coagulação intravascular disseminada

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CIVD	
Coagulação Intravascular Disseminada 
 CIVD ( Coagulação intravascular disseminada)/coagulopatia de consumo
A coagulação intravascular disseminada (CID ou CIVD), também chamada de coagulopatia de consumo, é um processo patológico  no qual o sangue começa a coagular por todo o corpo. Isso diminui o número de plaquetas e fatores de coagulação do corpo, existindo ao mesmo tempo, um risco aumentado de hemorragia.
Na coagulação intravascular disseminada (CID), a cascata da coagulação é ativada quando o sangue é exposto ao fator tecidual. A via fibrinolítica também é ativada junto com a cascata da coagulação.
Como ocorre a CIVD
Doença pré-existente
Síndrome adquirida
Exposição do fator tecidual
Ativação descontrolada da coagulação
Deposição de fibrina
Ausência da fibrinólise
Oclusão vascular, falência de órgãos
Depleção dos fatores de coagulação
Hemorragia
CODIÇÕES CLÍNICAS ONDE NORMALMENTE APARECE A CIVD:
A CIVD sempre se origina de uma doença pré-existente:
Complicações obstétricas (p. ex., descolamento prematuro da placenta, feto morto ou produtos de concepção retidos, curetagem). O tecido placentário com atividade do fator tecidual entra ou é exposto à circulação materna.
DOENÇAS HEPÁTICAS( devido ao fibrinogênio ser produzido no fígado)
Câncer,(células do tumor expõem ou liberam a atividade do fator tecidual).
Choque ou cirurgias por qualquer causa que produz lesão tecidual isquêmica e exposição do fator tecidual.
Sepse ( na sepse, as bactérias ou vírus liberam suas toxinas na corrente sanguínea lesando os vasos)
Sinais e sintomas da CIVD:
Para entendermos melhor os sinais e sintomas vele a pena ressaltar que:
- A deposição de fibrina leva à oclusão vascular e consequente comprometimento do fluxo sanguíneo para diversos órgãos, contribuindo para falência dos mesmos.
- O consumo e consequente depleção dos fatores da coagulação e plaquetas, resultantes da contínua ativação da coagulação, pode levar a sangramentos em diversos sítios.
Os sinais e sintomas da coagulação intravascular disseminada dependem da sua causa e de a condição ser lenta ou rápida.
CID que se desenvolve lentamente/aguda ocasiona primariamente manifestações tromboembólicas venosas (p. ex., trombose venosa profunda, embolismo pulmonar) Na coagulação intravascular disseminada aguda, a coagulação sanguínea nos vasos normalmente ocorre antes que o sangramento. No entanto, o sangramento pode ser o primeiro sinal óbvio. 
A condição lenta se desenvolve ao longo de semanas ou meses, dura um tempo maior e geralmente não é reconhecida tão prontamente como a condição rápida.(hemorragia)
CID que evolui rapidamente/crônica, em contraste, causa trombocitopenia(redução do número de plaquetas no sangue) e depletação (diminuição) dos fatores de coagulação de plasma e fibrinogênio, o que provoca hemorragia. A hemorragia dentro dos órgãos, juntamente com tromboses microvasculares, pode acarretar disfunção e deficiência em múltiplos órgãos.
Na CID de evolução rápida, locais de picadas (p. ex., punções intravenosas ou arteriais) sangram persistentemente, as equimoses(extravasamento de sangue ou manchas pelo extravasamento sobre a pele) se formam nos locais de injeções e podem ocorrer hemorragias gastrintestinais sérias.
Cateter venoso periférico tem validade de 72 hrs, porém no caso de CIVD esse cateter se não tiver sinais flogísticos pode ser usado por mais tempo.
Isquemia focal:
A isquemia cerebral ou avc isquêmico acontece quando há diminuição ou ausência de fluxo sanguíneo para o cérebro, diminuindo assim a quantidade de oxigênio que chega ao órgão e caracterizando o quadro de hipóxia cerebral. A hipóxia cerebral pode levar a graves sequelas ou até mesmo a morte da pessoa caso não seja identificada e tratada logo que surgem os primeiros sintomas, como sonolência, paralisia dos braços e pernas e alterações da fala e da visão. 
Gangrena
A morte do tecido costuma ocorrer nas extremidades ou na pele devido à perda do fornecimento de sangue. Geralmente, a condição afeta os dedos do pé e da mão e os membros, mas pode afetar músculos e órgãos..
A gangrena requer cuidados urgentes. O tratamento inclui antibióticos e remoção de tecido morto.
Ulceração aguda
uma ferida no revestimento interno do esôfago, estômago e no duodeno. 
SARA
A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) é descrita como um quadro de lesão pulmonar aguda, associada a um edema pulmonar, agudo;
 
Azotemia: acumulação dos restos da produção do nitrogênio (por exemplo creatinina e uréia) é característica do azotemia e tem o potencial danificar a função do órgão. Pode ser causada por toda a circunstância que reduzir a circulação sanguínea aos rins, incluindo a parada cardíaca, o choque e diarreia, vômito ou sangramento a longo prazo. 
Epistaxe: sangramento ou hemorragia nasal;
Hematêmese: vômito de sangue.
Exames para diagnóstico
Clinicamente, o diagnóstico da CIVD é estabelecido com frequência pelos resultados dos exames laboratoriais , refletem consumo de plaquetas e dos fatores de coagulação. 
  Não há um teste laboratorial confirme ou exclua a hipótese de CIVD, é possível estabelecer o diagnóstico com segurança por meio da união de elementos da história do paciente, de achados clínicos e de exames complementares.
 Clinicamente observa-se febre, hipotensão, acidose e manifestações hemorrágicas em diversos sítios. Apesar de menos evidentes, há ainda sinais de trombose, que se caracterizam por lesão isquêmica progressiva de órgãos-alvo.
Entre os exames laboratoriais necessários para a confirmação da CIVD estão a contagem de plaquetas 
visualização do esfregaço de sangue periférico, para identificar a presença de hemácias fragmentadas,(um teste realizado por uma fina camada de sangue em uma lâmina, analisada em microscópio)
o tempo de protrombina (TP) (proteína plasmática inativa, precursora da trombina e essencial para a coagulação sanguínea); 
o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)(é uma substância presente nos tecidos e no interior das plaquetas (fragmentos celulares) cuja função é de transformar a protrombina em trombina na presença de íons Ca++, tendo um papel fundamental no processo de coagulação),
 o tempo de trombina (TT), 12 a 22 segundos
dosagem de fibrinogênio (fator de coagulação produzido no fígado)
quantificação de produtos da degradação de fibrina (PDFs)
dímeros-D no plasma( são fragmentos detectados no sangue a partir da quebra da fibrina pela plasmina)
Obs: cada fator é analisado isoladamente;
Cada um tem um tempo x de coagulação, que variam entre 6 a 22 segundos;
Outros fatores são contados pela qnt existente em uma determinada porção de sangue.
 É observado também o tempo total que esses fatores levam pra coagularem juntos. Em uma coagulação normal o tempo fica entre 5 a 10 minutos.
Tratamento
Tratamento da causa
Possivelmente terapia de reposição (p. ex., plaquetas, crioprecipitado, plasma fresco congelado)
Heparina, se necessário
A correção imediata da causa de base é a prioridade (p. ex., tratamento com antibiótico de largo espectro em suspeita de sepsia Gram-negativa, evacuação do útero em descolamento prematuro da placenta). Se o tratamento for eficaz, a coagulação intravascular disseminada deve melhorar rapidamente.
Sangramento grave
Se o sangramento for profuso ou ocorrer em um local crítico (p. ex., cérebro, trato gastrointestinal), ou se houver necessidade urgente de cirurgia, então a terapia de reposição adjuvante é indicada. A substituição pode consistir em
Concentrados de plaquetas para corrigir a trombocitopenia (no caso de queda rápida da contagem de plaquetas 
Crioprecipitado para substituir o fibrinogênio (e o fator VIII) se o nível de fibrinogênio estiver caindo rapidamente 
Plasma fresco congelado para aumentar os níveis dos outros fatores de coagulação e anticoagulantes naturais
CID de evolução lenta
A heparina é útil no tratamento da coagulação intravascular disseminada de desenvolvimento lento com trombose venosaou embolia pulmonar.
 Ela geralmente não é indicada para CID de rápido desenvolvimento com hemorragia ou risco de hemorragia, exceto no caso de mulheres com feto morto retido e desenvolvendo CID com diminuição progressiva de plaquetas, fibrinogênio e fatores de coagulação.
 Nesses pacientes, a heparina é administrada durante vários dias para controlar a CID, aumentar os níveis de fibrinogênio e plaquetas e diminuir o consumo excessivo do fator de coagulação. A heparina é então suspensa e o útero é curetado.
Referências Bibliográficas
www.tuasaude.com.br
www.infoescola.com.br
www.labtestsonline.org.br
Literatura Manual da Enfermagem
 BRUNNER & SUDDARTH 13° edição