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de diuréticos
en cada paciente. Importante en pacientes con escasa res-
puesta al tratamiento o que requieren dosis altas de diuréticos.
- Función renal (creatinina).
Peritonitis bacteriana espontánea
Concepto
Infección espontánea del líquido ascítico (L.A.) que aparece en
cirróticos con ascitis, sin foco infeccioso aparente.
Clínica
Puede ser casi asintomática. Sospechar en todo cirrótico con
ascitis y fiebre, dolor abdominal, íleo, encefalopatía, alteración
de la función renal o deterioro clínico inexplicable (MIR 99, 39).
Factores predisponentes
Alto riesgo de desarrollar PBE si: HDA, episodios previos de
PBE, pocas proteínas en L.A. (<1 gr/dl), BR alta (>2.5 mg/dl). 
Diagnóstico
- Más de 250 PMN por mm3 en el L.A. (MIR 07, 9; MIR 00F, 5). 
- Contenido en proteínas bajo.
- Tinción GRAM de L.A. positivo sólo en el 25%.
- El diagnóstico de confirmación lo da el cultivo de L.A. (posi-
tivo en el 50% casos; mayor sensibilidad si se recoge a pie de
cama en los frascos de hemocultivos). Los gérmenes más fre-
cuente aislados son los bacilos gramnegativos entéricos (E.
coli), seguidos por neumococo (grampositivo) (MIR 98, 170).
Tratamiento
Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima) (MIR 03,
13; MIR 97F, 190). Mantener el tratamiento 5-10 días o hasta
que el recuento de PMN en L.A. sea normal. La administración
de albúmina IV previene el desarrollo de insuficiencia renal. 
Profilaxis secundaria: Norfloxacino 400 mg/día (profilaxis
secundaria). 
Profilaxis primaria con norfloxacino o ciprofloxacino; indicada
en pacientes con ascitis cirrótica y proteínas en L.A. inferiores
a 1 g/dl y también en todo cirrótico con ascitis que presente HDA. 
Dicha profilaxis se debe mantener de por vida.
Complicaciones de la PBE
Insuficiencia renal (30%), íleo, HDA, shock.
Síndrome hepatorrenal
Concepto
Insuficiencia renal funcional (riñones morfológicamente nor-
males) que se produce en pacientes con cirrosis avanzada y
ascitis, caracterizada por hiperazoemia, oliguria, hipotensión, y
sodio urinario bajo (frecuentemente inferior a 10 mEq/l o 5
mmol/l, con FE de Na <1%). No responde a la administración
de líquidos. El sedimento urinario y la ECO renal son normales. 
Puede aparecer de forma espontánea o existir una causa desenca-
denante: tratamiento diurético, paracentesis copiosa sin reposi-
ción de albúmina, hemorragia digestiva, sepsis.
26 ] CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES [
Manual A Mir www.academiamir.com
Ascitis
Sin respuesta en 3-5 días
No a tensión
Dieta hiposódica
Reposo en cama
Respuesta
10-20%
A tensión
Paracentesis
evacuadora*
No
respuesta
Diuréticos:
Espironolactona 100 mg/d +/-
Furosemida 40 mg/d 
Aumento gradual hasta 
400 mg/d de espironolactona
y 160 mg/d de furosemida
Sin respuesta o complicacio-
nes de los diuréticos:
ascitis refractaria
ValorarSospechar
Síndrome
hepatorrenal
Incumplimiento
dieta
Transplante
hepático
TIPS
*Reponiendo volumen con albúmina.
Figura 10. Algoritmo terapéutico de la ascitis.
PMN
PERITONITIS 
BACTERIANA
ESPONTÁNEA
>250
ASCITIS 
NEUTRO-
CÍTICA
BACTERIASCITIS
MONOMICRO-
BIANA NO
NEUTROCÍTICA
PERITONITIS 
BACTERIANA
SECUNDARIA
>250 <250 >10000 leucos
CULTIVO + - +
+
(polimicrobiano)
PECULIA-
RIDAD
Evoluciona
hacia PBE
Evoluciona 
a PBE 
en 20-40%
casos
Glucosa en
LA <50
Prots en
LA >2.5
LDH en LA
>LDH plasma
TRATA-
MIENTO
Cefalosporinas
3G Igual que PBE
Vigilar o tratar
como PBE ATB+Cirugía
Tabla 4. Diagnóstico diferencial de la PBE.
Fisiopatogenia
En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica
por un desequilibrio entre sustancias vasodilatadoras (NO,
prostaglandinas) y vasoconstrictoras renales (endotelina,
angiotensina), de modo que disminuye el volumen en otros
territorios como el renal. Este fenómeno provoca vasoconstric-
ción renal para ajustarse a la hipovolemia, que causa en parte
este síndrome. A pesar de todo, quedan partes de su fisiopa-
tología por estudiar.
Tratamiento
Mal pronóstico con pocas posibilidades. Se puede probar la
administración de albúmina más vasoconstrictores (terlipresi-
na). Algunos casos responden a la colocación de un TIPS. El
mejor tratamiento es el trasplante hepático (en casos seleccio-
nados). La diálisis sólo está recomendada si el paciente es un
posible candidato a trasplante hepático (MIR).
Encefalopatía hepática
Concepto
Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la con-
ciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o
flapping tremor) en pacientes con hepatopatía grave, aguda o
crónica. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
Presenta cuatro grados: 
- Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria, tras-
tornos del sueño.
- Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, alteración
de la conducta.
- Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar, pre-
sentando amnesia, habla ininteligible y, con frecuencia, agi-
tación psicomotriz.
- Grado 4: coma.
Fisiopatogenia
Shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias
tóxicas para el sistema nervioso: amoniaco, mercaptanos, áci-
dos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas endógenas
(GABA), neurotransmisores falsos, etc. La desencadenan:
- Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la forma-
ción de NH3, como ocurre en la hemorragia digestiva, estre-
ñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.
- Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokalie-
mia, alcalosis (diuréticos).
- Fármacos: psicotropos, diuréticos.
- Infecciones.
Clínica
Grados variables de alteración del nivel de conciencia, desde
alteraciones del ritmo vigilia-sueño hasta el coma profundo.
Aunque es rara la focalidad neurológica, aparece en estadios
avanzados. En los grados I-III aparece asterixis.
Diagnóstico
Es eminentemente clínico tras exclusión de otras posibilidades.
Es típica en el electroencefalograma la afectación difusa con
ondas lentas y alto voltaje (aunque el EEG no es necesario para
el diagnóstico).
Tratamiento
Lo más importante es eliminar los factores desencadenantes.
- Disminuir aporte proteíco.
- Administrar laxantes osmóticos (lactulosa o lactitol), para
que disminuya la absorción de amoniaco.
- Destrucción de la flora intestinal con antibióticos (neomici-
na, paromomicina, metronidazol).
- Flumacenil en casos de antecedente de ingesta de sedantes.
Gastropatía de la hipertensión portal
Diagnóstico endoscópico
Ectasias vasculares difusas en la mucosa gástrica provocadas
por la hipertensión portal, dando un aspecto hiperémico con
manchas redondeadas eritematosas, localizándose sobre todo
a nivel antral. Cuando es más grave, toma aspecto en sandía
(“watermelon gastritis”). 
Clínica
Son causa de anemia crónica (por pérdidas digestivas altas no
percibidas) o también pueden provocar episodios de hemorra-
gia digestiva alta, aunque más leves que los desencadenados
por las varices.
Tratamiento
Los betabloqueantes (propranolol) reducen la necesidad de
transfusiones (MIR 98, 3). En ocasiones, precisa cirugía de la
HTP o incluso trasplante hepático. 
7.2.- Cirrosis biliar primaria
Concepto
Enfermedad colestásica crónica, progresiva, caracterizada por
inflamación crónica y destrucción de los conductos biliares
intrahepáticos.
Etiopatogenia
Su causa es desconocida, pero existe una hipótesis autoinmu-
ne, por tres razones:
- Se asocia en el 85% casos a enfermedad autoinmune (MIR
99F, 8): síndrome de Sjögren, hipotiroidismo autoinmune,
síndrome CREST, anemia perniciosa, artritis reumatoide, tiroi-
ditis autoinmune o acidosis tubular renal.
- Aparecen anticuerpos antimitocondriales.
- Aumenta la IgM y las crioglobulinas.
También influyen factores genéticos, existiendo una asocia-
ción débil entre la enfermedad y HLA-DR8.
Anatomía patológica
Consta de