Alterações Hemodinâmicas 2

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UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS 
CURSO DE MEDICINA 
DISCIPLINA PATOLOGIA GERAL 
 
Alterações 
Hemodinâmicas 
Carla Kellen da Silva Menezes 
 
carlakmenezes@yahoo.com.br 
 
Alterações Hemodinâmicas 
 Edema 
 
 Congestão 
 
Hemorragia 
 
 Embolia 
 
Hemostasia e trombose 
 
 Infarto 
 
 Choque 
Hemostasia 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 HEMOSTASIA: 
 processo fisiológico que tem como objetivo manter o sangue em 
estado fluido dentro dos vasos sanguíneos, sem que haja 
hemorragia ou trombose. 
 Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre 
lesão vascular. 
 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Estado de equilíbrio 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Fator tecidual: fator III ou 
tromboplastina. 
Factor VII 
principais iniciadores in vivo da 
cascata de coagulação 
TROMBINA 
+ 
Fibrinogênio - Fibrina 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Endotélio: 
 Indispensável para manter a fluidez normal do sangue. 
 Células do endotélio são chaves na regulação da hemostasia. 
 Equilíbrio entre as atividades anti e pró-trombóticas do endotélio 
determina a formação, propagação ou dissolução de trombos. 
 
 Endotélio íntegro impede: 
 interação de plaquetas com o fator de Von Willebrand (região 
subendotelial) e contato do plasma com o colágeno (região 
subendotelial) 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Plaquetas: 
 São fragmentos citoplasmáticos anucleados presentes no sangue e 
produzidos a partir de megacariócitos na medula óssea. 
 Desempenham um papel importante na hemostasia normal. 
 Carga negativa da superfície impede a adesão ao endotélio 
Adesão – secreção – agregação 
 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Adesão e agregação 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Cascata de coagulação: 
 Uma série de conversões enzimáticas amplificadas 
 Pró-enzima inativa em enzima ativada - formação de trombina. 
 Trombina: fator de coagulação mais importante – atua em vários 
estágios do processo 
 Trombina converte o fibrinogênio, em monômeros de fibrina - se 
polimerizam em um gel insolúvel. 
A reação fundamental do 
processo de coagulação é 
a transformação do 
fibrinogênio em fibrina 
insolúvel. 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Trombose: processo patológico - solidificação do sangue 
dentro do vasos ou coração, em individuo vivo. 
 
 Trombo: massa sólida formada pela coagulação 
 Coágulo: massa não estruturada de sangue fora dos vasos 
 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Trombose 
Tríade de Virchow 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Ativação patológica do processo de coagulação sanguínea 
Hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, endotoxinas bacterianas, lesão por radiação, distúrbios metabólicos (hipercolesterolemia), 
toxinas absorvidas da fumaça do cigarro. 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
MORFOLOGIA: 
 
Podem se desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular (câmaras 
cardíacas, válvulas, artérias, veias, capilares). 
 
1. Quanto à composição: 
 
 Brancos (predomínio de plaquetas) 
 Vermelhos (predomínio de hemácias) 
 Mistos 
 
 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 
2. Quanto à localização no vaso: 
 Murais: câmaras cardíacas ou luz da aorta. 
Contração anormal do miocárdio (arritmias, cardiomiopatia dilatada, infarto do 
miocárdio) ou lesão endomiocárdica (miocardite ou trauma por cateter) 
Placa aterosclerótica ulcerada e dilatação aneurismática - precursores de trombo 
aórtico . 
 Oclusivos : na luz do vaso. 
 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 
3. Quanto ao local: 
 
 Arteriais ou cardíacos: Locais de turbulência ou de lesões endoteliais. 
Frequentemente oclusivos (artérias coronárias, cerebrais e femurais) 
 
 Venosos (flebotrombose): locais de estase venosa. Membros inferiores são 
mais comumente envolvidos (90% dos casos). 
 
 Trombos em válvulas Cardíacas: vegetações. 
 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Linhas 
de 
Zahn 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Evolução da Trombose 
 
• Total lise (devido à ação do sistema fibrinolítico da hemostasia) 
 
• Sofrer deslocamento ou embolização. 
 
• Calcificar-se (calcificação distrófica) 
 
• Recanalizar-se ou organizar-se (é invadido por capilares e fibroblastos) 
 
• Além da embolia, o trombo pode obstruir as vias sangüíneas, levando à morte 
celular da região irrigada (isquemia e infarto). 
 
 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
 Alterações Hemodinâmicas – hemostasia e trombose 
Infarto 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
INFARTO 
 
 Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do 
suprimento arterial ou da drenagem venosa. 
 
 Infarto do tecido é uma causa comum e extremamente importante de doença 
clínica. 
 Cerca de 40% de todas as mortes nos Estados Unidos são causadas por 
doenças cardiovasculares, e a maioria destes são atribuíveis ao infarto do 
miocárdio ou cerebral. 
 Infarto pulmonar : complicação comum em muitas situações clínicas 
 Infarto intestinal: frequentemente fatal 
 Necrose isquêmica das extremidades (gangrena): problema sério na 
população diabética. 
 
 Quase todos os infartos resultam de oclusões arteriais trombóticas ou 
embólicas 
 Outras: vasoespasmo local, hemorragia em uma placa ateromatosa, 
compressão por tumor, torção de um órgão, síndrome compartimental. 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
Morfologia 
 Infartos vermelhos, brancos, séptico 
ou assépticos 
Vermelhos (hemorrágicos): 
(1) Oclusões venosas (ovário) 
(2) em tecidos frouxos (pulmão): onde o 
sangue pode acumular-se na zona 
infartada 
(3) em tecidos com dupla circulação (pulmão 
e intestino delgado): que permitem o fluxo 
de sangue de um vaso paralelo 
desobstruído, na zona necrótica 
(4) em tecidos anteriormente congestionados 
pelo fluxo venoso lento 
 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
Morfologia 
Brancos: 
ocorrem com oclusões arteriais em órgãos 
sólidos, com a circulação arterial terminal 
(coração, baço, e rim), e em que a densidade 
do tecido restringe o escoamento de sangue a 
partir de capilares adjacentes à área necrótica . 
 
 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
 Alterações Hemodinâmicas– Infarto 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
Isquemia difusa do rim por 
trombose oclusiva da artéria 
renal, causando infarto anêmico 
global 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
1 ou 2 dias 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
3 a 4 dias 
 Alterações Hemodinâmicas – Infarto 
1 a 2 semanas 
CHOQUE 
 Alterações Hemodinâmicas – Choque 
Choque 
 Via final comum para vários eventos clínicos potencialmente letais: 
 Hemorragias graves 
 Traumas extensos 
 Queimaduras 
 Infarto do miocárdio amplo 
 Embolia pulmonar grave 
 Sepse microbiana. 
 
Hipotensão sistêmica devido à redução do débito 
cardíaco ou redução do volume sanguíneo circulante 
efetivo. 
 
 Perfusão tecidual deficiente e hipóxia celular. 
 
 Estado inicial: lesão celular é reversível 
 Choque prolongado: leva à lesão tecidual irreversível – fatal. 
 Alterações Hemodinâmicas – CHOQUE 
 Alterações Hemodinâmicas – CHOQUE 
 Alterações Hemodinâmicas – CHOQUE 
 Alterações Hemodinâmicas – CHOQUE 
 Alterações Hemodinâmicas – CHOQUE 
 Alterações Hemodinâmicas – Choque 
Choque 
Manifestações clínicas: 
 Resultam, por um lado, da resposta neuroendócrina à hipoperfusão, 
e, por outro, da disfunção orgânica induzida pela lesão celular. 
 
 Combinação de hipotensão (PAM<60 mmHg), taquicardia, 
taquipneia, hipersudorese e sinais de hipoperfusão periférica como 
(palidez, a cianose, extremidades frias e úmidas, oligúria, acidose 
metabólica, alterações sensoriais e do estado de consciência). 
 Alterações Hemodinâmicas – CHOQUE 
Alteração vacuolar dos 
hepatócitos no estado de 
choque 
Hipoperfusão dos tecidos 
Anóxia generalizada das células 
Menor síntese de ATP pelo ciclo de 
Krebs 
Parada de funcionamento da bomba 
de Na/K e outras 
Na+ acumula-se no interior do 
citoplasma atraindo água por osmose 
 Alterações Hemodinâmicas – CHOQUE 
SARA (síndrome da 
angústia respiratória do 
adulto),também chamada 
lesão alveolar difusa ou 
pulmão de choque 
OBRIGADA!