloplasmina plasmática (EL MEJOR 
TEST DE ESCREENING).
• Disminución de la incorporación del cobre radiomarcado administrado oralmente a la 
ceruloplasmina sintetizada recientemente.
Manifestaciones esqueléticas (en 2/3):
√ La desosificación generalizada puede producir fracturas patológicas.
@ Articulaciones: Hombro (frecuente) rodilla, cadera, muñeca, 2ª - 4ª articulaciones MCF.
• Síntomas articulares en el 75%: Dolor, rigidez.
√ Quistes subarticulares.
√ Osteoartritis prematura (estrechamiento del espacio articular + formación de osteofitos).
√ Osteocondritis disecante.
√ Condrocalcinosis.
√ Osteoartrosis prematura de la columna, nódulos de Schmorl prominentes, acuñamiento 
de vértebras, irregularidades de los platillos vertebrales.
@ Cerebro:
Localización: Ganglios basales, raramente el tálamo.
√ Atrofia de la sustancia blanca cerebral.
√ Hipodensidades, prolongación del T1 + T2
Cx: Raquitismo + osteomalacia (secundaria a disfunción tubular renal) en una minoría de 
pacientes).
Rx: Tratamiento farmacológico de larga duración con agentes quelantes (penicilamina / 
trientina / zinc); trasplante hepático.
♦ ENVENENAMIENTO CON FÓSFORO.
Etiología: 
(1) Ingestión de fósforo metálico (fósforo amarillo).
(2) Tratamiento del raquitismo o TB con aceite de hígado de bacalao fosforizado
Localización: Huesos tubulares largos, iliaco.
√ Múltiples líneas transversales (tratamiento intermitente con fósforo).
√ Las líneas desaparecen después de algunos años.
♦ ENVENENAMIENTO CON PLOMO.
= SATURNISMO.
Path: El plomo se concentra en las metáfisis de los huesos en crecimiento (fémur distal > 
ambos extremos de la tibia > radio distal) induciendo al fracaso de la eliminación de las 
trabéculas cartilaginosas calcificadas en la zona provisional.
• Pérdida de apetito, vómitos, estreñimiento, calambres abdominales.
• Neuritis periférica (adultos), meningoencefalitis (niños).
• Anemia.
• Línea de plomo en los bordes gingivales (adultos).
√ Bandas de aumento de densidad en las metáfisis de los huesos tubulares (solo en los 
huesos en crecimiento).
√ Las líneas de plomo pueden persistir.
√ Redondeamiento si el envenenamiento es severo (anemia).
√ Aspecto de hueso dentro de hueso.
DDx:
(1) Raquitismo curado.
54
(2) Aumento normal de la densidad en niños menores de 3 años.
♦ EPIFISIOLISIS DE LA CABEZA FEMORAL.
= EPÍFISIS CAPITAL FEMORAL DESPLAZADA.
Traumatismo epifisario tipo I de Salter-Harris.
Edad: En jóvenes varones con sobrepeso.
Etiología: Traumatismo, osteodistrofia renal, raquitismo, irradiación en la infancia, 
tratamiento con hormona del crecimiento.
• Dolor rodilla / cadera.
Localización: Habitualmente unilateral.
√ Ensanchamiento de la placa epifisaria + ligera irregularidad de los márgenes.
√ Reabsorción subperióstica medial bilateral.
√ Irregularidad + rarefacción de la metáfisis del cuello femoral.
√ Borramiento de la unión entre la metáfisis y epífisis.
√ Disminución del ángulo cuello / diáfisis con modificación del alineamiento de la placa de 
crecimiento con una orientación más vertical.
√ Desplazamiento posteromedial (proyección de pata de rana).
Rx:
(1) Limitación de la actividad.
(2) Enclavamiento profiláctico.
♦ ESCORBUTO.
= ENFERMEDAD DE BARLOW = Déficit de vitamina C con osteogénesis defectuosa por 
función anormal de los osteoblastos.
Edad: 6 - 19 meses (la vitamina C materna protege durante los 6 primeros meses).
• Irritabilidad.
• Sensibilidad + debilidad de los miembros inferiores.
• Rosario costal escorbútico.
• Gingivorragias (dentición).
• Piernas flexionadas y muy separadas = Pseudoparálisis.
Localización: Fémur distal (especialmente lado medial), tibia + peroné proximal y distal, 
radio distal + cúbito, humero proximal, extremo esternal de las costillas.
√ Anillo de Wimberger = Anillo esclerótico alrededor de las epífisis, indica pérdida de 
densidad epifisaria.
√ Línea blanca de Fränkel = Zona metafisaria de calcificación preparatoria (DDx: 
envenenamiento con plomo / fósforo, tratamiento con bismuto, raquitismo curado).
√Zona Trümmerfeld = Zona radiolucenteen el lado diafisario de la línea blanca de Fränkel 
(zona de infracción subepifisaria).
√ Signo de la esquina de Parker = Infracción subepifisaria / conminución que da lugar a un 
aspecto fungoide / acopado de la epífisis (DDx: sífilis, raquitismo).
√ Espolones de Pelkan = Espolones metafisarios que se proyectan en ángulo recto con la 
diáfisis.
√ Osteoporosis en "vidrio deslustrado" (CARACTERÍSTICA).
√ Adelgazamiento cortical.
√ Hematoma subperióstico con calcificación del periostio elevado (el signo radiográfico de 
curación más fiable).
√ Edema de partes blandas (raro).
♦ ESFEROCITOSIS HEREDITARIA.
= Anemia hemolítica congénita, autosómica dominante.
Edad: La anemia comienza desde la infancia hasta la edad adulta.
55
• Raramente la anemia es severa.
• Ictericia.
• Esferocitos en muestras periféricas.
√ Rara afectación ósea (debido a la anemia suave); raramente se afectan los huesos 
largos.
√ Ensanchamiento del diploe con desplazamiento + engrosamiento de la tabla externa.
√ Aspecto en "cabello erizado".
Rx: La esplenectomía corrige la anemia aunque persiste la esferocitosis.
√ Mejoría de las alteraciones esqueléticas tras la esplenectomía.
♦ ESPONDILITIS ANQUILOPOYÉTICA.
= Enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente a la columna.
Edad: 15 - 35 años; H:M = 4:1 - 10:1, caucasianos: negros = 3:1.
• HLA-B 27 positivo en el 96%.
Asociado a:
(1) Colitis ulcerosa, enteritis regional.
(2) Iritis (25%).
(3) Insuficiencia aórtica + defecto de conducción aurículoventricular.
Localización: Esqueleto axial; es característica la afectación de las articulaciones 
sacroiliacas; esqueleto periférico (10 - 20%)
@ Mano (30%):
Áreas: MCF, IFP, IFD.
√ Proliferación ósea exuberante.
√ Osteoporosis, estrechamiento del espacio articular, erosiones óseas (deformidades 
menos llamativas que en la artritis reumatoide).
@ Sacroiliacas / Sínfisis púbica:
√ Inicialmente esclerosis de los márgenes articulares principalmente en el lado iliaco 
(bilateral, simétrico en fases tardías de la enfermedad, precozmente puede ser unilateral + 
asimétrica).
√ Posteriormente irregularidades + ensanchamiento articular (destrucción cartilaginosa).
√ Fusión ósea
@ Columna:
√ Rectificación / cuadratura de los márgenes vertebrales anteriores = Osteolísis de las 
esquinas anteriores.
√ Esclerosis reactiva de las esquinas de los cuerpos vertebrales.
√ Erosiones asimétricas de las láminas y apófisis espinosas a nivel de la columna lumbar.
√ Formación de sindesmofitos marginales = Delgadas espículas radiodensas verticales 
que saltan entre los cuerpos vertebrales = Osificación de las fibras externas del anillo 
fibroso (NO del ligamento longitudinal anterior).
√ Signo del "riel del tranvía" en la proyección AP = Linea central de osificación (ligamentos 
supraespinosos + interespinosos) con dos líneas laterales de osificación (articulaciones 
apofisarias).
√ Columna de "bambú" en la proyección AP = Contorno ondulante debido a los 
sindesmofitos, propensa a la fractura, que da lugar a pseudoartrosis.
√ Protusión discal ± calcificación.
√ Anquilosis apofisaria + costovertebral. 
√ "Barbas" periósticas: Tuberosidad isquiática, cresta iliaca, ramas isquiopubianas, 
trocánter mayor del fémur, protuberancia occipital externa, calcáneo.
√ Divertículos aracnoideos dorsales en la columna lumbar con erosión de los elementos 
posteriores (Cx: síndrome de la cauda equina).
√ Subluxación atlantoaxoidea.
56
@ Tórax:
√ Fibrosis bilateral de lóbulos superiores (1%) con retracción hacia arriba de los hilios 
(DDx: tuberculosis).
@ Cardiovascular:
1. Aortitis (5%) de la aorta ascendente ± insuficiencia valvular aórtica.
√ Estrechamiento del espacio articular temporomandibular, erosiones, osteofitos.
Pronóstico: El 20% evolucionan hasta una discapacidad significativa, ocasionalmente 
muerte por fractura de la columna cervical / aortitis.
DDx:
(1) Síndrome de Reyter (afectación unilateral asimétrica de la articulación SI, osificaciones 
paravertebrales).
(2) Artritis psoriásica (afectación unilateral asimétrica de la articulación SI, osificaciones 
paravertebrales).
(3) Enfermedad inflamatoria intestinal.
♦ EXÓSTOSIS MÚLTIPLE HEREDITARIA.
= ACLASIA DIAFISARIA.
Herencia: Autosómica dominante (las mujeres no afectadas pueden ser portadoras).
Edad: Descubierta entre los 2 y 10 años; H:M = 2:1.
Path: Restos cartilaginosos ectópicos en metáfisis + defecto perióstico; tapa de cartílago 
hialino; frecuente formación de una bursa sobre la tapa.
• Habitualmente masa indolora cerca de la articulación.
• Pueden estar afectados tendones, vasos sanguíneos, nervios.
• Limitación mecánica del movimiento de la articulación.
Localización: Múltiple + habitualmente bilateral; sitios frecuentes son: rodilla, codo, 
escápula, pelvis, costillas.
Zona: Metáfisis de los huesos largos cerca de la placa epifisaria (la distancia a la línea 
epifisaria aumenta con el crecimiento).
√ Exóstosis de hueso cortical + esponjoso contigua al hueso huésped.
√ En el lado epifisario la cortical desciende gradualmente, mientras que en el diafisario se 
une en ángulo recto = La punta de aleja de la articulación + hacia el centro de la diáfisis.
√ Ocasionalmente, pequeñas calcificaciones puntiformes en la tapa cartilaginosa.
√ Acortamiento del 4º + 5º metacarpianos.
√ Dedos supernumerarios en manos / pies.
√ Deformidad de Madelung / Madelung invertida = Radio habitualmente mas largo + 
arqueado.
√ Ocasionalmente da lugar a un acortamiento desproporcionado de una extremidad, 
sinóstosis radiocubital; luxación de la cabeza radial.
Pronóstico: Las exostosis comienzan en la infancia, detienen su crecimiento cuando los 
cen-tros epifisarios mas cercanos se fusionan.
Cx:
(1) Compresión medular secundaria a la afectación de los elementos vertebrales 
posteriores.
(2) Transformación maligna a condrosarcoma en < 5%, la zona más frecuente es el iliaco; 
crecimiento con irregularidad externa + borrosidad; crecimiento súbito doloroso.
♦ FENILCETONURIA.
Elevada incidencia de alteraciones radiológicas en niños con restricción de fenilalanina.
√ Acopamiento metafisario de los huesos largos (30 - 50%) especialmente en la muñeca.
√ Espículas calcificadas que se extienden verticalmente desde las metáfisis al cartílago 
epifisario (DDx con el raquitismo).
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√ Márgenes metafisarios escleróticos.
√ Osteoporosis.
√ Maduración esquelética retrasada.
DDx: Homocistinuria.
♦ FIBROCONDROGÉNESIS.
= Displasia esquelética letal de miembros cortos, autosómica recesiva.
Incidencia: 5 casos.
√ Severa micromielia + metáfisis anchas con aspecto de pesa.
√ Cuerpos vertebrales planos + hendidos con forma de pera.
√ Costillas cortas + con forma de copa.
√ Protuberancia frontal
√ Orejas de implantación baja, anormalmente formadas.
Pronóstico: Nacidos muertos / muerte poco después del nacimiento.
DDx:
(1) Displasia tanatófora.
(2) Displasia metatrófica.
(3) Displasia espondiloepifisaria.
♦ FIBRODISPLASIA OSIFICANTE PROGRESIVA.
= MIOSITIS OSIFICANTE PROGRESIVA (nombre erróneo ya que lo que se afecta en 
primer lugar es el tejido conectivo).
Rara enfermedad lentamente progresiva esporádica / autosómica dominante con 
penetración variable, caracterizada por remisiones + exacerbaciones de proliferación 
fibroblástica, posterior calcificación + osificación de la grasa subcutánea, músculos 
esqueléticos, tendones, aponeurosis, ligamentos.
Histo: Edema con fibroblastos proliferativos en un matriz mixoide laxa; posterior depósito de 
colágeno mas calcificación + osificación del tejido fibroso colagenizado en el centro de los 
nódulos
Edad: Presente a los 2 años (50%).
• Masas dolorosas inicialmente subcutánea en el cuello, espalda, extremidades superiores.
• Afectación progresiva del resto de la musculatura de la espalda, tórax, abdomen, 
extremidades inferiores.
• Las lesiones pueden ulcerarse y sangrar.
• Rigidez de los músculosde la espalda + extremidades proximales seguida de .cifosis 
dorsal.
• Inanición secundaria a trismo mandibular (músculos masetero, temporal).
• "Cuello torcido" = Tortícolis.
• Fracaso respiratorio (afectación de los músculos torácicos).
A. OSIFICACIÓN ECTÓPICA:
√ Calcificación redondeada / lineal en cuello / hombros, región paravertebral, caderas, 
extremidad proximal, tronco, fascias palmar + plantar, formando barras calcificadas + 
puentes óseos.
√ Osificación de los músculos voluntarios, completa a los 20 - 25 años (respeta los 
esfínteres + cabeza).
B. ANOMALÍAS ESQUELÉTICAS:
√ Microdactilia de los dedos gordos (90%) y pulgares (50%) = Habitualmente solo está 
presente una gran falange / sinostosis del metacarpiano + falange proximal (primer signo).
√ Acortamiento falángico de manos + pies (falange media del 5º dedo).
√ Hallux valgus.
√ Cuello femoral corto y ancho.
58
√ Fusión progresiva de los arcos posteriores de la columna cervical.
√ Estrechamiento del diámetro AP de los cuerpos vertebrales cervicales + lumbares.
√ ± Anquilosis ósea.
♦ FIBROMA APONEURÓTICO JUVENIL.
Raro tumor fibroso benigno.
Histo: Tejido fibroso densamente celular con elementos condrales focales que infiltran las 
estructuras adyacentes (= tumor cartilaginoso).
Edad: Infancia + adolescencia; predominio masculino.
Localización: Fascia palmar profunda de la mano + muñeca.
√ Masa de partes blandas sobre una bursa inflamada (frecuentemente se confunde con una 
bursitis calcificada).
√ Calcificaciones puntiformes.
√ Masa interósea de partes blandas en el antebrazo + muñeca.
√ Puede haber erosión ósea.
DDx: Sarcoma sinovial, condroma, fibrosarcoma, osteosarcoma, miositis osificante.
♦ FIBROMA CONDROMIXOIDE.
Raro tumor benigno cartílaginoso; inicialmente asienta en la cortical.
Incidencia: < 1% de todos los tumores óseos.
Histo: Tejido condroide + fibroso + mixoide (relacionado con el condroblastoma); puede 
confundirse con un condrosarcoma.
Edad: Pico 2ª - 3ª década (rango 5 - 79 años). H:M = 1:1.
• Dolor local lentamente progresivo, tumefacción, limitación de los movimientos.
Localización:
(a) Huesos largos (60%): Por encima de la rodilla (50%), tibia proximal (82% de las 
lesiones tibiales) fémur distal (71% de las lesiones en el fémur).
(b) Huesos cortos tubulares de manos y pies (20%).
(c) Huesos planos: Pelvis costillas (clásica, pero infrecuente).
Áreas: Excéntrica, metafisaria 47 - 53%), metadiafisaria (20 - 43%), metaepifisaria (26%), 
diafisaria (1 - 10%), epifisaria (3%).
√ Lesión expansiva ovoidea con centro radiolucente + forma oval en cada extremo de la le- 
sión.
√ Eje mayor paralelo al eje mayor del hueso (1 - 10 cm de longitud y 4 - 4 cm de anchura).
√ Destrucción ósea geográfica (100%).
√ Margen escleroso bien definido (86%).
√ Concha expandida = La cortical superpuesta está adelgazada + arqueada (68%).
√ Erosión cortical parcial (68%).
√ Margen festoneado (58%).
√ Septos (57%), pueden simular trabéculas.
√ Calcificaciones puntiformes dentro del tumor en lesiones avanzadas (7%).
√ AUSENCIA de reacción perióstica (a menos que exista fractura).
Pronóstico: Indice de recidiva tras curetaje del 25%.
Cx: Degeneración maligna muy poco frecuente.
DDx:
(1) Quiste óseo aneurismático.
(2) Quiste óseo simple.
(3) Fibroma no osificante.
(4) Displasia fibrosa.
(5) Encondroma.
(6) Condroblastoma.
59
(7) Granuloma eosinófilo.
(8) Defecto fibroso cortical.
(9) Tumor de células gigantes.
♦ FIBROMA DESMOPLÁSICO.
= TUMOR DESMOIDE INTRAÓSEO = Rara neoplasia ósea benigna, localmente agresiva, 
con malignidad bordeline, que recuerda los desmoides de partes blandas / fibromatosis 
musculoaponeurótica.
Incidencia: 107 casos en la literatura mundial.
Histo: Material colágeno intracelular en los fibroblastos con núcleo pequeño.
Edad: Media de 21 años (rango 15 meses a 75 años); el 90% < 30 años; H:M = 1:1.
• Dolor lentamente progresivo + sensibilidad local.
• Masa palpable.
Localización: Mandíbula (26%), iliaco (14%); > 50% en huesos largos (fémur [14%], húmero 
[11%], radio [9%], tibia [7%], clavícula), escápula, vértebra, calcáneo.
Zona: Central meta / diafisaria (si la placa de crecimiento está abierta), puede extenderse a 
la epífisis, con localización subarticular (si la placa de crecimiento está cerrada).
√ Destrucción ósea geográfica (96%) / apolillada (4%) sin mineralización de la matriz.
√ Zona de transición estrecha (96%) / mal definida (4%).
√ Ausencia de esclerosis marginal.
√ Las columnas residuales de hueso con "pseudotrabeculas" son CLÁSICAS (91%).
√ Expansión ósea (89%), puede crecer hasta un tamaño masivo (simulando un quiste óseo 
aneurismático / carcinoma metastásico de células renales).
√ Rotura cortical + masa de partes blandas.
Cx: Fractura patológica (9%).
Pronóstico: Recidiva local en el 52%.
Rx: Excisión amplia.
DDx:
(1) Tumor de células gigantes (redondeado en vez de oval, puede extenderse a las 
epífisis + placa ósea subcondral).
(2) Displasia fibrosa (afecta a huesos largos, contiene matriz mineralizada, 
frecuentemente con borde escleroso).
(3) Quiste óseo aneurismático (aspecto excéntrico en vez de fusiforme).
(4) Fibroma condromixoide (excéntrico con delicada esclerosis marginal + borde 
festoneado).
♦ FIBROMA NO OSIFICANTE.
=FIBROXANTOMA = FIBROMA NO OSTEOGÉNICO = XANTOMA = XANTOGRANULOMA 
ÓSEO = DEFECTO FIBROSO METAFISO-DIAFISARIO = DEFECTO FIBROSO 
MEDULAR.
Incidencia: Hasta el 40% de todos los niños > 2 años de edad.
Etiología: Lesión derivada de la actividad proliferativa de un defecto fibroso cortical que se 
ha expandido a la cavidad medular.
Histo: Haces espirales de fibroblastos con forma de huso + células gigantes multinucleadas 
dispersas + células espumosas xantomatosas.
Edad: 8 - 20 años; 75% en la 2ª década de la vida.
• Habitualmente asintomático.
Localización: Diáfisis de los huesos largos; mayoritariamente en huesos de la extremidad 
inferior, especialmente alrededor de la rodilla (fémur distal + tibia proximal); tibia distal; 
peroné.
Zona: Metafisario excéntrico, a varios centímetros de la epífisis; mayoritariamente 
60
intramedular, raramente completamente diafisario.
Fibroxantomas múltiples (8 - 10%).
Se asocian a: neurofibromatosis, displasia fibrosa, síndrome de Jaffe-Campanacci.
√ Área osteolítica ovoide expansiva multilocular.
√ Alineamiento a lo largo del eje mayor de hueso, de unos 2 cm de longitud.
√ Borde esclerótico denso hacia la médula, forma en V o U de un extremo.
√ Festoneado endostal + adelgazamiento ± protusión.
√ Emigra hacia el centro de la diáfisis.
√ Desaparece con la edad.
√ Captación mínima / moderada en el rastreo óseo.
Pronóstico: Curación espontánea en la mayoría de los casos.
Cx:
(1) Fractura patológica (no rara).
(2) Raquitismo hipofosfatémico vitamin D resistente + osteomalacia (el tumor puede 
segregar sustancias que incrementan la reabsorción tubular renal de fósforo).
DDx:
 (1) Adamantimoma (diáfisis media tibial).
(2) Fibroma condromixoide (mayor abultamiento cortical).
SÍNDROME DE JAFFE-CAMPANACCI.
= Fibroma no osificante con manifestaciones extraesqueléticas en niños.
• Retraso metal.
• Hipogonadismo.
• Defecto ocular.
• Defecto cardiovascular congénito.
• Manchas café con leche.
♦ FIBROMA OSIFICANTE.
Estrechamente relacionado con la displasia fibrosa + adamantimona.
Edad: 2ª - 4ª décadas; H<M.
Histo: Husos celulares de células fibrosas maduras con actividad osteoblástica que 
producen muchas calcificaciones cartilaginosas + densidad ósea.
Localización: Frecuentemente en la cara.
@ Mandíbula, maxilar:
• Expansión indolora de la porción portadora de dientes de la mandíbula.
√ Tumor redondeado / oval, bien circunscrito de 1 - 5 cm.
√ Expansión moderada de la cortical intacta.
√ Matriz tumoral homogénea. 
√ Caída de dientes.
@ Tibia:
√ Lesión excéntrica en vidrio deslustrado (recuerda la displasia fibrosa)
Cx: Frecuentes recidivas.♦ FIBROMA DE PARTES BLANDAS.
Histo: Tumor colágeno muy hipocelular.
Edad: 3ª y 4ª décadas; H > M.
Localización: Vainas tendinosas de la extremidad superior distal.
√ Lesión de crecimiento lento de 1 - 5 cm de tamaño.
RM:
√ Pequeño nódulo con baja intensidad de señal en todas las secuencias de pulsos.
♦ FIBROMATOSIS.
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= TUMOR DESMOIDE = Lesión benigna de crecimiento agresivo.
Localización: Hombro, pelvis, abdomen, muslo.
Zona: Fascias dentro / alrededor de los músculos.
√ Habitualmente < 10 cm de diámetro.
RM:
√ Lesión mal definida (con invasión de la grasa / músculo) / lobulada bien definida.
√ Isodensa con el músculo en T1.
√ Hiperintensa (hipercelular) / hiperintensa con áreas de baja intensidad (entremezclada 
con componentes fibrosos) / hipointensa (hipocelular) en T2.
Cx: Comprime / engloba estructuras adyacentes.
♦ FIBROMATOSIS CONGÉNITA GENERALIZADA.
= FIBROMATOSIS INFANTIL MÚLTIPLE = Raro desorden de origen fibroblástico.
Tipo I. FIBROMATOSIS CONGÉNITA GENERALIZADA.
Afectación ósea + órganos viscerales (pulmones, intestinos, hígado, páncreas, riñón).
Edad: Las lesiones están presentes en el nacimiento / primeros 4 meses con 
crecimiento progresivo.
√ Múltiples lesiones fibrosas focales en cualquier parte del cuerpo.
Pronóstico: El 80% mueren en los primeros 4 meses.
Tipo 2. FIBROMATOSIS CONGÉNITA DIFUSA = FIBROMATOSIS CONGÉNITA 
MÚLTIPLE.
Afectación predominante de huesos, sin afectación visceral (ocasionalmente colon).
Pronóstico: Bueno, puede haber regresión espontánea.
Localización: Bilateral, simétrica.
Zona: Metafisaria en los huesos largos.
√ Lesiones óseas destructivas con márgenes lisos y 0,5 - 1 cm de tamaño.
√ Ocasionalmente, márgenes esclerosos bien definidos.
√ Puede estar afectado cualquier hueso.
DDx:
(1) Letterer-Siwe (lesiones cutáneas).
(2) Neurofibromatosis (múltiples masas).
(3) Hemangiomas óseos / linfangiomatosis / lipomatosis.
(4) Neuroblastoma metastásico.
♦ FIBROSARCOMA.
Incidencia: 4% de todos las neoplasias óseas primarias.
Etiología:
A. FIBROSARCOMA PRIMARIO (70%).
B. FIBROSARCOMA SECUNDARIO (30%).
1. Tras radioterapia de un tumor de células gigantes / linfoma / cáncer de mama.
2. Lesión benigna subyacente: Enfermedad de Paget (frecuente); tumor de células 
gigantes, infarto óseo, osteomielitis, fibroma desmoplásico, encondroma, displasia 
fibrosa (raro).
3. Desdiferenciación de un condrosarcoma de bajo grado.
Histo: Proliferación de tejido fibroso que varia de bien a poco diferenciado; puede no 
producir matriz osteoide / condroide / ósea 
Edad: Predominantemente en la 3ª- 5ª décadas (rango 8 - 88 años); H:M = 1:1.
Metástasis en: Pulmón, ganglios linfáticos.
• Masa dolorosa localizada.
Localización: Huesos tubulares en jóvenes, huesos planos en pacientes mayores; fémur 
(40%), tibia (16%) (por encima de la rodilla en el 30 - 50%), mandíbula, pelvis (9%); raro en 
62
los hue-sos pequeños de manos + pies o columna vertebral.
Zona: Excéntrico en la unión diafisometafisaria en la metáfisis; intramedular / perióstico.
A. FIBROSARCOMA CENTRAL
= Intramedular.
√ Lesión ósea lucente bien definida.
√ Cortical delgada expandida.
√ Osteolísis agresiva con destrucción ósea geográfica / mellada / permeativa + amplia 
zona de transición.
√ Ocasionalmente, gran lesión osteolítica con destrucción cortical, reacción perióstica + 
in-vasión de partes blandas.
√ Puede haber secuestro óseo (DDx: granuloma eosinófilo, granuloma bacteriano).
√ Escasa proliferación perióstica (raro).
√ Extensión discontinua intramedular.
√ Ausencia de calcificación.
DDx: Histiocitoma fibroso maligno, mieloma, osteosarcoma telangiectásico, linfoma, fibroma 
desmoplásico, metástasis osteolíticas.
B. FIBROSARCOMA PERIÓSTICO
= Raro tumor originado en el tejido conectivo perióstico
Localización: Huesos largos de la extremidad inferior, mandíbula.
√ Contorno irregular del borde cortical.
√ Puede haber reacción perióstica con formación perpendicular de hueso.
√ Raramente, extensión a la cavidad medular.
Cx: Fractura patológica (raro).
Pronóstico: 20% de supervivencia a los 10 años.
DDx:
(1) Osteosarcoma osteolítico (2ª -3ª décadas).
(2) Condrosarcoma (habitualmente contiene calcificaciones características).
(3) Quiste óseo aneurismático (aspecto destructivo excéntrico con rápida progresión).
(4) Tumor de células gigantes maligno (comienza en la metáfisis extendiéndose hacia la 
ar-ticulación).
 
♦ FISTULA ARTERIOVENOSA ÓSEA.
Etología: 
(a) Adquirida (habitualmente herida por arma de fuego).
(b) Congénita.
Localización: Es mas frecuente en extremidades inferiores.
√ Masa de partes blandas.
√ Presencia de vasos agrandados.
√ Flebolitos (DDx: varices de larga evolución).
√ Crecimiento óseo acelerado.
√ Defecto cortical osteolítico (= trayecto de los vasos hacia la médula).
√ Aumento de la densidad ósea.
♦ FRACTURA.
= Lesión de partes blandas en la que hay una rotura de la continuidad del hueso o cartílago.
Terminología:
Fractura simple = La piel está intacta.
Fractura abierta = Disrupción de la piel.
Fractura completa = Disrupción de todas las superficies corticales.
Fractura incompleta = Rotura focal de la cortical.
Fractura de estés.
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Fractura en tallo verde = Rotura de solo una cortical con ramificación de la rotura dentro 
de la médula.
Fractura en torus = Solo abombamiento cortical.
Fractura arqueada = Deformidad plástica del hueso.
Fractura entubo de plomo = Combinación de fractura en tallo verde + torus
Fractura conminuta = > 2 fragmentos.
Fractura segmentaria = Segmento aislado diafisario.
Fractura avulsión = Fragmento separado del hueso original por la tracción de un tendón / 
ligamento.
Fractura transcondral = Afectación de la superficie cartilaginosa.
Fractura condral = Solo está afectado el cartílago.
Fractura osteocondral = Afectación del cartílago + hueso subyacente.
Dirección de la línea de fractura: Trasversa, oblicua, oblicuo-trasversa, espiral.
Alineación de los fragmentos = Relación longitudinal entre un fragmento y el otro:
- Alineación anatómica / casi anatómica.
- Angulada (habitualmente se refiere al fragmento distal: Medial, lateral, ventral, dorsal.
Posición de los fragmentos = Relación de los fragmentos de la fractura comparados con la 
normalidad, excluyendo la angulación.
- No desplazados.
- Desplazados.
- Separados.
- Impactados = Fragmentos metidos uno en el otro.
- Superpuestos (deformidad en bayoneta)
- Rotados.
MEDICINA NUCLEAR
Evolución Típica:
1. Fase aguda (3 - 4 semanas)
Anormal en el 80% < 24 horas; en el 95% < 72 horas.
� Los pacientes ancianos muestran una aparición tardía del rastreo positivo.
√ Amplia área de aumento de la captación del trazador (mayor que la línea de 
fractura).
2. Fase subaguda (2 - 3 meses) = Momento de acumulación más intensa del trazador.
√ Aumento de la captación del trazador más focal, que corresponde a la línea de 
fractura.
3. Fase crónica (1 - 2 años).
√ Lenta disminución de la acumulación del trazador.
√ El 65% es normal después de 1 año; > 95% normal después de 3 años.
Vuelta a la normalidad:
� Los huesos que no soportan peso vuelven a la normalidad más rápidamente que los 
que si soportan.
� Las fracturas costales son las que más rápidamente vuelven a la normalidad.
� Las fracturas complicadas, con dispositivos de fijación ortopédica, son las que más 
tar-dan en volver a la normalidad.
1. Fracturas simples: 90% normales a los 2 años.
2. Reducción abierta / fijación: < 50% normales a los 3 años.
3. Unión retrasada: Menos de lo normal para el tipo de fractura.
4. Falta de unión: Persistencia de una captación intensa en el 80%.
5. Unión complicada: (Pseudoartrosis verdadera, interposición de partes blandas, 
deterioro del aporte sanguíneo, presencia de infección)
√ Intensa captación en los extremos de la fractura.
√ Disminución de la captación en la zona de fractura.
64
6. Fracturas vertebralespor compresión: 60% normales al año; 90% a los 2 años; 97% a 
los 3 años.
Fracturas por Estrés
A. FRACTURA POR INSUFICIENCIA = Estrés fisiológico normal aplicado a un hueso con 
una resistencia elástica anormal / mineralización deficiente.
Causas:
1. Osteoporosis.
2. Artritis Reumatoide.
3. Osteomalacia / Raquitismo.
4. Enfermedad de Paget.
5. Hiperparatiroidismo.
6. Osteodistrofia renal.
7. Radioterapia.
8. Osteopenia inducida por esteroides.
Localización: Extremidad inferior, sacro, iliaco, pubis.
B. FRACTURA POR FATIGA = Esfuerzo muscular anormal aplicado a un hueso con 
resistencia elástica normal.
1. Fractura de los cavadores de arcilla: Apófisis espinosas de la columna cervical 
inferior / columna dorsal superior.
2. Clavícula: Postoperatoria (disección radical del cuello).
3. Apófisis coracoides de la escápula: Tiro de pichón.
4. Costillas: Trasportar bultos pesados, golf, tos.
5. Diáfisis distal del húmero: Lanzamiento de pelota.
6. Apófisis coronoides del cúbito: Lanzamiento de pelota, de jabalina, trabajos con 
bie-las, impulsar una silla de ruedas.
7. Gancho del Ganchoso: Palos de golf, raqueta de tenis, bate de béisbol.
8: Espondilólisis = Pars interarticular de las vértebras lumbares: Ballet, levantamiento 
de objetos pesados, suelos húmedos.
9. Cuello femoral: Ballet, corredores de largas distancias.
 10. Diáfisis femoral: Ballet, marchadores, corredores de largas distancias, gimnastas.
 11. Anillo obturador de la pelvis: Agacharse, bolos, gimnastas.
 12. Rótula: Saltador de vallas.
 13. Diáfisis tibial: Ballet, luchadores.
 14. Peroné: Corredores de largas distancias, saltadores, paracaidistas.
 15. Calcáneo: Saltadores, paracaidistas, bipedestación prolongada, inmovilización 
reciente.
 16. Escafoides: Pisar fuerte, marchadores, bipedestación prolongada, ballet.
 17. Metatarsianos: Marchadores, pisar fuerte, bipedestación prolongada, ballet, 
postoperatorio de juanetes.
 18. Sesamoideos de los metatarsianos: Bipedestación prolongada.
Radiología:
(a) Fractura por compresión en el hueso esponjoso (notablemente difícil de detectar).
(b) Fractura por distracción en el hueso compacto.
√ Esclerosis debida a compresión trabecular + formación de callo.
√ Lucencia que cruza la cortical / área focal de esclerosis (tempranamente).
√ Reacción perióstica sólida laminar delgada + reacción endóstica (tardía).
RM:
Patrón de intensidad de señal compatible con edema en los tejidos blandos adyacentes a 
la fractura + en el espacio subperióstico.
√ Disminución de la intensidad de señal de la médula en T1.
√ Aumento de la intensidad de señal de la médula en T2.
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MN:
√ El rastreo óseo es positivo 3 - 4 semanas antes de que aparezca la alteración 
radiográfica.
√ Área fusiforme focal de aumento de la acumulación del trazador con extensión al 
espacio medular en el angiograma con radionucleidos, estudio del pool sanguíneo y 
estudios tardíos.
DDx:
(1) Desprendimiento de la espinilla
√ Gran captación lineal en la cortical tibial posteromedial (músculo soleo) / anterolateral 
(músculo tibial anterior) en los estudios tardíos por estés del periostio en la zona de 
inserción muscular.
(2) Osteoma osteoide (excéntrico, sin reacción perióstica).
(3) Osteomielitis crónica esclerosante (densa, esclerótica, afectación de toda la 
circunferencia).
(4) Osteomalacia (zonas looser, aspecto manchado de las trabéculas).
(5) Sarcoma osteogénico (metafisario, reacción perióstica agresiva).
(6) Tumor de Ewing (aspecto lítico destructivo).
Traumatismos de la Placa Epifisaria.
Prevalencia: 6 - 18 - 30%de las lesiones óseas en niños < 18 años de edad.
Edad pico: 12 años.
Localización: Radio distal (28%), falanges de la mano (26%), tibia distal (10%), falanges 
distales del pie (7%), húmero distal (7%), cúbito distal (4%), radio proximal (4%), 
metacarpianos (4%), peroné distal (4%).
Mecanismo: 80% fuerza de cizallamiento; 20% compresión.
Resistencia al traumatismo: ligamento > hueso > epífisis.
Clasificación de Salter-Harris (considerando la probabilidad de alteración del crecimiento.
� ¡El pronóstico es peor en las extremidades inferiores (tobillo + rodilla), 
independientemente del tipo Salter-Harris!
66
Tipo 1. (5 - 6%).
= Desprendimiento epifisario debido a una fuerza de cizallamiento que separa la 
epífisis de la fisis.
Línea de separación: Confinada a la fisis.
Localización. Habitualmente en falanges, radio distal (incluye: Avulsión apofisaria, 
epífisis capital femoral deslizada) 
√ Desplazamiento del centro de osificación epifisario
Pronóstico: Favorable, independiente de la localización.
Tipo 2. (50 - 75%).
= La fuerza de cizallamiento desprende la placa de crecimiento.
Línea de fractura: A través de la fisis + extensión a través del margen de la metáfisis 
separando un fragmento metafisario triangular (= signo de la "esquina")
Localización: Radio distal (33 - 50%), tibia + peroné distal, falanges.
Pronóstico: Bueno, puede dar ligar a un mínimo acortamiento.
Tipo 3. (6,5 - 8%).
= Fractura intraarticular, frecuentemente se produce después del cierre parcial de la 
fisis. 
Línea de fractura: Vertical / oblicuamente a través de la epífisis + extendiéndose 
horizontalmente a la periferia de la fisis.
Localización: Tibia distal, falange distal, raramente fémur distal
√ La epífisis esta desprendida verticalmente.
Pronóstico: Regular (una reducción imprecisa conduce a alteración en el alineamiento 
del plano articular).
Tipo 4. (10 - 12%).
Localización: Cóndilo lateral del húmero, tibia distal
√ La fractura afecta a la metáfisis, diáfisis y epífisis.
Pronóstico: Reservado (habitualmente están lesionadas las células germinales).
Tipo 5. (<1%).
= Lesión por aplastamiento con afectación del aporte vascular.
Localización: Fémur distal, tibia proximal, tibia distal.
Frecuentemente se asocia a fractura de la diáfisis adyacente.
√ Ausencia de hallazgos radiográficos inmediatos.
√ Acortamiento del hueso + epífisis cónica / deformidad angular en el seguimiento
Pronóstico: Malo (alteración del crecimiento en el 100%).
Fractura triplanar (6%)
Localización: Tibia distal, cóndilo lateral del húmero distal.
√ Fractura vertical de la epífisis + plano de separación horizontal dentro de la fisis + 
fractura oblicua de la metáfisis adyacente.
RM:
√ Área lineal focal oscura (= línea de separación) dentro de la fisis brillante en los 
estudios con Eco de gradiente.
Mnemotecnia: "SALTR":
Desprendimiento (Slip) de la fisis = Tipo1.
67
Encima (Above) de la fisis = Tipo 2.
Debajo (Lower) de la fisis = Tipo 3.
A través (Trough) de la fisis = Tipo 4.
Fisis apisionada (Rammed) = Tipo 5.
Cx: 
(1) Deformidad angular progresiva por detención segmentaria de la zona germinal de 
crecimiento con formación de un puente óseo a través de la fisis = "barra ósea".
(2) Discrepancia en la longitud de los miembros por cese completo del crecimiento.
(3) Incongruencia articular por disrupción de la superficie articular.
(4) Infarto óseo en la epífisis / metáfisis.
Traumatismos Apofisarios
� La parte más débil es la fisis bajo un centro de osificación secundario.
Mecanismo: Fuerza avulsiva.
Localización: Tubérculo tibial, apófisis isquiática, trocánter menor del fémur, espina iliaca 
anterosuperior + anteroinferior, cresta iliaca.
Factores de riesgo: Saltadores de vallas, velocistas, animadoras (adducción /abducción + 
flexión /extensión repetitiva adelante y atrás).
Localización Origen / inserción muscular
Espina iliaca anterosuperior M. Sartorio + m. Tensor de la fascia lata
Espina iliaca anteroinferior M. Recto femoral
Trocánter menor M. Psoas
Tuberosidad isquiática M. Grácil
Trocánter mayor M. Glúteo
Cresta iliaca M. Abdominal.
Sínfisis del pubis M. Adductor
√ Irregularidad en la zona de avulsión.
√ Fragmentos óseos desplazados de tamaño variable.
V Focos anormales de osificación.
Fracturas de la Mano:
Fractura de Bennet.
Mecanismo:Abducción forzada del pulgar.
√ Fractura intraarticular / luxación de la base del 1er metacarpiano.
√ El pequeño fragmento del metacarpiano continúa articulándose con el trapecio.
√ Retracción lateral de la diáfisis del 1er metacarpiano por el abductor largo del pulgar.
Rx: Es importante la reducción anatómica, alineación anatómica difícil de mantener.
Cx: Pseudoartrosis.
Fractura del Boxeador.
Mecanismo: Golpe directo con el puño cerrado.
√ Fractura transversal distal de un metacarpiano (habitualmente el 5º).
Pulgar del Guardabosques.
= PULGAR DEL ESQUIADOR; descrita originalmente como una lesión crónica en 
cazadores que estrangulaban conejos.
Incidencia: 6% de todas las lesiones por esquiar; 50% de las lesiones de la mano al 
esquiar.
Mecanismo: Abducción violenta del pulgar con lesión del ligamento colateral cubital 
(LCC) en la 1ª articulación MCF (agarre defectuoso del bastón de ski).
√ Disrupción del ligamento colateral cubital en la 1ª articulación MCF, que habitualmente 
tiene lugar distalmente, cerca de la inserción en la falange proximal.
√ Es necesario realizar una exploración forzada para documentar el daño ligamentoso.
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√ Desplazamiento del LCC superficial a la aponeurosis del adductor del pulgar (= Lesión 
de Stener) [Extremo torsionado del LCC puede estar señalado por un fragmento óseo 
avulsionado].
Fractura del Escafoides
De todos los huesos del carpo, es el que mas frecuente se fractura.
Mecanismo: Caída con la mano extendida, dorsiflexionada.
• Dolor + sensibilidad en la tabaquera anatómica.
N.B. ¡Si las radiografías iniciales son negativas, volver a explorar a las 2 semanas tras 
tratamiento con un férula de escayola!. ¡Si la radiografía de control sigue siendo negativa 
puede estar indicado el rastreo óseo regional / tomografía!.
Pronóstico: Depende de:
√ Fractura desplazada: Separación > 1mm / angulación / rotación de los fragmentos 
(menos favorable).
√ Localización (el aporte sanguíneo procede de la parte distal).
√ 1/3 distal (10%) = Habitualmente los fragmentos se vuelven a unir.
√ Tercio medio (70%) = Fracaso de la unión en el 30%.
√ 1/3 proximal (20%) = Fracaso de la unión en el 90%.
√ Orientación de la fractura:
√ Fractura trasversal / oblicua horizontal = Relativamente estable.
√ Oblicua vertical (menos frecuente) = Inestable.
� ¡Buen pronóstico en la fractura distal + no desplazada + ausencia de lesión 
ligamentosa!.
� ¡Pronóstico menos favorable en las fracturas desplazadas / conminutas + fractura 
del polo proximal!.
Cx: Necrosis avascular del fragmento proximal.
Fractura de Rolando.
√ Fractura conminuta intraarticular a través de la base del pulgar.
Pronóstico: Peor que la fractura de Barret (difícil de reducir).
Fracturas del Antebrazo:
Fractura de Barton.
Mecanismo: Caída con la mano extendida.
√ Fractura oblicua intraarticular del labio dorsal del radio distal.
√ El carpo se luxa con el fragmento distal por encima y detrás del radio.
Fractura del Chófer
Mecanismo: Dorsiflexión aguda + abducción de la mano.
√ Fractura triangular de la apófisis estiloides radial.
Fractura de Colles
Es la fractura mas frecuente en esta región.
Mecanismo: Caída con la mano extendida.
√ Fractura radial en los 2 cm distales ± fractura de la apófisis estiloides del cúbito.
√ Desplazamiento dorsal del fragmento distal.
√ Deformidad en "tenedor de plata".
Cx: Artritis postraumática.
Rx: Es importante la reducción anatómica.
Deformidad postreducción significativa.
1. Un desajuste cubital positivo postreducción > 5 mm, indica un resultado no 
satisfactorio en el 40%.
2. Angulación dorsal del ángulo palmar > 15º disminuye la fuerza al apretar + 
resistencia en > 50%.
Fractura de Galleazzi.
Mecanismo: Caída con la mano extendida y el codo flexionado.
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√ Fractura del tercio distal del radio + subluxación / luxación de la articulación 
radiocubital distal.
√ Angulación dorsal.
√ Un desajuste cubital (= acortamiento radial) de > 10 mm implica la disrupción completa 
de la membrana interósea = Inestabilidad completa de la articulación radiocubital.
Cx: 
(1). Elevada incidencia de falta de unión, unión retrasada, unión imperfecta (fractura 
inestable).
(2). Limitación de la pronación / supinación.
Fractura de Smith.
= FRACTURA DE COLLES INVERSA
Mecanismo: Hiperflexión con caída sobre el dorso de la mano.
√ Fractura distal del radio.
√ Desplazamiento ventral del fragmento.
√ Desviación radial de la mano
√ Deformidad en "pala de jardinero".
Cx: Alteración funcional del carpo.
Fractura de Monteggia.
Mecanismo: Caída con la mano extendida y el codo flexionado.
√ Fractura cubital proximal angulada anteriormente + luxación anterior de la articulación 
radiohumeral.
√ Puede acompañarse de lesión de la muñeca.
Cx: Falta de unión, limitación de la movilidad del codo, alteraciones nerviosas.
FRACTURA DE MONTEGGIA INVERSA = Fractura cubital proximal angulada + luxación 
posterior de la cabeza radial.
Fracturas de la Pelvis:
Fractura de Malgaigne.
Mecanismo: Traumatismo directo.
• Acortamiento de la extremidad afectada.
√ Fractura vertical a través de un lado del anillo pélvico:
(1) Superior al acetábulo.
(2) Inferior al acetábulo.
(3) ± Luxación / fractura sacroiliaca.
Fractura en asa de cubo.
√ Doble fractura vertical a través de las ramas pubianas superior e inferior + luxación 
sacroliliaca en el lado contralateral.
Fracturas de la rodilla:
Fractura de Segond.
Mecanismo: Esfuerzo en rotación externa + varo que produce una tensión excesiva en el 
ligamento capsular lateral.
Se asocia a: Lesión del ligamento cruzado anterior (75 - 100%), rotura meniscal (67%).
√ Fractura cortical por avulsión en la tibia proximal lateral inmediatamente distal a la 
mese-ta lateral.
Fracturas de la meseta tibial (Clasificación de Schtzker).
Mecanismo: Fuerza en valgo (fractura del "parachoques" / "guardabarros" por la fuerza 
lateral de un automóvil sobre la rodilla fija de un transeúnte / fuerza de compresión 
frecuentemente en extensión.
Tipo I = Fractura con separación pura en forma de cuña (6%).
Tipo II = Combinación de separación + fractura media por compresión (25%).
Tipo III = Fractura por compresión pura (36%).
Tipo IV = Fractura de la meseta medial + fragmentación hendida / deprimida (10%).
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Tipo V = Fractura bicondílea, frecuentemente con aspecto de Y invertida (3%).
Tipo VI = Fractura trasversa / oblicua con separación entre metáfisis y diáfisis (20%).
� ¡Las fracturas más frecuentes son las de la meseta lateral (tipos I - III)!.
� ¡Las fracturas de la meseta medial se asocian con una mayor violencia y un porcentaje 
mayor de lesiones asociadas!.
Fracturas del pie:
Fracturas del Tobillo.
Incidencia: Los traumatismos de tobillo constituyen el 10% de todas las urgencias; el 
85% de todas los esguinces de tobillo afectan a los ligamentos laterales.
Conexiones ligamentosas en el tobillo:
(a) Uniendo tibia + peroné:
1. Ligamento tibioperoneo anteroinferior (= sindesmosis tibioperonea).
2. Ligamento tibioperoneo posteroinferior.
3. Ligamento tibioperoneo transverso.
4. Membrana interósea.
(b) Maléolo lateral. (El 85% de los esguinces afectan a estos ligamentos:)
1. Ligamento tibioperoneo anterior.
2. Ligamento tibioperoneo posterior.
3. Ligamento calcaneoperoneo.
(c) Maléolo medial = Ligamento deltoideo con:
1. Porción escafoidea.
2. Porción del sustentáculo.
3. Porción astragalina.
A. SUPINACIÓN-ADDUCIÓN
= LESIÓN POR INVERSIÓN-ADDUCIÓN
Mecanismo: 
1. Fuerzas avulsivas que afectan a las estructuras laterales del tobillo.
2. Fuerzas impactadoras secundarias al efecto de la desviación astragalina sobre las 
estructuras mediales.
√ Esguince / rotura del ligamento colateral lateral.
√ Avulsión transversal de la inserción maleolar de los ligamentos tibioperoneos.
√ Fractura oblicua del maleolomedial ± fractura del labio posterior.
B. SUPINACIÓN-ABDUCCIÓN
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= EVERSIÓN/ ROTACIÓN EXTERNA
Mecanismo:
1. Fuerzas avulsivas sobre las estructuras mediales.
2. Fuerzas impactadoras sobre las estructuras laterales (impacto astragalino).
√ Subluxación lateral del astrágalo.
√ Fractura oblicua / espiral del maléolo lateral.
√ Esguince / rotura / avulsión del ligamento deltoideo.
√ Fractura transversa del maléolo medial.
(a) Fractura de Pott
√ Fractura del peroné por encima del ligamento tibioperoneo intacto.
(b) Fractura de Dupuytren
√ Fractura del peroné por encima del ligamento tibioperoneo roto.
C. PRONACIÓN-ROTACIÓN EXTERNA
= EVERSIÓN + ROTACIÓN EXTERNA
√ Desgarro del ligamento tibioperoneo / avulsión del tubérculo anterior (Tillaux-Chaput) 
/ avulsión del tubérculo posterior (Volkmann).
√ Desgarro de la membrana interósea = Inestabilidad lateral.
√ Fractura peronea mas arriba del tobillo (fractura de Maisonneuve si es cerca de la 
rodilla).
Fractura de Chopart.
√ Fractura / luxación a través de la articulación tarsiana media (calcanaocuboidea + 
artragaloescafoidea).
√ Habitualmente asociada a fracturas de los huesos que limitan la articulación.
Fractura de Jones.
Mecanismo: Flexión plantar + inversión
√ Fractura por avulsión transversal de la base del 5ª metatarsiano (inserción del tendón 
del peroneo corto)
Fractura de Lisfranc.
Mecanismo: Cabezas metatarsianas fijas y antepié forzado plantarmente y en rotación.
√ Fractura / luxación de las articulaciones tarsometatarsianas.
Fracturas del Calcáneo.
Incidencia: Es el hueso del tarso que mas frecuentemente se fractura; 60% de todas las 
fracturas tarsianas; 2% de todas las fracturas corporales; frecuentemente bilateral.
Mecanismo: Caída desde altura.
Puede asociarse a: Fractura de cuerpos vertebrales.
Edad: 95% en adultos; 5% en niños.
- Adultos: Intraarticular (75%), extraarticular (25%).
- Niños: Extraarticulares (63 - 92%)
Clasificación:
(a) Fractura extraarticular de la tuberosidad calcánea: Forma de pico, avulsión vertical, 
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horizontal, medial.
(b) Fractura intraarticular:
- Afectación de la articulación subastragalina: No desplazada, desplazada, 
conminuta.
- Afectación de la articulación calcaneocuboidea.
√ El vértice del proceso astragalino lateral no apunta hacia el "ángulo crucial" de 
Gissane.
√ Ángulo de Boehler por debajo de 28 - 40º.
♦ FUSIÓN TARSIANA.
El más importante problema clínico del calcáneo.
• Asintomática / pie plano doloroso con espasmo peroneo.
Edad: Fusión fibrosa al nacimiento, osificación durante la 2ª década de la vida.
√ Barras óseas en las radiografías laterales entre el calcáneo, astrágalo, escafoides.
√ En un 20% están afectados ambos pies.
Tipos:
(1) Calcáneoescafoidea (50%).
√ Cabeza astragalina hipoplásica.
√ Estrechamiento de la articulación calcaneoescafoidea con márgenes articulares mal 
definidos.
(2) Astragalocalcánea (35%).
√ Pico dorsal prominente (66%).
√ Articulación del tibillo en "pelota y canasta".
√ Articulación astragalocalcánea anterior asimétrica.
DDx: Anquilosis intertarsal adquirida (infección, traumatismo, artritis, cirugía).
♦ GANGLIÓN.
Ganglión = Quiste que contiene mucina originado en una vaina tendinosa / cápsula articular 
/ bursa / hueso subcondral, revestido por células grasas con forma de uso.
Quiste sinovial = Quiste que se continua con la cápsula articular, revestido células 
sinoviales (el término es utilizado por algunos como sinónimo de ganglión).
Ganglión de Partes Blandas.
= Lesión quística pseudotumoral habitualmente adherida a una vaina tendinosa.
Origen: Herniación sinovial / coalescencia de pequeños quistes formados por 
degeneración mixomatosa del tejido conectivo periarticular
• Tumefacción uni / multilocular.
Localización: Mano, muñeca, pie.
Zona: Asienta en tendones, músculo, cartílago semilunar.
√ Masa de partes blandas con reabsorción ósea superficial.
√ Neoformación ósea perióstica.
√ La artrografía puede mostrar comunicación con el tendón / vaina tendinosa.
√ Septos internos.
Rx: La inyección de esteroides puede mejorar la sintomatología.
Ganglión Intraóseo.
= Lesión radiolucente subcondral SIN artritis degenerativa.
• Dolor suave localizado.
Origen:
(1) Degeneración mucoide del tejido conectivo intraóseo, quizás debido a traumatismo / 
isquemia.
(2) Ganglión de partes blandas que penetra en el hueso (ocasionalmente).
Path: Quiste uni / multilocular rodeado por revestimiento fibroso, contiene material 
73
gelatinoso.
Localización: Epífisis de los huesos largos (maléolo medial, cabeza femoral) / hueso plano 
subarticular (acetábulo).
√ Lesión lítica solitaria, bien delimitada de 0,6 - 6 cm.
√ Margen escleroso.
√ NO comunica con la articulación.
DDx: Quiste postraumático / degenerativo.
Ganglión Perióstico.
= Estructura quística con contenido viscoso / mucinoso.
Incidencia: 11 casos en la literatura.
Edad: 39 - 50 años; H > M.
• Tumefacción, sensibilidad moderada.
Localización: Huesos largos tubulares de la extremidad inferior.
√ Erosión cortical / festoneado / formación reactiva de hueso.
√ AUSENCIA de componente intraóseo (superficie endostal intacta).
TC:
√ Masa de partes blandas, bien definida, con contenido liquido, adyacente a la cortical 
ósea.
RM:
√ Señal homogénea, isointensa con el músculo en T1.
√ Señal homogénea, hiperintensa con la grasa en T2.
√ AUSENCIA de septos internos (DDx con ganglión de partes blandas).
DDx: Condroma periostal sin matriz calcificada, desmoide cortical, quiste óseo 
aneurismático subperióstico, hematoma subperióstico agudo (historia de traumatismo / 
discrasia sanguínea), absceso subperióstico (afectación de la médula ósea adyacente).
Rx: Excisión quirúrgica (posible recidiva local).
♦ GOTA.
= Depósito de cristales de urato monosódico monohidratados, birrefringentes, en tejidos mal 
vascularizados (membranas sinoviales, cartílago articular, ligamentos, bursas), dando lugar 
a la destrucción del cartílago.
Edad: > 40 años: varones (en las mujeres, la gota aparece después de la menopausia).
Causas:
A. Gota Idiopática:
Incidencia: 0,3%; H:M = 20:1.
1. Hiperproducción de ácido úrico (déficit de fosforibosil transferasa).
2. Alteración de la excreción renal de uratos.
B. Gota Secundaria:
Causa rara de enfermedad radiológicamente aparente.
1. Desórdenes mieloproliferativos + secuelas de su tratamiento: Policitemia vera, 
leucemia, linfoma, mieloma múltiple.
2. Discrasias sanguíneas.
3. Endocrinológica: Mixedema, hiperparatiroidismo.
4. Fracaso renal crónico.
5. Defectos enzimáticos: Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
6. Vascular: Infarto de miocardio, hipertensión.
7. Envenenamiento con plomo.
Fases:
(1) Hiperuricemia asintomática.
(2) Gota aguda monoarticular.
(3) Gota poliarticular.
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(4) Grandes depósitos múltiples de uratos.
Localización:
(a) Articulaciones: Manos + pies (la mas frecuentemente afectada es la 1ª articulación 
MTF = podagra), codo, muñeca (especialmente el compartimiento carpometacarpiano), 
rodilla, hombro, cadera, articulaciones sacroiliacas (15%, unilateral).
(b) Oreja > huesos, tendones, bursas.
Es rara la afectación de la cadera + columna.
� Las manifestaciones radiológicas habitualmente no son visibles hasta 6 - 12 años 
después del ataque inicial.
� Las manifestaciones radiológicas aparecen en el 50% de los pacientes afectados.
√ Depósitos cálcicos en los tofos gotosos (50%) (los cristales de urato sódico no son 
radioopacos, solo lo son tras el depósito de calcio).
√ Masas lobuladas yustaarticulares de partes blandas (manos + pies).
√ "Margen sobresaliente" = Espículas óseas elevadas en las zonas de formación de tofos 
asociadas a erosión del hueso adyacente (en localizaciones intra y extraarticulares) 
(CARACTERÍSTICO).
√ Erosión de los márgenes articulares (recordando a la artritis reumatoide), pero sin 
esclerosis.
√ Quistes subarticulares redondeados / ovales, de hasta 3 cm.
√ Conservación del espacio articular (¡indicioimportante!).
√ Ausencia de desmineralización periarticular (DDx: artritis reumatoide).
√ Destrucción cartilaginosa (tardía).
√ Tumefacción periarticular.
√ Condrocalcinosis (meniscos, cartílago articular de la rodilla).
√ Derrame bilateral en la bolsa olecraneana (PATOGNOMÓNICO).
√ Calcificación de la oreja. 
√ Necrosis isquémica de las cabezas femoral / humeral.
√ Infarto óseo debido a los depósitos en la membrana basal vascular (DDx: islote óseo).
Patología coexistente:
1. Psoriasis.
2. Enfermedad por almacenamiento de glucógeno Tipo I.
3. Hipo e hiperparatiroidismo.
4. Síndrome de Down.
5. Síndrome de Lesh-Nyhan (coreatetosis, espasticidad, retraso mental, automutilación de 
labios y puntas de los dedos.
� NO se asocia a artritis reumatoide
Rx: Colchicina, alopurinol.
♦ GRANULOMA REPARATIVO DE CÉLULAS GIGANTES.
= REACCIÓN DE CÉLULAS GIGANTES.
Histología: Numerosas células gigantes en una exuberante matriz fibrosa, formación de 
osteoide, áreas de hemorragia.
Pico de Edad: 2ª + 3ª décadas (rango, desde la infancia a los 75 años); H:M = 1:1.
Localización: Mandíbula, maxilar, huesecillos de mano + pie.
• Dolor + masa en el hueso afectado.
√ Extenso defecto lítico con adelgazamiento de la cortical adyacente.
√ Puede haber reacción perióstica.
√ Tumefacción de partes blandas / extensión mas allá de la cortical.
√ Falta de calcificación de la matriz.
Cx: Fractura patológica.
Rx: Curetaje (50% recidiva posterior) / excisión local.
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DDx:
1. Encondroma (la misma localización, calcificación de la matriz).
2. Quiste óseo aneurismático (raro en los huesecillos de manos + pies, típicamente antes 
del cierre epifisario).
3. Tumor de células gigantes (aspecto más agresivo).
4. Infección (clínica).
5. Tumor pardo de HPT (reabsorción ósea perióstica, niveles Ca + P anormales).
♦ HEMANGIOMA ÓSEO
Incidencia: 10%.
Histo: Principalmente cavernoso; el tipo capilar es raro.
Edad: 4ª -5ª décadas; H:M = 1:2.
Localización: 
(a) Cuerpo vertebral en la columna dorsal inferior / lumbar superior.
(b) Cráneo, con predilección por el hueso frontal.
@ Vértebras (30%):
Incidencia: 5 - 11% de las autopsias.
Edad: > 40 años; mujeres.
√ Vértebra en "acordeón" / "pana" / "panal" = Trabéculas verticales exageradas (también 
en el mieloma múltiple, linfoma, metástasis).
√ Protusión posterior de la cortical.
√ Extensión extraósea mas allá de la lesión ósea (con compresión medular).
√ Extensión a las partes blandas paravertebrales.
RM:
√ Patrón moteado con aumento de la intensidad en T1 y T2 (CARACTERÍSTICO).
Cx: Colapso vertebral (poco frecuente), compresión medular.
@ Cráneo:
√ Lesión osteolítica redondeada < 4 cm.
√ Aspecto en sol naciente sin borde definido
√ Puede aparecer en el diploe, produciendo un bulto palpable secundario al 
ensanchamiento diploico.
@ Huesos planos y largor (raro).
Costillas, clavícula, mandíbula, arco cigomático, huesos nasales, extremos metafisarios 
de los huesos largos (frecuentemente la forma capilar de hemangioma).
♦ HEMANGIOMA DE PARTES BLANDAS.
Amplio espectro de neoplasias benignas que en el examen histológico recuerdan mucho a 
los vasos sanguíneos normales.
Elementos no vasculares: Grasa, músculo liso, tejido fibroso, trombos, hueso.
Categorías:
(1) Hemangioma cavernoso = Vasos de gran calibre.
(2) Hemangioma capilar = Vasos de pequeño calibre.
Edad: Principalmente en niños.
Localización: habitualmente en cabeza + cuello.
√ Masa de partes blandas inespecífica.
√ Puede contener flebolitos (ESPECÍFICO).
√ Puede contener tales cantidades de grasa que lo hacen indistinguible de un lipoma.
TC:
√ Masa mal definida con atenuación similar a la del músculo.
√ Áreas de disminución de la atenuación, que se aproxima a la de la grasa subcutánea.
RM:
76
√ Masa mal delimitada isointensa con el músculo en T1.
√ Áreas de aumento de intensidad de la señal (grasa).
√ Masa bien delimitada, llamativamente hiperintensa en T2 (aumento del agua libre en la 
sangre estancada).
√ Áreas líneales de señal disminuida (septos fibroadiposos).
√ Estructuras tubulares con características de flujo sanguíneo (vacío de señal / refuerzo 
por flujo que llega).
√ Flebolitos en forma de áreas de baja intensidad dentro de la lesión.
♦ HEMANGIOPERICITOMA.
= Tumor borderline con un comportamiento benigno / localmente agresivo / maligno 
(contrapartida del tumor glómico).
Edad: 4ª - 5ª décadas; H:M = 1:1.
@ Hueso:
Localización: Extremidad inferior, vértebra, pelvis, cráneo (dural, similar al meningioma).
√ Lesiones osteolíticas en la metáfisis de un hueso largo / plano.
√ Gran lesión insuflante subperióstica (similar al quiste óseo aneurismático).
@ Partes blandas:
Lesión profunda, bien delimitada, que asienta en el músculo.
Histo: Células envueltas alrededor de los canales vasculares conteniendo áreas quísticas 
+ necróticas.
Localización: Extremidad inferior, cavidad pélvica, retroperitoneo.
• Masa indolora, de crecimiento lento, de hasta 20 cm.
Angio:
√ Desplazamiento de la arteria principal.
√ Pedículo de arterias nutricias tumorales.
√ Disposición en araña de los vasos que rodean el tumor.
√ Pequeñas arterias en sacacorchos.
√ Densa tinción tumoral.
♦ HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR.
= Respuesta compensatoria a la deficiente producción de células sanguíneas en la médula 
ósea.
Etiología: Déficit eritrocitario prolongado debido a:
(1) Destrucción de hematíes: Anemia hemolítica congénita, anemia de células falciformes, 
talasemia, esferocitosis hereditaria, anemia severa idiopática, eritroblastosis fetal.
(2) Incapacidad de los órganos que normalmente producen la sangre para producir 
eritrocitos: Anemia por déficit de hierro, anemia perniciosa, mielofibrosis, policitemia, 
sustitución carcinomatosa / linfomatosa de la médula ósea (leucemia, enfermedad de 
Hodgkin).
� Ausencia de enfermedad hematológica en el 25%
• Ausencia de dolor, erosión ósea, calcificación.
• Anemia crónica.
Áreas: En áreas de eritropoyesis fetal:
@ Bazo, hígado, ganglios linfáticos.
@ Suprarrenales.
@ Mediastino, corazón, timo.
@ Pulmón.
@ Pelvis renal.
@ Linfáticos gastrointestinales.
@ Duramadre (hoz del cerebro y sobre la convexidad cerebral).
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@ Cartílago, ligamentos anchos.
@ Trombos, tejido adiposo.
√ Masas paraespinales, frecuentemente bilaterales con márgenes redondeados + 
lobulados, entre D8 y D12.
√ La hematopoyesis extramedular puede comprimir la médula.
√ Esplenomegalia / ausencia de bazo.
√ Ausencia de calcificación / erosión ósea.
♦ HEMOCROMATOSIS.
1. HEMOCROMATOSIS PRIMARIA
= Herencia autosómica recesiva / indeterminada (anormalidad genética en la captación de 
hierro) en talasemia, anemia sideroblástica.
2. HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA
= Excesiva absorción de hierro en anemias, mielofibrosis, shunt portocava, administración 
exógena de hierro, porfiria cutánea tarda, bebedores de cerveza en vasos de hierro + 
depósito excesivo de hierro en hígado, páncreas, bazo, tracto GI, riñón, gónadas, 
corazón, glándulas endocrinas (hipófisis, hipotálamo).
Edad: > 40 años; H:M = 10:1 (las mujeres están protegidas por la menstruación).
• Cirrosis.
• "Diabetes bronceada".
• Fracaso cardiaco congestivo.
• Pigmentación cutánea.
• Hipogonadismo.
• Síntomas artríticos (30%).
• Aumento del hierro plasmático.
@ Esqueleto:
Áreas: Mayoritariamente en manos (cabezas metacarpianas, especialmente en las 
articulaciones MCF 2ª y 3ª), carpo + articulaciones interfalángicas proximales, rodillas, 
caderas.
√ Osteoporosis generalizada.
√ Pequeñas rarefacciones quísticas subcondrales, con un fino borde escleroso (cabezas 
metacarpianas).
√ Artropatía en el 50% con depósito de hierro en la sinovial.
√ Estrechamiento uniforme del espacio articular.
√ Agrandamiento de las cabezas metacarpianas.
√ Eventualmente, formación de osteofitos.
√ Condrocalcinosis en > 60%, se afectan mas frecuentemente las rodillas.
(a) Depósito de pirofosfato cálcico(inhibición de la enzima pirofosfatasa en el cartílago la 
cual hidroliza el pirofosfato transformándolo en ortofosfato soluble).
(b) Calcificación del ligamento triangular de la muñeca, meniscos, anillo fibroso, 
ligamento amarillo, sínfisis del pubis, tendón de Aquiles, fascia plantar.
@ Cerebro:
RM:
√ Marcada pérdida de intensidad de señal del lóbulo anterior de la hipófisis (depósito de 
hierro).
Cx: Hepatoma (30%).
Pronóstico: Muerte por FCC (30%), muerte por fracaso hepático (25%).
DDx:
(1) Pseudogota (no hay artropatía)
(2) Artritis psoriásica (modificaciones en piel + uñas).
78
(3) Osteoartritis (predominantemente articulaciones distales de las manos).
(4) Artritis reumatoide.
(5) Gota (también puede haber condrocalcinosis).
♦ HEMOFILIA.
= Deficiencia ligada al cromosoma X / alteración funcional del factor VIII de la coagulación 
(= hemofilia A) en > 80% / factor IX (= hemofilia B = enfermedad de Christmas).
Incidencia: 1:10.000 hombres
@ Hemartros (lo mas frecuente).
Histo: Membrana sinovial hipertrófica con formación de pannus que erosiona el cartílago, 
pérdida de la placa ósea subcondral, formación de quistes subarticulares.
• Articulación tensa, roja y caliente con disminución de la movilidad (espasmo muscular).
• Fiebre, leucocitosis (DDx: artritis séptica).
Localización: Rodilla, codo tobillo.
√ Tumefacción de las partes blandas de la articulación.
√ Agrandamiento epifisario (secundario a la hiperemia sinovial).
√ Adelgazamiento del cartílago articular (especialmente rotuliano), secundario a la 
destrucción cartilaginosa.
√ Erosiones de la superficie articular, con múltiples quistes subcondrales.
√ Enfermedad articular degenerativa superpuesta.
√ Rótula "cuadrada".
√ Ensanchamiento de la escotadura intercondílea.
√ Inclinación medial de la articulación tibioastragalina.
√ Osteoporosis yuxtaarticular.
@ Pseudotumor hemofílico (1 - 2%).
= Tumefacción quística posthemorrágica dentro de los músculos + huesos, caracterizada 
por necrosis por presión + destrucción.
(a) Forma juvenil = Habitualmente múltiples lesiones expansivas intramedulares sin masa 
de partes blandas en los huesecillos de manos / pies (antes del cierre epifisario).
(b) Forma adulta = Habitualmente lesión expansiva intramedular única con gran masa de 
partes blandas en el iliaco / fémur.
(c) Afectación de las partes blandas retroperitoneales (músculo psoas), pared intestinal, 
sistema colector renal.
√ Lesión mixta quística expansiva.
√ Erosión ósea + fractura patológica.
TC:
√ Masa, a veces encapsulada, que contiene áreas de baja atenuación + calcificaciones.
RM:
√ Hemorragia de edad variable.
N.B.¡La aspiración con aguja / biopsia / excisión puede causar fístulas / infección / 
hemorragia incontrolable!.
Rx: Radioterapia paliativa (destruye los vasos propensos a sangrar) + transfusión de 
concentrado de factor procoagulante.
♦ HERNIACIÓN SINOVIAL.
= DEFECTO POR REORGANIZACIÓN = Erosión ósea localizada causada por la herniación 
sinovial desde una articulación adyacente.
Histo: Tejido fibroalveolar.
Edad: Habitualmente en ancianos.
• Asintomática.
• Carece de importancia clínica.
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Localización: Parte superolateral del cuello femoral proximal.
Zona: Subcortical.
√ Lucencia redondeada, bien delimitada.
√ Habitualmente < 1 cm de diámetro.
√ Delgado borde esclerótico reactivo.
♦ HIDATIDOSIS ÓSEA.
Aparece ocasionalmente en US; habitualmente en individuos extranjeros; afectación ósea 
en 1%.
Histo: No hay barrera de tejido conectivo; los quistes hijos se extienden directamente al 
hueso.
@ Pelvis, sacro, raramente en los huesos largos tubulares:
√ Regiones de rarefacción redondeadas / irregulares.
√ Lesiones multiloculadas (racimo de uvas)
√ Falta de delimitación clara (DDx: condroma, tumor de células gigantes) con infección 
secundaria.
√ Engrosamiento de las trabéculas con condensación perifocal generalizada.
√ Rotura cortical con masa de partes blandas.
@ Vértebras:
√ Esclerosis sin fractura patológica.
√ El disco intervertebral no está afectado.
√ Las láminas vertebrales están frecuentemente afectadas.
√ Frecuente afectación de las costillas adyacentes.
♦ HIPERFOSFATASIA HEREDITARIA.
= ENFERMEDAD DE PAGET JUVENIL = Rara enfermedad autosómica recesiva con 
elevación mantenida de la fosfatasa alcalina plasmática, espacialmente en individuos de 
ascendencia Puertorriqueña.
Histo: Rápida recambio del hueso laminar sin formación de hueso cortical, el hueso 
inmaduro es rápidamente desplazado, pero la rápida destrucción simultánea impide una 
maduración normal.
Edad: 1 - 3 años; habitualmente nacen muertos.
• Rápido aumento de tamaño de calota + huesos largos.
• Enanismo.
• Alteración de pares craneales (ceguera, sordera).
• Frecuentes infecciones respiratorias.
• Pseudoxantoma elástico.
• Elevación de la fosfatasa alcalina.
√ Desosificación = Disminución de la densidad de los huesos largos con patrón trabecular 
grosero.
√ Crecimiento metafisario alterado.
√ Anchas líneas epifisarias irregulares (recuerda al raquitismo en la infancia), defectos 
metafisarios persistentes (40% de los adultos).
√ Arqueamiento de los huesos largos + fracturas con callos irregulares.
√ Canal medular ensanchado con adelgazamiento cortical (cortical modelada desde el 
hueso trabecular).
√ Cráneo muy engrosado con tablas anchas, aspecto algodonoso.
√ Vértebra plana.
ECO-OB: 
√ Sospecha diagnóstica intraútero en el 20%.
Cx: Fracturas patológicas; vértebra plana universal.
80
DDx:
(1) Osteogénesis imperfecta.
(2) Displasia fibrosa poliostósica.
(3) Enfermedad de Paget (> 20 años, no generalizado).
(4) Enfermedad de Pyle (diáfisis respetada).
(5) Síndrome de Van Buchem (solo las diáfisis, edad > 20, AUSENCIA de arqueamiento 
de los huesos largos).
(6) Síndrome de Engelmann (miembros inferiores).
♦ HIPEROSTOSIS CORTICAL INFANTIL.
= ENFERMEDAD DE CAFFEY = Infrecuente enfermedad ósea proliferativa, autolimitada, 
de la infancia; esporádica (raro) / autosómica dominante con expresividad variable + 
penetración incompleta; son frecuentes las remisiones + exacerbaciones.
Edad: < 6 meses, publicada in útero; H:M = 1:1.
• Tumefacciones súbitas, duras y extraordinariamente sensibles de partes blandas en intima 
relación con el hueso.
• Irritabilidad, fiebre.
Localización: Mandíbula (80%) > clavícula > cúbito + otros (excepto falanges + vértebras).
Zona: La hiperostosis afecta a la diáfisis de los huesos largos, epífisis respetadas.
√ Formación perióstica masiva de hueso nuevo + tumefacción perifocal de partes blandas.
√ Costillas "doblemente expuestas".
Pronóstico: Habitualmente recuperación completa tras unos pocos meses.
Rx: Analgésiscos suaves, esteroides.
HIPEROSTOSIS CRÓNICA INFANTIL
La enfermedad puede persistir o recurrir intermitentemente durante años.
√Deformidades por arqueamiento, puentes óseos, expansión diafisaria.
• Desarrollo muscular retrasado, deformidades invalidantes.
DDx:
(1) Periostitis del prematuro.
(2) Raquitismo curado.
(3) Escorbuto (infrecuente < 4 meses de edad).
(4) Hipervitaminosis A (rara < 1 año de edad).
(5) Sífilis (destrucción focal).
(6) Niño Maltratado.
(7) Administración de prostaglandina (habitualmente tras 4 - 6 semanas de tratamiento).
(8) Osteomielitis.
(9) Leucemia.
(10) Neuroblastoma.
(11) Síndrome del cabello ensortijado.
(12) Hiperfosfatasia hereditaria.
♦ HIPEROSTOSIS ESQUELÉTICA IDIOPÁTICA DIFUSA.
= DISH = ENFERMEDAD DE FORESTIER = HIPEROSTOSIS ANQUILOSANTE = 
Frecuente diátesis osificante caracterizada por proliferación ósea en las zonas de inserción 
de ligamentos + tendones (entesis).
Etiología:
(1) Puede estar causada por alteración del metabolismo de la vitamina A (niveles 
plasmáticos elevados de retionol libre).
(2) Ingestión durante mucho tiempo de derivados retinoides por procesos dermatológicos 
(por ejemplo Accutane®).
Edad: > 50 años; H:M = 3:1.
81
• Dolor, sensibilidaden localizaciones extravertebrales.
• Movilidad restringida de la columna vertebral.
• Hiperglucemia.
• HLA-B 27 positivo en el 34%.
Localización: Columna dorsal inferior > cervical inferior > toda la columna lumbar.
√ Osteofitos en la columna vertebral anteriores y en el lado derecho (no en el izquierdo 
debido a la aorta).
√ Espacios discales preservados, ausencia de anquilosis apofisaria, ausencia de 
sacroileitis.
√ Osificación fluida continua a lo largo de la columna anterolateral de al menos 4 cuerpos 
vértebrales contiguos.
√ "Escobillado" de la cresta iliaca, tuberosidad isquiática, trocánteres.
√ Espolones en el olecranon + calcáneo (superficie plantar + posterior) + superficie anterior 
de la rótula.
√ Amplios osteofitos en el borde acetabular lateral, porciones inferiores de las articulaciones 
sacroiliacas, cara superior de la sínfisis del pubis.
√ Osificación de los ligamentos iliolumbares + sacrotuberosos + sacroiliacos (elevada 
probabilidad de la existencia de DISH vertebral) (DDx: fluorosis).
√ Osificación del ligamento coracoclavicular, patelar, tuberosidad tibial, membranas 
interóseas.
√ Mayor incidencia de hiperostosis frontal interna.
DDx:
 (1) Fluorosis (aumento de la densidad esquelética).
(2) Acromegalia (festoneado posterior, cráneo característico).
(3) Hipoparatiroidismo.
(4) Raquitismo hipofosfatémico resistente a la vitamina D, ligado al cromosoma X.
(5) Espondilitis anquilopoyética (rectificación de los cuerpos vertebrales, sindesmofitos 
burdos, sacroileitis, alteración apofisaria).
(6) Osteocondrosis intervertebral (fenómeno de vacío, esclerosis marginal del cuerpo 
vertebral, disminución de la altura discal intervertebral).
♦ HIPERPARATIROIDISMO.
= Producción incontrolada de hormona paratiroidea.
Edad: Mediana. H:M = 1:3.
Histo: Disminución de la masa ósea secundaria al aumento del número de osteoclastos, 
aumento del volumen osteoide (defecto de la maduración), ligero aumento del número de 
osteoclastos.
• Aumento de la hormona paratiroidea (100%).
• Aumento de la fosfatasa alcalina plasmática (50%).
• Elevación del calcio plasmático (debido al recambio óseo acelerado y al aumento de la 
absorción de calcio) + disminución de los fosfatos plasmáticos (30%).
• Hipotonicidad muscular, debilidad, constipación, dificultad para tragar, úlcera péptica 
gástrica / duodenal (secundaria a la hipercalcemia).
• Polidipsia, poliuria (hipercalciuria + hiperfosfaturia).
• Cólico + insuficiencia renal (nefrolitiasis + nefrocalcinosis).
• Dolor óseo reumático + sensibilidad (particularmente en la localización de los tumores 
par-dos), fracturas patológicas secundarias a los tumores pardos.
A. REABSORCIÓN ÓSEA:
(a) Subperióstica (el hallazgo mas constante y específico, virtualmente 
PATOGNOMÓNICO de hiperparatiroidismo):
√ Irregularidad en encaje del margen cortical; puede progresar hasta el festoneamiento / 
82
espiculación (pseudoperiostitis).
Zonas: Copetes falángicos (la afectación más precoz); márgenes radiales de las 
falanges medias del 2º y 3er dedo, comenzando en la región metafisaria proximal 
(afectación precoz), zona de reabsorción de en forma de banda en la mitad / base del 
copete terminal, extremo distal de las clavículas, meseta tibial medial, cuello humeral 
medial, cuello femoral medial, cúbito distal, bordes superiores e inferiores de las costillas 
en la línea medioclavicular, lamina dura de los dientes y cráneo.
(b) Subcondral
√ Pseudoensanchamiento de espacios articulares.
√ Colapso del hueso cortical + cartílago adyacente con aparición de erosión, quistes, 
estrechamiento articular (similar a la artritis reumatoide).
Zonas: Articulación IFD (habitualmente en el 4º + 5º dedos), articulación MTF, articulación 
IFP, clavícula distal, articulación acromioclavicular (lado clavicular), 
"pseudoensanchamiento" de la articulación sacroiliaca (lado iliaco), articulación 
esternoclavicular, sínfisis del pubis, festoneado de la superficie posterior de la rótula, 
nódulos de Schmorl; típicamente poliarticular.
(c) Cortical (debida a la actividad osteoclástica dentro de los canales de Havers).
√ Tunelización cortical.
√ Festoneado a lo largo de la superficie cortical interna (reabsorción endostal)
(d) Trabecular
√ Desosificación granular con patrón trabecular mal definido + basto.
√ Aspecto de vidrio deslustrado.
√ Cráneo en sal y pimienta.
√ Pérdida de la distinción entre tabla interna y externa.
(f) Subligamentoso
√ Reabsorción ósea con márgenes festoneados lisos / irregulares, mal definidos.
Zonas: Superficie inferior del calcáneo (tendones plantares largos + aponeurosis), parte 
inferior de la clavícula distal (ligamento coracoclavicular), trocánter mayor (abductores 
de la cadera), trocánter menor (iliopsoas), espina iliaca anteroinferior (recto femoral), 
tuberosidad humeral (manguito de los rotadores), tuberosidad isquiática, superficie 
extensora proximal del cúbito (ancóneo), olecranon posterior (tríceps)
B. REBLANDECIMIENTO ÓSEO:
√ Impresión basilar del cráneo.
√ Acuñamiento vertebral, cifoscoliosis, deformidades vertebrales bicóncavas.
√ Arqueamiento de los huesos largos.
√ Epífisis capital femoral desplazada.
C. TUMOR PARDO:
= OSTEOCLASTOMA.
Causa: Actividad osteoclástica estimulada por la PTH (Mas frecuente en el HPT 1º; en el 
1,5% del HPT 2º).
Path: Sustitución localizada del hueso por un tejido fibroso vascularizado (osteítis fibrosa 
quística) que contiene células gigantes; las lesiones pueden hacerse quísticas después de 
la necrosis + licuefacción
Localización: Mandíbula, pelvis, costillas, metáfisis de huesos largos (fémur), huesos 
faciales, esqueleto axial.
Zona: Frecuentemente excéntrico / cortical; habitualmente solitario.
√ Lesión lítica pseudoquística expansiva de bordes bien definidos (DDx: tumor de células 
gigantes).
√ Destrucción de las porciones medias de las falanges distales, con telescopaje.
D. OSTEOSCLEROSIS:
Mas frecuente en el HPT 2º.
83
Causa: ¿Actividad osteoclástica estimulada por la PTH?, ¿papel de la calcitonina? (mal 
comprendido).
Zona: Fuerte predilección por el esqueleto axial, pelvis, costillas, clavículas, metáfisis + 
epífisis del esqueleto apendicular.
√ Columna en "jersey de rugby" = Esclerosis de los platillos vertebrales, con densidad 
ósea normal intercalada.
E. CALCIFICACIÓN DE PARTES BLANDAS:
Mas frecuente en el HPT 2º; calcificación metastásica cuando el producto Ca x P > 70 
mg/dl.
(a) Córnea, vísceras (pulmón, estómago, riñón).
(b) Periarticular en cadera, rodilla, hombro, muñeca.
(c) Pared vascular (recordando la diabetes mellitus)
(d) Condrocalcinosis (15 -18%) = Calcificación del cartílago hialino / fibroso en menisco, 
muñeca, hombro, cadera, codo.
F. ARTROPATÍA EROSIVA:
• Asintomática.
√ Simula una artritis reumatoide con conservación de los espacios articulares.
G. NEOFORMACIÓN ÓSEA SUBPERIÓSTICA:
Causa: Estimulación de los osteoblastos por la parathormona.
Zona: Ramas pubianas a lo largo de la línea ileopectínea (lo mas frecuente), húmero, 
fémur, tibia, radio, cúbito, metacarpianos, metatarsianos, falanges.
√ Hueso nuevo lineal paralelo a la superficie cortical; puede estar laminado, a menudo 
separado de la cortical por una zona radiolucente.
√ Aumento del grosor cortical (si la reacción perióstica se incorpora al hueso adyacente).
Secuelas:
1. Cálculos renales / nefrocalcinosis (70%).
2. Aumento de la actividad osteoclástica (25%).
• Elevación de la fosfatasa alcalina.
(a) Osteítis fibrosa quística:
√ Reabsorción ósea subperióstica + tunelización cortical.
√ Tumores pardos (HPT 1º).
(b) Ablandamiento óseo.
√ Fracturas.
3. Enfermedad ulcerosa péptica (aumento de la secreción gástrica por gastrinoma).
4. Pancreatitis calcificada.
5. Calcificaciones en partes blandas (HPT 2º).
6. Erosiones articulares marginales + colapso subarticular (IFP, IFD, MCF). 
Hiperparatiroidismo Primario
= HPTp = HPT1º = Hipercalcemiadebida a secreción incontrolada de parathormona por 
una o mas glándulas paratiroides hiperfuncionantes.
(1) Tumor pardo.
(2) Condrocalcinosis (20 - 30%).
� Requiere Rx quirúrgico.
Incidencia: 25 /100.000 por año; la incidencia de lesiones óseas en el HPT es del 25 - 
40%.
Etiología:
(a) Adenoma paratiroideo (87%): Único (80%), múltiple (7%).
(b) Hiperplasia paratiroidea (10%): Células principales (5%), células claras (5%).
(c) Carcinoma paratiroideo (3%).
Histo: Aumento del número de osteoclastos, aumento del volumen osteoide (defecto en la 
mineralización), ligero aumento de los osteoblastos = Disminución de la masa ósea.
84
Edad: 3ª - 5ª décadas; H:M = 1:3.
Asociado a:
(a) Síndrome de Wermer = AEM I (+ adenoma hipofisario + tumor pancreático de células 
de los islotes).
(b) Síndrome de Stipple = AEM II (+ carcinoma medular del tiroides + feocromocitoma).
Radiología (afectación esquelética en el 20%).
√ Corticales adelgazadas con patrón cortical en encaje (reabsorción ósea subperióstica).
√ Tumor pardo (especialmente en mandíbula + huesos largos).
√ Osteítis quística fibrosa (= tejido conectivo fibroso intertrabecular).
MN:
√ Rastreo óseo normal en el 80%.
√ Focos de captación anormal: Calota (especialmente en la periferia) mandíbula, 
esternón, articulaciones acromioclaviculares, epicóndilo humeral lateral, manos).
√ Aumento de la captación en los tumores pardos
√ Captación extraesquelética (córnea, cartílago, cápsula articular, tendones. Áreas 
periarticulares, pulmón, estómago.
√ Excreción renal normal [excepto en cálculos / nefropatía cálcica (10%)].
Rx: Las glándulas patológicas son identificadas por cirujanos experimentados en el 90 - 
95% en la exploración inicial del cuello (las glándulas ectópicas + supernumerarias a 
menudo son pasadas por alto durante la operación).
Hiperparatiroidismo Secundario.
= HPTs = HPT 2º = Hiperplasia difusa / adenomatosa de las cuatro glándulas parótidas 
como consecuencia de un mecanismo compensatorio en cualquier situación con 
características hipocalcémicas.
 (1) Calcificaciones de partes blandas.
(2) Osteoesclerosis.
� Requiere Rx médico.
Etiología:
(a) Osteodistrofia renal (insuficiencia renal + osteomalacia / raquitismo).
(b) Deprivación cálcica: Hipoparatiroidismo materno, embarazo, hipovitaminosis D.
(c) Elevación del fósforo plasmático que da lugar a disminución del calcio por un 
mecanismo de retroalimentación.
• Niveles de calcio normales o bajos.
• Solubilidad del Ca2+, PO42- frecuentemente superada.
MN:
√ "Superrastreo" en el HPT 2º:
√ Signo renal ausente.
√ Aumento de la proporción de captación hueso - tejido blando.
√ Aumento de la captación en cráneo, mandíbula, región acromioclavicular, esternón, 
vértebra, 1/3 distal de los huesos largos, costillas.
√ Captación difusa pulmonar con DMP Tc-99-m.
Hiperparatiroidismo Terciario.
= HPTt = HPT 3º = Aparición de un adenoma autónomo productor de PTH en pacientes 
con glándulas paratiroideas hiperplásicas estimuladas crónicamente (insuficiencia renal).
� Requiere Rx quirúrgico.
Indicios: 
(a) Hipercalcemia intratable.
(b) Incapacidad para controlar la osteomalacia con vitamina D.
Producción Ectópica de Parathormona.
= Pseudohiperparatiroidismo como síndrome paraneoplásico en el carcinoma 
broncogénico + carcinoma de células renales.
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♦ HIPERVITAMINOSIS A.
Edad: Habitualmente en niños y jóvenes.
• Anorexia, irritabilidad.
• Caída de cabello, piel seca, prurito, fisuras en los labios.
• Ictericia, aumento del tamaño del hígado.
√ Separación de las suturas craneales secundaria a hidrocefalia (coronal > lambdoidea) en 
niños < 10 años. Puede aparecer en pocos días.
√ Neoformación ósea perióstica, sólida, simétrica a lo largo de las diáfisis de los huesos 
largos + cortos (cúbito , clavícula).
√ Cierre epifisario prematuro + adelgazamiento de las placas epifisarias.
√ Crecimiento acelerado.
√ Calcificaciones tendinosas, ligamentosas, pericapsulares.
√ Habitualmente las alteraciones desaparecen tras el cese de la ingestión de vitamina A.
DDx: Hiperostosis cortical infantil (afectación mandibular).
♦ HIPERVITAMINOSIS D.
= Ingesta excesiva de vitamina D (las grandes dosis actúan como la parathormona)
• Pérdida de apetito, somnolencia, cefaleas.
• Poliuria, polidipsia, daño renal.
• Anemia.
• Diarrea.
• Convulsiones.
• Fosfaturia excesiva (la parathormona disminuye la absorción tubular).
• Hipercalcemia + hipercalciuria.
√ Desosificación.
√ Ensanchamiento de la zona provisional de calcificación.
√ Engrosamiento cortical + trabecular.
√ Bandas alternantes de aumento y disminución de la densidad cerca / en las epífisis (zona 
de calcificación provisional).
√ Vertebras delimitadas por una densa banda ósea + línea radiolucente adyacente.
√ Calota densa.
√ Calcinosis metastásica en (a) paredes arteriales (entre los 20 y 30 años de edad), (b) 
riño-nes = nefrocalcinosis, (c) tejido periarticular (en forma de masilla), (d) calcificación 
prematura de la hoz cerebral (el signo más compatible).
♦ HIPOFOSFATASIA.
= Enfermedad congénita, autosómica recesiva con baja actividad plasmática / ósea / 
hepática de la fosfatasa alcalina, dando lugar a una mala mineralización (generación 
deficiente de cristales óseos).
Incidencia: 1:100.000
Histo: Indistinguible del raquitismo.
• Fosfoetanolamina en orina como precursor de la fosfatasa alcalina.
• Calcio + fósforo plasmáticos normales.
A. GRUPO I = Neonatal = Forma congénita letal
√ Marcada desmineralización de la calota ("caput membranaceum" = cráneo blando).
√ Falta de calcificación de los extremos metafisarios de los huesos largos.
√ Márgenes de calcificación lineales, irregulares, puntiformes.
√ Acopamiento metafisario.
√ Fracturas diafisarias anguladas con abundante formación de callo.
√ Vértebras escasamente osificadas (especialmente el arco neural)
86
√ Costillas cortas mal osificadas.
√ Huesos pélvicos cortos.
ECO-OB:
√ Elevada incidencia de muerte fetal intrauterina.
√ Aumento de la ecogenicidad de la hoz (refuerzo de la transmisión del sonido secundario 
a la escasa mineralización de la calota).
√ Huesos tubulares cortos, arqueados, mal mineralizados + múltiples fracturas.
√ Columna mal mineralizada.
√ Costillas cortas escasamente osificadas.
√ Polihidramnios.
B. GRUPO II = Forma juvenil severa
Inicio de los síntomas en semanas o meses.
• Enanismo severo / moderado.
• Relación de peso retrasada.
√ Recuerda al raquitismo.
√ Suturas craneales separadas; craneoestenosis en el 2º año.
Pronóstico: Mortalidad del 50%.
C. GRUPO III = Forma leve del adulto
Reconocida en la infancia tardía / adolescencia / periodo adulto.
• Enanismo.
√ Pie zambo, genu valgo.
√ Desmineralización de los centros de osificación (nacimiento / 3 - 4 meses de edad).
Pronóstico: Excelente, después del año no hay progresión adicional.
D. GRUPO IV = Forma latente
Situación heterozigótica.
• Niveles normales / bordeline de fosfatasa alcalina.
• Los pacientes son pequeños para su edad.
• Alteración de la dentición primaria.
√ Fragilidad ósea + fracturas curadas.
√ Extremos condrales costales agrandados.
√ Muesca metafisaria en los huesos largos.
√ Deformidad femoral en matraz de Erlenmeyer.
♦ HIPOPARATIROIDISMO.
Etiología: 
A. Hipoparatiroidismo Idiopático = Raro proceso de causa desconocida.
• Cara redondeada, enanismo, obesidad.
• Retraso mental.
• Cataratas.
• Piel seca escamosa, atrofia de uñas.
• Hipoplasia dental (erupción dental retrasada), impactación dental, dientes 
supernumerarios.
B. Hipoparatiroidismo Secundario: = Extirpación accidental / lesión de las glándulas 
paratiroides en la cirugía tiroidea / disección radical del cuello (5%); tratamiento con I131 
(raro), irradiación externa; hemorragia; infección; carcinoma tiroideo; hemocromatosis 
(depósito de hierro)
• Tetania = Excitabilidad neuromuscular (parálisis, calambres, espasmos carpopedios, 
estridor laríngeo,convulsiones generalizadas).
• Hipocalcemia + hiperfosfatemia.
• Fosfatasa alcalina plasmática normal / baja.
√ Cierre epifisario prematuro.
87
√ Hipoplasia del cemento dental + dentina; despuntamiento de las raíces.
√ Aumento generalizado de la densidad ósea en el 9%.
√ Engrosamiento craneal localizado.
√ Esclerosis sacroiliaca.
√ Densidad en forma de banda en las metáfisis de los huesos largos (25%), crestas 
iliacas, cuerpos vertebrales.
√ Lámina dura engrosada (tabla interna) + ensanchamiento diploico.
√ Caderas deformadas con engrosamiento + esclerosis de la cabeza femoral+ acetábulo.
@ Partes blandas
√ Calcificaciones intracraneales en los ganglios basales, plexos coroideos, 
ocasionalmente en el cerebelo.
√ Calcificación de los ligamentos vertebrales y otros.
√ Osificación de las inserciones musculares.
√ Formación ectópica de hueso.
HipoPT PseudoHipoPT PseudopseudoHipoPT
Ca Plasmático Bajo Bajo Normal.
P Plasmático Elevado Elevado Normal
Fosfatasa Alcalina Baja / Normal Baja / normal Normal
Respuesta a la inyección de PTH Normal / HipoPT PseudoHipoPT
AMP Urinario Elevado Normal
P urinario Elevado Normal
AMP Plasmático Elevado Normal
♦ HIPOTIROIDISMO.
A. Infancia = CRETINISMO.
Frecuencia: 1:4.000 nacidos vivos tienen hipotiroidismo congénito.
Causa: Hipoplasia / ectopia esporádica del tiroides
√ Maduración esquelética retrasada (aspecto + crecimiento de los centros de osificación, 
cierre epifisario).
√ Epífisis fragmentadas, punteadas.
√ Suturas amplias / fontanelas con cierre tardío.
√ Dentición retrasada.
√ Neumatización de senos + mastoides retrasada / disminuida.
√ Hipertelorismo.
√ Margenes vertebrales densos.
√ Desmineralización.
√ Falanges hipoplásicas en el 5º dedo.
RM:
√ Mielinización disminuida del cerebro (habitualmente comienza a la mitad de la 
gestación).
ECO-OB:
√ Bocio fetal (espacialmente en madres hipertiroideas tratadas con metimazole / 
propiltiouracilo / I-131).
B. Adulto:
√ Engrosamiento / esclerosis de la calota.
√ Acuñamiento de los cuerpos vertebrales dorsolumbares.
√ Coxa vara con cabeza femoral aplanada.
√ Aterosclerosis prematura.
¡Ausencia de alteraciones esqueléticas en el comienzo en adultos!
88
♦ HISTIOCITOMA FIBROSO.
Histiocitoma Fibroso Benigno.
Incidencia: 0,1% de todos los tumores óseos.
Histo: Haces entrelazados de tejido fibroso con un patrón de espiras / ondas, 
entremezclados con células mono / multinucleadas que recuerdan a los histiocitos, 
células gigantes benignas, y macrófagos cargados de lípidos; recuerda a un fibroma no 
osificante / fibroxantoma.
Edad: 23 - 60 años.
• Tumefacción localizada de partes blandas, dolorosa de modo intermitente.
Localización: Huesos largos, pelvis, vértebras (raro).
Zona: Típicamente en epífisis /equivalentes epifisarios.
√ Lesión radiolucente bien definida, con septos / aspecto en pompa de jabón / ausencia 
de matriz definible.
√ Puede tener un borde escleroso reactivo.
√ Zona de transición estrecha (= lesión no agresiva).
√ Ausencia de reacción perióstica.
Rx: Curetaje.
DDx: Fibroma no osificante (infancia / adolescencia, asintomático, localización metafisaria 
excéntrica.
Histiocitoma Fibroso Benigno Atípico.
Histo: Características "atípicas / agresivas" = Presencia de mitosis.
√ Defecto lítico con bordes irregulares.
Pronóstico: Puede metastatizar.
Histiocitoma Fibroso Maligno.
= HFM = XANTOMA FIBROSO MALIGNO = XANTOSARCOMA = HISTIOCITOMA 
MALIGNO = VARIANTE FIBROSARCOMA.
Histo: Neoplasia de células en huso con una mezcla de fibroblastos + células que recuerdan 
histiocitos con atipia nuclear y pleomorfismo con una disposición en rueda de radios; 
recuerda cercanamente a un fibrosarcoma de alto grado (= células fibroblásticas dispuestas 
con un patrón uniforme separadas por fibras colágenas).
(a) Subtipo pleomórfico (50 - 60%).
(b) Subtipo mixoide (25%).
(c) Subtipo de células gigantes (5 - 10%).
(d) Subtipo inflamatorio (5 - 10%).
(e) Subtipo angiomatoide (< 5%).
Edad: 10 - 90 (media 50) años; prevalencia pico en la 5ª década; más frecuente en 
caucásicos H:M = 3:2.
Localización: Potencialmente puede originarse en cualquier órgano (tejido mesenquimal 
ubicuo); tejidos blandos >> hueso.
@ HFM DE PARTES BLANDAS:
Incidencia: 20 - 30% de todos los sarcomas de partes blandas; el tumor maligno primario 
de partes blandas mas frecuente en la vida adulta.
�¡Cualquier masa intramuscular invasiva, situada profundamente en un paciente > 50 
años es muy probable que se trate de un HFM!
Localización: Extremidades (75%), [extremidad inferior (50%), extremidad superior (25%] 
retroperitoneo (15%), cabeza + cuello (5%).
Zona: En los grandes grupos musculares.
• Gran masa indolora de partes blandas que aumenta de tamaño progresivamente durante 
varios meses.
√ Masa habitualmente con un tamaño 5 - 10 cm que aumenta durante meses / años.
√ Calcificaciones mal definidas curvilíneas / puntiformes periféricas / osificaciones (5 - 
89
20%).
√ Erosión cortical del hueso adyacente (HALLAZGO MUY SUGESTIVO).
TC:
√ Masa de partes blandas bien definida con área hipodensa central = HFM mixoide 
(DDx: hemorragia, necrosis, lipo / condrosarcoma mixoide). 
√ Refuerzo de los componentes sólidos.
RM:
√ Lesión inhomogénea, mal definida, iso / hiperintensa con el músculo en T1 + 
hiperintensa en T2.
DDx:
(1) Liposarcoma (pacientes mas jóvenes, presencia de grasa en > 40%, calcificaciones 
raras).
(2) Rabdomiosarcoma.
(3) Sarcoma sinovial.
@ HFM ÓSEO.
Prevalencia: 5% de todos los tumores óseos malignos primarios.
• Masa dolorosa, sensible, que aumenta rápidamente de tamaño.
• Fractura patológica (20%).
Se asocia a: Radioterapia previa, infartos óseos, enfermedad de Paget, displasia fibrosa, 
osteonecrosis, fibroxantoma, (= fibroma no osificante), encondroma, osteomielitis crónica.
� ¡El 20% de todos los HFM óseos asientan en áreas de hueso anormal!.
Localización: Fémur (45%), tibia (20%), 50% alrededor de la rodilla; húmero (10%); iliaco 
(10%), columna; esternón; clavícula; raro en los huesecillos de manos + pies. 
Zona: Metafisario central en los huesos largos (90%), excéntrico en diáfisis de los huesos 
largos (10%).
√ Defecto radiolucente con márgenes mal definidos (2,5 - 10 cm de diámetro).
√ Extensa mineralización / áreas pequeñas de calcificación metaplásica focal.
√ Permeación + destrucción cortical.
√ Expansión en los huesos pequeños (costillas, esternón, peroné, clavícula).
√ Ocasionalmente, reacción perióstica laminar (especialmente en presencia de fractura 
patológica).
√ Extensión a partes blandas.
Cx: Fractura patológica (30 - 50%).
DDx:
(1) Metástasis.
(2) Fibrosarcoma (frecuentemente con secuestro).
(3) Sarcoma de células reticulares.
(4) Osteosarcoma.
(5) Tumor de células gigantes.
(6) Plasmocitoma.
@ HFM PULMONAR (extraordinariamente raro)
√ Nódulo pulmonar solitario sin calcificación.
√ Infiltrado difuso.
MN:
√ Aumento de la captación de Tc-99m DMP (mecanismo no comprendido).
√ Aumento de la captación de citrato Ga-67.
ECO:
√ Masa bien definida con áreas hiper + hipoecogénicas (necrosis).
TC:
√ Masa de densidad muscular con áreas hipodensas (necrosis).
√ Invasión de la musculatura abdominal, pero no de la VCI / venas renales (DDx con 
90
carcinoma de células renales).
Angio:
√ Hipervascularidad + retorno venoso precoz.
Pronóstico de los HFM de partes blandas: Los tumores mas grandes y situados mas 
profundamente tienen un peor pronóstico; porcentaje de supervivencia a los 2 años del 
60%; a los 5 años del 50%; porcentaje de recidiva local del 44%; porcentaje de metástasis 
del 42% (pulmón, ganglios, hígado, hueso).
♦ HISTIOCITOSIS X.
= HISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGERHANS.
Path: Afluencia de leucocitos eosinófilicos simulando inflamación, las células reticulares 
acumulan colesterol + lípidos (= células espumosas), las capas o nódulos de histiocitos 
pueden fusionarse para formar célulasgigantes, citoplasmas que contienen cuerpos de 
Langerhans.
Enfermedad de Letterer-Siwe.
= Forma aguda diseminada, fulminante, de la histiocitosis X.
Incidencia: 1:2.000.000; 10% de las histiocitosis X.
Edad: Varias semanas después del nacimiento - 2 años.
Path: Afectación generalizada de las células reticulares; puede confundirse con leucemia.
• Hemorragia, púrpura.
• Severa anemia progresiva.
• Fiebre intermitente.
• Deterioro del crecimiento.
• Hepatoesplenomegalia + adenopatías.
@ Afectación ósea (50%):
√ Múltiples lesiones líticas diseminadas; patrón "en gotas de lluvia" en la calota.
Pronóstico: Indice de mortalidad del 70%.
Enfermedad de Hand-Shüller-Christian.
= Forma crónica diseminada de la histiocitosis X (15 - 40%), el 10% se caracteriza por la 
triada:
(1) Exoftalmos.
(2) Diabetes insípida.
(3) Lesiones líticas en cráneo.
Path: Proliferación de histiocitos, puede simular un sarcoma de Ewing.
Edad de comienzo: 5 - 10 años (rango desde el nacimiento hasta los 40 años); H:M = 1:1.
• Diabetes insípida (30 - 50%) a menudo con grandes lesiones líticas en el esfenoides.
• Exoftalmos (33%), aveces con destrucción de la pared orbitaria.
• Otitis media con invasión mastoidea + oído interno.
• Lesiones cutáneas eccematosas generalizadas.
• Úlceras en las membranas mucosas.
@ Hueso:
√ Lesiones líticas craneales con nódulos de partes blandas superpuestos.
√ Cráneo "geográfico" = Destrucción ovoide / serpiginosa de una gran área.
√ "Diente flotante" con afectación mandibular.
√ Destrucción de la cresta petrosa + mastoides + silla turca.
@ Órbita:
√ Afectación orbitaria difusa con múltiples lesiones óseas osteolíticas.
@ Partes blandas:
√ Hepatoesplenomegalia (rara) con granulomas dispersos.
√ Adenopatías (pueden ser masivas).
@ Pulmón:
91
√ Formación de quistes + bullas con neumotórax espontáneo (25%).
√ Infiltración nodular difusa mal definida que frecuentemente progresa a la fibrosis + 
pul-món en panal.
Pronóstico: Remisiones espontáneas + exacerbaciones.
Granuloma Eosinófilo.
= Forma de histiocitosis X (60 - 80%), localizada en el hueso.
Edad: 5 - 10 años (la mayor frecuencia); rango 2 - 30 años; < 20 años (75%); H:M = 3:2.
Path: Lesiones óseas que asientan en el canal medular (SRE).
Histo: Proliferación de histiocitos + infiltración por un número variable de células 
inflamatorias (eosinófilos, linfocitos, neutrófilos, células plasmáticas).
• Eosinofilia en sangre + LCR
Localización: Afectación monostótica en 50 - 75%; calota > mandíbula > columna > 
grandes huesos largos.
@ Cráneo (50%).
• Otitis media intratable con drenaje crónico por la oreja (afectación del hueso temporal).
Zona: Espacio diploico de los huesos parietales (los mas frecuentemente afectados) + 
huesos temporales (cresta petrosa, mastoides).
√ Área en sacabocados redondeada /ovoide con borde serrado + biselado.
√ Bien delimitada sin margen escleroso (DDx: epidermoide con esclerosis ósea).
√ Margen escleroso durante la fase de curación (50%).
√ Aspecto de "agujero dentro de agujero" afectación desigual de las tablas interna y 
externa.
√ Secuestro "en botón" = Secuestro óseo dentro de una lesión lítica.
√ Masa de partes blandas superpuesta al proceso lítico en el cráneo (frecuentemente 
palpable).
√ Lesión destructiva próxima al antro mastoideo (recuerda a un colesteatoma).
√ Infiltración de la mandíbula.
√ Masa isodensa en el hipotálamo / hipófisis, que se refuerza homogéneamente.
@ Órbita:
√ Masa focal benigna ± infiltración de los huesos orbitarios.
@ Esqueleto axial (25%).
√ Vértebra plana = "Moneda de canto" = Enfermedad de Calvé (6%) = Colapso vertebral 
(habitualmente torácico); espacio discal conservado; rara afectación de los elementos 
posteriores; ausencia de cifosis; es la causa mas frecuente de vértebra plana en niños.
√ Lesión lítica en la región supraacetabular.
@ Huesos largos proximales:
• Lesión ósea dolorosa.
Zona: Principalmente diafisaria, las lesiones epifisarias son poco frecuentes.
√ Lesión lítica expansiva con bordes mal definidos / esclerosos.
√ Erosión cortical + masa de partes blandas.
√ Reacción perióstica laminar (frecuente) puede mostrar interrupciones.
√ Puede aparecer rápidamente en 3 semanas.
√ Las lesiones respetan el espacio articular + placa de crecimiento
@ Afectación pulmonar (20%).
Incidencia: 0,05 a 0,5 / 100.000 anualmente.
Edad: Pico entre 20 y 40 años.
√ Nódulos de 3 - 10 mm.
√ Patrón retículonodular con predilección por los vértices.
√ Puede aparecer paralización.
√ Neumotórax recidivantes (25%).
√ Lesiones costales con fracturas (frecuente).
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√ Derrame pleural, adenopatías hiliares (raro).
MN:
√ Rastreos óseos negativos en el 35% (las radiografías son más sensibles).
√ Las lesiones óseas generalmente no captan el Ga-67.
√ El Ga-67 puede ser útil para detectar las lesiones extraóseas.
Pronóstico: Excelente, con resolución espontánea de las lesiones óseas en 6 - 18 meses.
♦ HOMOCISTINURIA.
Enfermedad autosómica recesiva.
Etiología: El déficit de cistationina B sintetasa da lugar a un metabolismo alterado de la 
metionina con acumulación de homocistina + homocisteina en sangre y orina, produciendo 
un defecto en la estructura colágeno / elastina.
• Fenómenos trombembólicos debidos a viscosidad plaquetaria.
• Laxitud ligamentosa.
• Luxación inferior + hacia adentro del cristalino (DDx: luxación superior y hacia afuera en el 
síndrome de Marfan).
• Retraso mental ligero / moderado.
• Amontonamiento de los dientes maxilares y protusión de los incisivos.
• Rubor cutáneo malar.
√ Aracnodactilia en 1/3 (DDx: Síndrome de Marfan).
√ Microcefalia.
√ Senos paranasales agrandados.
√ Osteoporosis vertebral (bicóncavas / aplanadas / acuñadas).
√ Escoliosis.
√ Pectus carinatus / excavatum (75%).
√ Osteoporosis de los huesos largos (75%) con arqueamiento + fracturas.
√ Niños: Metáfisis en copa (50%); agrandamiento de los centros de osificación en el 50% 
(rodilla, huesos del carpo); calcificaciones epifisarias (especialmente en mulecas, 
recordando la fenilcetonuria), osificación retrasada.
√ Líneas de Harris: Líneas de crecimiento múltiples.
√ Genu valgo, coxa valga, coxa magna, pies cavos.
√ Calcificaciones vasculares prematuras.
Pronóstico: Muerte por enfermedad vascular oclusiva / pequeños traumatismos vasculares.
Síndrome de Marfan Homocistinuria
Herencia Autosómica Dominante Autosómica Recesiva
Defecto Bioquímico Desconocido Cistationina sintetasa
Osteoporosis No Sí
Columna Escoliosis Vértebras bicóncavas.
Luxación del Cristalino Hacia arriba Hacia abajo
Aracnodactilia 100% 33%
 
♦ INFARTO ÓSEO.
Etiología:
A. Oclusión Vascular:
(a) Trombo: Enfermedad tromboembólica, anemia de células falciformes (hemoglobina 
SS + SC), policitemia rubra vera.
(b) Grasa: Pancreatitis (necrosis grasa intramedular por la lipasa circulante), 
alcoholismo.
(c) Gas: Enfermedad de Caisson, astronautas.
B. Patología de la Pared Vascular:
(1) Arteritis: LES, artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, sarcoidosis.
93
(2) Arteriosclerosis.
C. Compresión vascular por depósito de:
(a) Grasa: Tratamiento corticosteroideo (por ejemplo, trasplante renal, enfermedad de 
Cushing).
(b) Sangre: Traumatismos (fracturas + luxaciones).
(c) Células inflamatorias: Osteomielitis, infección, histiocitosis X.
(d) Edema: Radioterapia, hipotiroidismo, congelación.
(e) Otras sustancias: Enfermedad de Gaucher (compresión vascular por histiocitos 
llenos de lípidos), gota.
D.Otros: Idiopático, hipopituitarismo, feocromocitoma (enfermedad trombótica 
microscópica), osteocondrosis.
Infarto Medular.
� ¡El único aporte sanguíneo a la diáfisis es la arteria nutricia!
Localización: Fémur distal, tibia proximal, alas iliacas, costillas, humero.
(a) Fase aguda:
√ AUSENCIA de modificaciones radiográficas sin afectación cortical.
√ Área de rarefacción.
√ Rastreo medular: Disminución de la captación en el sistema retículoendotelial (RES) 
medular durante un prolongado periodo de tiempo.
√ Rastreo óseo: Lesión fotondeficitaria en las 24 - 48 primeras horas; aumento de la 
captación tras el establecimiento de la circulación colateral.
(b) Fase de curación (curación completa / fibrosis / calcificación):
√ Delimitación mediante una zona de calcificación serpiginosa / lineal + osificación 
paralela a la cortical.
√ Hueso denso indicativo de revascularización.
Infarto Cortical.
� ¡Requiere el compromiso de: (a) arteria nutricia y (b) vasos periósticos!.
Edad: Particularmente en la infancia, cuando el periostio es fácilmente levantado por el 
edema.
√ Necrosis avascular = Osteonecrosis.
√ Osteocondritis disecante.
Cx:
(1) Alteraciones del crecimiento:
√ Epífisis en copa / triangulares / en forma de cono.
√ Cuerpos vertebrales con forma de H.
(2) Fibrosarcoma (el mas frecuente), histiocitoma fibroso maligno, quistes benignos.
(3) Osteoartritis.
♦ INSENSIBILIDAD CONGÉNITA AL DOLOR CON ANHIDROSIS.
= Raro trastorno autosómico recesivo presumiblemente basado en un desarrollo anormal de 
la cresta neural.
Edad: Presente al nacimiento.
Incidencia: Se han publicado 15 casos.
Path: Ausencia de ganglios dorsales + simpáticos, déficit de fibras nerviosas < 6µm de 
diámetro + número desproporcionado de fibras de 6 - 10 µm de diámetro.
• Historia de traumatismos + quemaduras indoloras (DDx: disautonomía familiar, neuropatía 
sensorial congénita, neuropatía sensorial radicular hereditaria, neuropatía sensorial 
adquirida, siringomielia).
• Percepción anormal del dolor + temperatura.
• Son frecuentes las quemaduras, cardenales e infecciones.
• Cortes en dedos, labios, lengua.
94
• Ausencia de sudoración.
• Retraso mental.
CRITERIOS:
(1) El defecto debe estar presente en el nacimiento.
(2) Insensibilidad general al dolor.
(3) Retraso mental / físico general.
√ Separación epifisaria en la infancia (las lesiones epifisarias dan lugar a problemas de 
crecimiento).
√ Fracturas metafisarias en la infancia precoz.
√ Fracturas diafisarias en la infancia tardía.
√ Articulaciones de Charcot = Articulaciones neuropáticas (habitualmente articulaciones que 
soportan peso) con derrame + engrosamiento sinovial.
√ Laxitud ligamentosa.
√ Deformidades grotescas + desplazamiento basto + hemorragia considerable (fracturas no 
notadas + luxaciones).
√ Pueden aparecer osteomielitis + artritis séptica + progresan extensamente.
DDx:
(1) Neuropatías sensoriales (por ejemplo diabetes mellitus).
(2) Histeria.
(3) Sífilis.
(4) Retraso mental.
(5) Siringomielia.
(6) patología cerebral orgánica.
♦ ISLOTE ÓSEO.
= ENOSTOSIS = ISLOTE COMPACTO = ESCLEROSIS FOCAL = ISLOTE ÓSEO 
ESCLERÓTICO = DEFECTO MEDULAR CALCIFICADO = Lesión focal de hueso 
densamente esclerótico (compacto) que asienta dentro de la esponjosa)..
• Asintomático.
Edad: Cualquier edad (mayoritariamente entre 20 - 80 años de edad), crece mas 
rápidamente en niños.
Histo: Nido de trabéculas compactadas de hueso laminar maduro con sistema haversiano 
intercalado
Patogénesis: ¿Hamartoma cortical ectópico?¿alteración del desarrollo de la osificación 
endocondral en forma de coalescencia de trabeculas óseas maduras sin sufrir 
remodelación?
Localización: Iliaco + fémur proximal (88 - 92%), costillas, humero, falanges (no aparece en 
cráneo).
√ Hueso densamente escleroso, solitario, redondeado / oval, contenido dentro de la 
esponjosa.
√ Eje mayor del islote óseo paralelo a eje mayor del hueso.
√ Habitualmente de 2 mm - 2 cm de tamaño, si tiene > 2 cm en su eje mayor = ISLOTE 
ÓSEO GIGANTE.
√ Márgenes en cepillo = Bien delimitado con radiaciones espiculares (CARACTERÍSTICO).
√ Puede mostrar actividad en el rastreo isotópico óseo.
√ Puede mostrar crecimiento lento (32%).
Pronóstico: Puede crecer durante años hasta 8 - 12 cm (40%); puede disminuir 
/desaparecer.
DDx.
(1) Metástasis osteoblásticas (agresivas, rompen la cortical, reacción perióstica).
(2) Osteosarcoma de bajo grado (engrosamiento cortical, extensión mas allá de la cavidad 
95
medular).
(3) Osteoma osteoide (el dolor se alivia con aspirina, nidus).
(4) Osteoblastoma benigno.
(5) Fibroma no osificante involucionado reemplazado por una densa cicatriz ósea.
(6) Foco excéntrico de displasia fibrosa monostósica.
(7) Osteoma (lesión superficial).
♦ LEPRA.
= ENFERMEDAD DE HANSEN.
Organismo: Micobacterium leprae.
Tipos:
(1) Lepromatosa: En cutis, membranas mucosas, vísceras.
(2) Neural: Troncos nerviosos agrandados nodularmente e indurados: Anestesia, atrofia 
muscular, cambios neurotróficos.
(3) Forma mixta.
Cambios óseos en el 15 - 54% de los pacientes.
SIGNOS ESPECÍFICOS
Localización: Centro del extremo distal de las falanges / excéntrico.
√ Áreas mal definidas de descalcificación, patrón trabecular reticulado, pequeñas lesiones 
osteolíticas redondeadas, erosiones corticales.
√ Conservación de los espacios articulares.
√ Fase de curación: resolución completa / defecto óseo con borde escleroso + 
engrosamiento endostal.
√ Reabsorción de la espina nasal + destrucción del maxilar, hueso nasal, cresta alveolar.
√ Agrandamiento del agujero nutricio en manos, mano en garra.
√ Cambios erosivos en los copetes falángicos.
SIGNOS INESPECÍFICOS:
√ Tumefacción de partes blandas: Calcificación de nervios.
√ Contracturas / úlceras profundas.
√ Articulaciones neurotróficas (falanges distales en manos, MTF en pies, articulación de 
Charcot en el tarso.
♦ LESIONES DE LOS LIGAMENTOS CRUZADOS.
A. ROTURA COMPLETA.
√ Imposibilidad de identificar el ligamento.
√ Áreas amorfas de elevada intensidad de señal en T1 + T2 con imposibilidad de definir las 
fibras ligamentosas.
√ Disrupción completa focal bien definida de todas las fibras visibles.
B. ROTURA PARCIAL / INTRASUSTANCIA.
√ Intensidad de señal anormal dentro de la sustancia del ligamento con algunas líneas 
intactas + otras discontinuas.
Lesión del Ligamento Cruzado Posterior (LCP).
Prevalencia: 2 - 23% de todas las lesiones de la rodilla.
√ Lo que más frecuentemente se afecta es la parte media del LCO (se ve mejor en cortes 
sagitales).
Mecanismo:
(1) Golpe directo sobre la tibia proximal anterior con la rodilla flexionada (golpe contra el 
salpicadero).
√ Rotura en la parte media del LCP.
√ Lesión de la cápsula articular posterior.
√ Contusión ósea de la meseta tibia anterior + cóndilos femorales posteriormente.
96
(2) Hiperextensión de la rodilla.
√ Avulsión de la inserción tibial del LCP (con conservación del LCP).
√ ± Rotura del LCA.
√ Contusión ósea en la meseta tibial anterior + aspecto anterior de los cóndilos 
femorales.
(3) Fuerzas severas de ab / adducción + rotación.
√ Lesión de los ligamentos laterales.
Se asocia a: Lesión coexistente de los ligamentos en el 70%.
Ligamento cruzado anterior: 38%.
Ligamento colateral medial: 23%.
Ligamento colateral lateral: 6%.
Rotura del menisco lateral: 30%.
Rotura del menisco medial: 30%.
Lesión de la médula ósea: 36%.
Derrame: 64%.
• Laxitud tibial posterior.
• Difícil de evaluar artroscópicamente a menos que se rompa el LCA. 
♦ LESIONES DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES.
SÍNDROME DE DOLOR SUBACROMIAL:
(1) Síndrome de atrapamiento.
(2) Tendinitis del manguito de los rotadores.
(3) Degeneración sin atrapamiento.
(4) Inestabilidad del hombro con atrapamiento secundario.
(5) Inestabilidad sin atrapamiento.
Síndrome de Atrapamiento.
= Dolor lateral en el hombro con la abducción; causa frecuente de rotura del manguito de 
los rotadores; NO hay diagnóstico radiológico.
Edad: Proceso de larga evolución; 1ª fase < 25 años; 2ª fase 25 - 40 años; rotura 
completa del manguito de los rotadores > 40 años.
Fisiopatología: El movimiento del hombro comprime los tendones del manguito de los 
rotadores contra el arco coracoacromial dando lugar a microtraumatismos, que producen 
inflamación de la bursa subacromial (= engrosamiento fibroso de la bursasubacromial) / 
manguito de los rotadores (zona crítica del manguito = tendón supraespinoso a 2 cm de 
su inserción en el húmero).
� ¡La fisiopatología del atrapamiento puede ser secundaria a una inestabilidad primaria!.
Anatomía del atrapamiento: Estrechamiento del espacio subacromial secundario a:
(1) Osteofitos subacromiales degenerativos adquiridos por:
(a) Excrecencias óseas a lo largo del ligamento coracoacromial.
(b) Osteoartritis de la articulación acromioclavicular.
(2) Gancho subacromial congénito en la parte anterior del acromion (= espolón 
subacromial).
� ¡Puede haber síndrome de atrapamiento sin atrapamiento anatómico!.
Cx:
(1) Rotura parcial / completa (puede estar precipitada por un suceso traumático agudo 
sobre las alteraciones degenerativas preexistentes).
(2) Tendinitis / tendinosis degenerativa del manguito de los rotadores.
Dx: Test de la lidocaína (= la inyección subacromial de lidocaína alivia el dolor).
Rx: Acromioplastia (= extirpación de parte del acromion), extirpación de los osteofitos 
subacromiales, extirpación / lisis / desbridamiento del ligamento coracoacromial, resección 
de la clavícula distal, extirpación de los osteofitos de la articulación acromioclavicular.
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Inestabilidad Glenohumeral.
La inestabilidad glenohumeral depende de una unidad anatómico-funcional (= mecanismo 
capsular anterior) formada por: Labrum glenoideo, cápsula articular, ligamentos 
glenohumerales superior + medio + anteroinferior + posteroinferior, ligamento 
coracohumeral, tendón subescapular, manguito de los rotadores.
Edad: < 35 años.
Frecuencia: Aguda, recurrente, fija.
Causa: Traumática, microtraumática, atraumática.
Dirección: Anterior > multidireccional > inferior > posterior.
Grado de inestabilidad.
Tipo de lesiones: Anomalías del labrum (compresión, avulsión, corte), capsular / rotura 
ligamentosa / avulsión, fractura de Hill-Sachs, línea de fractura deprimida, fractura 
glenoidea.
Rotura del Manguito de los Rotadores.
Etiología:
(1) Modificaciones por tracción + degeneración del tendón debido a la edad, 
microtraumatismos repetidos comp consecuencia del atrapamiento entre la cabeza 
humeral + arco coracoacromial, sobre uso del hombro por actividades profesionales / 
atléticas.
(2) Traumatismo agudo (raro).
Edad: Habitualmente > 50 años.
Localización: Zona "crítica" del tendón supraespinoso, 1 cm medial a la inserción 
tendinosa (área de hipovascularidad relativa).
Clasificación:
(a) Rotura completa = Rotura de todo el grosor que va de la bolsa subacromial a la 
articulación glenohumeral.
- Rotura trasversa pura.
- Rotura vertical pura / longitudinal.
- Rotura con retracción de los extremos del tendón.
- Rotura global = Avulsión masiva del manguito.
(b) Rotura incompleta = Rotura parcial que afecta a la superficie bursal / sinovial o 
permanece intratendinosa.
Artrografía (sensibilidad: 71 - 100%, especificidad del 71 - 100% para la rotura completa + 
parcial)
RM (sensibilidad del 41 - 100%, especificidad del 79 - 100% para la rotura completa + 
par-cial):
√ Intensidad de señal aumentada focal / generalizada / llamativamente aumentada en T2 
(= liquido dentro del defecto del manguito) en < 50%.
√ Intensidad de señal baja / moderada en T2 (= tendón severamente degenerado, 
superficie bursal / sinovial intacta, tejido de granulación / cicatricial rellenando la región 
de fibras tendinosas rotas.
√ Defecto en el manguito con contorno irregular.
√ Criterios auxiliares:
√ Líquido dentro de la bursa subdeltoidea-subacromial (el MAS SENSIBLE).
√ Retracción de la unión musculotendinosa.
√ Cambio abrupto en el carácter de la señal en el límite de la lesión.
√ Atrofia del músculo supraespinoso (el MAS ESPECÍFICO).
ECO (estudio en posición hiperextendida, sensibilidad: 75 - 100%, especificidad: 65 - 
95%, valor predictivo positivo: 55 - 75%).
√ No visualización del manguito (gran rotura), el signo más fiable.
√ Discontinuidad unilateral manifestada como un foco hipoecogénico sin aposición del 
98
músculo deltoides a la cabeza humeral (defecto relleno con liquido / tejido reactivo), 
signo fiable.
√ Adelgazamiento focal abrupto + bien delimitado.
√ Área anormal unilateral de hiperecogenicidad (pequeña rotura rellena con tejido de 
granulación / sinovial hipertrofiada).
Falsos negativos: Rotura longitudinal / rotura parcial.
Falsos positivos: Tendón del bíceps intraarticular, calcificación de partes blandas, 
pequeña cicatriz / tejido fibroso.
Bursitis Subdeltoidea-Subacromial.
Hallazgo frecuente en las roturas del manguito de los rotadores.
√ Grasa peribursal obliterada total / parcialmente + sustituida por un tejido de baja 
intensidad de señal en todas las secuencias de pulso.
√ Acumulación de liquido en la bursa.
Tendinitis / Tendinosis del Supraespinoso.
Causa: Atrapamiento, estrés agudo / crónico.
√ Aumento de la intensidad de señal del tendón en densidad protónica sin disrupción del 
tendón.
√ Agrandamiento tendinoso + patrón de señal inhomogéneo.
♦ LESIONES ÓSEAS POR RADIACIÓN.
Patogénesis: Compromiso vascular con endarteritis obliterativa + periartritis seguida de 
daño de los osteoclastos con disminución de la producción de matriz (son más sensibles el 
crecimiento óseo + el nuevo hueso perióstico).
Efecto de la dosis:
> 300 rad: Cambios microscópicos.
> 400 rad: Retraso del crecimiento.
< 600 - 1200 rad: Recuperación histológica conservada.
> 1200 rad: Pronunciado daño celular en los condrocitos, atrofia de médula ósea + 
degeneración cartilaginosa > 6 meses; fibrosis vascular.
A. ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO ÓSEO:
√ Ensanchamiento de la placa de crecimiento, frecuentemente vuelve a la normalidad en 
6 meses.
√ Ensanchamiento del espacio articular tras 8 - 10 meses.
√ Arqueamiento metafisario.
√ Irregularidad pseudorraquítica + deshilachamiento metafisario.
√ Tubulación anormal + fusión prematura de la fisis.
A. OSTEÍTIS POR RADIACIÓN:
= Moteado del hueso debido a osteopenia + trabeculación grosera + aumento focal de la 
densidad ósea.
√ Osteopenia casi 1 año después de la radiación.
√ Periostitis.
√ Fragilidad aumentada con esclerosis (= fractura por insuficiencia).
√ Necrosis avascular.
√ Osteorradionecrosis.
RM:
√ Aumento de la intensidad de la señal de la médula ósea en T1 y T2 correspondiente a 
la puerta de radiación (infiltración grasa).
C. NEOPLASIA BENIGNA.
Más probable en pacientes < de 2 años de edad en el momento del tratamiento, con dosis 
de 1600 -6425 rads.
Periodo de latencia: 1,5 - 14 años.
99
1. Exóstosis = Osteocondroma.
2. Osteoblastoma.
D. NEOPLASIA MALIGNA.
= SARCOMA RADIOINDUCIDO
Periodo de latencia: 4 - 55 (media de 11 - 14) años.
Dosis mínima: 3000 rad
Criterios:
(a) Proceso maligno que aparece en el campo irradiado.
(b) Periodo de latencia > 5 años.
(d) Evidencia microscópica de histología alterada de la lesión original.
Histo.
1. Osteosarcoma (90%) = 5,5% de todos los sarcomas osteogénicos.
2. Fibrosarcoma > condrosarcoma > histiocitoma fibroso maligno.
• Dolor, masa de partes blandas, rápida progresión de la lesión.
♦ LEUCEMIA ÓSEA.
A. INFANCIA.
El tumor maligno mas frecuente en niños
Histo: Leucemia aguda linfoblástica (75%).
• Artralgias paraarticulares migratorias (25 - 50%) debidas a las lesiones metafisarias 
adyacentes (puede confundirse con fiebre reumática aguda / artritis reumatoide).
• Fiebre, velocidad de sedimentación elevada.
• Esplenomegalia, ocasionalmente linfadenopatía.
� ¡Las muestras de sangre periférica pueden ser negativas en la forma aleucémica!
Manifestaciones esqueléticas en el 50 - 90%
(a) Osteopenia difusa (el patrón más frecuente):
√ Desmineralización difusa de los huesos largos + columna (= infiltración leucémica de la 
médula ósea + metabolismo catabólico de proteínas / minerales).
√ Trabeculación grosera de la esponjosa (debida a la destrucción de las trabéculas 
finas).
√ Múltiples vértebras bicóncavas/ parcialmente colapsadas (14%).
(b) Líneas "leucémicas" (40 - 53% en la leucemia linfoblástica aguda):
√ Bandas metafisarias transversales radiolucentes, uniformes + regulares en toda 
anchura de la metáfisis (= infiltración leucémica de la médula ósea /osteoporosis en la 
zonas de crecimiento rápido.
Localización: Grandes articulaciones (tibia proximal, fémur distal, húmero proximal, 
cúbito + radio distal).
√ Bandas horizontales / curvilíneas en los cuerpos vertebrales + bordes de las crestas 
ilia-cas.
√ Líneas metafisarias densas después del tratamiento
(c) Destrucción focal de los hueso planos / tubulares:
√ Múltiples pequeñas lesiones osteolíticas ovoide o esferoidales, claramente definidas 
(destrucción de la esponjosa, mas tarde de la cortical) en el 30 - 60%.
√ Aspecto apolillado, ensanchamiento de suturas, llamativas marcas circunvolucionales 
en el cráneo.
�¡ Las lesiones líticas distales a la rodilla / codo en niños son mas sugestivas de 
leucemia que de metástasis!
(d) Periostitis aislada de los hueso largos (infrecuente)
√ Patrón de reacción perióstica lisa / laminar / en sol naciente (penetración cortical por 
capas de células leucémicas en el periostio) en el 12 - 25%.
(e) Osteosclerosis metafisaria + lesión osteoblástica focal (muy rara)
100
√ Lesiones osteoescleróticas (tardíamente debidas proliferación osteoblástica reactiva).
√ Lesiones mixtas(líticas + formadoras de hueso) en el 18%.
Dx: Análisis de médula esternal / sangre periférica.
Cx: La proliferación de las células leucémicas en la médula da lugar a hematopoyesis 
extramedular.
DDx: Neuroblastoma metastásico, histiocitosis de células de Langerhans.
B. ADULTOS.
Habitualmente mueren antes de que se manifiesten las alteraciones esqueléticas.
√ Osteoporosis.
√ Focos radiolucentes solitarios (colapso vertebral).
√ Moteado permeativo radiolucente (humero proximal).
♦ LINFOMA ÓSEO.
= SARCOMA DE CÉLULAS RETICULARES = LINFOMA HISTIOCÍTICO = LINFOMA 
ÓSEO PRIMARIO (forma generalizada del sarcoma de células reticulares es el linfoma); 2 - 
6% de todos los tumores primarios malignos óseos en el niño.
Incidencia de afectación de la médula ósea:
5 - 15% en la enfermedad de Hodgkin.
25 - 40% en el linfoma no Hodgkin.
� ¡La afectación de la médula ósea indica progresión de la enfermedad!.
� ¡Biopsia de la médula ósea dirigida por los métodos de imagen!.
MN: Sensibilidad 40%; especificidad 88%.
IRM: Sensibilidad 65%; especificidad 90%.
Histo: Capas de células reticulares, mayores que el sarcoma de Ewing (DDx: mieloma, 
inflamación, osteosarcoma, granuloma eosinófilo).
Edad: Cualquiera; pico de edad en la 3ª - 5ª décadas; 50% < 40 años; 35% < 30 años; H:M 
= 2:1.
• Llamativo contraste entre el tamaño de la lesión + bienestar del paciente.
Localización: Fémur inferior, tibia superior (40% alrededor de la rodilla), humero, pelvis, 
escápula, costillas, vértebras.
Zona: Dia / metafisaria.
√ Erosión ósea destructiva (el signo más precoz).
√ Patrón permeativo moteado en áreas coalescentes separadas.
√ Destrucción cortical tardía.
√ Respuesta perióstica laminar / en sol naciente (menor que en el sarcoma de Ewing).
√ Neoformación ósea lítica / reactiva.
√ Se asocia a masa de partes blandas sin calcificación.
√ Frecuente sinovitis de la articulación de la rodilla.
Cx: Fractura patológica (el mas frecuente entre los tumores óseos malignos).
Pronóstico: Supervivencia del 50% a los 5 años.
DDx:
(1) Osteosarcoma (menor extensión medular; pacientes mas jóvenes).
(2) Tumor de Ewing (síntomas sistémicos, debilidad, pacientes mas jóvenes).
(3) Metástasis (afectación de múltiples huesos, más destructivas).
♦ LIPOBLASTOMA.
= Proliferación postnatal de células mesenquimales con un espectro de diferenciación que 
oscila entre los prelipoblastos (células en huso) y adipocitos maduros.
Path: Tejido adiposo inmaduro dividido en múltiples lóbulos por septos.
Histo: Lipoblastos uni y multivacuolados entremezclados entre células mesenquimales en 
huso / estrelladas; suspendidas en un estroma mixoide.
101
Edad: < 3 años; H:M = 2:1.
Localización: Tejido subcutáneo de las extremidades, cuello, tronco, peritoneo, 
retroperitoneo.
√ Tumor adiposo com componentes de partes blandas que se refuerzan.
DDx: Liposarcoma (extremadamente raro en niños).
♦ LIPOMA ÓSEO.
= LIPOMA INTRAÓSEO.
Incidencia: <1:1.000 tumores óseos primarios
Edad: Cualquiera (4ª - 6ª década); H:M = 1:1.
Puede asociarse a: Hiperlipoproteinemia.
• Asintomático / dolor óseo localizado
Localización: Calcáneo, extremidades (fémur proximal > tibia, peroné, húmero), iliaco, 
cráneo, mandíbula, maxilar, costillas, vértebras, sacro, radio.
Zona: Metáfisis.
√ Lesión expansiva radiolucente no agresiva.
√ Aspecto loculado / septado (trabéculas).
√ Delgado borde escleroso bien definido.
√ ± Cortical adelgazada (AUSENCIA de destrucción cortical)
√ Puede contener centralmente un grupo de calcificaciones (= calcificación distrófica por 
necrosis grasa).
� VIRTUALMENTE DIAGNÓSTICO:
@ Calcáneo:
√ En la región triangular entre los grupos principales de trabéculas (proyección LAT).
√ Nidus calcificado / osificado.
@ Fémur proximal:
√ En / por encima de la línea intertrocánterica.
√ Llamativa osificación de los márgenes de la lesión.
� Aspecto radiográfico similar al del quiste óseo unicameral (lipoma infartado = ¿quiste 
óseo unicameral?).
DDx: Displasia fibrosa, quiste óseo simple, quiste postraumático, tumor de células gigantes, 
fibroma desmoplásico, fibroma condromixoide, osteoblastoma.
♦ LIPOMA DE PARTES BLANDAS.
El mas frecuente tumor mesenquimario compuesto por tejido adiposo maduro.
Histo: Células grasas maduras (adipocitos) que son uniformes en tamaño + forma, 
ocasionalmente tienen septos de tejido conectivo fibroso; la grasa no está disponible para el 
metabolismo sistémico.
• Tamaño estable tras un periodo inicial de crecimiento visible.
Edad: 5ª - 6ª décadas; H > M.
Localización:
(a) Superficial = Lipoma subcutáneo (más frecuente) en el tronco posterior, cuello, 
extremidades proximales.
(b) Lipoma profundo en el retroperitoneo, pared torácica, tejidos blandos profundos de 
manos + pies.
Múltiple en el 5 - 7% (hasta varios cientos de tumores).
√ Masa de opacidad / densidad / intensidad idéntica a ala de la grasa subcutánea.
√ Engrosamiento cortical (en el lipoma parostal adyacente).
TC:
√ Tumor bien definido + homogéneo con bajo coeficiente de atenuación (-65 a - 120 UH).
Ausencia de refuerzo tras la administración IV de material de contraste.
102
RM:
√ Bien definido + homogéneo, a menudo con septos.
√ Intensidad de señal de características similares a las de la grasa subcutánea: 
Hiperintensa en T1 + moderadamente intensa en T2.
√ Distinción de otras lesiones mediante la técnica de supresión grasa.
Angiomiolipoma.
= Lesión compuesta de grasa separada por pequeñas ramificaciones vasculares.
Edad: 2ª + 3ª décadas; incidencia familiar del 5%.
• Sensibilidad.
Localización: Extremidad superior, tronco.
√ Señal de características grasas + mezclada con un número variable de vasos grandes / 
pequeños.
√ Lesión mayoritariamente encapsulada, puede infiltrar.
Mesenquimoma Benigno.
= Lipoma de larga evolución con metaplasia condroide + ósea.
Lipoma Infiltrante.
= LIPOMA INTRAMUSCULAR = Tumor lipomatoso benigno, relativamente frecuente que 
se extiende entre las fibras musculares, que se vuelven variablemente atróficas.
Pico de edad: 5ª - 6ª décadas; H > M.
Localización: Muslo (50%), hombro, brazo.
Lipoma Arborescente.
= LIPOMA SINOVIAL DIFUSO = Lesión lipomatosa compuesta por vellosidades sinoviales 
hipertróficas distendidas por grasa; probablemente proceso reactivo a una sinovitis 
crónica.
Localización: Rodilla; monoarticular.
Frecuentemente asociado a: Patología articular degenerativa, artritis reumatoide crónica, 
traumatismo previo.
Fibrolipoma Neural.
= HAMARTOMA FIBROLIPOMATOSO DEL NERVIO.Edad: Al principio de la época adulta.
• Masa blanda que crece lentamente.
• Dolor, sensibilidad, disminución de la sensibilidad, parestesias.
Localización: Aspecto volar de mano, muñeca, antebrazo + macrodactilia (en 1/3) = 
Macrodistrofia lipomatosa
♦ LIPOSARCOMA.
Tumor maligno de origen mesenquimal con la mayor parte del tejido tumoral diferenciado en 
tejido adiposo.
Incidencia: 12 - 18% de todos los tumores malignos de partes blandas; el 2º sarcoma de 
partes blandas más frecuente en adultos (después del histiocitoma fibroso maligno).
Edad: 5ª - 6ª décadas.
Histo:
(a) Bien diferenciado
(b) Mixoide (40 - 50%)(el más frecuente): Fibroblastos proliferativos, patrón capilar 
plexiforme, matriz mixoide, cantidad de grasa < 10%
(c) Células redondas = Mixoide escasamente diferenciado.
(d) Pleomórfico.
• Habitualmente masa indolora (puede ser dolorosa en el 10 - 15%)
Localización: Tronco (42%), extremidad inferior (41%), extremidad superior (11%), cabeza + 
cuello (6%); especialmente en muslo + retroperitoneo.
Extensión: Hematógena al pulmón órganos viscerales; el liposarcoma mixoide muestra 
Signos RM de la Luxación Rotuliana
103
tendencia pos las superficies serosas + pleurales, tejido subcutáneo, hueso.
√ Masa inespecífica de partes blandas (frecuentemente la grasa no es detectable 
radiológicamente).
√ Masa inhomogénea con componentes de partes blandas + grasa.
√ Refuerzo tras la administración IV de material de contraste (distinción con el lipoma).
√ Masa concomitante en el retroperitoneo / muslo (hasta en un 10% de los liposarcomas 
mixoides) en forma de lesión multicéntrica / metástasis.
√ Masa con densidad próxima a la del agua / hipoecogénica / hipointensa en T1 + 
hiperintensa en T2 en el liposarcoma mixoide (elevado contenido en células mixoides)
♦ LUXACIÓN.
Luxación Rotuliana.
LUXACIÓN ROTULIANA LATERAL TRANSITORIA.
Incidencia: 2 - 3% de todas las lesiones de la rodilla.
Mecanismo: Durante el intento de moverla lentamente hacia adelante mientras pivota 
medialmente sobre el pie apoyado; la rotación interna del fémur y la contracción del 
cuádriceps producen un fuerza resultante lateral.
Edad: Jente joven físicamente activa.
• Hemartrosis (la causa mas frecuente de hemartros en jóvenes en edad militar).
• Tumefacción + sensibilidad del retináculo medial.
� > 50% no se diagnostican inicialmente por la clínica.
√ Aumento de la intensidad de señal / engrosamiento / disrupción del retináculo rotuliano 
medial.
√ Desviación rotuliana lateral.
√ Contusión / microfractura / lesión osteocondral de la superficie no articular del cóndilo 
femoral lateral + superficie articular medial de la rótula.
√ Hemartros.
Rx:
(1) Inmovilización temporal + rehabilitación: Éxito en el 75%
104
(2) Cirugía: Fijación de los fragmentos osteocondrales, reparación de la cápsula medial, 
liberación del retináculo lateral, reinserción del vasto medial y lateral, arreglo del 
retináculo medial.
 Luxación del Hombro.
Las luxaciones de la articulación glenohumeral constituyen > 50% de todas las luxaciones.
A. LUXACIÓN ANTERIOR / SUBCORACOIDEA DEL HOMBRO (96%).
Mecanismo: Rotación externa + abducción; el 40% son recidivantes.
Edad: Individuos jóvenes.
Puede asociarse a:
√ Fractura del trocánter mayor (15%).
√ Lesión de Bankart = Fractura del borde glenoideo inferior (desinserción del labrum).
√ Fractura del borde glenoideo anterior.
√ Defecto de Hill-Sachs (50%) = Fractura con depresión de la superficie posterolateral 
de la cabeza humeral (impacto contra el borde glenoideo).
B. LUXACIÓN POSTERIOR DEL HOMBRO (2 - 4%).
Causa:
(a) Traumática: Trastornos convulsivos / tratamiento con electroshock.
(b) No traumática: Voluntaria, involuntaria, congénita, del desarrollo.
� ¡En > 50% no se reconoce inicialmente + subsecuentemente se diagnostica como 
hombro congelado!.
� ¡El intervalo promedio entre la lesión y su diagnóstico es de 1 año!.
√ Signo del borde (66%) = Distancia entre el borde medial de la cabeza humeral y el 
borde glenoideo anterior < 6 mm.
Puede asociarse a:
√ Signo de la depresión (75%) = "Hill-Sachs invertido" = Fractura por compresión de la 
cabeza humeral anterolateral (proyección tangencial de Grashey de la glenoides).
√ Fractura por avulsión del trocánter menor.
C. LUXACIÓN ANTEROINFERIOR DEL HOMBRO
= LUXACIÓN ERECTA.
Tipo raro con la extremidad mantenida sobre la cabeza en posición fija.
Mecanismo: Severa hiperabducción del brazo que da lugar al atrapamiento de la cabeza 
humeral contra el acromio.
√ Superficie articular del hombro situada inferiormente.
Cx: Rotura del manguito de los rotadores; fractura del acromio ± fosa gleniodea inferior ± 
troquiter, lesión neurovascular
Luxación de la Muñeca.
Mecanismo: Caída con la mano extendida.
Incidencia: 10% de todos los traumatismos carpianos.
A. LUXACIÓN SEMILUNAR.
B. LUXACIÓN PERISEMILUNAR.
2 - 3 veces más frecuente que la luxación semilunar, se acompaña de fractura en el 75% 
(= luxación perisemilunar transescafoidea).
105
√ Habitualmente luxación dorsal.
C. SUBLUXACIÓN ROTATORIA DEL ESCAFOIDES.
Mecanismo: Dorsoflexión aguda de la muñeca; puede asociarse a artritis reumatoide.
= Desgarro del ligamento interóseo del semilunar, escafoides, grande.
√ Hendidura > 4 mm entre el escafoides + semilunar (radiografía PA).
√ Escorzo del escafoides.
√ Signo del anillo del polo distal del escafoides.
D. LUXACIÓN DEL CARPO MEDIO.
♦ MACRODISTROFIA LIPOMATOSA.
= Fibrolipoma nervioso con macrodactilia = Aumento de tamaño de todos los elementos + 
estructuras de un dedo.
Histo: Infiltración del epineuro + perineuro por tejido fibroadiposo.
Edad: El crecimiento de detiene en la pubertad.
Localización: 2º o 3er dedo de la mano / pie; pueden estar afectados varios dedos.
√ Sobrecrecimiento óseo de la falange, frecuentemente con expansión distal.
√ Desviación dorsal.
√ Clinodactilia.
√ Sobrecrecimiento de la grasa.
√ Falanges largas, anchas, extensas.
DDx: Síndrome de Klippel-Treanaunay-Weber, neurofibromatosis, estimulación vascular 
crónica, síndrome de Proteus.
♦ MASTOCITOSIS.
= URTICARIA PIGMENTOSA = Acumulación de mastocitos en múltiples órganos.
Edad: < 6 meses (50%).
Se asocia a: Leucemia.
• Lesiones cutáneas.
• Hepatomegalia.
• Linfadenopatías.
• Pancitopenia.
@ Afectación esquelética (70%):
√ Osteoporosis.
√ Trabéculas burdas.
√ Focos escleróticos dispersos bien definidos con afectación focal / difusa; a menudo 
alternando con áreas de rarefacción ósea.
Áreas predilectas: Cráneo, costillas, columna, pelvis, humero, fémur.
♦ MELORREOSTOSIS.
Enfermedad no hereditaria de etiología desconocida; frecuentemente es un hallazgo 
incidental.
Edad: Lenta evolución crónica en adultos; rápida progresión en niños.
Se asocia a osteopoiquilosis, osteopatía estriada, tumores / malformaciones de los vasos 
sanguíneos (hemangioma, nevus vascular, tumor glómico, MAV, aneurisma, linfedema, 
linfagiectasia).
• Intenso dolor + limitación de la movilidad articular (el hueso puede englobar nervios, vasos 
sanguíneos o articulaciones).
• Engrosamiento + fibrosis de la piel superpuesta.
• Atrofia muscular (frecuente)
106
Localización: Diáfisis, habitualmente monomiélica con al menos dos huesos afectados con 
una distribución dermatómica (sigue los esclerotomos de los nervios sensitivos espinales); 
toda la cortical / limitado a un lado de la cortical; mas frecuente en la extremidad inferior, 
rara vez se afectan el cráneo, costillas, columna.
√ "Goteo de cera fundida" = Rayas / manchas, continuas / interrumpidas de esclerosis a lo 
largo de un hueso tubular, comenzando en el extremo proximal y extendiéndose 
distalmente con progresión lenta.
√ Puede cruzar las articulaciones con derrame articular.
√ Pequeñas opacidades en la escápula + hemipelvis (similares a la osteopoiquilosis).
√ Longitud desigual de miembros.
√ Contracturas en flexión de cadera + rodilla.
√ Genuvaro / valgo.
√ Luxación rotuliana.
√ Masas osificadas de partes blandas (27%).
DDx:
(1) Osteopoiquilosis (generalizada).
(2) Displasia fibrosa (falta de pérdida de la estructura ósea normal, no tan densa).
(3) Enfermedad de Engelmann.
(4) Hiperostosis de la neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, hemangiomas.
(5) Osteoartropatía.
♦ METÁSTASIS.
� ¡Son 15 - 100 veces mas frecuentes que las neoplasias esqueléticas primarias!.
Frecuencia:
En primario conocido En primario desconocido
Mama 35% Próstata 25%
Próstata 30% Linfoma 15%
Pulmón 10% Mama 10%
Riñón 5% Pulmón 5%
Útero 2%
Tiroides 2%
Estómago 2%
Colon 1%
Otros 13%
LESIÓN ÓSEA SOLITARIA.
� Entre todas las causas, solo un 7% corresponden a metástasis.
� En pacientes con tumores malignos conocidos, el 55% corresponden a metástasis, el 
25% a traumatismos y el 10% a infecciones.
Localización: Esqueleto axial (64 - 68%), costillas (45%), extremidades (24%), cráneo 
(12%).
METÁSTASIS EN LOS TUMORES ÓSEOS PRIMARIOS.
1. Osteosarcoma: 2% con metástasis a distancia; el tratamiento adyuvante ha modificado 
la historia natural de la enfermedad, apareciendo metástasis óseas en el 10% de los 
osteosarcomas sin afectación pulmonar.
2. Sarcoma de Ewing: 13% con metástasis a distancia.
Mnemotecnia: "Several Kinds Of Horribly Nasty Tumors Leap Promptly To Bone":
Sarcoma, carcinoma de células Escamosas.
Tumor renal (Kidney).
Cáncer de Ovario
Enfermedad de Hodgkin.
107
Neuroblastoma.
Cáncer Testicular.
Cáncer de pulmón (Lung).
Cáncer de Próstata.
Cáncer de Tiroides.
Cáncer de mama (Breast)
Cáncer de mama: Lesiones osteolíticas expansivas; afectación de todo el esqueleto; 
frecuentes fracturas patológicas.
Tiroides + Riñón: Frecuentemente solitarias; progresión rápida con expansión ósea 
(burbuja, frecuentemente asociados a masa de partes blandas (característico).
Recto + Colon: Pueden recordar un osteosarcoma con patrón en sol naciente + reacción 
osteoblástica.
Neuroblastoma: Extensa destrucción; recuerda a la leucemia (bandas metafisarias de 
rarefacción), destrucción moteada del cráneo + aumento de la presión intracraneal, 
espículas óseas perpendiculares.
Tumor de Hodgkin: Columna lumbar superior + dorsal inferior, pelvis, costillas; lesiones 
osteolíticas / ocasionalmente osteoblásticas.
Tumor de Ewing: Extensa reacción osteolítica / osteoblástica.
Modo de extensión: A través del torrente sanguíneo / linfáticos / extensión directa.
Localización: Predilección por el esqueleto que contiene médula (cráneo, columna, costillas, 
pelvis, humero, fémur).
√ Lesión única / múltiple de tamaño variable.
√ Habitualmente no expansiva.
√ Conservación de los espacios articulares + discales (el cartílago resiste la invasión)
(a) OSTEOLÍTICAS:
Causas mas frecuentes: Neuroblastoma (en la infancia), cáncer de pulmón (en varones 
adultos); cáncer de mama (en mujeres adultas), cáncer de tiroides; riñón; colon.
√ Pueden comenzar en el hueso esponjoso (en las costillas, asociado a masa de partes 
blandas)
√ Frecuentemente están afectados los pedículos vertebrales (no en el mieloma múltiple).
(b) OSTEOBLÁSTICAS:
= Evidencia de neoplasia de crecimiento lento.
Primarias: Mama, próstata, linfoma, carcinoide maligno, meduloblastoma, 
adenocarcinoma mucinoso del tracto GI, CCT de la vejiga, páncreas, neuroblastoma.
Causas mas frecuentes: Cáncer de próstata (en varones adultos), cáncer de mama (en 
mujeres adultas).
Mnemotecnia: "5 Bees Lick Pollen":
Cerebro (Brain) (meduloblastoma).
Bronquio.
Mama (Breast).
Intestino (Bowel) (especialmente carcinoide).
Vejiga (Bladder).
Linfoma.
Próstata.
√ Frecuentes en vértebras + pelvis.
√ Pueden ser indistinguibles de la enfermedad de Paget.
(c) MIXTAS: Mama, próstata, linfoma.
(d) EXPANSIVAS / BURBUJEANTES: Riñón, tiroides.
(e) PERMEATIVAS: Linfoma de Burkitt, micosis fungoide.
(f) Reacción perióstica en "sol naciente" (infrecuente): Carcinoma prostático, 
retinoblastoma, neuroblastoma (cráneo), tracto GI.
108
(g) Masa de partes blandas: Tiroides, riñón.
(h) Metástasis calcificadas:
Mnemotecnia: "BOTTOM"
Mama (Breast).
Osteosarcoma.
Testículo.
Tiroides.
Ovario.
Adenocarcinoma Mucinoso del tracto GI.
MN:
Fisiopatología: Acumulación del trazador en zonas de formación ósea reactiva.
Estudio falso negativo: Metástasis muy agresivas.
Estudio falso positivo: Degeneración, fracturas curadas, trastornos metabólicos.
Estudio Basal:
(a) Elevada sensibilidad para la mayoría de los tumores metastásicos en el hueso 
(especialmente carcinoma de mama, pulmón, próstata); el 5% de las metástasis tienen 
estudios normales; el 5 - 40% aparecen en el esqueleto apendicular.
(b) Sustancialmente menos sensible que las radiografías en las lesiones infiltrativas 
medulares (mieloma múltiple, neuroblastoma, histiocitosis).
(c) Escreening de pacientes asintomáticos:
- Útil en cáncer de próstata, mama.
- Inútil en carcinoma broncogénico no de células pequeñas, tumores ginecológicos, 
cáncer de cabeza y cuello.
√ Múltiples áreas asimétricas con aumento de la captación.
√ Esqueleto apendicular > axial (dependiendo de la distribución de la médula ósea); 
vértebras, costillas, pelvis afectadas en el 80%.
√ Superrastreo con metástasis óseas difusas.
Estudios de Seguimiento:
√ Estudio estable = Sugerente de buen pronóstico relativo.
√ Aumento de la actividad:
(a) El agrandamiento de las lesiones óseas / aparición de nuevas lesiones indica 
progresión de la enfermedad.
(b) "Fenómeno de llamarada" (en el 20 - 61%) = Aumento transitorio de la actividad de 
la lesión, secundario a la curación con tratamiento antineoplásico concomitante con el 
aumento de la esclerosis, detectable a los 3,2 ± 1,4 tras el comienzo del tratamiento 
hormonal / quimioterápico, no tiene valor pronóstico favorable adicional.
(c) El tratamiento esteroideo puede producir necrosis avascular, especialmente en 
caderas, rodillas, hombros.
(d) Osteorradionecrosis / osteosarcoma inducido por radiación
√ Disminución de la actividad:
(a) Destrucción predominantemente osteolítica.
(b) Metástasis bajo radioterapia: Tan pronto como 2 - 4 meses con un mínimo de 2000 
rads.
PAPEL DEL RASTREO ÓSEO EN EL CÁNCER DE MAMA:
Rastreo óseo rutinario preoperatorio: No está justificado:
Estadio I: Metástasis no sospechadas en el 2%, la mayoría lesiones únicas.
Estadio II: Metástasis no sospechadas en el 6%.
Estadio III: Metástasis no sospechadas en el 14%.
Rastreo óseo de seguimiento:
A los 12 meses no hay nuevos casos; a los 28 meses, 5% de metástasis nuevas; a los 
30 meses, 29% de metástasis nuevas.
109
Conversión desde la normalidad.
Estadio I: 7%.
Estadio II: 25%.
Estadio III: 58%.
� Con afectación linfática axilar, el índice de conversión es 2,5 veces mayor que cuando 
no hay.
� Las exploraciones seriadas de control son importantes para evaluar la eficacia 
terapéutica + pronóstico.
PAPEL DEL RASTREO ÓSEO EN EL CÁNCER DE PRÓSTATA:
Estadio B: 5% con metástasis esqueléticas.
Estadio C: 10% con metástasis esqueléticas.
Estadio D: 20% con metástasis esqueléticas.
Sensibilidad del los test para detectar las metástasis óseas:
(a) Escintigrafía 1,0.
(b) Control radiográfico 0,68.
(c) Fosfatasa alcalina 0,5.
(d) Fosfatasa ácida 0,5.
DDx: Metástasis pulmonares (la SPECT es útil para distinguir la captación pulmonar no 
ósea de la captación superpuesta de las costillas.
RM:
Ideal para el estudio de la médula ósea debido al elevado contraste entre la grasa de la 
médula ósea y el agua contenida en los depósitos metastásicos.
(1) Lesión lítica focal:
√ Hipointensa en T1 + hiperintensa en T2.
(2) Lesión esclerótica focal:
√ Hipointensa en T1 + T2.
(3) Lesiones difusas inhomogéneas:
√ Inhomogénamente hipointensa en T1 + hiperintensa en T2.
(4) Lesiones difusas homogéneas:
√ Homogéneamente hipointensas en T1 + hiperintensas en T2.
Metástasis Esqueléticas en Niños.
1. Neuroblastoma